granulocyty

Yersinia enterocolitica – Einstein wśród bakterii gram ujemnych – charakterystyka i protokół leczniczy

Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.

 

Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/

 

Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728

 

Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)http://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica


 

Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować… 

Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?

 

Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:

  • Antybiotyki z grupy Quinolonów(czyli ciprofloksacyna, levoxa i inne toksyczne antybiotyki o których więcej pisałem już tutaj) czy też doksycyklina(yersinia wykazuje szybko oporność na ten typ antybiotyku) lub azytromycyna. To dlatego przeważnie boreliozowcy nie muszą się martwić o tą bakterię. Pare-parenaście antybiotyków, które wezmą w ciągu całego procesu niszczenia innych bakterii na pewno będą jednym z tych niszczących Yersinioze. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257
    12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633
  • w wyższych stężeniach działa na nią olejek z oregano oraz olejek cynamonowy(to moj faworyt nie tylko na Yersinie) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148
  • Oliwnik wąskolistyny (Elaeagnus angustifolia) – nalewka z liści wykazuje bardzo dobre działanie vs Yersinia. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563
  • Osoby z obniżonymi stanami zapalnymi są bardzo podatne na infekcję Yersinią (mają niskie poziomy cytokin zapalnych TNF alfa oraz IL-1b)
    15)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
  • Yersinia ma w swoim arsenale także białko YopJ które hamuje wytwarzanie cytokiny prozapalnej TNF alfa przez makrofagi. Ta cytokina w makrofagach jest aktywowana przez ścieżkę sygnałową MAP p38 oraz JNK – co ciekawe białko YopJ także hamuje tą ścieżkę sygnałową(w makrofagach).
    16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085
  • Yersinia przyczepia się do granulocytów i dzięki białku YadA i YopS które ma na swojej powierzchni jest nietykalna – jest to obrona przed fagocytozą i granulocytami (samo białko YadA nie ochroni ją przed zjedzeniem przez granulocyty ale kombinacja w/w białek już tak). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071
    18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708
  • Yersinia enterocolitica bez problemów przeżyje temp.poniżej 0 stopni a nawet i w temp. -5 jest w stanie się namnażać 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908
  • Białko YopH zahamowywuje reakcję zapalną w płucach przez co nie aktywują się makrofagi i inne komórki układu odpornościowego które biorą udział w fagocytozie. YopH na dodatek blokuje ścieżkę sygnałową PI3K – ścieżka ta jest dodatkowym sygnalizatorem, który pobudza makrofagi w odpowiedzi na infekcję. YopH na dodatek rozregulowywuje cytokinę zapalną IL-12 co powoduje brak reakcji zapalnej w organizmie.
  • Shorea johorensis, Dipterocarpus tuberculatus., Shorea roxburghii, Shorea seminis, Dipterocarpus alat, Hopea parviflora, Hopea dryobalanoides, Vatica albiramis, Vitis flexuosa, Vatica oblongifolia, Dipterocarpus hasseltii – liście z tych drzew posiadają w sobie HopeaphenolOligostilbendoid do których zaliczany jest hopeaphenol należy do substancji zwalczających raka białaczki. Mnie zainteresował jednak ze względu na jego właściwości hamujące wirulencję Yersini – substancja taka wyłącza aktywność białek kontrolujących mechanizmy defensywne yersiniozy przez co w czasie jej okresu półtrwania(czyli po prostu działania danej substancji) układ odpornościowy może powrócić do normy i w ogóle zacznie 'widzieć’ tą bakterię. Innym produktem zawierającym hopeaphenol jest czerwone winko. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2226185621)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2073505122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446
    23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2540558724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/959926725)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1707101626)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615
    27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1244467628)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1238587429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823
  • Bakteria Yersiniozy przylega do ścianek jelita cienkiego i wnika w komórki nabłonka czy też kolonizuje lokalne węzły chłonne – powoduje też stany zapalne w jelicie jednak nie zawsze. Laktoferyna ochrania komórki przed inwazją Yersinią 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1509655031)czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html
  • Probiotyki takie jak L.paracasei, L.plantarum hamują inwazję yersinią enterocoliticą 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177
  • Ekstrakt z pomarańczy wzbogacony o flawony zaburza komunikacje kworum(Quorum sensing) bakterii Yersinia enterocolitica (ogólnie flawony i flawonoidy mają takie właściwości), hamują tworzenie się biofilmu przez tą bakterię jednak nie zahamowywują jej wzrostu. Naringina(substancja zawarta w mandarynce) zahamowywuje możliwość poruszania się Yersini. Sugeruje się, że konsumcja cytrusów może być bardzo pomocna w przypadku infekcji tą bakteriom
    33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445
  • Miód kasztanowy zaburza komunikacje kworum Yersini 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997

