insulina

Glukozamina – wsparcie w stanach zapalnych jelit i inne wlasciwosci pozastawowe

glukozamina

Glukozamina jest istotnym zewnatrzkomorkowym skladnikiem tkanki lacznej, chrzastek, wiazadel i innych struktur u ludzi. Rozrozniamy 3 formy soli glukozaminy:

– siarczan glukozaminy (lepiej wchlaniany niz glukozamina HCl)
– chlorowodorek glukozaminy
– N-acetylo-glukozamina

Europejskie wytyczne odnosnie leczenia choroby zwyrodnieniowej stawow polecaja leczenie wlasnie glukozamina – osobiscie nie stosuje jej ze wzgledu na nie ciekawe informacje w niektorych badaniach na temat jej szkodliwosci(glukozamina uszkadza komorki beta trzustki) oraz na zbiezne informacje na temat leczenia chorob stawowych o czym pisalem juz troche tutaj. Mozliwe ze wroce jeszcze kiedys do niej w malej dawce jako suplementu prozdrowotnego. W kazdym badz razie wlasnie takowe jej wlasciwosci chcialbym dzisiaj opisac tj.inne niz w dolegliwosciach stawowych(bez wzgledu czy w nich pomaga czy nie).

Zatem jakie wlasciwosci zdrowotne ma glukozamina inne niz ochrona stawow?

 

  • Glukozamina moze byc stosowana w celu leczenia chorob zapalnych jelit(IBD). Dzieci z przewlekla choroba zapalna jelit, biorac N-acetyl glukozamine, wykazaly wyrazna poprawe w objawach jelitowych.
  • Glukozamina tlumi powstawanie/akumulacji tluszczu. Jej zazywanie hamuje powstawanie zmian miazdzycowych(akumulacji tluszczu) oraz infiltruje komorki zapalne zapobiegajac tym samym zmianom chorobowym. Reguluje aktywacje komorek srodblonka, ktore moga wykazywac dzialanie przeciwzapalne na miazdzyce tetnic.
  • Chlorowodorek glukozaminy wykazuje znaczna zdolnosc do niszczenia wolnych rodnikow, co chroni komorki przed utlenianiem.
  • Hamuje wytwarzanie mediatorow stanow zapalnych takich jak naprzyklad cytokiny zapalne.
  • Jedno z badan wykazuje, ze hamuje aktywacje komorek zapalnych u zwierzat
  • Zwiazki glukozaminy wykazuja korzyste efekty wzgledem skory i jej komorek. Przyspiesza gojenie sie ran, poprawia nawilzenie skory i zmniejsza zmarszczki.
  • Hamuje aktywacje tyrozynazy, co z kolei hamuje wytwarzanie melaniny, a zatem moze byc skuteczna w przypadku leczenia zaburzen przebarwien/pigmentacji skory.
  • Kremy zawierajace n-acetyl glukozamine wykazuja dzialanie ujedrniajace i wygladzajace w stosunku do skory
  • W jednym z badan, wykazano, ze rak pluc zmniejszyl sie o 51% i bylo to zwiazane z wysokimi dawkami glukozaminy. Najprawdopodobniem spowodowane to bylo dzieki wlasciwoscia przeciwzapalnym tej substancji. Zmniejszyla ona aktywnosc genow zapalnych i zahamowala proliferacje(namnazanie sie) komorek nowotworowych poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta. W innym badaniu zahamowala komorki raka pluc w fazie G1/S(poprzez zahamowanie cykliny E i aktywnosci bialek Skp2).
  • Hamuje enzym cyklooksygenaze-2 (COX-2)(takie samo dzialanie ma aspiryna), MCP-1 (białko chemotaktyczne dla monocytów, ktore zwieksza stan zapalny) podwyzszone przez cytokine prozapalna TNF alfa, zwieksza aktywacje ICAM-1 (marker reakcji alergicznej ktory zwieksza sie w czasie stanow zapalnych), fosforylacje p38MapK, Nf-kappaBeta, IL-1 i metaloproteinazy MMP.
  • Zwieksza biosynteze glutationu
  • W jednym z badan stlumienie aktywowanych komorek nablonkowych i komorek srodblonka(przez cytokine zapalna TNF alfa) , poprawilo objawy kliniczne zapalenia okreznicy u szczurow oraz stlumilo aktywacje komorek blony maziowej aktywowanych przez cytokine zapalna IL-1b (taka aktywacje notuje sie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawow / RZS).
  • Stymuluje synteze kwasu hialuronowego
  • Sprzyja smierci komorek poprzez hamowanie Tgase2 (translutaminaza 2) w przypadku komorek raka piersi
  • Transportery GLUT1,2 i 4 transportuja zewnatrzkomorkowa glukozamine do miesni i komorek tluszczowych.
  • Istnieja tez doniesienia ze moze pogorszyc stan osob z przewleklymi chorobami watroby.
  • Raporty FDA i WHO sugeruja, ze stosowanie warfaryny i glukozaminy wizalo sie ze zmieniona koagulacja(zwiekszona ilosc krwawien i siniakow)
  • Glukozamina przedluza zycie poprzez aktywacje sciezki AMPK(ktora powoduje autofagie czyli usuwanie nieprawidlowych i martwych produktow komorkowych) oraz Nrf2
  • Wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku raka jezyka(badanie w laboratorium na liniach komorkowych) oraz raka prostaty(poprzez zahamowanie bialka HIF-1 alfa)
  • Rownoczese podawanie glukozaminy z paracetamolem i statynami moze zahamowac metabolizm tych lekow, co moze wplywnac na pojawienie sie efektow ubocznych tych lekow.
  • Za wysokie poziomy glukozaminy uposledzaja wydzielanie insuliny(nie jest to jednoznacznie stwierdzone – sa zaledwie podejrzenia ze moze przyczyniac sie do pogorszenia stanu osob z grupy przedcukrzycowej).
  • Skutki uboczne glukozaminy opisalem we wczesniejszym poscie (tutaj)

 

Zmniejsza ryzyko powstania nowotworu płuc i jelita(ryzyko zmniejszone o 25% kiedy glukozamina jest brana razem z chondroityna) oraz hamuje bialko STAT3 w komorkach raka szyjki macicy i raka prostaty(przez co komorki raka gina,natomiast zdrowe komorki sa nietkniete).

