IL-1

Xifaxan (Rifaximin) – jedyny antybiotyk który jestem w stanie zaakceptować – między innymi na SIBO i borelioze….

Opublikowano 26 stycznia, 2017

Xifaxan (rifaximina) to antybiotyk który jest używany przez medycynę konwencjonalną w przypadku takich schorzeń jelit jak IBD, IBS, choroba Leśniowskiego-Crohna czy też w przypadku marskości wątroby, encefalopati wątrobowej oraz w SIBO(przerost patogennych bakterii w jelicie cienkim).
Postanowiłem przerobić wszystkie dostępne materiały medyczne i badania na temat tego antybiotyku w celu doinformowania osób – które o nim słyszały, nie próbowały – zastanawiają się nad nim…i też dla tych po prostu ciekawskich. Podsumowania zawsze powinny być na końcu ale już teraz mogę powiedzieć, że Xifaxan jest to antybiotyk którego naturalnie nie polecę (jak żadnego innego antybiotyku) jednak jest to jedyny antybiotyk który byłbym skłonny przyjąć w razie nie poradzenia sobie z danym problemem środkami naturalnymi. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
Jest antybiotykiem leczniczym w przypadku encefalopati wątrobowej(zatem można założyć, że nie wykazuje żadnych właściwości hepatoksycznych). W badaniu przeprowadzono testy na kilkuset osobach(387), którzy zażywały xifaksan przez 24 miesiace!!(codziennie 2x 550mg). ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208

Rifaximin zmniejsza przerost patogennej flory, redukuje ilość bakterii wytwarzających amoniak(amoniak to główny winowajca encefalopatii wątrobowej). W ciągu 6 miesięcy podawany 2x dziennie jest w stanie zapobiec encefalopatii wątrobowej. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
Razem z laktulozą podnosi funkcje kognitywne u osób z encefalopatią wątrobową ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
Xifaxan stosowany przez 20dni 3x dziennie po 400mg na grupie 33 osobowej wykazał nawroty biegunki wywołanej Clostridium u 23.5% osób, a 11.5% miało biegunki nie związane z Clostridią(pewnie niedobór jakiegoś szczepu bakterii probiotycznych typu Acidophilus). ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
Rifaximin zwiększa poziomy potasu i sodu we krwi. 800mg xifaksanu przez 5dni znacząco zmniejsza poziomy e.coli (ta bakteria jest potrzebna do produkcji witaminy K) także należy się liczyć z ubytkiem tej witaminy(polecam dodatkową zwiększoną suplementację). Skutki uboczne, które występują to np. obrzęki naczynio-ruchowe oraz wysypki skórne. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
Wykazuje moim zdaniem przyzwoite działanie anty clostridia difficile. Co mam na myśli?badanie na 22 pacjentach – podawano xifaxan przez 12tygodni – 53% ludzi nie miało nawrotów przez rok. Proszę, zwróćcie jednak uwagę na długość takiego leczenia bo z tego co wiem w Polsce stosuje się 10-14dniowe leczenie tym antybiotykiem (wręcz śmieszne prawda?ten komu udało się pokonać w taki sposób Clostridię bez nawrotów po paru miesiącach niech zgłosi się do mnie i podpowie numerki na najbliższe losowanie LOTTO – dziękuję z góry!) ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
Istnieją podejrzenia, że xifaxan obniża poziomy neutrofili powodując neutropenie(przy dawkowaniu 800mg co 8h). ⁹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844

Clostridia difficile wytwarza toksynę TcdA która uszkadza śródbłonek jelita – Xifaxan ochrania komórki przed toksycznością toksyny Clostridia.¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
Kolejne badanie nad skutecznością xifaxanu – 150 pacjentów z IBS(syndrom jelita drażliwego) z pozytywnym testem laktulozy(test na SIBO) po przeleczeniu tym antybiotykiem przez 14dni wykazało następujące wyniki ponownie podchodząc do testu laktulozy – 71% dalej miało ten test pozytywny. Dalej jednak kontynuowano test i podawano xifaxan – po 4tygodniach zanotowano polepszenie jeśli chodzi o przelewania w brzuchu, ból w dole brzucha, biegunki – ok.80% przeszło test z wynikiem negatywny także pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas).¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
Xifaxan zwiększa szanse na podtrzymanie dobrego i zdrowego stanu ludzi, którzy wygrali z chorobą Crohna-Leśniowskiego. (55% osób nie ma nawrotów gdzie w grupie placebo 25% osób nie miało nawrotów). ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
U ludzi z nie alkoholowym stłuczeniem wątroby obniża wartości ALT, LDL, ferrytyny(wysoki stan sugerować może stan zapalny) oraz przeciwzapalnej cytokiny IL-10, nie wykazuje żadnych zmian w przypadku cytokin zapalnych takich jak IL-1,IL-6, IL-12 i TNF alfa. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
Xifaxan redukuje przerost bakterii w jelicie cienkim i ilość toksyn w nim się znajdujących przy tym polepszając funkcje wątrobowe. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
W badaniu na ponad 100 osobach porównywano Xifaxan vs Mieszanka ziołowa (olejek z oregano, melisa, czerwony tymianek, barbarry root=Berberis aristata=indian berberi = czyli można powiedzieć że berberyna, Equisetum arvense = skrzyp polny , Thymus vulgaris = tymianek, Olea europaea = oliwka europejska). wykazano, że ta kombinacja ziół jest conajmniej tak dobra jak xifaxan w leczeniu SIBO. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
Zwiększa ilość Lactobacillusa i Bifidobacterium (pożyteczne bakterie w jelitach) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
Działa przeciwzapalnie poprzez zmniejszenie negatywnej flory bakteryjnej gram ujemnej i dodatniej oraz utrzymanie(poprostu nie likwiduje go) populacji Lactobacillus. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
Xifaxan aktywuje receptor PXR (jest to receptor odpowiedzialny za detoks wątroby, wchłanianie Witaminy D, wytwarzanie żółci czy też za stany zapalne jelit. Receptor ten pobudza enzym CYP3A4 który jest bardzo pomocny w detoksie(usuwa toksyny), zwiększa glutation S-transferaze oraz MDR1 (o którym już więcej pisałem tutaj), wspomaga pracę wątroby, usuwa żółć i bilurbinę (bardzo możliwe, że osoby z syndromem Gilberta mają niskie poziomy PXR). Pobudzenie PXR zmniejsza poziomy witaminy D3 poprzez zwiększenie enzymów CYP24 i CYP3A4 które rozkładają 1.25OH d3/kalcitriol(zapewne są inne leki które to robią, poprzez wpływ na powyższe 2 enzymy, uniemożliwiają niektórym osobom które je biorą podbicie poziomów D3 do góry). Aktywacja PXR zwiększa poziomy trójglicerydów, zwiększa kortyzol/aldosteron oraz hamuje stany zapalne poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. Bardzo długo stosowane aktywatory PXR przyczyniają się do raka jelit gdyż hamują gen p53 który jest odpowiedzialny za hamowanie powstawania nowotworów(p53 to gen długowieczności). Najlepsze na koniec – PXR przyspiesza gojenie się ran, naprawia nieszczelne jelito i dlatego jego pobudzenie jest bardzo przydate w przypadku IBD,IBS, SIBO i przeroście candida(artykuł o tym receptorze za jakiś czas). ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481 ²²⁾en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor²³⁾dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/ ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
Przez 10dni podawania 1200mg xifaxanu ok.40% osób pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas bo nie badano czy były nawroty) ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626
Działa na E.coli, Klebsielle, Enterobacter spp oraz faecalis jak i także na staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) z czego na te 2 ostatnie bakterie niewiarygodnie dobrze(skuteczność 100%). ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710
W zapaleniu otrzewnej(bakteryjnym) zmniejsza stany zapalne (cytokiny zapalne TNF alfa i IL-6) oraz zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
Spekuluje się, że rifaximin może hamować czynniki wirulencji bakterii (czyli ich zdolność do tworzenia biofilmu czy przyczepiania się do komórek/tkanek organizmu człowieka). ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
2 tygodnie Xifaxanu obniża poziomy endotoksyn(dawka 800mg dziennie) ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
Badanie z użyciem podwójnie ślepej próby(najmocniejsze jakie może być) z rifaximiną i placebo na osobach z lekkimi i średnimi objawami choroby Leśniowskiego-Crohna. Xifaxan wykazał wyleczenie z choroby w 52% przypadków (Ci co dostawali placebo w 33% wyleczyli Crohna – tak właśnie działa siła placebo! 😉 ). Dawka jaką podawano to 800mg. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
Wraz z Levofloksacyną wykazuje 65% skuteczności w przypadku infekcji Helicobacter pylori (sama levoxa nigdy nie daje rady także jakieś działanie vs H.pylori Xifoxan jednak ma). ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
Podawana w postaci tabletek dopochwowych (25mg co 5dni przez miesiąc) wykazuje dobre działanie lecznicze w przypadku infekcji pochwy. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888