 

Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).

  • Astragalus
  • Beta glukany
  • Jagody Goji
  • Reishi(na noc)
  • Gynostemma
  • Chlorella
  • Low Dose Naltrexone(LDN)
  • GOS(Galakto-oligosacharydy)
  • Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
  • Koenzym Q10
  • Arabinogalaktan(prebiotyk)
  • Ćwiczenia fizyczne
  • Masaże
  • Cynk
  • Czosnek
  • Astaksantyna
  • Melatonina
  • Żeń Szeń
  • Echinacea(Jeżówka)
  • Grzybek szmaciak galęzisty i wrosniak różnobarwny (moje ulubieńce) – polecam immune suport – host defence – produkt turkey tail (chyba do dostania na iherb z tego co pamiętam). Szmaciak dodatkowo aktywuje dojrzewanie komórek dendrycznych, które to są zahamowane przez Yersinie.

 

Pobudzenie CD4+

  • Sarcandra glabra(ziółko) – pobudza także NK 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384
  • Cytokina zapalna IL-2 pobudza CD4+ 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 37)aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482
  • Astragalus 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576
  • zielona papryka zwiększa IL-2, interferony gamma zatem i NK oraz CD4+ 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419
  • Kapsaicyna(zawarta np.w chilli) zwiększa IL-2 i interferon gamma zatem i NK i CD4+ 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834
  • Reishi (poprzez zwiększenie IL-2) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229
  • Daidzeina (Izoflawonoid w korzeniu Kudzu) 42)kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533
  • Bakteria S. thermophilus i B. animalis (to te z tych dobrych, animalis dodatkowo zwiększa interferony gamma, TNF alfa i cytotoksyczność komórek NK a jednocześnie obniża COX-2 i iNOS – moim zdaniem MUST USE w infekcji Yersinia) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/967817045)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116
    46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588
  • Piperyna(z pieprzu czarnego lub poprostu z suplementu) – zwiększa aktywację genu IL-2 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587
    48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957
  • Rybawiryna (ale chwila chwila – przecież to ten lek na wirusówki!no właśnie – teraz już wiesz jak je zwalcza – zwiększa IL-2 a ta cytokina zapalna zwiększa poziom komórek CD4+ 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937
  • Formaldehyd (substancja rakotwórcza! często występująca w szczepionkach – możliwe ze doprowadza do autoagresji nadmiernie pobudzając IL-2, NK CD4+ i parę innych rzeczy) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304
  • Pacjenci z AIDS/HIV są leczeni między innymi syntetyczną cytokiną IL-2 w celu zwiększenia komórek CD4+ . Badania na ten temat są różne z tego względu, że jest to syntetyk – organizm moim zdaniem kompletnie inaczej traktuje pobudzacze tej cytokiny czy genu tej cytokiny niż syntetycznie wytworzony produkt w labie. Wykazano, że melatonina znacznie polepsza leczenie syntetyczną cytokiną IL-2. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825
  • Rtęć (nawet minimalna ilość jest toksyczna, naturalnie za dużo może spowodować autoagresję – ten podpunkt dodany jako ciekawostka) 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625
  • Cannabinol(z olejku CBD) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870
  • Witamina A 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 15 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128
5 e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171
7 pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832
9 http://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/
10 en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550
31 czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459
37 aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229
42 kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Wrośniak różnobarwny – mocny stymulator układu odpornościowego i jego właściwości antynowotworowe