 

Dawkowanie:
W wiekszosci rekomendacji i badan poleca sie glukozamine 3x500mg dziennie(przewaznie w przypadku problemow stawowych). Jest tez dostepna(w PL nie widzialem) wersja n-acetyl-glukozaminy w formie do podawania z lewatywa i jesli juz to takowa bym zastosowal(maksymalna wchajalnosc z pominieciem zoladka i sokow zoladkowych. Naturalnie lewaty nie nalezy stosowac codziennie….raz na jakis czas. Takze jesli podawac oralnie to wybralbym najlepsza moim zdaniem forme(tj.najlepiej wchajalna) = n-acetyl-glukozamine i to w jakiejs niskiej dawce tak, aby nie narazic sie na skutki uboczne dlugotrwalej suplementacji.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10013616

cancerres.aacrjournals.org/content/30/12/2905.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9000144

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X0900415X

ingentaconnect.com/content/sp/ijo/2014/00000044/00000005/art00032

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20606148
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9672546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19744341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13036842
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423520
jap.physiology.org/cgi/content/abstract/100/5/1647

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941227/

nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/news/nhsr12.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4359794/

tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.80418#aHR0cDovL3d3dy50YW5kZm9ubGluZS5jb20vZG9pL3BkZi8xMC4xMjcxL2JiYi44MDQxOEBAQDA=

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25589511

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25085275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19775936

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15636778

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578751

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11121904

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3175750

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846431

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949387

sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089605009880

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263299

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725302

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741381

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804908

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135767/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752575/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983444

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18363538

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-807-glucosamine%20sulfate.aspx?activeingredientid=807&activeingredientname=glucosamine%20sulfate

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza ‚dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Królowie życia cz.2 – Hormon wzrostu – co go obniża i co go podwyższa?Wlasciwosci GH

hormon wzrostu

 

Hormon wzrostu (somatotropina) jest hormonem niezbednym do wzrostu i rozwoju organizmu czlowieka. Posiada wiele korzysci zdrowotnych, jednak w nadmiarze, powoduje takze i problemy. W/w hormon syntetyzowany i wydzielany jest przez przedni plat przysadki w mozgu.

 

Wydzielanie hormonu wzostu kontrolowane jest glownie przez dwa hormony – hormon uwalniajacy GH(GHRH) oraz somatostatyne. GHRH stymuluje uwalnianie hormonu z krwi podczas gdy somatostatyna hamuje jego uwalnianie. Samo wydzielanie hormonu wzrostu odbywa się pulsacyjnie, a częstotliwość i intensywność impulsów zależy od wieku i płci. Moze on byc wydzialny nawet w doroslym zyciu juz po wzroscie ciala, pelniac inne wazne fizjologiczne funkcje. W okresie niemowlecym, wydzielanie GH jest niskie, ale ciagle wzrasta az do okresu dojrzewania, kiedy to wydzielanie w/w hormonu znacznie sie zwieksza, a zmniejsza w pozniejszym okresie dojrzewania i pozostaje juz stabilne do ok.30roku zycia. Nastepnie nastepuje linowy spadek wydzielania GH, az do poznego wieku starczego.  W jajnikach GH łączy się ze swoistym receptorem w komórkach ziarnistych, tekalnych i komórkach ciałka żółtego, promując proces steroidogenezy i gametogenezy.

 

Pozytywne wlasciwosci hormonu wzrostu

  • GH zwieksza mase kosci poprzez stymulowanie proliferacji komorek kosci, co powoduje gromadzenie sie tkanki kostnej.
  • Zwieksza podstawowa przemiane materii(BMR), czyli ilosc energii zurzytej podczas odpoczynku. W jednym badaniu wykazano, ze ludzie z niskimi poziomami GH maja niskie poziomy BMR. Wyzsze poziomy GH = wyzsze BMR.
  • Pobudza wzrost liniowy oraz wspomaga zdrowy sklad ciala poprzez zwiekszenie masy miesniowej, zmniejszenie masy tkanki tluszczowej i utrzymuje prawidlowe stezenie glukozy we krwi.
  • Hormon wzrostu dziala bezposrednio oraz poprzez stymulacje IGF-1(insulinowy czynnik wzrostu). Po wyzwoleniu, porusza sie od przedniego plata przysadki do watroby i chrzastki za posrednictwem krwi i wiaze sie z receptorem GHR(receptor hormonu wzrostu), ktory wyzwala produkcje insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Zarowno GH jak i IGF-1 sa niezbedne do normalnego wzrostu liniowego organizmu.
  • Oddzialywuje na tkanke tluszczowa zwiekszajac jej mobilizacje i rozpad.
  • Powoduje proliferacje(namnazanie sie) leukocytow ukladu odpornosciowego
  • Reguluje dzialanie ukladu immunologicznego poprzez modulowanie wydzialania przeciwcial w komorkach typu B oraz aktywnosci limfocytow T.
  • Niedobor hormonu wzrostu wg.jednego z badan nie wplywa drastycznie na funkcje ukladu odpornosciowego. Inne badanie mniejwiecej to potwierdzilo stwierdzajac poprostu oslabienie ukladu odpornosciowego.
  • Zwieksza transport aminokwasow do tkanki miesniowej co ma pozytywny wplyw na rozwoj wlokien miesniowych
  • W roznych badaniach obniza poziom tkanki tluszczowej
  • Hormon wzrostu wplywa na aktywnosc lewej komory serca. Zwieksza sile jej skurczu, co zwieksza sile z jaka krew pompowana jest przez cialo. Zwiekszona sila skurczu prowadzi do zmniejszenia obciazenia nastepczego tzw.afterload(ilosci krwi pozostalej w lewej komorze po skurczu) co pomaga zapobiec niewydolnosci serca.
  • Zmniejsza opor naczyniowy, co umozliwia przeplyw krwi w ciele bardziej swobodnie bez ograniczen naczyn krwionosnych, powoduje tez zwiekszone zuzycie tlenu.
  • Zwieksza szybkosc regeneracji tkanek i gojenie sie ran
  • Wykazano jego korzystne dzialanie u pacjentow z ciezkimi poparzeniami i urazami
  • U osob z niedoborem hormonu wzrostu, lewa komora wykazuje nieprawidlowosci w strukturze i funkcjonowaniu. Wykazuja oni rowniez grubsze naczynia powstrzyujace przeplyw krwi.

Hormon wzrostu pozytywnie wplywa na gojenie sie zlaman kosci. Odgrywa takze wazna role w metabolizmie kosci i moze przyczyniac sie do zwalczenia osteoporozy poprzez utrzymanie gestosci mineralnej kosci co zapobiega zlamaniom spowodowanych osteoporoza.

 

  • Dzieci i dorosli z niedoborem GH maja zwiekszony poziom tkanki tluszczowej w rejonie brzucha(wg.badan) takze zaburzenia wydzielania hormonu wzrostu moga prowadzic do otylosci brzusznej
  • GH stymuluje synteze kolagenu w sciegnach i miesniach szkieletowych. W wyniku tego, zwieksza sie sila miesni.
  • Zwieksza synteze bialka w miesniach i przyrost masy miesniowej
  • Pacjenci z niskim poziom w/w hormonem wykazuja niska mase kostna i gestosc kosci ze wzgledu na brak tworzenia sie tkanki kostnej.
  • Aktywnosc hormonu wzrostu wplywa glownie na tluszcz w regionach jamy brzusznej i nastepnie redystrubucje tluszczu w calym ciele.
  • Pacjenci, ktorzy maja niedobor tego hormonu, wykazuja zmniejszona ilosc masy miesniowej oraz sily w porownaniu do osob, ktore niemaja tego niedoboru.
  • Bierze udzial w regulacji meskiej i kobiecej nieplodnosci i jest stosowany w leczeniu zarowno meskiej jak i zenskiej nieplodnosci.
  • Suplementacja GH powoduje poprawe przebiegu ciazy u kobiet(u tych u ktorych sa z tym problemy)
  • Pacjenci z akromegalia maja duze miesnie, ale ich sila nie jest wprostproporcjonalna do skladu/wielkosci miesni.
  • GH odgrywa wazna role w regulowaniu poziomu cholesterolu. Obniza poziom cholesterolu we krwi, a inne badanie wykazuje ze niedobor GH powoduje wyzsze poziomy cholesterolu.
  • GH nie jest tylko produkowane przez przysadke, ale rowniez lokalnie przez jajniki. GH, IGF-1, GHRH – wszyskie zwiekszaja wrazliwosc na stymulacje jajnikow gonadotropina oraz zwiekszaja rozwoj pecherzyka ciazowego.
  • GH może mieć również niezależny lub estrogenozależny wpływ na czynnik jajnikowy niepłodności, u pacjentek z tzw. grupy „poor responders”, nie reagujących na standardową stymulację hormonalną.
  • Hormon wzrostu wraz z hormonem go uwalniającym GHRH oraz insulinopodobnymi czynnikami wzrostu IGF-I i IGF-II zwiększają wrażliwość jajników na stymulację gonadotropinami i wpływają pośrednio na wzrost pęcherzyków jajnikowych.
  • Badania wykazały , iż zastosowanie GH wraz z HMG i hCG w kontrolowanej stymulacji jajników może poprawiać jakość komórek jajowych
  • Zwieksza aromataze oraz 3-beta-hydrogenaze zwiekszajac w ten sposob przemiane androgenow w estrogeny u kobiet.