Pobudzenie kwasów żółciowych sprzyja lepszemu działania xifaxanu ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
Hamuje biofilm bakteryjny e.coli ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
Wykazuje działanie antyborelia na formę persisters(przetrwalnikowa) krętka boreliozy ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin

Podsumowanie:

Xifaksan rozwala bakterie, które wytwarzają amoniak zatruwający nasz organizm(zwłaszcza wątrobę czy mózg jeśli bariera krew-mózg jest nieszczelna) w tym h.pylori, clostridię, klebsielle, gronkowca, enterobacter czy paciorkowca jak i e.coli, wspiera detoks wątroby, promuje wzrost dobrych bakterii w tym też tych, które wytwarzają maślan, polepsza wchłanianie witaminy D3, znieweluje stany zapalne w jelicie. Należy pamiętać, aby podczas kuracji tym antybiotykiem należy wspomóc jakimś preparatem przepływ żółci, przydałoby się coś dodatkowo na wątrobę w celu jej wsparcia przed endotoksynami wybijanych bakterii (liv52, ostropest plamisty) oraz najważniejsze – kontrola neutrofilów które mogą zostać obniżone. Uważałbym w przypadku osób, w których jest podejrzenie boreliozy – samo otwarcie cyst przy obniżonym układzie odpornościowym niczego groźnego nie powinno wywołać – jednak późniejsze zastosowanie czegokolwiek bakteriobójczego (na bakterie gram ujemne) może wywołać nie pożądane reakcje w tym też reakcje Herxaimera(wytworzenie się endotoksyn z zabitych bakterii i tym samym obciążenie danego układu/tkanek w organizmie powodująć różne nie ciekawe lecz tymczasowe problemy zdrowotne).³⁸⁾pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera Jeśli miałbym możliwość i byłaby taka konieczność zastosowałbym ten antybiotyk przez 30dni w dawce 800mg/dzień (10 czy 14dni to tylko zbędne ryzyko antybiotykooporności bakterii przy nawrocie rozrostu i próbie kolejnego podejścia z tym antybiotykiem).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
⇧9	pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481
⇧22	en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor
⇧23	dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin
⇧38	pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Męty ciała szklistego – przyczyny powstawania, potencjalne metody leczenia.

Opublikowano 17 grudnia, 2016

mety

Męty ciała szklistego znane także jako latające muszki (łac. Muscae volitantes) (ang. Floaters) – przypadłość medyczna polegająca na nagromadzeniu się różnych substancji o dowolnym stopniu ruchomości, przeźroczystości, gęstości, grubości, znajdujących się w ciele szklistym oka. Mogą one powstawać już w okresie płodowym, a także w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki oka i ciała szklistego. Zjawisko postrzegania mętów w oku nosi medyczną nazwę łac. myodesopsia. Najczęściej występuje podczas patrzenia na jasne tło z przymrużonymi oczami.

Męty przyjmują różnorodne kształty: cieni, nitek, kropek, zmarszczek – zazwyczaj w środkowym polu widzenia. Jeżeli ktoś widzi je od zawsze, to z reguły przyjmuje się, że są to pozostałości włókien organicznych powstałych jeszcze w czasie embrionalnym.

Nie ma znaczenia ile masz lat – u małych dzieci tzw.zdrowych wg.służby zdrowia także pojawiają się problemy ze wzrokiem w tym mety. Potwierdzone badania i raporty medyczne wskazują na kilkanaście infekcji, które powodują mety takie jak Klebsiella Pneumonia, wirus Cytomegali(CMV),
Rubella(Różyczka), Bartonella, Syfilis i chociażby HIV w którym dochodzi do pogorszenia działania układu odpornościowego (komórki CD4+) i akurat w infekcji tym wirusem, męty to bardzo częsty skutek uboczny. Wszystkie w/w infekcje powodują stan nazywany wewnątrz-gałkowym bakteryjnym(lub wirusowym) zapaleniem gałki ocznej. Naturalnie to nie wszystkie infekcje jakie mogą wywołać męty ciała szklistego. Cała lista(a przynajmniej to co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach) poniżej: [/ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527902[/ref] ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094

Uszkodzenia czy też odklejenia siatkówki powodują męty. Do takowego uszkodzenia może dojść na skutek najrozmaitszych infekcji.
¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122

W jednym z badań przeprowadzono diagnostykę na 158 pacjentach(średnia wieku 27lat) ze stanem zapalnym błony naczyniowej oka – 40% osób miało męty przed oczami a 50.4% miało rozmyte widzenie, które często osoby zainfekowane bakteriom bartonella przypisują tej właśnie bakterii(i słusznie). ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
W jednym z badań przebadano ciało szkliste nieleczonych pacjentów z niedrożnością żyły siatkówki(RVO) – sprawdzano poziomy angiopoetyny-1(ANG-1), cytokin zapalnych(czyli stanów zapalnych) IL-6,IL-7,IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF. Stwierdzono podwyższony VEGF(czynnik wzrostu nerwów – występuje w jednej z postaci AMD gdzie powoduje nadmierny rozrost naczyń krwionośnych) oraz w/w cytokiny prozapalne. Czemu przywołuje to badanko?otóż z grupy 40 osób które wzięło w nim udział ponad połowa – 24 osoby miała męty ciała szklistego). ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
Innym przypadkiem, który może wywołać męty to np.strzał w mordę a raczej w oko. Opisano przypadek kliniczny w którym 24 letnia kobieta została uderzona pięścią w prawe oko – dostała wewnętrznego podsiatkówkowego krwotoku – po 10 tygodniach od tego zdarzenia rozwinęły się u niej męty. Ciekawi mnie czy u zawodowych bokserów męty ciała szklistego to normalka czy może rzadkość(obstawiam to 1) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
Powstanie mętów to również symptom nowotworu siatkówki/czerniaka naczyniówki jak i też odwarstwienia się siatkówki oka, a ta z kolei może być wywołana retinopatią cukrzycową i tutaj również w obu przypadkach wystąpić może widzenie jak za lekką mgłą/problem z ostrością widzenia. Sama cukrzyca może się naturalnie przyczynić do powstania mętów i może być ona związana również z błyskami przed oczami ²²⁾ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592 . Innym nowotworem, który przyczynia się do powstawania mętów ciała szklistego może być białaczka szpikowa/chłoniak gałkowy ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
Pewniakiem wywołującym męty jest wirus HTLV-1. W jednym z Japońskich badań wykazano, że tak jak HIV zmniejsza on poziom komórek odpornościowych CD4+ (atakuje je) i wzburza cytokiny zapalne IL-1,IL-6,IL-8 TNF alfa oraz interferony gamma. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
Wirus Dengi – powoduje męty, światłowstręt, zamazane widzenie. W grupie 24 osobowej z gorączką spowodowaną przez tego wirusa cała grupa miała męty. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
Kiła popularnie nazywana syfilisem czy też poprostu 'syfem’ – dość rzadka sprawa ale stan zapalny oka także powoduje, w tym i męty. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594