Trametes_versicolor_a1

Coriolus versicolor/ Tremetes versicolor / wrośniak różnobarwny / Turkey Tail – Yun Zhi – jest to grzyb spotykany  praktycznie w całej Polsce. Ogólnie o grzybach rosnących w Polsce jest mało informacji w badaniach lub gdziekolwiek(mówię o właściwościach leczniczych a nie o charakterystyce wyglądu) stąd warto było przeczesać wszystkie publikacje w poszukiwaniu informacji na temat jego właściwości – a są bardzo wartościowe…

Skład: Polisacharydy(PSP,PSK,krestin), cukry proste (mannoza, ksyloza, galaktoza, ramnoza ,arabinoza), tłuszcze , glikoproteiny, ergosterole, cerevisterol, sistostreol,tetaraol, triterpenoidy, witaminy z grupy B oraz minerały.

  •  polisacharydopeptyd (PSP) z wrośniaka z powodzeniem stosuje się w Chinach i Japonii jako uzupełnienie terapii
    przeciwnowotworowych.
  • Wyniki licznych badań i obserwacje kliniczne potwierdzają, że PSP hamuje wzrost komórek nowotworowych in vitro i in vivo. Łagodzi negatywne skutki leczenia z wykorzystaniem chemio- i radioterapii, takie jak zmęczenie, utrata apetytu, nudności, wymioty i ból. Zdolny jest odbudować osłabioną przez chemioterapię odpowiedź immunologiczną.
  • PSP stymuluje komórki układu immunologicznego, aktywuje syntezę cytokin, np. IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa), eikozanoidów, a w tym prostaglandyny E2 (PGE2), histaminy, reaktywnych form tlenu i mediatorów azotowych.
    – polisacharydopeptyd charakteryzuje się najsilniejszymi właściwościami immunomodulacyjnymi wśród innych polisacharydów pozyskanych z grzybów leczniczych oraz cechuje się brakiem toksycznych działań, również w wysokich dawkach i przy długotrwałym stosowaniu.
  • Bardzo istotną właściwością PSP jest jego znikoma toksyczność. Stężenie preparatów(naparów), stosowanych u ludzi w terapii wspomagającej leczenie nowotworów na ogół nie przekracza 1 g (gdy przyjmowany jest trzy razy dziennie), najwyższa dzienna dawka, przy której nie zaobserwowano szkodliwych objawów wynosi 18-20 g/kg w przypadku myszy.
  • Badania na szczurach i małpach, które otrzymywały przez 6 miesięcy doustne dawki, dwustu – i stukrotnie przewyższające te, które stosuje się w przypadku ludzi potwierdziły brak toksyczności. Nie zaobserwowano żadnych zmian elektrokardiograficznych, hematologicznych i chemicznych w krwi tych zwierząt w porównaniu z grupą kontrolną.
  • PSP nie wykazuje potencjału mutagennego. Udowodniono także, iż nie wywiera negatywnych skutków na układ rozrodczy i rozwój zarodków mysich.
  • Polisacharydopeptyd może być bezpiecznie przyjmowany nawet przez kobiety w ciąży jednak w zaleceniach nie wiem czemu nie poleca się po prostu zażywania całego wrośniaka a nie samego Polisacharydopeptydu