 

Negatywne wlasciwosci Hormonu Wzrostu

  • Niektorzy pacjenci wykazuja obrzeki podczas leczenia hormonem wzrostu (w tym konkretnym badaniu byli oni nim leczeni w zwiazku z syndromem jelita krotkiego)
  • GH moze odgrywac role w progresji roznych nowotworow z powodu jego zdolnosci do aktywowania proliferacji komorek. Jako ze GH zwieksza IGF-1 mozna sie spodziewac nowotworow w dluzszej perspektywie stosowania.
  • Jako ze komorki skory zawieraja gen GHR, oznacza to ze sa bezposrednim celem dla hormonu wzrostu,a zatem skora bedzie tez narazona na skutki uboczne nadmiernej ilosci tego hormonu.
  • Akromygalia charakteryzuje sie deformacja skory i szkieletu. Pacjenci z ta choroba maja grubsza, szorstka lub tlusta skore. Kiedy ludzie z akromygalia sa leczeni, ich grubosc i elastycznosc skory powraca do normy.
  • Moze powodowac bole miesni i stawow.
  • Osoby z akromegalia maja zwiekszona grubosc siatkowki w oczach, co wplywa na oddzialywanie oka ze swiatlem(obstawialbym ze beda problemy z wytwarzaniem melatoniny jednak nie szukalem jeszcze takiej zaleznosci). Ponadto donosza oni o problemach z silnymi bolami glowy(w jakims procencie napewno jest to spowodowane rakiem przysadki, ktory takie bole moze powodowac). Niektorzy pacjenci, leczeni hormonem wzrostu donosza rowniez o zawrotach glowy podczas leczenia, zaburzeniach snu (nawet nie musialem szukac dalej w badaniach, to bylo logiczne w zwiazku z siatkowka oka i problemem z wytwarzaniem melatoniny. W zwiazku z tym zaczalem sie zastanawiac nad potencjalnymi chorobami dotyczacymi za cienkiej siatkowki oka i potencjalnie za niskiemu poziomowi hormonu wzrostu) czy tez cierpia na obturacyjny bezdech senny.

Wydzielanie hormonu wzrostu zwieksza sie podczas niskich poziomow cukru we krwi.

  • Nadmierna ilosc hormonu wzrostu moze spowodowac niewyrazne lub podwojne widzenie (osoby z akromegalia maja niewyrazne widzenie a czasami nawet i traca wzrok).
  • W jednym z badan na grupie osob ze stwardnieniem rozsianym i grupie kontrolnej wykazano, ze poziom tego hormonu po pierwszych 10latach choroby zaczyna spadac(poziom IGF-1 pozostaje w normie tzn spada z wiekiem tak jak u osob zdrowych) i moze byc on uznawany jako marker progresu choroby. Sa badania ktore udowadniaja, ze w Stwardnieniu rozsianym nastepuje degradacja grubosci siatkowki oraz nerwu wzrokowego co ma naturalnie odbicie w wytwarzaniu melatoniny (nie dziwi fakt pogorszenia i polepszenia ze wzgledu na sezon letni i zimowy – ma to bezposrednio zwiazek z iloscia swiatla trafiajacego do siatkowki, jej grubosci, grubosci nerwu wzrokowego, ilosci wytwarzanej melatoniny oraz….hormonem wzrostu.
  • Obnizony poziom hormonu wzrostu najprawdopdoobniej przyczynia sie do utraty wzroku/choroby jaka jest jaskra (w tej chorobie nastepuje degradacja komorek zwojow siatkowki oka)
  • Udowodniono, ze warstwy komorek zwojowych siatkowki sa ochraniane przez Hormon wzrostu – GH – zatem mozna stwierdzic ze im nizsze poziomy tego hormonu – tym gorsza protekcja siatkowki i jej stopniowa degradacja. Jest to napewno jeden z czynnikow degeneracji siatkowki u osob ze stwardnieniem rozsianym, a moze i nawet najwazniejszy czynnik.
  • Krotkowzrocznosc jest rowniez bezposrednio zwiazana z komorkami zwojowymi oka takze i na tym polu zwiekszenie poziomu hormonu wzrostu moze pomoc

Za wysokie poziomy hormonu wzrostu / GH powoduja opornosc na insuline. Prowadzi to do zmniejszenia zuzycia glukozy przez miesnie i wzrostu stezenia glukozy we krwi. Sa badania w ktorych wykazano, ze nadmiernie wysokie poziomy hormonu wzrostu prowadza do cukrzycy typu 2(jak i rowniez retinopatii cukrzycowej)

  • W przypadku osob z ukladem odpornosciowych w ktorym dominuja limfocyty th1 moze dojsc do jeszcze wiekszej ich dysregulacji(zwiekszenia)

 

Jak zwiekszyc poziomy hormonu wzrostu?

  • kontrolowana glodowka/restrykcja kaloryczna (fasting). Nie dosc ze podkreca GH to powoduje mobilizacje tluszczy w organizmie(co laczy sie w sumie bezposrednio z podniesionym GH)
  • aminokwasy arginina i ornityna(z samego ranka i przed snem). Arginina hamuje wydzielanie somatostatyny (blokera GH)
  • Zmniejszyc spozycie cukru (zwieksza poziomy insuliny, ktora to hamuje wydzielanie GH)
  • Wysypiaj sie-7.5-8h – jest to najlepsza ilosc snu nie tylko do prawidlowego wydzielenia GH ale tez udowodniono ze miedzy 7-8h snu wydluza zycie…mniejsza lub wieksza ilosc je skraca).
  • Melatonina – suplement ten, jak wykazaly badania zwieksza wydzielanie hormonu wzrostu
  • Nie jjedz niczego bezposrednio przed snem (wydzielanie GH zwieksza sie podczas snu) a juz napewno niczego co mogloby mocno zwiekszyc wyrzut insuliny.
  • Cwiczenia fizyczne (zarowno aerobik, cwiczenia oporowe czy silowe). Intensywnosc cwiczen jest bezposrednio powiazana z wytwarzaniem GH.
  • Glicyna – 4 gramy zwieksza wydzielanie GH. Co zabawne 8gram zwieksza wydzielanie jeszcze lepiej….a 12gram daje max.efekt(wg.jednego z badan).
  • Sauna – jedno z badan wykazalo wzrost GH o 142% po sesji na saunie(godzine po sesji poziom GH powrocil do normy – takze jest to idealna forma podniesienia tego hormonu zaraz po treningu tj.odrazu po posilku potreningowym)
  • Acetylocholina – jest zdolna do uwalniania GH, zwlaszcza u ludzi z depresja jak i takze wysokimi poziomami kortyzolu.
  • Witamina A – zachodzi korelacja pomiedzy GH a witamina A (zwlaszcza u dzieci)
  • Hormony tarczycy zwiekszaja wydzielanie GH (T3)
  • Grelina(hormon glodu)
  • GH wytwarza sie podczas snu dlugofalowego(fale delta) czyli w fasie snu glebokiego takze zadbaj o takowy typ snu