Wirus zachodniego Nilu – powoduje nie tylko męty ale i niewyraźne widzenie. Powoduje zapalenie naczyniówki i siatkówki. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
Toksoplazma – Toksoplazmoza – pasożyt powodujący zapalenie naczyniówki i siatkówki oka,w jednym z badań na 193pacjentach praktycznie u wszystkich(96% osób) wywołał niewyraźne widzenie i w 25 przypadkach spowodował pojawienie się mętów ciała szklistego. Opisano również 1 przypadek osoby, która w wyniku infekcji toksoplazmozą uskarżała się na zaniki pola widzenia i pare innych przypadków. Na dodatek może być przekazywany przez łożysko matki w czasie ciąży. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530262[/ref]³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
Badanie przypadku w którym stwierdzono chłoniaka układu nerwowego jako przyczynę mętów ciała szklistego. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
Każda infekcja wywołująca zapalenie wewnątrzgałkowe ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699 , rozdarcie siatkówki czy jej rozwarstwienie powoduje błyski przed oczami + męty jak i również operacja usunięcia zaćmy(z komplikacjami) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/ ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
Rickettsia spp. – kolejna bakteria która wywołuje męty (badanie na 7 pacjentach którzy utracili wzrok, mieli zaczerwienione oczy i ból oczu). Cała siódemka została przeleczona antybiotykami(doksycyklina i ciprofloksacyna). ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
Wirus VZV (wirus ospy)– przypadek 17letniego chłopaka któremu pojawił się męty i problemy z widzeniem po infekcji tym wirusem czy też VZV w połączeniu z HSV-2 powoduje męty. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
Kombinacja wirusów CMV,VZV wywołująca stan autoimmunologiczny także powoduje męty.⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605 Zapalenie błony naczyniowej Fuchsa – 11.8% pacjentów w badaniu na 161 osobach miało męty, 39% osób zamazane widzenie. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764 ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
Naturalnie w stwardnieniu rozsianym czy też w Zanikowym bocznym również występują męty (stan zapalny plus obniżenie odporności – idealne warunki do rozchulania się bakterii i wirusów oraz stanów zapalnych oka, zresztą widać to po 10 latach trwania SM, gdzie dochodzi do spłycenia się warstwy siatkówki oka). ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148⁵⁹⁾https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
Martwica siatkówki oka(zdecydowanie rzadkość) – dochodzi do zamazanego widzenia, bólu oczu, mętów oraz wstrętu na światło dzienne/słoneczne(fotofobia). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
Migreny z aura takżę mogą doprowadzić do mętów ciała szklistego ale i także to śniegu optycznego – o samej migrenie więcej pisałem już tutaj. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
Opisany jest również jeden przypadek kobiety z wirusem opryszczki(HSV-1), jednak miała ona również aktywną infekcję CMV także nie do końca można stwierdzić czy męty u niej zostały spowodowane CMV czy HSV-1 – mimo to obydwa wirusy należą do grupy Herpes. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105 .
Inne badanko to przypadek 4 osób z wirusami HSV-1 i HSV-2 oraz VZV – wszyscy mieli problemy ze wzrokiem i męty. W ich przypadku pomogły valacyclovir i famciclovir. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
Borrelia hermsii – no tak,wprawdzie nie Burgdorferi ale też Borelioza. Przypadek chłopaka u którego podczas leczenia ceftriaxonem rozwinęły się męty i problemy z widzeniem. Spradziłem ten antybiotyk ze względu na podejrzenia czy przypadkowo nie wzburza stanów zapalnych – jak sporo antybiotyków niweluje on jednak stany zapalne – zwiększa przeciwzapalną i zarazem regulującą cytokinę IL-10 także myślę, że można założyć, że w tym przypadku Borelia doprowadziła do rozwoju mętów. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531 .W terapii leczenia AMD poleca się bloker czynnika wzrostu nerwów – VEGF o nazwie Macugen wyprodukowanego przez firmę Pfizer. Problem w tym że może on spowodować męty także są 2 opcje – albo sam preparat może spowodować stany zapalne, albo zbyt mocne zahamowanie czynnika wzrostu nerwów przyczynia się do powstania pływaków – jak ze wszystkim w biochemii człowieka – równowaga jest kluczem do sukcesu i nie wierze ze jakimkolwiek syntetykiem da się ją osiągnąć. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
Clostridium sordellii – Jedna z odmian Clostridii, rzadkość bo rzadkość ale się może zdarzyć. Przypadek pacjenta któremu pojawiły się męty wraz z pogorszeniem wzroku, światłowstrętem i zaczerwienienem oka. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
Zdarzają się również przypadku, w których to Candida była sprawcą stanu zapalnego naczyniówki i siatkówki. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
Toksokara(toxocara) – pasożyt powodujący problemy ze wzrokiem,ból oczu i męty. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
Gruźlica – prątki gruźlicy w jednej z grup badawczych powodowały męty u 50% osób. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
Naczyniak siatkówki – może spowodować męty, jego to napewno wykryje okulista. Powoduje męty w 15% przypadków. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
Fluoroquinolony – czyli takie gówna jak ciprofloksacyna czy lewofloksacyna(levoxa) na które napotykam praktycznie zawsze kiedy czytam o skutkach ubocznych leczenia czegokolwiek i gdzie te 2 syfiaste antybiotyki są używane. Z niecierpliwością czekam aż zostaną wycofane z rynku,gdyż Amerykańskie FDA ma już 'cipro’ na czarnej liście a to oznacza, że na rynku utrzymywane jest tylko i wyłącznie przez to, że ktoś z FDA dostał grubą kopertę. Powoduja odczepienie się ciała szklistego oka i degradacje kolagenu co wpływa naturalnie na męty i śnieg optyczny. Leki z grupy fluoroquinolonów zwiększają poziomy metaloproteinazy 2 MMP2 a ta niszczy kolagen 5,9 i 11 typu – w tym i w oku i naturalnie w stawach. Zwiększenie szansy na odklejenie się ciała szklistego to … 500%!(a wiem, że niektórzy używają tego antybiotyku przez parę miesięcy – jak widać siła słowa lekarza > badania).⁷⁸⁾pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
W literaturze medycznej zanotowano 2 przypadki, w których podano kortykosteroidy w postaci injekcji i… doszło do martwicy siatkówki!(były one podane ze względu na ból pleców/kręgosłupa). Ostrzega się, że w przypadku podawania kortykosteroidów może dojść nie tylko do martwicy siatkówki(to czarny scenariusz) ale i do światłowstrętu/fotouczulenia, zamazanego widzenia oraz może przybyć dodatkowych mętów ciała szklistego. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695

Potencjalne nieoperacyjne metody leczenia(operacyjnych metod nie opisuje, gdyż jak dla mnie posiadają wysokie ryzyko powikłań – sama operacja przeważnie kończy się sukcesem):

Jedną z opcji potencjalnego leczenia mętów (naturalną) możę być wkraplanie kropel z acetyl l-karnozyną. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504

W literaturze naukowej znalazłem również sprawozdanie z zabiegu wstrzyknięcia hialuronidazy podspojówkowo u królika z mętami ciała szklistego. Otrzymał 10 zastrzyków, zanotowano u niego poprawę w problematyce mętów. Jest to badanie z 2002 takżę może już się coś konkretnego zmieniło się w tej materii mimo tego jeszcze nic dodatkowego nie znalazłem. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Od siebie mogę dodać,iż pomimo że mam może z 10 kropel i ze 3-4 krótkie i cienkie 'farfocle’ , które nie uprzykrzają mi jakoś nadmiernie życia, próbowałem już wielu metod,aby je usunąć. Testowałem 24mg astaksantyny przez 3-4miesiace(kosmos dawka), chlorelle 20 gram przez pół roku, żelatynę bio wieprzową codziennie przez pol roku w dużych ilościach, inhalacje z soli bromowo-jodowej,zeolite w dużej dawce i inne. Nic z tego nie cofa mętów – ale je spłyca i na pewno stopuje dalsze pojawianie się ze względu (np.inhalacji) bezpośrednie oddziaływanie na ewentualnego patogena w oku. Temat badań monitoruje(powyżej wszystko co możliwe z oficjalnie dostępnych darmowych badań), za 5lat na pewno wrócę do tematu bo nie wiele się w tej materii dzieje na świecie.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
⇧22	ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148
⇧59	https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
⇧78	pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 12 komentarzy

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Laktoferyna – i właściwości prozdrowotne tego ciekawego białka

Opublikowano 26 listopada, 2016

lactoferrin

Laktoferyna jest białkiem, naturalnie występującym w organizmie, znajdującym się w ludzkim i krowim mleku. Posiada ona właściwości, które mogą poprawić Twój system odpornościowy. Pisałem już o niej wcześniej zaledwie parę zdań tutaj (przyznaje się bez bicia po przeczytaniu kilkunastu badań). Teraz przerobiłem ich kilkaset także mogę o niej napisać znacznie więcej.

Laktoferyna(czasami nazywana tez laktotransferyna) jest typem białka wiążącego żelazo, które jest przede wszystkim wydzielane w łzach,mleku czy ślinie. Wiąże się również z DNA i innymi cząsteczkami takimi jak immunoglobulina A mleka, kazeina, albumina itp.