  • PSP nie rozpuszcza się w metanolu, chloroformie, benzenie, heksanie czy pirydynie.
  • Wykazano, że PSP podawany co najmniej przez trzy dni, obniża stężenie cytochromu P450 w wątrobie. Proces był zależny także od wielkości zastosowanej dawki. Bezpośrednich dowodów na to, że PSP oddziałuje z lekami dostarczyły dalsze badania. Dowiedziono, że obniża klirens cyklofosfamidu (CPA), leku o działaniu cytostatycznym. Zaobserwowano ponadto, iż preinkubacja komórek raka wątroby HepG2 z PSP przyczyniła się do zwiększenia toksyczności CPA względem nich. Dokładny mechanizm działania polisacharydopeptydu nie jest znany. Przypuszcza się, że może to wynikać z aktywacji syntezy cytokin przez PSP, w tym IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworu(TNF-alfa), obniżających transkrypcję podtypów cytochromu P450 (CYP) odpowiedzialnych za metabolizm cyklofosfamidu lub bezpośredniego oddziaływania PSP i enzymu.
  • Mannoza(cukier) zawarta we wrośniaku wspomoże w walce z zakażeniem układu moczowego przez e.coli(zapobiega przyklejaniu się bakterii do błony śluzowej)
  • Wrośniak jest bardzo bogaty w beta glukany które bezpośrednio aktywują receptor Dectin-1, a ten białko CARD-9. Z kolei w/w białko pobudza układ odpornościowy(poprzez komórki dendryczne) do walki z grzybicą (Candida blokuje receptor Dectin-1 – więcej o CARD-9 i Dectin-1 pisałem już tutaj).
  • fruktooligosacharydy zawarte we Wrośniaku zmieniają mikroflore jelita (podwyższają poziom Bifidobacterium spp. Lactobacillus spp., zmniejszają poziom Clostridium spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp.)
    – Przeciwdziała Candida Albicans(o której więcej pisałem już tutaj) poprzez zwiększenie poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa
  • Wrośniak zwiększa poziomy białek układu dopełniacza(układ odpornościowy)
  • PSK – białko zawarte we Wrośniaku zwiększają poziom Limfocytów B(poprzez ścieżkę MAPK oraz NF-kappaBeta) oraz fagocytoze u myszy i owiec. Myszy które zostały mocno zainfekowane infekcją Candida Albicans żyły dłużej niż te, którym nie podowano PSK.
  • PSP (polisacharopeptyd) aktywuje makrofagi poprzez szlak sygnałowy TLR4
  • Polisacharopeptyd(PBP) powodują zmniejszenie się wzrostu komórek MCF-7 (komórki raka piersi) poprzez zwiększenie się cytokiny zapalnej TNF alfa. Cytokiny zapalne IL-1beta oraz IL-6 się nie zwiększyły. Działa także synergicznie zwiększając skuteczność chemioterapeutyków używanych do leczenia raka piersi(doxorubicin (Doxo), etoposide (VP-16))