 

Jak zmniejszyc poziomy hormonu wzrostu?Co go zmniejsza?

  • Dieta wysokotluszczowa
  • Dieta wysokoglukozowa
  • Dopamina – zmniejsza wydzielanie
  • Duze dawki stresu i wysokie poziomy kortyzolu(hamuje wydzielanie GH w komorkach)
  • DMT(Dimetylotryptamina – substancja psychoaktywna wystepujaca w malej ilosci w organizmie ludzkim)
  • Insulina – wysokie poziomy hamują wydzielanie

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

jci.org/articles/view/113673/scanned-page/745

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868124

jci.org/articles/view/103824/scanned-page/487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8548046

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1891468

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444180

circ.ahajournals.org/content/92/2/262

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7852519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1234282/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1501119/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19480608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993598

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3870652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8784075

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11387232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8931648

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/#ref1

scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962011000600015&lng=en&nrm=iso&tlng=en

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18226732

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10574477

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069955

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16430706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11469476

ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3779461/

nature.com/eye/journal/v28/n11/full/eye2014216a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23894156

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9196230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1806481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9671074

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157954

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329619/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20300016

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2903866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12457419

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8370132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7376793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/999213

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466701

acnp.org/g4/GN401000095/CH.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9064277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2888782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8071650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8284103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1327650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

artnewsletter.pl/artykuly/5/1.php

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821914/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022460

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19421410

okulistyka.com.pl/_klinikaoczna/index.php?strona=artykul&wydani

e=50&artykul=840

centredelavision.pl/badanie-kompleksow-komorek-zwojowych-gcc-w-centre-de-la-vision/

Lotos orzechodajny / Kwiat lotosu – cukrzyca/insulinoopornosc, depresja i nowotwory

Lotos

Lotos orzechodajny / Nelumbo nucifera / Kwiat lotosu

Od jakiegos czasu obserwujac najczestrze schorzenia dotykajace osoby z mojego otoczenia poza infekcjami bakteryjno-wirusowymi zauwazylem 2 problemy zdrowotne wynikajace ze wspolczesnego zycia/diety/pracy – insulinoopornosc/cukrzyca oraz depresje. Kwiat(jak i rowniez lodyga) Lotosu b.dobrze nadaje sie do zniwelowania, a moze i nawet cofniecia obydwoch tych schorzen(naturalnie jest to tylko leczenie objawow a nie przyczyny). Bogactwo alkalodiow tej rosliny bardzo mnie zaciekawilo – a jeszcze bardziej sposoby dzialania i zwalczania najrozniejszych typow nowotoworow(naturalnie w laboratorium na zwierzetach lub na liniach komorkowych – bo kto w dzisiejszym swiecie zasponsoruje badania na ludziach kosztujace pi razy drzwi kilkadziesiat a moze nawet i kilkaset mln zielonej waluty?). Nie znalazlem niestety kompletnie zadnego info na temat stosowanych stezen alkoholu niezbednego do ekstrakcji nizej wymienionych substancji – w przyszlosci napewno uaktualnie ten art.

 

Sklad w kwiatach,lisciach i lodydze: alkaloidy (lotusine, nuciferine, pronuciferine, liensinine, isoliensinine i neferine), 1(R)-Coclaurine (1) , (-)-1(S)-norcoclaurine (3), quercetin 3-O-beta-D-glucuronide (4), izokwercytyna,  crykonisine (4), velucryptine (5), pycnarrhine, coclaurine, Bisbenzylisoquinoline Alkaloids (Nelumboferine, Nelumborine A, Nelumborine B, Anisic Acid, kwercytyna, Isorhamnetin, Myrictein and its 3-O-galactoside, 3-O-glucuronide, and 3-O-glucoside, Kaempferol, Diosmetin, Syringetin, Betulinic Acid, 2α,24-diacetoxy-3β-hydroxyolean-12-en-28-oic acid, Hyptatic acid-A (2α,3β,24-trihydroxyolean-12-en-28-oic acid), Higenamine, aminokwas l-tryptofan.

 