Pomaga w rozwijaniu przewodu pokarmowego i układu odpornościowego u noworodków.
Zarówno ludzka jak i krowia laktoferyna ma wiele korzyści prozdrowotnych.

Żelazo może być problemem w stresie oksydacyjnym. Posiada ona zdolność wiązania, transportu i uwalniania żelaza w komórkach organizmu ludzkiego co zapobiega uszkodzeniom i śmierci komórek.
Wiąże się bezpośrednio z błoną komórki bakteryjnej, zmienia jej przepuszczalność i w efekcie prowadzi do śmierci komórki.
Może ona wywołać reakcje wrodzonych komórek odpornościowych, które obronią organizm przed atakami bakterii,wirusów, grzybów chorobotwórczych i innych patogenów.
Wg.badań laktoferyna chroni przed stresem oksydacyjnym, który uszkadza komórki i prowadzi do ich śmierci co jest głównym czynnikiem chorobotwórczym w chorobach neuro/mózgu oraz w alergiach.
Jedno z badan wykazuje jej właściwości przeciwzapalne u ludzi (mechanizm niestety nieznany)
U szczurów kombinacja glicyna i laktoferyna wykazuje właściwości przeciwzapalne (na skórze)
W hodowlach komórkowych (komórki człowieka), laktoferyna działa jako antywirus, zapobiegając przedostawaniu się wirusów do komórek poprzez blokowanie receptorów komórkowych lub wiążąc się bezpośrednio do wirusów.
Wiąże wolne żelazo i pozbawia bakterie możliwości przeżycia(dla większości z nich jest ono konieczne do wzrostu mam tu na myśli Yerisinie, Ehrlichie, Babesje i inne) – działanie laktoferyny oparte jest na zjawisku konkurencji o jony żelaza z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Blokuje metabolizm węglowodanów bakterii.
Laktoferyna zwierzęca jest bardziej efektywna niż ludzka w hamowaniu opryszczki(wirus herpes). Ogólnie obydwa typy laktoferyny są w stanie zahamować wtargniecie tego wirusa do komórki oraz jego replikacje.

Wykazuje właściwości hamujące wirusa HIV(in vitro) czy tez w przypadku wirusa zapalenia wątroby typu C(nie dopuszcza do wtargnięcia wirusa do komórki). W jednym z badań wyeliminowano w/w wirusa(WZW C) z organizmów pacjentów już nim zarażonych.

W innym badaniu wykazano, ze laktoferyna zahamowała inne wirusy takie jak wirus zapalenia wątroby typu B, HPV, rotawirusa poprzez ten sam mechanizm(blokowanie jego wtargnięcia do komórki)
Ma korzystny wpływ na poziom lipidów(tłuszczy) we krwi. Odgrywa role ochronna u osób z wysokim poziomem cholesterolu.
Jedno z badan sugeruje, ze może być używana do przewidzenia potencjalnie śmiertelnej choroby serca u ludzi cierpiących na cukrzyce typu 2
Obydwa typy laktoferyny hamują wzrost grzybów w hodowlach ludzkich komórek.
W komórkach ludzkiego raka piersi, laktoferyna bydlęca zmniejszyła zdolność przeżycia komórek nowotworowych, zwiększyła ich śmierć, zahamowała ich wzrost oraz uszkadzała ich błony komórkowe.
U prosiąt, laktoferyna poprawia funkcje poznawcze i rozwój mózgu.
U ludzi w wieku 18-30lat, którym podawano mleko z laktoferyna, zauważono poprawę jakości skóry. Mieli oni mniejszy trądzik i zmniejszyło się zapalenie skóry w porównaniu z grupa która otrzymywała placebo.
U ludzi z łuszczyca po zastosowaniu miejscowym zaczerwienienie i zmiany skórne zostały załagodzone.
Otyli japońce (mężczyźni i kobiety) dostawali laktoferynę w kapsułkach dojelitowych(tylko i wyłącznie takowe polecam jeśli chodzi o ten suplement diety) przez 8 tyg. Zredukowali dzięki temu masę tkanki tłuszczowej. Zmniejszyło się im zarówno BMI jak i obwód w tali.
U szczurów wykazuje właściwości zwiększania białych i czerwonych krwinek po chemioterapii
Istnieje korelacja pomiędzy laktoferyna a insulina we krwi. U ludzi, laktoferyna poprawia wchłanianie insuliny i zwiększa insulinoczułość/absorbcję glukozy.
Inne badanie potwierdza, ze laktoferyna pomaga kontrolować akumulacje tłuszczu u ludzi. Są również przesłanki ze niedobór żelaza może prowadzić do otyłości.

U kobiet po menopauzie, suplementacja laktoferyna znacząco poprawiła zdrowie kości. Zwiększyła ona formowanie się kośćca oraz zmniejszyła resorpcje kości(ubytek wapnia z kości).

Różne negatywne bakterie powodują martwicze zapalenie jelit, chorobę która dotyka głównie jelita wcześniaków. Bakterie powodujące ten stan zapalny tkanek jelita mogą zniszczyć ścianę jelita. U niemowląt, podawanie laktoferyny może zabić patogenne bakterie i pomaga zatrzymać proces martwiczego zapalenia jelit.
Kobiety w ciąży mogą dziedziczyć niedobór żelaza. Niedobór ten może prowadzić do przedwczesnego porodu. Podając im laktoferynę ustabilizowano im poziom żelaza. W badaniu nie wykazano żadnych skutków ubocznych ani nie było poronień. (Omawiane białko zatrzymało skrócenie się długości szyjki macicy oraz zwiększyło fibronektynę płodu co przedłuża ciążę).
Sprzyja dojrzewaniu prekursorów limfocytów Th (T pomocniczych) i sprzyja różnicowaniu niedojrzałych limfocytów B do efektywnych komórek prezentujących antygen.
Zwiększa cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6 i IL-1 a także sprzyja wzrostowi cytokinie IL-12(czyli po prostu zwiększa stan zapalny)
Hamuje infekcje pochwy kobiet w ciąży
Mukowiscydoza jest choroba, która niszczy płuca i układ odpornościowy. Stany zapalne w tej chorobie mogą być także spowodowane wysokim poziomem żelaza. W komórkach ludzkich, laktoferyna może zapobiec stanom zapalnym i ochronić je przed uszkodzeniem spowodowanym nadmiarem żelaza.
Wykazuje działanie protekcyjne przeciwko norowirusowi
Wykazuje działanie synergiczne(wzmacniające efekty) w stosowaniu razem z amphotericin B i Flukonazolem(napisałem już wcześniej artykuł o tej synergii – tutaj) przeciwko grzybowi patogennemu Candida Albicans
Blokuje wtargniecie do komórek wirusa HSV-1 i 2.
W raku piersi u kobiet o 47 i 54%( HS578T i T47D linia komórkowa) zwiększa apoptozę(śmierć) komórek nowotworowych.
Bydlęca laktoferyna przyspiesza gojenie się ran poprzez zwiększona syntezę hialuronianu oraz kolagenu typu 1
Wykazuje działanie ochronne przez wirusem influenza(wirus grypy) oraz zapobiega przed przeziębieniem
Wykazano ze w populacji kaukaskiej niskopoziomowe stany zapalne oraz insulinooporność związane są z niskimi poziomami laktoferyny
obniża cytokinę zapalną IL-6 w jamie ustnej, zmniejsza obrzęki,krwawienie, głębokość kieszeni, dziąseł, wskaźnik płytkę nazębną wykazują poprawę kliniczną w jamie gardła. Wykazuje dobroczynne działanie w chorobach przyzębia.
Zwiększa leukocyty i interferony gamma przyczyniając się dzięki temu do walki z grzybem Candida
Wykazuje działanie antybakteryjne przeciwko bakterii e.coli (niszczy ścianę komórkową tej bakterii)
Jako ze hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz kinaze MAP sugeruje się,że może mieć zastosowanie w chorobach degradacyjnych stawów i kości takich jak Reumatoidalne zapalenie stawów / RZS
Laktoferyna wykazuje działanie przeciwgrzybicze powodując zahamowanie przylegania do pochwy grzyba Candida Albicans oraz Glabraty jak i również redukuje ich liczebność.
TIMP3 (metaloproteinase inhibitor) jest to białko w organizmie człowieka które hamuje aktywność metaloproteinaz niszczących tkankę chrzęstną. Laktoferyna pobudza TIMP3 chroniąc tym samym chondrocyty stawowe(komórki tkanki chrzestnej)
Z jednego z badań wynika, ze laktoferyna zapobiega infekcji wirusem EBV
Inne z badań przedstawia laktoferynę jako substancje wzmacniającą masę kostna i jej mikroarchitekturę, zwiększa formowanie się kośćca, redukuje jego resorpcje (rozpad) a wszystko to poprzez regulacje ścieżki sygnałowej OPG/RANKL/RANK.
Powstrzymuje przeistoczenie się Candidy w formę strzępków

Skutki uboczne:
Takie jak w poprzednim poście (tutaj).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Ishikawa H, Awano N, Fukui T, Sasaki H, Kyuwa S. The protective effects of lactoferrin against murine norovirus infection through inhibition of both viral attachment and replication. Biochem Biophys Res Commun. 2013 May 17;434(4):791-6.
Department of Microbiology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan.