 

  •  Beta glukany zawarte we Wrośniaku zwiększają poziomy tlenku azotu NO i syntazy tlenku azotu w makrofagach dzięki czemu makrofagi są zdolne do zabijania bakterii. Dzięki temu w badaniu myszy były w stanie pokonać infekcję Salmonellą.
  • Związek Krystin (PSK) zwiększa aktywnośc komórek NK stąd miedzyinnymi przeciwnowotworowe właściwości Wrośniaka
  • Polisacharydy z Wrośniaka razem z flawonoidami z Gikgo Biloba wykazują synergiczne działanie w przypadku demencji. Obniżają (brane razem) poziom cytokin zapalnych IL-1beta, IL-6 i TNF w chorobie Alzheimera u myszy oraz zwiększają poziomy SOD(o dysmutazie ponadtlenkowej pisałem już tutaj) oraz Katalazy które są mocno obniżone w przypadku chorób neurologicznych jak i z grupy autoagresji.
  • PSP aktywuje 22 geny (Interferony gamma, CXCL10, TLR4, TLR5, TLR9,TLR10,SARM1, TOLLIP), cytokiny takie jak GCSF,GMCSF(czynnik tworzący kopie granulocytów i makrofagów),IL1 alfa, IL-6,Interferony gamma) (zwiększa aktywność cytokin o 130%)
  • Wrośniak hamuje metastazę(przeżuty – o których więcej pisałem już tutaj) komórek raka sutka oraz hamuje metaloproteinazę MMP-9 (odpowiedzialna za destrukcję bariery krew-mózg – z kolei krętek Boreliozy ją pobudza-trochę więcej pisałem już o niej tutaj). W tym konkretnym badaniu zapobiegał przerzutom oraz niszczył komórki raka piersi w modelu mysim jak i ochraniał kości (były niszczone w przypadku tego raka).
  • zwiększa poziomy komórek CD4+ i CD8+(przydatne chociażby w HIV/AIDS jak i w walce z każdym innym wirusem)
  • W przypadku komórek białaczki(HL-60) nastąpiło ich zahamowanie i apoptozę oraz zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8
  • Jako że mocno zwiększa poziomy cytokin prozapalnych może dojść do większego uwrażliwienia na bół(przynajmniej w testach na myszach wykazano taką zależność co w sumie jest logiczne)
  • Wrośniak redukuje utlenianie się lipidów(tłuszczy)(produkty utleniania powodują zahamowanie akywności enzymów błonowych czy też hamują aktywność białek transportujących) w mózgu podczas wyczerpujących ćwiczeń fizycznych oraz zwiększa aktywność usuwania wolnych rodników
  • Badanie w którym podawano Wrośniaka razem z jednym z moich ulubionych ziół – Dan Shen – pokazało wzrost komórek CD4+ oraz CD8+ oraz wzrost limfocytów B u pacjentów z rakiem piersi, natomiast obniżył się poziom cytokiny sIL-2R.
  • Kresetin (PSK) zwiększa aktywność MnSOD(jest to oksydaza ponadtlenkowa zależna od Manganu chroniąca komórki a raczej ich mitochondria przed wolnymi rodnikami – więcej o SOD pisałem już tutaj)
  •  PSK prawdopodobnie zwiększa peroksydazę glutationową
  • Wrośniak wykazuje właściwości regenerujące względem śledziony po jej napromieniowaniu promieniami gamma.
  • Polisacharydopeptyd aktywuje ludzkie komórki monocytarne, co potwierdzono w badaniach in vitro
  • PSP nie zwiększa skuteczności radioterapii, to poprawia liczbę limfocytów, neutrofilów i komórek NK u tych zwierząt. Korzystne działanie PSP potwierdzono w badaniach na zwierzętach z indukowanym nowotworem. Równoczesne podawanie polisacharydopeptydu hamuje wzrost guza po implantacji myszom linii komórek ludzkiego wątrobiaka, mięsaka, guza wywołanego wirusem opryszczki, gruczolakoraka płuc oraz raka płuc Lewisa. Podawanie PSP hamuje również tworzenie guza u myszy transgenicznych (TgMAP), które spontanicznie rozwijają nowotwór prostaty. W warunkach in vitro związek działa selektywnie na ludzkie linie komórkowe chłoniaka, białaczki promielocytowej, raka piersi i stercza indukując ich apoptozy. Wyniki powyższych badań potwierdzają również obserwacje kliniczne. PSP przyjmowany przez chorych z rakiem przełyku, żołądka i płuc, którzy poddawani byli radio – lub chemioterapii, pomagał łagodzić skutki uboczne obu tych metod i zabezpieczał przed obniżeniem reaktywności układu immunologicznego.
  • Podawanie PSP przez miesiąc istotnie poprawiło stan zdrowia pacjentów z zaawansowanym rakiem płuc. Stwierdzono wzrost liczby leukocytów, neutrofilów, IgG, IgM i wyższy procent tkanki tłuszczowej niż u chorych, którzy przyjmowali placebo. Wysokie dawki PSP hamują progresję nowotworową i wpływają na wydłużenie czasu życia w przypadku wystąpienia wysoce złośliwych nowotworów, porównywalnie do standardowych środków wykorzystywanych w chemioterapii.
  • Na poziomie całego organizmu PSP nie tylko aktywuje wytwarzanie przeciwciał, aktywację układu dopełniacza, komórek NK oraz zwiększenie wytwarzania cytokin zależnych od Th1 (IL-2, które aktywuje komórki NK) ale i takżę limfocyty Th2 (IL-10, IL-4).

 

 Dawkowanie:

3x1gram w poważnym niedoborze odporności spokojnie nawet i 3x2gramy w formie naparów.

 

Podsumowanie:

Pokusiłbym się o stosowanie wrośniaka w przypadku problemów z odpowiedzią komórkową układu odpornościowego(niską odpowiedzią limfocytów th1) wywołaną długą antybiotykoterapią, która zmniejsza poziomy th1 a promuje Th2 jak i we wczesnej infekcji bakterią boreliozy. Zdecydowanie jest to grzyb przydatny w leczeniu chlamydiozy, gronkowca złocistego czy przewlekłem kandydozy gdzie silna odpowiedź komórkowa powinna być zawsze uwzględniana w budowaniu protokołu leczniczego. No i „flagowe właściwości” Wrośniaka – antynowotworowe – działa praktycznie na każdy typ nowotworu gdzie potrzebny jest silny układ odpornościowy….

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Metastases and improves survival in naturally occurring hemangiosarcoma. Evid. Based Complement. Alternat. Med., 2012; 2012: 384301
Chan S.L., Yeung J.H.: Effects of polysaccharide peptide (PSP) from Coriolus versicolor on the pharmacokinetics of cyclophosphamide in the rat and
cytotoxicity in HepG2 cells. Food Chem. Toxicol.,
2006; 44: 689-694

Chan S.L., Yeung J.H.: Modulation of antipyrine clearance by polysaccharide peptide (PSP) isolated from Coriolus versicolor in the rat. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1607-1612

Chan S.L., Yeung J.H.: Polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor induce hyperalgesia via inflammatory mediator release in the mouse. Life Sci., 2006; 78: 2463-2470

Cheng K.F., Leung P.C.: General review of polysaccharopeptides (PSP) from C. versicolor: Pharmacological and clinical studies. Cancer Ther., 2008; 6: 117-130

Chow L.W., Lo C.S., Loo W.T., Hu X.C., Sham J.S.: Polysaccharide peptide mediates apoptosis by up-regulating p21 gene and down–regulating cyclin D1 gene. Am. J. Chin. Med., 2003; 31: 1-9

Chu K.K., Ho S.S., Chow A.H.: Coriolus versicolor: a medicinal mushroom with promising immunotherapeutic values. J. Clin. Pharmacol., 2002; 42: 976-984

Cui J., Chisti Y.: Polysaccharopeptides of Coriolus versicolor: physiological
activity, uses, and production. Biotechnol. Adv., 2003; 21:
109-122

Dempsey P.W., Vaidya S.A., Cheng G.: The art of war: Innate and adaptive immune responses. Cell. Mol. Life Sci., 2003; 60: 2604-2621

Dong Y., Kwan C.Y., Chen Z.N., Yang M.M.: Antitumor effects of a refined polysaccharide peptide fraction isolated from Coriolus versicolor: in vitro and in vivo studies. Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol., 1996; 92: 140-148

Handbook of Biologically Active Peptides, red.: Kastin A.J., Academic Press, London 2013; 180-186

Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H., Lau C.B.: Differential anti-tumor activity of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract through p53 – and/or Bcl-2-dependent apoptotic pathway in human breast cancer cells. Cancer Biol. Ther., 2005; 4: 638-644

Ho J.C., Konerding M.A., Gaumann A., Groth M., Liu W.K.: Fungal polysaccharopeptide inhibits tumor angiogenesis and tumor growth in mice. Life Sci., 2004; 75: 1343-1356

Hsieh T.C., Kunicki J., Darzynkiewicz Z., Wu J.M.: Effects of extracts of Coriolus versicolor (I’m-YunityTM) on cell-cycle progression and expression of interleukins-1ß, – 6, and – 8 in promyelocytic HL-60 leukemic cells and mitogenically stimulated and nonstimulated human lymphocytes. J. Altern. Complement. Med., 2002; 8: 591-602

Hsieh T.C., Wu J.M.: Cell growth and gene modulatory activities of Yunzhi (Windsor Wunxi) from mushroom Trametes versicolor in androgen-dependent and androgen-insensitive human prostate cancer cells. Int. J. Oncol., 2001; 18: 81-88

Kanazawa M., Yoshihara K., Abe H., Iwadate M., Watanabe K.,Suzuki S., Endoh Y., Takita K., Sekikawa K., Takenoshita S., Ogata T.,Ohto H.: Effects of PSK on T and dendritic cells differentiation in gastricor colorectal cancer patients. Anticancer Res., 2005; 25: 443-449

Kidd P.M.: The use of mushroom glucans and proteoglycans in cancer treatment. Altern. Med. Rev., 2000; 5: 4-27

Lau C.B., Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H.H., Chow M.S.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract on human leukemia and lymphoma cells by induction of apoptosis. Life Sci., 2004; 75: 797-808

Lee C.L., Sit W.H., Jiang P.P., So I.W., Wan J.M.: Polysaccharopeptide mimics ciclosporin-mediated Th1/Th2 cytokine balance for suppression of activated human T cell proliferation by MAPKp38 and STAT5 pathways. J. Pharm. Pharmacol., 2008; 60: 1491-1499 Lee C.L., Yang X., Wan J.M.: The culture duration affects the immunomodulatory and anticancer effect of polysaccharopeptide derived from Coriolus versicolor. Enzyme Microb. Technol., 2006; 38: 14-21

Li W., Liu M., Lai S., Xu C., Lu F., Xiao X., Bao Y.: Immunomodulatory effects of polysaccharopeptide (PSP) in human PBMC through regulation of TRAF6/TLR immunosignal-transduction pathways. Immunopharmacol. Immunotoxicol., 2010; 32: 576-584

Lin I.H., Hau D.M., Chang Y.H.: Restorative effect of Coriolus versicolor polysaccharides against gamma-irradiation-induced spleen injury in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 102-104

Liu W.K., Ng T.B., Sze S.F., Tsui K.W.: Activation of peritoneal macrophages by polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor. Immunopharmacology, 1993; 26: 139-146

Liu W.K., Ooi V.E., Liu W.K., Chang S.T.: Immunomodulation and antitumor activity of polysaccharide-protein complex from the culture filtrates of a local edible mushroom, Tricholoma lobayense. Gen. Pharmacol., 1996; 27: 621-624

Luk S.U., Lee T.K., Liu J., Lee D.T., Chiu Y.T., Ma S., Ng I.O., Wong Y.C., Chan F.L., Ling M.T.: Chemopreventive effect of PSP through targeting of prostate cancer stem cell-like population. PLoS One, 2011; 6: e19804

Madej G.: Chemioterapia onkologiczna dorosłych i dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999

Piotrowski J. i wsp. – Immunomodulujące i przeciwnowotworowe właściwości…

Mao X.W., Archambeau J.O., Gridley D.S.: Immunotherapy with low-dose interleukin-2 and a polysaccharopeptide derived from
Coriolus versicolor. Cancer Biother. Radiopharm., 1996; 11: 393-403

Mao X.W., Green L.M., Gridley D.S.: Evaluation of polysaccharopeptide effects against C6 glioma in combination with radiation. Oncology, 2001; 61: 243-253

Ng T.B.: A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen. Pharmacol., 1998; 30: 1-4

Ng T.B., Chan W.Y.: Polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor possesses analgesic activity but does not produce adverse effects on female reproductive or embryonic development in mice. Gen. Pharmacol., 1997; 29: 269-273

Qian Z.M., Xu M.F., Tang P.L.: Polysaccharide peptide (PSP) restores immunosuppression induced by cyclophosphamide in rats. Am. J. Chin. Med., 1997; 25: 27-35

Ren L., Perera C., Hemar Y.: Antitumor activity of mushroom polysaccharides: a review. Food Funct., 2012; 3: 1118-1130

Renton K.W.: Alteration of drug biotransformation and elimination during infection and inflammation. Pharmacol. Ther., 2001; 92: 147-163

Saluk-Juszczak J., Królewska K.: ß-glucan from saccharomyces cerevisiae – the natura stimulator of immune system. Kosmos, 2010; 59: 151-160

Schepetkin I.A., Quinn M.T.: Botanical polysaccharides: macrophage immunomodulation and therapeutic potential. Int. Immunopharmacol., 2006; 6: 317-333

Sekhon B.K., Sze D.M., Chan W.K., Fan K., Li G.Q., Moore D.E., Roubin R.H.: PSP activates monocytes in resting human peripheral blood mononuclear cells: immunomodulatory implications for cancer treatment. Food Chem., 2013; 138: 2201-2209

Sze D.M., Chan G.C.: Supplements for immune enhancement in hematologic malignancies. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2009; 2009: 313-319

Tavares E., Maldonado R., Ojeda M.L., Minano F.J.: Circulating inflammatory mediators during start of fever in differential diagnosis of gram-negative and gram-positive infections in leukopenic rats. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2005; 12: 1085-1093

Tsang K.W., Lam C.L., Yan C., Mak J.C., Ooi G.C., Ho J.C., Lam B., Man R., Sham J.S., Lam W.K.: Coriolus versicolor polysaccharide peptide slows progression of advanced non-small cell lung cancer.Respir. Med., 2003; 97: 618-624

Tzianabos A.O.: Polysaccharide immunomodulators as therapeutic agents: structural aspects and biologic function. Clin. Microbiol. Rev., 2000; 13: 523-533

Wang H.X., Ng T.B., Liu W.K., Ooi V.E., Chang S.T.: Polysaccharide- -peptide complexes from the cultured mycelia of the mushroom Coriolus versicolor and their culture medium activate mouse lymphocytes and macrophages. Int. J. Biochem. Cell Biol., 1996; 28: 601-607

Wei W.S., Tan J.Q., Guo F., Ghen H.S., Zhou Z.Y., Zhang Z.H., Gui L.: Effects of Coriolus versicolor polysaccharides on superoxide dismutase activities in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 174-178

Wojewoda W.: Checklist of Polish Larger Basidiomycetes. Krytyczna lista wielkoowocnikowych grzybów podstawkowych Polski. W. Szafer Institute of Botany, Polish Academy of Sciences, Kraków 2003

Wynn T.A., Chawla A., Pollard J.W.: Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature, 2013; 496: 445-455

Yeung J.H., Chan S.L., Or P.M.: Polysaccharide peptides from COV- 1 strain of Coriolus versicolor inhibit tolbutamide 4-hydroxylation in the rat in vitro and in vivo. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1414-1423

Yeung J.H., Or P.M.: Effects of polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor on glutathione and glutathione-related enzymes in the mouse. Food Chem. Toxicol., 2007; 45: 953-961

Yu Z.T., Liu B., Mukherjee P., Newburg D.S.: Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro. Plant Foods Hum. Nutr., 2013; 68: 107-112

Ze Z.B., Li C.W., Han C.Y., Huo G.B.: Polysaccharopeptide research progress. Shandong Yiyao Gongye, 2003; 23: 30-31

Zhou X., Jiang H., Lin J., Tang K.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extracts on human liver cancer and breast cancer cell line. Afr. J. Biotechnol., 2007; 6: 1740-1743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6867480
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6966256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26802244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6238674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480394
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18957170
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131955
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18292947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12470440
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310221
pl.wikipedia.org/wiki/Peroksydacja_lipid%C3%B3w
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24311873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22988473
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11154046
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10912287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772653
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23531136

Plant Foods Hum Nutr. 2013 Jun
Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro.
Yu ZT, Liu B, Mukherjee P, Newburg DS.

Int Immunopharmacol . 2001;1:1797-1811.
Ohmura Y, Matsunaga K, Motokawa I, Sakurai K, Ando T.
Protective effects of a protein-bound polysaccharide, PSK, on Candida albicans infection in mice via tumor necrosis factor-alpha induction. Int Immunopharmacol .

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u