  • Takie zwiazki jak lirinidine, nuciferine,N-methylasimilobine  i 2-hydroxy-1-methoxy-6a,7-dehydroaporphine wystepujace w kwiecie lotosu wykazuja dzialanie hamujace w stosunku do czerniaka skory.
  • Niciferine – zwiazek zawarty w lisciu lotosu wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku nerwiaka niedojrzalego oraz raka jelita grubego(zarowno in vitro jak i in vivo u myszy) dzialajac poprzez hamowanie sciezki sygnalowej PI3K-AKT oraz hamujac prozapalna cytokine IL-1.
  • Niciferine wykazuje dzialanie antypsychotyczne
  • W niealkoholowym stluczeniu watroby niciferine zmniejsza cytokiny zapalne oraz zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10
  • Lotos wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku problemow z centralnym ukladem nerwowym (obniza stres, goraczke, depresje, bezsennosc i polepsza funkcje kognitywne)
  • Za antydepresyjne dzialanie odpowiadaja zwiazki liensinine i isoliensinine
  • Niciferine i pronuciferine uwrazliwiaja komorki na insuline co jest bardzo przydatne w przypadku insulinoopornosci i u cukrzykow
  • Zblokowanie genu hERG powoduje tachyarytmie(szybkie bicie serca) – alkaloidy z Lotosa blokuja ten gen w 50% jednak przy sporej dawce – nalezy zachowac ostroznosc przy spozywaniu produktow z tej rosliny.
  • Nuciferina wykazuje dzialanie antynowotworowe spowodowane paleniem tytoniu/nikotyny (hamuje sciezke sygnalowa Wnt/β-kateniny). Najprawdopodobniej zahamowanie w/w sciezki odgrywa wazna role w raku krtani. Dokladnie takie samo dzialanie ma izokwercytyna zawarta w Lotosie.
  • Nuciferine zmniejsza poziomy kwasu glutaminowego(przydatne w neurodegeneracyjnych chorobach typu neuroborelioza, neurobartonelloza, autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie rozsiane). Substancja ta juz po godzinie osadza sie w takich organach jak(najwyzsze stezenia) watroba, pluca, nerki i serce.
  • Ketokonazol(lek przeciwgrzybiczy) hamuje metabolizm(o 25%) nucyferyny.
  • Isoliensinine – substancja zawarta w Lotosie – obniza cytokine zapalna TNF alfa oraz TGF beta , hamuje zwloknienia pluc (bardzo przydatne w przypadku takiej choroby jak np. mukowiscydoza)
  • Nuciferine zmniejsza stezenie kwasu moczowego w surowicy, polepsza funkcje nerek oraz hamuje cytokine prozapalna IL-1b, tlumi NFkappaB,TLR4 – wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku hiperurykemi, dnie moczanowej i zapaleniu nerek.
  • Nuciferine wykazuje terapeutyczny wplyw na choroby naczyniowe związane z nieprawidłowym zwężeniem naczyń krwionosnych (np. stwardnienie rozsiane)
  • Substancje zawarte w Lotosie hamuja wzrost komorek białaczki promielocytowej
  • Zwiazki (+)-1(R)-Coclaurine (1) ,(-)-1(S)-norcoclaurine i quercetin 3-O-beta-D-glucuronide wykazuja pozytywne dzialanie w przypadku wirusa HIV
  • Aklaloidy zawarte w Lotosie powoduja zjawisko autofagowej smierci komorek, w lekoopornych fibroblastach i komorkach nowotoworowych raka szyjki macicy, pluc, piersi, prostaty i watroby poprzez aktywacje szlaku AMPK.
  •  Lotos hamuje BACE1(beta sekretaza – enzym pobudzajacy beta amyloid, ktory jest mocno problematyczny w chorobie takiej jak Alzheimer, uczestniczy w budowie osłonki włókien nerwowych tworzonej z mieliny, izolatora niezbędnego do szybkiego przekazywania impulsów nerwowych oraz gwarantującego dotarcie impulsów do celu), hamuje acetylocholinoesteraze (AChE – enzym odpowiedzialny za hamowanie acetylocholiny bez ktorej problemy z pamiecia i paralize moga stac sie codziennoscia) czy tez butyrylocholinoesteraze(BChE).
  • Neferin posiada dzialanie antyoksydacyjne oraz zwieksza poziom glutationu(GSH)
  • Lotos wykazuje dzialanie cytoprotekcyjne
  • Izokwercytyna uszkadza blone komorkowa Candida Albicans powodujac tym samym lepsza penetracje innych substancji przez membrany tego grzyba.
  • Izokwercytyna hamuje in vivo i in vitro raka trzustki i watroby(poprzez sciezke sygnalowa MAPK, aktywacje kaspazy 3,8 i 9 oraz zahamowanie receptora delta opioidowego – o opioidach pisalem juz tutaj)
  • Izokwercytyna moze zapobiegac chorobom metabolicznym poprzez regulacje szlaku AMPK(ta kinaza bialkowa bierze udzial w regulacji tluszczy i glukozy w organizmie)
  • Izokwercytyna posiada wlasciwosci antyoksydacyjne oraz protekcyjne wzgledem Kadmu
  • Izokwercytyna hamuje histamine oraz cytokiny prozapalne IL-6, IL-8, IL-1β i  TNF alfa w komorkach tucznych oraz zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB w bazofilach – przydatna substancja w przypadku alergii i stanow zapalnych
  • Izokwercytyna powoduje zahamowanie namnazania sie i smierc komorek raka pecherza u ludzi (badanie na lini komorkowej tego raka w labie, zahamowalo PI3K, PKC i fosforylacjed Akt)
  • Izokwercytyna hamuje H2O2, ktore zwieksza kaspaze 3(blokuje receptor witaminy D3 – VDR)  i 9.
  • Olejek z lotosu wplywa na zwiekszenie tyrozynazy(odpowiedzialna za powstawanie melaniny – barwnika skory i wlosow) – w badaniu wysnuto wniosek ze moze byc przydatny w przypadku powstrzymania siwienia wlosow, podejrzewam ze moze miec tez zastosowanie w przypadku bielactwa(nie znalazlem na ten temat jednak zadnych informacji).
  • N-methylasimilobine hamuje acetylocholinoesteraze(ta z kolei hamuje acetylocholine o ktorej juz wyzej wspominalem)
  • Nuciferine stymuluje wydzielanie insuliny poprzez zamkniecie kanalow potasowo-adenozynowych co tlumaczy jej przeciwcukrzycowe wlasciwosci.
  • L-tryptofan zawarty w Lotosie zwieksza poziomy serotoniny i melatoniny – pierwsza substancja przyczynia sie do zlagodzenia depresji, druga odpowiedzialna jest za prawidlowy sen.
  • Lotos moze powodowac lekkie zahamowanie apetytu(w jednym z badan zaobserwowano zmniejszone spozycie pokarmow o 20-29%)
  • Ekstrakt z liscia lotosu obniza poziomy cholesterolu i trojglicerydow(u zwierzat)
  • Wykazuje dzialanie antybakteryjne(in vitro) vs  Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4, Actinomyces viscosus 19246, Porphyromonas gingivalis 33277, Fusobacterium nucleatum 25586, and Actinomyces naeslundii wvl 45
  • Lotos wykazuje dzialanie hamujace agregacje plytek krwi
  • Lotos moze obnizyc ciesnienie krwi(dzialanie hipotensyjne)
  • Obniza prostaglandyne zapalna PGE2(czesto podwyzszana przez COX-2 ktora z kolei obnizaja niesteroidowe leki przeciwzapalne)
  • Blokuje namnazanie sie wirusa HSV-1
  • Lotos ma dzialanie przeciwgoraczkowe
  • Lagodzi stres spowodowany nadmiernym wydzielanie kortykosteronu
  • Alkaloidy wyizolowane z Nelumbo nucifera, w tym liensinine, daurisoline i neferine wykazuja działanie antyarytmiczne
  • W badaniach na zwierzętach, wyciąg z liści lotosu łagodzi ostry i przewlekły stres wywolujacy podniesione poziomy neuroprzekaźników w mozgu(dopaminy, 5-hydroksytryptaminy, noradrenaliny)
  • U zwierzat poziom leukocytow i limfocytow sie zwiekszyl(po podaniu ekstraktow z korzenia i nasion lotosu), natomiast neutrofili zmniejszyl.

 

Dodatkowe uwagi:

Lotus może obniżyć poziom cukru we krwi. Należy zachować ostrożność u pacjentów z cukrzycą lub hipoglikemią oraz u tych, ktorzy przyjmują leki, zioła i suplementy, które wpływają na poziom cukru we krwi. Może zwiększać ryzyko krwawienia(takze przed i po operacjach napewno nie stosowac). Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia. Należy zachować ostrożność u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym, może wystąpić senność lub uspokojenie. W przypadku prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych czy biorąc leki uspokajające lub OUN, należy zachować ostrożność. Używac ostrożnie u pacjentów z zaparciami i wzdęciami brzucha (obrzęk/jest pomocny przy biegunkach gdyz zmniejsza ilosc wyproznien). Używac ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki, zioła, suplementy lub w leczeniu arytmii (nieregularne bicie serca).Nie stosowac u kobiet starających się zajść w ciążę. Nie stosowac w czasie ciazy. Unikac w przypadku alergi na Lotos lub poprostu nadwrazliwosc. Moze powodowac zaparcia,wzdecia i nadwrazliwosc ukladu pokarmowego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079418?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2618727?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299135?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8781041?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10861971?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506038?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432225?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14075894?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11243209?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17992914?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481022?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22512662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21043041

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22265782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483220

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280149

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804237

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804619

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180984

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26539118

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260436

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26164185

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035250

mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698245

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6120121

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17654697

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18229607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770542

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25499818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25409881

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24791498

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15598565

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577311

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26811496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26219228

cordis.europa.eu/news/rcn/26398_pl.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25300425

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064445

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445674

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25434366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25359775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676882

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24490657

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=921491

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27473957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27177091

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27007368

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21732870

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633982

viamedica.pl/sharedFiles/ojs/kp/ptk2012/jbf/Wcb1078256fc1.htm

Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania

Zmeczenie

Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.

Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.

 

  • Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
  • Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
  • NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako ‚spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
  • Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
  • Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
  • Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
  • Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
  • CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
  • CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
  • Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
  • CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
  • CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
  • W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
  • U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
  • U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
  • Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
  • Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
  • Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
  • Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny  (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za ‚walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.

 

Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?

  •  zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
  •  mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania ‚haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
  •  mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
  •  Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
  •  Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
  •  Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
  • Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
  • Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
  •  Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
  • Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
  •  2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
  •  5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
  • 600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
  • eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
  • obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
  •  obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310

jneurosci.org/content/25/32/7459.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

molecularbrain.com/content/5/1/19

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/

Szmaciak galezisty – na pomoc w walce z alergia, HIV i grzybica wieloukladowa

Szmaciak

Szmaciak gałęzisty / Sparassis crispa / Siedzuń sosnowy/ Cauliflower mushroom – Prawie do konca 2014 roku byl na liscie grzybow chronionych. Na dzien dzisiejszy mimo ze jest nadal rzadkim okazem mozna go juz zbierac legalnie.

Sklad: Sesquiterpenoid, sesquiterpenoid, (3R(*), 3aS(*), 4S(*), 8aR(*))-3-(1′-hydroxy-1′-methylethyl)-5,8a-dimethyldecahydroazulen-4-ol , sparassol(methyl-2-hydroxy-4-methoxy-6-methylbenzoate), methyl orsellinate, β-1,3-glucan (β-glucan)(pow.40%), p-hydroxybenzoic acid, ergosterol, hanabiratakelide A , B i C, ubiquinone-9, glucosyl ceramide, 3-octanone, DL-3-octanol, i 1-octen-3-ol, methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate, methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate,  xanthoangelol , 4-hydroxyderricin,

  •  wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem miesaka (nowotwor tkanki lacznej) (badanie na myszach)
  • hamuje acetylcholinesterase (AChE)(enzym ktory powoduje paralize w przypadku miedzyinnymi choroby typu miastenia, borelioza) i glutathione S-transferase (GST)
  • polisacharydy ze Szmaciaka wykazuja dzialanie neuroprotekcyjne wzgledem glutaminianu czyniac z niego potencjalny lek w przypadku chorob neurodegeneracyjnych typu Parkinson, Alzheimer, Neuroborelioza, Autyzm.
  • Obniza cholesterol
  • Posiada dzialanie antyoksydacyjne(takze b.przydatne w przypadku kazdej infekcji i kazdej choroby neurodegeneracyjnej)
  • zwieksza poziomy cytokin prozapalnych(limfocyty th1) GM-CSF, IFN-γ, IL-6, IL-8 TNF alfa, IL-12 i leukocyty
  • wykazuje wlasciwosci nawadniajace skore czlowieka(udowodnione w badaniu typu ‚podwojna slepa proba’ czyli mozna uznac to za pewnik)
  • zwieksza szybkosc gojenia sie ran u cukrzykow
  • Napar ze szmaciaka zmniejsza wyrzut histaminy oraz wapnia z komorek tucznych jak i rowniez immunoglobuliny IgE. U alergikow z kolei zmniejsza wytwarzanie TNF-alfa, IL-6, IL-1beta (poprzez hamowanie NFkappaB)
  • Obniza cisnieni krwi, chroni przed zawalem, przedluza zycie, zwieksza przeplyw krwi. Wniosek z badania – lagodzi zaburzenia czynnosci srodblonka naczyn mozgowych(poprzez fosforylacje eNOS zalezna od szlaku sygnalowego Akt – Akt to regulator metabolizmu i progresji nowotworow), zwieksza poziom tlenku azotu w korze mozgowej – badanie na szczurach.
  • 1,3 beta-D-glukany pobudzaja wrodzony uklad immunologiczny organizmu (poprzez wplyw na gen TLR4 i NFkappaB)
  • hanabiratakelide A , B i C i ubiquinone-9 – zwiazki zawarte w Szmaciaku hamuja nadmiernie pobudzony tlenek azotu(przez makrofagi) oraz progstaglandyne zapalna E2 (PGE2) wykazujac tym samym dzialanie przeciwzapalne. Dodatkowo hannabiratakolidy jak i ergosterol dzialaja przeciwnowotworowo wzgledem raka jelita grubego.
  • Wykazuje dzialanie antyrakowe w stosunku do czerniaka skory (zapobiega przerzutom = metastazie oraz angiogenezie = rozbudowie naczyn krwionosnych zywiacych komorki rakowe
  • Beta glukany ze Szmaciaka aktywuja receptor Dectin-1 – wspominalem juz o nim wczesniej w artykule o CARD9 i Dectin-1 (w skrocie – wiele typow grzybow jelitowych ala Candida jest niewidzialnych dla systemu odpornosciowego gdyz nie sa wykrywane przez receptor Dectin-1 lub tez poprostu go blokuja. Receptor ten wysyla0 sygnal do CARD9 —-> nastepnie do komorek dendrycznych —->a te z kolei aktywuja ukl.odpornosciowy do walki z grzybica w roznych rejonach organizmu)
  •  Hamuje infekcje gronkowcem zlocistym(jego namnazanie sie)
  • Hamuje synteze melaniny(naturalnie nie stosuje sie tego grzyba miesiacami stad nie przejmowalbym sie ta wlasciwoscia)
  • Hamuje enzym odwrotnej transkryptazy (namnazanie sie) wirusa HIV (w 70.3%) – jako ciekawostka grzyb R. paludosa(Golabek blotny) hamuje go w 97%!!!
  •  Zwieksza cytotoksycznosc komorek NK (natural killers) jednak nie zwieksza ich liczebnosc
  • Sparassol(substancja ze Szmaciaka) jest antybiotykiem, ktory skutecznie zwalcza laseczke sienna(Bacillus subtillis – bakteria gram ujemna), zarowno Sparassol jak i inne 2 substancje ( methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate i methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate ) posiadaja dzialanie przeciwgrzybiczne
  • xanthoangelol i 4-hydroxyderricin zwalczaja gronkowca zlocistego
  • Obniza cukier we krwi jak i ilosc wytwarzanej insuliny jak i rowniez zwieksza wytwarzanie adiponektyny( adiponektyna umozliwia przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach, pośrednio wpływając na wrażliwość na insulinę. Wykazuje w związku z tym działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe i zwiększające insulinowrażliwość).