Venkatesh MP, Rong L. Human recombinant lactoferrin acts synergistically with antimicrobials commonly used in neonatal practice against coagulase-negative staphylococci and Candida albicans causing neonatal sepsis. J Med Microbiol. 2008 September 57(Pt 9):1113-21.
Baylor College of Medicine & Texas Children’s Hospital, 6621 Fannin, MC: WT 6-104, Houston, TX 77030, USA.

Ono T, Murakoshi M, Suzuki N, Iida N, Ohdera M, Iigo M, Yoshida T, Sugiyama K, Nishino H. Potent anti-obesity effect of enteric-coated lactoferrin: decrease in visceral fat accumulation in Japanese men and women with abdominal obesity after 8-week administration of enteric-coated lactoferrin tablets. British Journal of Nutrition 2010 December 104(11):1688-95.
Research and Development Headquarters, Lion Corporation, Odawara, Kanagawa, Japan.

Saito S, Takayama Y, Mizumachi K, Suzuki C. Lactoferrin promotes hyaluronan synthesis in human dermal fibroblasts. Biotechnol Lett. 2011 January 33(1):33-9.
Functional Biomolecules Research Team, National Institute of Livestock and Grassland Science, 2 Ikenodai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0901, Japan.

Berlutti F, Pilloni A, Pietropaoli M, Polimeni A, Valenti P. Lactoferrin and oral diseases: current status and perspective in periodontitis. Ann Stomatol (Roma). 2011 March 2(3-4):10-8.
Department of Health Sciences and Infectious Diseases, „Sapienza” University of Rome, Rome, Italy.

Takakura N, Wakabayashi H, Ishibashi H, Yamauchi K, Teraguchi S, Tamura Y, Yamaguchi H, Abe S. Effect of orally administered bovine lactoferrin on the immune response in the oral candidiasis murine model. J Med Microbiol. 2004 June 53(Pt 6):495-500.
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co. Ltd, 5-1-83 Higashihara, Zama, Kanagawa 228-8583, Japan

Pietrantoni A, Ammendolia MG, Superti F. Bovine lactoferrin: involvement of metal saturation and carbohydrates in the inhibition of influenza virus infection. Biochem Cell Biol 2012 June 90(3):442-8.
Ultrastructural Infectious Pathology Section, Department of Technology and Health, National Institute of Health, Viale Regina Elena, 299, 00161 Rome, Italy.

Moreno-Navarrete JM, Ortega FJ, Bassols J, Ricart W, Fernández-Real JM. Decreased circulating lactoferrin in insulin resistance and altered glucose tolerance as a possible marker of neutrophil dysfunction in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 October 94(10):4036-44.
Section of Diabetes, Endocrinology, and Nutrition, Institut d’Investigació Biomédica de Girona, 17007 Girona, Spain

Naidu AS, Chen J, Martinez C, Tulpinski J, Pal BK, Fowler RS. Activated lactoferrin’s ability to inhibit Candida growth and block yeast adhesion to the vaginal epithelial monolayer. J Reprod Med. 2004 November ;49(11):859-66.
N-terminus Research Laboratory, USA

Yan D, Chen D, Hawse JR, van Wijnen AJ, Im HJ. Bovine lactoferricin induces TIMP-3 via the ERK1/2-Sp1 axis in human articular chondrocytes. Gene. 2013 March 15;517(1):12-8.
Department of Biochemistry, Section of Rheumatology, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.

Yen CC, Shen CJ, Hsu WH, Chang YH, Lin HT, Chen HL, Chen CM. Lactoferrin: an iron-binding antimicrobial protein against Escherichia coli infection. Biometals. 2011 February
Department of Life Sciences, National Chung Hsing University, No. 250, Kuo Kuang Rd, Taichung, 402, Taiwan.

Inubushi T, Kawazoe A, Miyauchi M, Kudo Y, Ao M, Ishikado A, Makino T, Takata T Molecular mechanisms of the inhibitory effects of bovine Lactoferrin on LPS-mediated osteoclastogenesis. J Biol Chem. 2012 May
Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences, Japan.

Hiroyuki Wakabayashi, Shigeru Abe, Susumu Teraguchi, Hirotoshi Hayasawa, and Hideyo Yamaguchi. Inhibition of Hyphal Growth of Azole-Resistant Strains of Candida albicans by Triazole Antifungal Agents in the Presence of Lactoferrin-Related Compounds Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 July p. 1587-1591, Vol. 42, No. 7
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Zama, Kanagawa 228-8583, and Department of Microbiology and Immunology, Teikyo University School of Medicine, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.

Vitetta L, Coulson S, Beck SL, Gramotnev H, Du S, Lewis S. The clinical efficacy of a bovine lactoferrin/whey protein Ig-rich fraction (Lf/IgF) for the common cold: a double blind randomized study. Complement Ther Med. 2013 June 21(3):164-71.
Centre for Integrative Clinical and Molecular Medicine, The University of Queensland, School of Medicine, Brisbane, Australia.

Komatsu A, Satoh T, Wakabayashi H, Ikeda F. Effects of bovine lactoferrin to oral Candida albicans and Candida glabrata isolates recovered from the saliva in elderly people. Odontology. 2013 September
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Tokyo.

van der Kraan MI, van Marle J, Nazmi K, Groenink J, van 't Hof W, Veerman EC, Bolscher JG, Nieuw Amerongen AV. Ultrastructural effects of antimicrobial peptides from bovine lactoferrin on the membranes of Candida albicans and Escherichia coli. Peptides. 2005 September 26(9):1537-42.
Department of Oral Biochemistry, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), Vrije Universiteit and Universiteit van Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081BT Amsterdam, The Netherlands.

Zheng Y, Zhang W, Ye Q, Zhou Y, Xiong W, He W, Deng M, Zhou M, Guo X, Chen P, Fan S, Liu X, Wang Z, Li X, Ma J, Li G. Inhibition of Epstein-Barr virus infection by lactoferrin. J Innate Immun. 2014 January
Cancer Research Institute, Central South University, Changsha, China.

Hou JM, Xue Y, Lin QM. Bovine lactoferrin improves bone mass and microstructure in ovariectomized rats via OPG/RANKL/RANK pathway. Acta Pharmacol Sin 2012 October 33(10):1277-84.
Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou, China.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

Opublikowano 1 listopada, 2016

NAC

N-acetyl cysteina(NAC) ma wiele zastosowan i moze pomoc ludziom z roznymi problemami zdrowotnymi jak np. zaburzenia nastroju, problemy neuro, choroby pluc, zaburzenia snu, zakazenia czy w walce ze stresem oksydacyjnym, a nawet zabezpieczyc przed grypa. N-acetyl cysteina, znana jako NAC, jest zmodyfikowana wersja cysteiny, a ta z kolei jest aminokwasem zawierajacym siarke. Do czego moze sie przydac suplementacja NAC?jakie ma wlasciwosci?

Podawanie dożylne NAC 40 krotnie zwiększa pozbywanie się rtęci z organizmu.
Wiele osob zazywa paracetamol jako typowy pain killer. Brany w wiekszych dawkach czy tez poprostu w standardowych, ale przez dluzszy okres czasu – jest toksyczny dla watroby. NAC mozna zastsowac w przypadku niewydolnosci/toksycznosci watroby spowodowanej paracetamolem i u pacjentow zwieksza szanse na przezycie(na skutek uszkodzenia watroby).
Poprzez uzupelnienie glutationu, NAC pomaga w walce z wolnymi rodnikami i tym samym zapobiega uszkodzeniom komorek. W jednym badaniu podkreslono, ze moze to byc szczegolnie przydatne w przypadku narazenia komorek na olow.
NAC jest niezbedna w utrzymaniu u uzupelnianiu poziomu glutationu w organizmie. Glutation to antyoksydant, ktoru usuwa wolne rodniki tlenowe z komorek.Usuniecie wolnych rodnikow jest wazne, poniewaz moga one spowodowac uszkodzenie zarowno komorek jak i tkanek.
NAC zmniejsza stany zapalne w tkankach
Chroni watrobe rowniez przed innymi toksynami takimi jak alkohol czy czynniki srodowiskowe
Glowna forma leczenia POChP jest terapia tlenowa. Wiaze sie to z podaniem pacjentowi dodatkowego tlenu, tak ze posiada on normalny poziom tlenu we krwi. Problem w tym ze ten dodatkowy tlen rowniez zwieksza poziom wolnych rodnikow tlenowych. Suplementacja NAC zmniejszy koncentracje wolnych rodnikow i tym samym polepszy skutecznosc leczenia.
Zapalenie oskrzeli wywolane jest jak sama nazwa mowi – stanem zapalnym tej tkanki a sam stan zapalny czesto jest spowodowany nagromadzeniem wolnych rodnikow. Przewlekle zapalenie oskrzeli powoduje kaszel oraz gromadzenie sie sluzu w plucach. NAC redukuje te symptomy poprzez obnizenie poziomu wolnych rodnikow.
Wchlania sie nie tylko w postaci oralnej ale i rowniez poprzez inhalacje
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest choroba pluc spowodowana chronicznym uszkodzeniem oksydacyjnym w tkance plucnej. Zniszczenia powoduja stany zapalne w/w tkanki oraz prowadza do dusznosci i kaszlu. Poprzez uzupelnienie glutationu w plucach, NAC zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia nim spowodowane. W badaniu podkreslone jest zmniejszone prawdopodobienstwo rozwoju POChP.

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

Zapobiega wystapieniu wielu typow nowotoworow poprzez oddzialywanie na rozne mechanizmy. Powoduje on smierc komorek nowotworowych oraz zastopowywuje ich replikacje. Odkryto, ze obniza przepustowosc sygnalizacyjna molekol komorek rakowych w organizmie, co przyczynia sie na zmniejszenie wlasciwosci wzrostowych i przezutowych komorek raka.
Promieniowanie jonizujace jest czesto stosowane w celu zabicia komorek nowotworowych – naturalnie zabija to tez zdrowe komorki. NAC ochrania zdrowe komorki przed zniszczeniem oraz redukuje ryzyko rozwiniecia sie innych nowotworow podczas radioterapi.
Zmniejsza stany zapalne po intensywnym wysilku, co umozliwia uzytkownikom wykonywanie cwiczen bez bolu.

NAC obniza insulinoopornosc u osob otylych. Wysoki poziom cukru we krwi i otylosc moga spowodowac stany zapalne w tkankach tluszczowych,a to prowadzi do destrukcji receptorow insulinowych. Owa destrukcja prowadzi do cukrzycy typu 2. NAC w badaniach wykazuje wlasciwosci redukujace stany zapalne w tkankach tluszczowych. Oznacza to mniej uszkodzonych receptorow insulinowych i tym samym wieksza wrazliwosc komorek na insuline zmniejszajac tym samym ryzyko cukrzycy.

Choroba Alzheimera jest schorzeniem neurologicznym, ktore spowalnia zdolnosci uczenia sie i pamieciowe. Badania wykazaly, ze NAC moze spowolnic utrate zdolnosci poznawczych (badanie na myszach) w chorobie Alzheimera.
Pacjenci z choroba Parkinsona, ktorzy uzupelniaja NAC notuja polepszenie sie funkcji dopaminy.
Zmniejsza reakcje zapalna organizmu,w przypadku rozwoju grypy. Zmniejsza to objawy doswiadczane w trakcie tej choroby. Redukuje takze zdolnosc wirusa grypy do replikacji w komorkach czesto powodujac odparcie choroby przed wogole jej jakimkolwiek rozwinieciem. Jedno z badan wykazalo, ze osoby dorosle, zazywajace NAC o 3/4 krocej przechodzily grype niz grupa ktora nie spozywala tego aminokwasu. Inne badanie potwierdza ze l-cysteina + l-theanina zmniejsza czas trwania grypy o 75%.

Zachowania uzalezniajace to np. niepohamowany apetyt, uzaleznienia od narkotykow i inne kompulsywne zachowania – NAC je redukuje lub calkowicie hamuje (badanie na szczurach).
Pomaga ludziom z uzaleznieniem od kokainy i marihuany. Takim zachowania jak wyciaganie wlosow czy obgryzanie wg.1 z badan takze mozna zapobiec (suplementujac NAC).
Schizofrenia charakteryzuje sie brakiem zrozumienia rzeczywistosci i nieprawidlowymi zachowaniami spolecznymi. W badaniach wykazano, ze NAC zmniejsza negatywne skutki schizofreni.
W niektorych chorobach psychicznych gen G72 powiazany jest jest ze zwiekszaniem sie synaps w mozgu. Myszy, ktorym podawano NAC, mialy unormowane synapsy, co wskazuje , ze omawiany aminokwas moze odgrywac pewna role w zwalczaniu chorob psychicznych.
Posredniczy w normalizacji neuroprzekaznika – glutaminianu.
Depresja i zaburzenia bipolarne staja sie coraz bardziej powszechne. Ich symptomy moga byc znaczaco zredukowane dzieki NAC oraz pozwala lepiej funkcjonowac takim ludziom.
Zwieksza wzrost i regeneracje tkanki kostnej. Aktywuje roznicowanie osteoblastow(komorki tworcze kosci) w interakcji z innymi markerami takimi jak kolagen czy osteopontyna.
Przyspiesza mineralizacje kosci, a tym samym zwieksza szybkosc ich wzrostu.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natrectw powoduje lek spoleczny i zachowania kompulsywne – tutaj takze NAC moze byc pomocny.
Spozywanie NAC moze pomoc jelitom(chroniac je), w przypadku wzrostu bakterii(badanie na szczurach).
Moze pomoc w leczeniu pacjentow cierpiacych na obturacyjny bezdech senny, zaburzenia oddychania, gdzie osoby kilkakrotnie przestaja oddychac po czym za chwile gwaltownie zacyznaja to robic(podczas snu).
Pacjenci, ktorzy brali codziennie NAC, zanotowali poprawe efektywnosci snu i zmniejszenie intensywnosci chrapania vs osoby ktore braly placebo.

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

Jedno z badan potwierdza, ze NAC moze byc potencjalnym sposobem leczenia bezdechu sennego.
PCOS (zespol policystycznych jajnikow) jest choroba, ktora powoduje problemy z przebiegiem/pojawieniem sie miesiaczki oraz problem z zajsciem w ciaze. Wg.jednego z badan NAC moze byc jedna z alternatyw leczenia tego zaburzenia.
Zastoinowa niewydolność serca(CHF) powoduje przewlekle zmecznie i nietolerancje wysilku. NAC poprawia stan zdrowotny pod tym wzgledem, zmniejsza stan zapalny oraz stres oksydacyjny w tkance miesniowej przyczyniajac sie do zwiekszenia przezywalnosci chorych na CHF.
Pacjenci, ktorzy cierpia z powodu zawalu serca, maja mniej niekorzystych problemow z tym narzadem (suplementujac NAC). Ci, ktorzy przyjmowali ten aminokwas byli w stanie opuscic szpital szybciej niz Ci ktorzy tego nie robili(czyt.szybka regeneracja po urazowa).
Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac choroby i niewydolnosc nerek. NAC dziala jako protektor przed stresem oksydacyjnym w tym organie w ten sposob zapobiegajac ich niewydolnosci(badanie na szczurach).
Prawie 15% par starajacych sie o potomka jest dotknieta nieplodnoscia, a prawie polowa z tych przypadkow to nieplodnosc meska jest glownym albo jednym z czynnikow przyczyniajacym sie do tego problemu. NAC w niektorych badaniach(jednak nie we wszystkich) polepsza jakosc spermy.
Choroba sercowo-naczyniowa jest czesto spowodowana przez stres oksydacyjny i uszkodzenia tkanki serca. Prowadzi to do zawalow, udarow i wielu innych powaznych konsekwencji. NAC obniza stres oksydacyjny redukujac przez to ryzyko wystapienia chorob sercowo-naczyniowych u pacjentow.
Urazy mozgu moga byc spowodowane przez przedawkowanie narkotykow, niedokrwienie (brak przeplywu krwi do mozgu) jak i tez z innych powodow. Uraz mozgu moze spowodowac utrate jego funkcji poznawczych czy tez pamieci. NAC w tym przypadku pomoze w regeneracji oraz pomoze w odzyskaniu pamieci i jego funkcji poznawczych.
Moze rowniez pomoc w przypadku plodnosci u kobiet(PCOS) czy tez w przypadkach nie wyjasnionych utrat ciazy
Razem z witamina B1 zdecydowanie redukuje kaca nastepnego dnia po… (B1 rozklada aldehyd octowy)
W przypadku infekcji helicobacter pylori NAC lekko zwieksza skutecznosc walki z ta bakteria
Suplementacja 1200mg/dziennie NAC usunela zmiany skorne 50% (w tym i tradzik) w grupie badawczej(test trwal 8tyg)
Zmniejszyla problemy oczne(podraznienienie i suchosc oczu) w chorobie Sjorgena oraz zmniejszyla cuchnacy oddech oraz wysokie pragnienie ktore jest popularne w tej chorobie.
NAC zwieksza poziomy glutationu ktory odpowiada za walke z wolnymi rodnikami i wirusami
W jednym z badan wykazano, ze NAC zmniejsza drazliwosc u dzieci z autyzmem(dawka 900-2700mg/dziennie)
Obniza sztywnosc i przemieczenie miesni po treningu (tzw.DOMS), zmniejsza cytokine zapalna IL-6, IL-1, marker zapalny CRP oraz czynnik transkrypcyjny NFkappaB
Obniza ilosc kwasu mlekowego powstajacego po ciezkim treningu
Nie ma danych na temat max.dawki NAC zazywanej w ciagu dnia. Zaleca sie od 600 do 1800mg. Nie ma takze zadnych negatywnych informacji na temat dlugoterminowego zazywania tego aminokwasu. Sa jednak niewielkie skutki uboczne wystepujace w przypadku malego % osob zazywajacych. Sa to: wymioty, biegunka i zaparcia, sennosc, obrzeki jamy ustnej. Zarzywac najlepiej z jedzeniem.

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6492229

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4842541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331996
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23886027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342106
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23478248
omicsonline.org/effects-of-oral-antioxidants-on-lesion-counts-associated-with-oxidative-stress-and-inflammation-in-patients-with-papulopustular-acne-2155-9554.1000163.php?aid=10078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3296153

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glutathione#section=Top

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23731375

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/treatment

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298736

nlm.nih.gov/medlineplus/chronicbronchitis.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486618

en.wikipedia.org/wiki/HIV

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Regulation+of+cyclooxygenase-2+expression+in+human+osteoblastic+cells+by+N-acetyl+cysteine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=human+signet+ring+cell+gastric+cancer+cell+line%2C+NAC

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427509

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19732754

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087133

psychcentral.com/news/2016/06/19/natural-molecule-may-improve-dopamine-function-in-parkinsons/104970.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163208

nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201674a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26975440

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581567

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430

webmd.com/mental-health/obsessive-compulsive-disorder

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305994

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711675

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884350

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21838198

jpharmacol.com/article.asp?issn=0976-500X;year=2013;volume=4;issue=3;spage=187;epage=191;aulast=Saha

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145996

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530247

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24105017

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24683506

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739574/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364286

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18983759

lifeextension.com/Magazine/2010/5/N-Acetyl-Cysteine/Page-01

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1018-n-acetyl%20cysteine.aspx?activeingredientid=1018

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Lotos orzechodajny / Kwiat lotosu – cukrzyca/insulinoopornosc, depresja i nowotwory

Opublikowano 30 października, 2016

Lotos

Lotos orzechodajny / Nelumbo nucifera / Kwiat lotosu

Od jakiegos czasu obserwujac najczestrze schorzenia dotykajace osoby z mojego otoczenia poza infekcjami bakteryjno-wirusowymi zauwazylem 2 problemy zdrowotne wynikajace ze wspolczesnego zycia/diety/pracy – insulinoopornosc/cukrzyca oraz depresje. Kwiat(jak i rowniez lodyga) Lotosu b.dobrze nadaje sie do zniwelowania, a moze i nawet cofniecia obydwoch tych schorzen(naturalnie jest to tylko leczenie objawow a nie przyczyny). Bogactwo alkalodiow tej rosliny bardzo mnie zaciekawilo – a jeszcze bardziej sposoby dzialania i zwalczania najrozniejszych typow nowotoworow(naturalnie w laboratorium na zwierzetach lub na liniach komorkowych – bo kto w dzisiejszym swiecie zasponsoruje badania na ludziach kosztujace pi razy drzwi kilkadziesiat a moze nawet i kilkaset mln zielonej waluty?). Nie znalazlem niestety kompletnie zadnego info na temat stosowanych stezen alkoholu niezbednego do ekstrakcji nizej wymienionych substancji – w przyszlosci napewno uaktualnie ten art.

Sklad w kwiatach,lisciach i lodydze: alkaloidy (lotusine, nuciferine, pronuciferine, liensinine, isoliensinine i neferine), 1(R)-Coclaurine (1) , (-)-1(S)-norcoclaurine (3), quercetin 3-O-beta-D-glucuronide (4), izokwercytyna, crykonisine (4), velucryptine (5), pycnarrhine, coclaurine, Bisbenzylisoquinoline Alkaloids (Nelumboferine, Nelumborine A, Nelumborine B, Anisic Acid, kwercytyna, Isorhamnetin, Myrictein and its 3-O-galactoside, 3-O-glucuronide, and 3-O-glucoside, Kaempferol, Diosmetin, Syringetin, Betulinic Acid, 2α,24-diacetoxy-3β-hydroxyolean-12-en-28-oic acid, Hyptatic acid-A (2α,3β,24-trihydroxyolean-12-en-28-oic acid), Higenamine, aminokwas l-tryptofan.

Takie zwiazki jak lirinidine, nuciferine,N-methylasimilobine i 2-hydroxy-1-methoxy-6a,7-dehydroaporphine wystepujace w kwiecie lotosu wykazuja dzialanie hamujace w stosunku do czerniaka skory.
Niciferine – zwiazek zawarty w lisciu lotosu wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku nerwiaka niedojrzalego oraz raka jelita grubego(zarowno in vitro jak i in vivo u myszy) dzialajac poprzez hamowanie sciezki sygnalowej PI3K-AKT oraz hamujac prozapalna cytokine IL-1.
Niciferine wykazuje dzialanie antypsychotyczne
W niealkoholowym stluczeniu watroby niciferine zmniejsza cytokiny zapalne oraz zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10
Lotos wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku problemow z centralnym ukladem nerwowym (obniza stres, goraczke, depresje, bezsennosc i polepsza funkcje kognitywne)
Za antydepresyjne dzialanie odpowiadaja zwiazki liensinine i isoliensinine
Niciferine i pronuciferine uwrazliwiaja komorki na insuline co jest bardzo przydatne w przypadku insulinoopornosci i u cukrzykow
Zblokowanie genu hERG powoduje tachyarytmie(szybkie bicie serca) – alkaloidy z Lotosa blokuja ten gen w 50% jednak przy sporej dawce – nalezy zachowac ostroznosc przy spozywaniu produktow z tej rosliny.
Nuciferina wykazuje dzialanie antynowotworowe spowodowane paleniem tytoniu/nikotyny (hamuje sciezke sygnalowa Wnt/β-kateniny). Najprawdopodobniej zahamowanie w/w sciezki odgrywa wazna role w raku krtani. Dokladnie takie samo dzialanie ma izokwercytyna zawarta w Lotosie.
Nuciferine zmniejsza poziomy kwasu glutaminowego(przydatne w neurodegeneracyjnych chorobach typu neuroborelioza, neurobartonelloza, autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie rozsiane). Substancja ta juz po godzinie osadza sie w takich organach jak(najwyzsze stezenia) watroba, pluca, nerki i serce.
Ketokonazol(lek przeciwgrzybiczy) hamuje metabolizm(o 25%) nucyferyny.
Isoliensinine – substancja zawarta w Lotosie – obniza cytokine zapalna TNF alfa oraz TGF beta , hamuje zwloknienia pluc (bardzo przydatne w przypadku takiej choroby jak np. mukowiscydoza)
Nuciferine zmniejsza stezenie kwasu moczowego w surowicy, polepsza funkcje nerek oraz hamuje cytokine prozapalna IL-1b, tlumi NFkappaB,TLR4 – wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku hiperurykemi, dnie moczanowej i zapaleniu nerek.
Nuciferine wykazuje terapeutyczny wplyw na choroby naczyniowe związane z nieprawidłowym zwężeniem naczyń krwionosnych (np. stwardnienie rozsiane)

Substancje zawarte w Lotosie hamuja wzrost komorek białaczki promielocytowej
Zwiazki (+)-1(R)-Coclaurine (1) ,(-)-1(S)-norcoclaurine i quercetin 3-O-beta-D-glucuronide wykazuja pozytywne dzialanie w przypadku wirusa HIV
Aklaloidy zawarte w Lotosie powoduja zjawisko autofagowej smierci komorek, w lekoopornych fibroblastach i komorkach nowotoworowych raka szyjki macicy, pluc, piersi, prostaty i watroby poprzez aktywacje szlaku AMPK.
Lotos hamuje BACE1(beta sekretaza – enzym pobudzajacy beta amyloid, ktory jest mocno problematyczny w chorobie takiej jak Alzheimer, uczestniczy w budowie osłonki włókien nerwowych tworzonej z mieliny, izolatora niezbędnego do szybkiego przekazywania impulsów nerwowych oraz gwarantującego dotarcie impulsów do celu), hamuje acetylocholinoesteraze (AChE – enzym odpowiedzialny za hamowanie acetylocholiny bez ktorej problemy z pamiecia i paralize moga stac sie codziennoscia) czy tez butyrylocholinoesteraze(BChE).
Neferin posiada dzialanie antyoksydacyjne oraz zwieksza poziom glutationu(GSH)
Lotos wykazuje dzialanie cytoprotekcyjne
Izokwercytyna uszkadza blone komorkowa Candida Albicans powodujac tym samym lepsza penetracje innych substancji przez membrany tego grzyba.
Izokwercytyna hamuje in vivo i in vitro raka trzustki i watroby(poprzez sciezke sygnalowa MAPK, aktywacje kaspazy 3,8 i 9 oraz zahamowanie receptora delta opioidowego – o opioidach pisalem juz tutaj)
Izokwercytyna moze zapobiegac chorobom metabolicznym poprzez regulacje szlaku AMPK(ta kinaza bialkowa bierze udzial w regulacji tluszczy i glukozy w organizmie)
Izokwercytyna posiada wlasciwosci antyoksydacyjne oraz protekcyjne wzgledem Kadmu
Izokwercytyna hamuje histamine oraz cytokiny prozapalne IL-6, IL-8, IL-1β i TNF alfa w komorkach tucznych oraz zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB w bazofilach – przydatna substancja w przypadku alergii i stanow zapalnych
Izokwercytyna powoduje zahamowanie namnazania sie i smierc komorek raka pecherza u ludzi (badanie na lini komorkowej tego raka w labie, zahamowalo PI3K, PKC i fosforylacjed Akt)
Izokwercytyna hamuje H2O2, ktore zwieksza kaspaze 3(blokuje receptor witaminy D3 – VDR) i 9.
Olejek z lotosu wplywa na zwiekszenie tyrozynazy(odpowiedzialna za powstawanie melaniny – barwnika skory i wlosow) – w badaniu wysnuto wniosek ze moze byc przydatny w przypadku powstrzymania siwienia wlosow, podejrzewam ze moze miec tez zastosowanie w przypadku bielactwa(nie znalazlem na ten temat jednak zadnych informacji).
N-methylasimilobine hamuje acetylocholinoesteraze(ta z kolei hamuje acetylocholine o ktorej juz wyzej wspominalem)
Nuciferine stymuluje wydzielanie insuliny poprzez zamkniecie kanalow potasowo-adenozynowych co tlumaczy jej przeciwcukrzycowe wlasciwosci.
L-tryptofan zawarty w Lotosie zwieksza poziomy serotoniny i melatoniny – pierwsza substancja przyczynia sie do zlagodzenia depresji, druga odpowiedzialna jest za prawidlowy sen.
Lotos moze powodowac lekkie zahamowanie apetytu(w jednym z badan zaobserwowano zmniejszone spozycie pokarmow o 20-29%)
Ekstrakt z liscia lotosu obniza poziomy cholesterolu i trojglicerydow(u zwierzat)
Wykazuje dzialanie antybakteryjne(in vitro) vs Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4, Actinomyces viscosus 19246, Porphyromonas gingivalis 33277, Fusobacterium nucleatum 25586, and Actinomyces naeslundii wvl 45
Lotos wykazuje dzialanie hamujace agregacje plytek krwi
Lotos moze obnizyc ciesnienie krwi(dzialanie hipotensyjne)
Obniza prostaglandyne zapalna PGE2(czesto podwyzszana przez COX-2 ktora z kolei obnizaja niesteroidowe leki przeciwzapalne)
Blokuje namnazanie sie wirusa HSV-1
Lotos ma dzialanie przeciwgoraczkowe
Lagodzi stres spowodowany nadmiernym wydzielanie kortykosteronu
Alkaloidy wyizolowane z Nelumbo nucifera, w tym liensinine, daurisoline i neferine wykazuja działanie antyarytmiczne
W badaniach na zwierzętach, wyciąg z liści lotosu łagodzi ostry i przewlekły stres wywolujacy podniesione poziomy neuroprzekaźników w mozgu(dopaminy, 5-hydroksytryptaminy, noradrenaliny)
U zwierzat poziom leukocytow i limfocytow sie zwiekszyl(po podaniu ekstraktow z korzenia i nasion lotosu), natomiast neutrofili zmniejszyl.

Dodatkowe uwagi:

Lotus może obniżyć poziom cukru we krwi. Należy zachować ostrożność u pacjentów z cukrzycą lub hipoglikemią oraz u tych, ktorzy przyjmują leki, zioła i suplementy, które wpływają na poziom cukru we krwi. Może zwiększać ryzyko krwawienia(takze przed i po operacjach napewno nie stosowac). Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia. Należy zachować ostrożność u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym, może wystąpić senność lub uspokojenie. W przypadku prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych czy biorąc leki uspokajające lub OUN, należy zachować ostrożność. Używac ostrożnie u pacjentów z zaparciami i wzdęciami brzucha (obrzęk/jest pomocny przy biegunkach gdyz zmniejsza ilosc wyproznien). Używac ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki, zioła, suplementy lub w leczeniu arytmii (nieregularne bicie serca).Nie stosowac u kobiet starających się zajść w ciążę. Nie stosowac w czasie ciazy. Unikac w przypadku alergi na Lotos lub poprostu nadwrazliwosc. Moze powodowac zaparcia,wzdecia i nadwrazliwosc ukladu pokarmowego.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079418?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2618727?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299135?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8781041?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10861971?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506038?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432225?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14075894?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11243209?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17992914?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481022?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22512662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21043041

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22265782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483220

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280149

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804237

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804619

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180984

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26539118

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260436

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26164185

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035250

mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698245

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6120121

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17654697

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18229607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770542

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25499818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25409881

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24791498

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15598565

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577311

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26811496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26219228

cordis.europa.eu/news/rcn/26398_pl.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25300425

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064445

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445674

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25434366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25359775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676882

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24490657

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=921491

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27473957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27177091

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27007368

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21732870

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633982

viamedica.pl/sharedFiles/ojs/kp/ptk2012/jbf/Wcb1078256fc1.htm

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | Dodaj komentarz

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

Opublikowano 11 września, 2016

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

– Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Opublikowano 8 września, 2016

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.

Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.

Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.

Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

CDN.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

Opublikowano 18 sierpnia, 2016

Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora

Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
– Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
– Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
– Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)

– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem

Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu

Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 3 komentarze

Xifaxan (Rifaximin) – jedyny antybiotyk który jestem w stanie zaakceptować – między innymi na SIBO i borelioze….

Męty ciała szklistego – przyczyny powstawania, potencjalne metody leczenia.

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Laktoferyna – i właściwości prozdrowotne tego ciekawego białka

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

Lotos orzechodajny / Kwiat lotosu – cukrzyca/insulinoopornosc, depresja i nowotwory

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

Facebook