 

Dawkowanie:

Świeżo zebrany owocnik wysuszyc w temp. 40 stopni i spozywac (najlepiej w kapsulkach dojelitowych) – 3x 1-2gramy.

Odwar: 20 gram suszonego grzyba gotowac w 500ml wody przez 40 minut na niskim ogniu. Pic trzy razy dziennie.

Intrakt na alkoholu 70% 1:3. Świeży owocnik rozdrobnic , zalac ciepłym alkoholem o temp. 40 stopni. Podawac 3 razy dziennie po 5 ml.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3613060/

pl.wikipedia.org/wiki/Adiponektyna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12581496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19180796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15553707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670126
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17113195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328447
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729738
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686231
en.wikipedia.org/wiki/TLR4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076883
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748764
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018675
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756185
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919368
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sparassol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129625
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481295

Biedrzeniec anyz – CMV, lysienie androgenne, PCOS,menopauza i inne wlasciwosci

anyz

Anyz gwiazdzisty

biedrzeniec
Anyz Biedrzeniec

Biedrzeniec anyz/ Pimpinella anisum/Anise seed/ Anise oil

(na foto anyz gwiazdzisty)Znajoma podsunela mi to haslo jako kolejne ziolo/rosline, ktoremu warto sie blizej przyjzec. Przyznam sie, ze dla siebie rowniez znalazlem ciekawe zastosowanie tej rosliny (olejku z owocow anyzu), mam tu na mysli dzialanie antyandrogenne(akurat tutaj minimalne dawki,gdyz nie planuje podwyzszac u siebie poziomu estrogenow za mocno i wiazacych sie z tym skutkow ubocznych. Ziele to napewno znajdzie zastosowanie glownie u kobiet meczacych sie z PCOS(zespol policystycznych jajnikow), bolesnym miesiaczkowaniem, brakiem laktacji w czasie karmienia dziecka czy tez w przypadku opornej grzybicy.

 

Sklad: trans-anetol (ok. 80-85%), ponadto zawiera cis-anetol, dianetol, estragol (metylochawikol), p-,etoksyfenyloaceton, beta-kariofilen, kwas anyżowy, aldehyd anyżowy. W owocach są obecne kumaryny (umbeliferon, skopoletyna), kwasy fenolowe (kwas chlorogenowy, kwas chinowy), beta-amyryna, stigmastrerol, glikozydy flawonoidowe (kwercetyna, rutyna, luteolina, izo-orientyna, izowiteksyna, apigenina).

  • posiada wlasciwosci antydepresyjne (zblizone do leku fluoxentine)
  • zwalcza uplawy kobiece spowodowane infekcja (chodzi o chorobe zwana leucorrhea)
  • olejek anyzowy wykazuje dzialanie przeciwgrzybiczne (stad tez zapewne zwalcza uplawy wywolane przerostem grzybiczym) Saccharomyces cerevisiae i Aspergillus niger
  • Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, fawizm – jest to genetycznie uwarunkowana choroba związana z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej – enzym ten jest kluczowy dla powstawania podstawowego komórkowego czynnika redukującego, czyli dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego. W erytrocytach niedobór NADPH wpływa na skrócenie czasu przeżycia tych krwinek i, co za tym idzie, może prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej. Olejek z anyzu niweluje problemy z niedoborem G6PD.
  • inhalacje z oleju anyzowego poprawiaja pamiec, ma dzialanie antydepresyjne oraz redukuje stany niepokoju. Sa doniesienia odnosnie jego przydatnosci w chorobach neurologicznych typu Alzheimer.
  • Olejek wykazuje dzialanie antybakteryjne przeciwko Clostridium perfringens(bakteria wystepujaca w jedzeniu) oraz Clostridium butyricum
  • Zmniejsza/zapobiega uderzeniom goraca u kobiet po menopauzie(chodzi o dzialanie zwiekszajace estrogen) i to bardzo wyraznie(po uplywie 4 tygodni suplementacji)
  • Hamuje wytwarzanie sie tlenku azotu NO(w chronicznych stanach zapalnych jest to nie lada problem gdyz powoduje to przeciekanie srodblonka naczyn co dodatkowo nakreca stan zapalny – np. infekcja bakteria Bartonella)
  • Olejek anyzowy znacznie wydluzsza czas od ‚odcinki tlenku’ do napadu padaczkowego tym samym wspierajac uklad nerwowy – posiada wlasciwosci neuroprotekcyjne i antypadaczkowe/przeciwdrgawkowe
  • Lipaza jest to enzym produkowany w trzustce i wydzielany do światła przewodu pokarmowego. Rozkłada triglicerydy pokarmowe do glicerolu oraz kwasów tłuszczowych. Anyz zwieksza jej wytwarzanie o 186.5%.
  • Zwieksza poziomy  dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i peroksydazy glutationowej. Obniza poziomy insuliny i glukozy we krwi oraz posiada wlasciwosci antyoksydacyjne.
  • Posiada wlasciwosci antybakteryjne vs Streptococcus mutans (bakteria w jamie ustnej powodujaca pruchnice)
  • Nie pogarasza efektywnosci antybiotykow takich jak amoksycylina czy ciprofloksacyna w walce przeciwko bakteri Streptococcus pneumoniae
  • W badaniu na szczurach zwieksza laktacje o 86%(nalewka na etanolu, jednak w tym przypadku pokusilbym sie o olejek chyba wiadomo z jakiego wzgledu ->chodzi o przenikanie alkoholu z mlekiem matki…)
  • Olejek wykazuje dobre dzialanie przeciwko wszom i w przypadku swierzbu
  • Polepsza trawienie u ludzi z niestrawnoscia
  • Olejek wykazuje dobre dzialanie vs takie bakterie jak  Listeria innocua, Staphylococcus aureus (gronkowiec zlocisty), and Bacillus subtilis, Yersinia enterocolitica, Salmonella Enteritidis, Salmonella Typhimurium, Proteus mirabilis, Escherichia coli O157:H7, Klebsiella oxytoca,  Micrococcus luteus i Mycobacterium smegmatis
  • Wykazuje pozytywne wlasciwosci vs Helicobacter pylori
  • Moze wykazywac pozytywne wlasciwosci w przypadku problemow kardiologicznych(wlasciwosci antyoksydacyjne)
  • Blokuje acetylocholinesteraze oraz butyrylocholinesteraze(ten pierwszy enzym jest mocno podwyzszony w przypadku stanow zapalnych wystepujacych w chorobach typu Borelioza , gdzie powoduje paralize czy tez niedowlady)
  • Hamuje uszkodzenia blony sluzowej zoladka, posiada wlasciwosci antyowrzodzeniowe.
  • Anyz jest czesto stosowana przyprawa/ziolem/roslina w Palestynie przez ciezarne kobiety w roznych dolegliwosciach (takze mozna powiedziec ze nie wykazuje negatywnych skutkow ubocznych w tym stadium)
  • Wykazuje dobre dzialanie vs takie grzyby jak Candida albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. pseudotropicalis i C. krusei.
  • Wykazuje b.dobre dzialanie niwelowaniu Zespolu poposilkowych zaburzen – jest to choroba czynnościowa żołądka i dwunastnicy z grupy dysfagii, niestrawności czynnościowych i charakteryzuje się występującymi przynajmniej kilka razy w tygodni: uciążliwym uczuciem poposiłkowej pełności występującej po zwykłego rozmiaru posiłkach oraz wczesnym odczuciem pełności po rozpoczęciu posiłku uniemożliwiającym dokończenie go.
  • Zapobiega osteoporozie
  • Olejek z anyzu obniza dzialanie morfiny(poprzez sciezke sygnalowa GABA)
  • Wykazuje przeciwgrzybicze wlasciwosci przeciwko Colletotrichum acutatum, C. fragariae, C. gloesporioides, Phomopsis spp., Colletotrichum spp. i Botrytis cinerea
  • Nalewka z anyzu na 60% alkoholu wykazuje wlasciwosci relaksacyjne(i hamuje acetylocholinoesteraze) oraz hamuje nudnosci
  • Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta (zatem wykazuje dzialanie przeciwzapalne)
  • Wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem raka piersi zarowno spowodowanego stanem zapalnym jak i tym, ktory spowodowany jest przez nadwyzke hormonow(estrogen) (badanie in vitro)
  • Wykazuje dzialanie przeciwwirusowe przeciwko wirusom herpes typu 1 i 2 (HSV-1 i -2), cytomegali (CMV) oraz odrze
  • Zmniejsza bole miesiaczkowe u kobiet(ekstrakt z anyzu)
  • Apigenina zawarta w owocach anyzu jest silnym aktywatorem kanału jonowego TRPV4 który pobudza wzrost nowej chrząstki w stawach, naśladując efekt działania fizycznego ruchu który również w umiarkowanym zakresie aktywuje jej wzrost. Kanał jonowy zwany TRPV4 jest potencjalnym celem dla nowych terapii do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów w tym regeneracji chrząstki. Badania wykazały że zablokowanie kanału TRPV4 aktywuje zmiany zwyrodnieniowe w osteoartretyzmie. Apigenina również stymuluje neurogeneze i tworzenie nowych neronów (pamięć ,koncentracja) jak i również posiada działanie przeciwnowotworowe. Najlepiej stosować z kozieradka lub z resweratrolem które wykazują synergizm działania z apigeniną oraz same w sobie wzmacniają regeneracje chrząstki stawowej
  • Moze hamowac lysienie androgenne(poprzez dzialanie antyandrogenne, zwiekszenie estrogenow i zmniejszenie stanow zapalnych) oraz tradzik

 

Ogolne dzialanie bez wdawania sie w szczegoly:

Nalewka z anyzu pobudza wydzielanie śluzu w układzie oddechowym, stymuluje czynności sekrecyjno-absorpcyjne układu pokarmowego, posiada dzialanie wykrztuśne  rozszerzając oskrzela. Wpływa rozkurczowo na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, hamuje fermentację i procesy gnilne w jelicie grubym,  znosi wzdęcia i bolesne skurcze jelit, poprawia trawienie. Frakcje olejku eterycznego dodane do kosmetyków wpływają estrogennie i antyandrogennie, pobudzają krążenie krwi i limfy, hamują rozwój bakterii i grzybów. Anyż i olejek anyżowy zabijają roztocze pasożytnicze.

 

Ze strony H.Rozanskiego odnosnie sposobow stosowania oraz dawkowania:

Olejek eteryczny spożywać w mleku i na miodzie w dawce 5-8 kropli 3 razy dziennie, ponadto do wcierania w klatkę piersiową i plecy, w stopy przy grypie, przeziębieniu i zapaleniu oskrzeli. Ponadto do wcierania w stopy przy profilaktyce grzybicy. Napar a owoców anyżu do przemywania skóry trądzikowej i płukania włosów przy łojotoku i łysieniu. Spirytus z olejkiem anyżowym do wcierania we włosy przy łysieniu, zakażeniu roztoczami i drożdżakami (grzybami).

Napar –  1 łyżkę rozdrobnionych nasion zalać 1 szklanką wrzącego mleka lub wody; przykryć, odstawić na 20-30 minut, przecedzić, osłodzić do smaku syropem lub miodem. Pić 3 razy dziennie po 100 ml; w nieżycie układu oddechowego, przy kaszlu 100 ml 4 razy dziennie.

Nalewka – 1 część rozdrobnionych owoców na 3-5 cz. alkoholu 40-70%, wytrawiać 2-3 tygodnie, przecedzić. Zażywać 3-4 razy dziennie po 5 ml w mleku, na miodzie lub wodzie osłodzonej.

W dawnej medycynie owoc anyżu uznany był za lek moczopędny, napotny, pobudzający trawienie, wzmacniający żołądek, przeciwwzdęciowy i mlekopędny. 8-15 gram rozdrobnionych nasion na 1 l wody w formie odwaru polecano w osłabieniu żołądka i jelit, przeciwko wzdęciom i skurczom, przy nieżytach układu oddechowego, przy skąpym miesiączkowaniu, dla pobudzenia laktacji. Sproszkowane nasiona podawano przy czkawce. Napar i odwar do płukania jamy ustnej i gardła przy nieprzyjemnym zapachu, pleśniawkach, grzybowym pokryciu języka i zapaleniu jamy ustnej, dziąseł i gardła. Olejek, spirytus, nalewkę anyżową do zwalczania wszawicy i świerzbowca.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405664/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21389629

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16317658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597088

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17450505

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17027208

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16786497

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11891086

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537303

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25767516

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16375827

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19351555

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12475627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25900613

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373749

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21640568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663492

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743580

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764982

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25296426

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25151455

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076728

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24984654

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353829

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813985

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24684500

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24427962

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24287996

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3813162/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3722849/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23933314

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462643

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27294213

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26991289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26768430

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26745557

dietetycy.org.pl/fawizm-kiedy-bob-staje-sie-niebezpieczny/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537869

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462555

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27516669

rozanski.li/387/biedrzeniec-anyz-pimpinella-anisum-l/

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja ‚swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama ‚moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje ‚odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza

stres

Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.

Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.

Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:

– zespól stresu pourazowego
ADHD
– Alkoholizm

– Bezsennosc

Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)

Depresja
Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)

 

Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.

Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.

Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.

 

Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):

– Alergie pokarmowe
Kwas arachidonowy

– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek

– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)

– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach

– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna

– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)

Prognenolon
Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)

– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina

– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie

– Luteolina
Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
5-HTP
Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony

 

Czynniki które przeciwdzialaja stresowi

– Selen
– Lizyna
– Witamina C

– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny

– NAC
– P5P
– Fluoksentyna

– Rhodiola
– Metylokobalamina

– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
Probiotyki
– Fosfatydyloseryna

– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe

– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.

 

Dodatkowe info odnosnie stresu

– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.

– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH

– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina

 

Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.

Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.

 

Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

 

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

 

  • Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

 

  • Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

 

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

 

  • Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

 

  • Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

 

  • Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

 

  • Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

 

  • Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

 

  • Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

 

  • Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

 

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Anacyclus pyrethrum (Bertram, Akarkara) – w niepłodności,w padaczce i zaburzeniach układu nerwowego
  • Olifen i Hypoxen – leki dotleniające organizm
  • Bromantan lek o właściwościach stymulujących jak i anksjolitycznych
  • 8
  • 9
  • 12
  • 13
  • 10
  • Ononis
  • Mirabilis jalpa
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk