b6

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

 

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

  • Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
  • Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
  • Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170527485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
  • Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C 6)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
  • Stan zapalny nerwu trójdzielnego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
  • Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
  • Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
  • Za niski poziom inozytolu 9)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
  • Za duży poziom HCG 10)drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
  • Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
  • Rozregulowany hormon luteinizujący LH 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
  • Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
  • Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593682116)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
  • Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji 17)pnas.org/content/107/6/2669.full18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
  • Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
  • Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy TGF beta 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
  • Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje 21)snpedia.com/index.php/Rs626522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
  • Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
  • Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje24)researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations


 

  • Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
  • Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
  • Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1182389629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521450630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
  • Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję 31)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
  • Brak slow wave sleep 33)en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240600235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
  • Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
  • Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 37)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
  • Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
  • U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2131432739)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
  • U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R3741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155219442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797228743)sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
  • Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
  • Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
  • Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
  • Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
  • Za wysokie poziomy CRH 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765369748)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/50)link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
  • Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) 51)hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
  • wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/787088855)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
  • Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
  • Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
  • Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
  • IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. 59)en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
  • Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF 60)en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
  • Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
  • Wysokie CRH 62)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Niski poziom testosteronu 63)psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
  • Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
  • Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964961666)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1830179567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
  • Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH 68)nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib169)web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
  • Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
  • Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
  • Bardzo wysoka podaż witaminy B5 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
  • Niedobór witaminy B3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
  • Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x 74)nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
  • Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531936376)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
  • Oporność receptora Glikokortykoidowego 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
  • Wysokie CRP jest powiązane z depresją 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2340492780)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
  • Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x 81)bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
  • Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
  • Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Wysoka Wazopresyna 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
  • Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2583861988)jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
  • W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
  • Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/91)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
  • Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.92)eaware.org/testes/#progesterone-in-males

 

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

  • Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2758995295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1139515798)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
  • Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
  • Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
    102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
  • Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
  • Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

 

  • W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
  • Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
  • Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
  • W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
    111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
  • Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
  • Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773115)hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
    116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
  • Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
  • Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
  • Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
  • Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
  • Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
  • Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ 123)Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
    124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
  • Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
  • Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
  • Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. 127)Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
    128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
  • Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
  • Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
  • Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
    133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
  • Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
  • Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
  • Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
  • Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
  • Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
    139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
  • Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
  • Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
    szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
  • Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
  • Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
  • Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
  • Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
  • Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
  • Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
  • Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
  • Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
  • Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
  • Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
  • Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
  • Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
  • Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
  • Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią 154)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
  • Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. 155)jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
  • Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
  • Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy 158)ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233159)ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
2 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
3 pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
6 en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
8 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
9 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
10 drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
16 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
17 pnas.org/content/107/6/2669.full
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
21 snpedia.com/index.php/Rs6265
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
24 researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
25 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
27 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
31 en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
32 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
33 en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
36 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
37 plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
39 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
40 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
43 sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
48, 62 jneurosci.org/content/31/21/7579.full
49 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
50 link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
51 hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
59 en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
60 en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
63 psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
68 nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
69 web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
74 nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
76 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
80 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
81 bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
82 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
83 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
84 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
88 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
89 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
91 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
92 eaware.org/testes/#progesterone-in-males
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
100, 103 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
112 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
113 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
114 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
115 hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
116 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
117 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
123 Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
127 Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
130 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
153 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
154 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
155 jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
158 ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
159 ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.


 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Stwardnienie rozsiane oraz zanikowe boczne – najbardziej rozbudowany protokół leczenia naturalnego o jakim słyszałeś

ms_illus

O symptomach,leczeniu konwencjonalnym,które swoją drogą nie jest w stanie nic zrobić poza wg.lekarzy spowolnić(co i tak jest brednią no ale musi być jakiś powód dla których lekarze i szpitale będą wyciskać z Ciebie pieniądze) postęp Stwardnienia rozsianego oraz Stwardnienia zanikowego bocznego napewno się naczytałeś. Pewnie już przetestowałeś to co ma do zaproponowania medycyna, Twój stan już jest naprawdę słaby, pojawia się mocna depresja związana z coraz trudniejszym utrzymaniem się na nogach i już nie wiesz co zrobić. Płacz,wizja samobójstwa …napewno miałeś ją nie raz przed oczami – nikt Ci już nie może powiedzieć 'chłopie weź się w garść” – a przynajmniej nikt kto ma jakiekolwiek pojęcie o w/w chorobach w zaawansowanych stanach. Zostajesz sam – Ty…i Twój naturalny instynkt przetrwania, pozostawienia czegoś na tym świecie, udowodnienia czegoś wielkiego tym którzy w Ciebie nie wierzyli oraz zapewnienie dobrego bytu tym którzy dalej w Ciebie wierzą(rodzina) – potrzebuje jedynie Twojego zaangażowania i konsekwencji – wierze że silna motywacja do walki już od dawna w Tobie kipi – pora ja wykorzystać!Do dzieła!Poniżej prezentuje swój autorski wielokrotnie przemyślany i długo opracowywany program ziołowo-suplementacyjno-dietetyczny który wyciągnie Cie z tego bagna – miłej lektury.

 

Kwas synapinowy

Jest to polifenol występujący w wielu roślinach w tym i w gorczycy (bardzo tanio można kupić ją z oliwskiego młynu w postaci sproszkowanej). Ma ona nie tylko właściwości bakteriobójcze ,ale i obniża ciśnienie krwi oraz zawiera duże ilości siarki – pomocnej na stawy oraz odtruwanie przez wątrobę organizmu z metali ciężkich. Polecam ją również w przypadku stanów zapalnych żołądka,wrzodami żołądka i dwunastnicy(zdecydowanie coś dla tych borykających się z helicobacter pyroli). Płukanki z tego ekstraktu są b.dobre w przypadku zapalenia gardła/anginy. Wracając do kwasu synapinowego – w przebiegu stwardnienia rozsianego hamuje on nadczynność ukł.odpornościowego – cytokiny prozapalne TNF-alfa,IL-6 oraz limfocyty Th17 są przystopowane – aktywuje natomiast Limfocyty T regulacyjne. Kwas synapinowy to absolutna podstawa leczenia w stwardnieniu rozsianym gdyż pełni funkcję neuroprotektora ochraniając mieline neuronów.

 

GABA

Najlepiej w wersji liposomalnej ,która nie jest trawiona w żołądku i trafia bezpośrednio do krwi. GABA(kwas gamma-aminomasłowy) jest wytwarzany w organiźmie człowieka gdzie pełni funkcję neuroprzekaźnika w centralnym układzie nerwowym. W ostateczności(w przypadku nie otrzymania liposomalnej tylko zwykłej wersji) przesypałbym w/w kwas do kapsułki dojelitowej(można takowe kupić na allegro) która rozpuści się dopiero w jelicie cienkim zamiast w żołądku. Dawkowanie 2kaps 30min przed snem(Trec – GABA 750).

Wg.badań do prawidłowego działania receptorów GABA niezbędna jest witamina C której jak zabraknie, receptory GABA przestają pracować poprawnie. Witamina C jest wykorzystywana w ostatniej kolejności z mózgu (tak jak np. mangan). Polecam preparat flavovit C firmy UNS który jest zaopatrzony w sporą dawkę flawonoidów oraz niewielkiego dodatku dzikiej róży(ona nawet po obróbce zachowuje w sobie witaminę C) – gwarantowane porządne wchłanianie – wyciągnęła mnie ultra szybko z każdej wirusowej/bartonellowej(bakteryjnej) infekcji. Dawkowanie wit.c 6-8x dziennie 1 tab. nie częściej niż co godzinę.

 

Lecytyna (Lecithinum-koniecznie BIO/ECO) i cholina (Cholinum) to prekursory acetylocholiny – przyczyniają się do zwiększenia stężenia choliny w neuronach i być może szybszego jej uwalniania do przestrzeni synaptycznych. Poprawia to przepływ informacji przyczyniając się do usprawnienia procesu zapamiętywania i odtwarzania zapamiętanych informacji. Lecytyna pełni również rolę budulcową i proregenerującą w stosunku do neuronów i komórek glejowych. Stabilizuje strukturę neurolemmy i osłonek mielinowych. Lecytyna zmniejsza stężenie cholesterolu i triglicerydów we krwi, działa przeciwmiażdżycowo i przeciwzawałowo, poprawia przepływ krwi przez mózgowie. Skuteczne dawki lecytyny wynoszą kilka-kilkanaście gram na dobę,choliny minimum 2gramy dziennie.


 

Cholina

Stabilizuje strukturę neurolemmy i osłonek mielinowych. Pełni również rolę budulcową i proregenerującą w stosunku do neuronów i komórek glejowych. Poprawia warunki przepływu informacji, co przyczynia się do usprawnienia procesu zapamiętywania i odtwarzania zapamiętanych informacji.

Omega 3 – Olej lniany 

Brak tego kwasu przyczynia się do depresji. Olej lniany stosuje się jako skuteczny środek przy występowaniu drętwienia i mrowienia kończyn. Pomaga również w przypadku postępujących schorzeń mózgu i układu nerwowego, takich jak choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane, depresje czy też uszkodzenie nerwów u chorych na cukrzycę. Kwas alfa-linolenowy(ALA) jest podstawowym źródłem kwasu DHA będącego bardzo ważnym składnikiem mózgu. Niski poziom DHA związany jest ze
zmianami nastroju, utratą pamięci, problemami ze wzrokiem i występowaniem schorzeń neurologicznych. Oczywiście należy również wspomnieć o silnych właściwościach przeciwzapalnych omega 3 które są bardzo istotne przy SM i SLA. Badanie Gallai 1995 udowodniło że tłuszcze omega 3 podawane pacjetnom przez 3 miesiące w dawce 6 gram (olej z ryb) znacząco zredukowały stany zapalne. Dla zwiększonej konwersji ALA do DHA/EPA polecam picie naparów(i później zjadanie tego co zostanie w kubku) z kolendry oraz dodawanie do surówek z olejem lnianym kurkuminy z pieprzem(kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA).

W jednym badaniu z podwójną ślepą próbą placebo udowodniono wycofywanie się choroby SM. W tym badaniu 312 pacjentom podawano olej rybny i olej z oliwek jak i placebo przez 2 lata. Wyniki potwierdziły wycofywanie się symptomów chorobowych(Bates 1989). Inne badania pokazują że osoby ze stwardnieniem rozsianym,
którym podawano 10g oleju z ryb/dzień przez miesiące zanotowały spadek mataloproteinaz MMP(MMP9 dokładnie) (pisałem już o tym na blogu) – MMP9 nasila skutki uboczne związane z chorobą(Shinto 2009). O stosowanie oleju lnianego w paście Dr.Budwig będzie można poczytać poniżej.

 

Witamina B9 (kwas foliowy)-w formie 5-mthf (najbardziej aktywna forma tego kwasu)
Kwas foliowy jest niezbędny do syntezy DNA (warunkują prawidłowy podział komórek). Witamina ta zapobiega defektom wrodzonym, także neurologicznym. Ponadto wspomaga funkcjonowania układu krwiotwórczego (zapobiega anemii), nerwowego (bierze udział w produkcji przekaźników nerwowych, które odpowiadają m.in. za samopoczucie, sen i apetyt) oraz odgrywa kluczową rolę w metabolizmie homocysteiny.

B6 – pirydoksyna i B12-koenzym b12(najaktywniejsza forma witaminy b12)
Ułatwia ona przyswajanie magnezu. Badania pokazują że większość chorych na ALS i SM posiadają niskie poziomy tej witaminy zarówno we krwi obwódowej jak i w płynie mózgowo rdzeniowym.(Reynlods 1992). B12 niezbędna jest do wytwarzania osłonki mielinowej otaczającej i chroniącej komórki nerwowe oraz usprawniającej przewodzenie impulsów. Badania potwierdzają,że pacjenci którym podało się witamine b12 notują poprawę swojego stanu zdrowotnego(Kidd 2001). W UK podawano 138
pacjentom grama/na tydzien w zastrzykach(ta wersje stanowczo odradzam – zapraszam do przeczytania posta za pare tygodni dlaczego) przez okres 6 miesięcy którzy mieli SM. Badania dowiodły poprawe stanu zdrowotnego (Wade 2002). Aby dostarczyć komplet witamin z grupy B polecam preparat firmy Thorne – b-complex który będzie zawierał wszystkie aktywne formy,a b12 dodatkowo w postaci koenzymu b12(może byc firma Trec – dibencozide b12). Stosowanie tak jak na opakowaniach.

Magnez
Ułatwia dostarczanie glukozy do mózgu, jest też niezbędny do wytwarzania neuroprzekaźników. Polecam cytrynian magnezu czysty do analiz(cytrynian magnezu czda z allegro – ok.5gram czyli 500mg jonow magnezu w 1.5litrze wody),rozpuścić w dzbanku, gdyż w plastiku zachodzi nieznana mi dziwna reakcja) i pić przez cały dzień o rana do wczesnego wieczora pamiętając, aby z rana i wieczorem dostarczyć w posiłku produkt który nasyci organizm wapniem. Jeśli zacznie wam mrugać któraś z powiek tzn. ze przesadziliście z którymś z minerałów(domyślicie się z którym).

Ginko biloba- Miłorząb japoński,

Rozszerza naczynia włosowate, poprawiając krążenie obwodowe. Związki flawonoidowe i katechinowe to naturalne antyoksydanty i wymiatacze wolnych rodników. Bilabolid i niektóre ginkgolidy działają ochronnie na neurony (osłonki mielinowe). Zwiększają też zdolność mózgu do metabolizmu glukozy która dostarczana będzie przez magnez. Polecam suszony z młynu oliwskiego z allegro – stosować 1 dużą łyżkę kuchenną wraz z małą łyżeczka zielonej herbaty w postaci naparu 3-5x dziennie.

N-acetyl-l-karnityna
Karnityna potrafi przekraczać barierę krew-mózg ochraniając układ nerwowy, przy okazji jest jednym z najsilniejszych antyoksydantów które to robi. Tym samym jest jednym z kilku zaledwie suplementów, które chronią przed rozwojem chorób degeneracyjnych układu nerwowego (np choroba Parkinsona), a także mogą wspomagać leczenie już istniejących. Ma wtedy podwójne działanie – wymiata z układu nerwowego wolne rodniki, a także pobudza pracę mitochondriów. Stanowczo odradzam jakikolwiek produkt który będzie miał w swoim składzie dwutlenek tytanu lub aspartam(substancje rakotwórcze!). Stosować 3x 1.5grama na 30min przed posiłkiem.

 

Vitamina D3

Wszyscy ze stwardnieniem rozsianym oraz stwardnieniem zanikowym bocznym maja jej bardzo wysokie niedobory. Hormon ten(nazywana najczęściej witaminą) bardzo dobrze tłumi reakcje zapalne w organiźmie zwiększając aktywność cytokin przeciwzapalnych i niwelujących zapalenie układu odpornościowego występującego w SM i ALS. W dwóch próbach klinicznych udowodniono że ludzie ze stwardnieniem rozsianym suplementujący d3 notowali znacznie rzadsze stany zapalne(Smolders 2008; Burton 2010; Wingerchuk 2005). Udowodniono także, że w ciągu roku ilość „ataków” SM była niższa o 27% w stosunku do osób nie suplementujących witaminy d3
(Wingerchuk 2005). Dawki stosowane w innych badaniach nad wygaszaniem układu odpornościowego wynosza od 30tys jednostek aż do….400tys!!! dziennie. Prosze pamiętać że przy tak kosmicznych dawkach tej witaminy niezbędna jest bardzo wysoka podaż witaminy k2 mk7 (na każde 5tys jednostek 100mcg) oraz cytrynianu magnezu (jako dadatek można stosować kompiele z chlorkiem magnezu). Witamina D bierze także prawdopodobnie udział w procesie różnicowania oligodendrocytów i rozwoju aksonów. Zalecana przezemnie dawka w przypadku SM i ALS – 3x10tys jednostek wraz z 3x 200mcg d3(poniższe zalecane dawki są śmiechu warte w przypadku
już postępującej choroby także prosze się nimi nie sugerować!).

Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że niedobór witaminy D powodował zaburzenia w rozwoju układu nerwowego, zwłaszcza w zakresie formowania się kory mózgu i układu komorowego. Wykazywana w wielu badaniach sezonowość zachorowania na SM ze zwiększonym ryzykiem zachorowania dla osób urodzonych na przełomie wiosny i lata a mniejszym w okresie zimowym, wskazuje na możliwą zależność pomiędzy ekspozycja na promieniowanie słoneczne, syntezą witaminy D a ryzykiem zachorowania na SM. Wydaje się, że największe znaczenie ma niedobór witaminy D w pierwszych dwóch trymetrach ciąży, przypadających na okresy
zmniejszonej ekspozycji na światło słoneczne a tym samym obniżonej produkcji witaminy D w organizmie kobiety.

Analizy przebiegu SM z uwzględnieniem badania MRI wykazały, że okres największych sezonowych niedoborów witaminy D poprzedzał bezpośrednio czas zwiększonej aktywności SM, charakteryzującej się wzrostem liczby zmian wzmacniających się po podaniu kontrastu. Badanie populacyjne przeprowadzone w Szwecji wykazały także sezonowość występowania pewnych objawów klinicznych SM. Częstość występowania pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego była o 31% wyższa w okresie wiosny i o 17% niższa w okresie zimy.

Bezpośredni związek pomiędzy ekspozycja na promieniowanie słoneczne, zwłaszcza w okresie młodzieńczym a ryzykiem wystąpienia SM wykazano w kilku badaniach klinicznych. Ryzyko wystąpienia SM okazało się być mniejsze u osób, które w okresie przed 15 rokiem życia przebywały w rejonach geograficznych o większej ekspozycji na światło słoneczne. Różnice w ryzyku zachorowania na SM w takich przypadkach tłumaczono właśnie protekcyjnym działaniem witaminy D. Wieloletnie obserwacje wykazały także, że suplementacja witaminą D zmniejsza ryzyko wystąpienia SM u kobiet o około 40%.

Geograficzne różnice ryzyka wystąpienia SM, geograficzne różnice w niedoborze witaminy D, zwłaszcza u młodych kobiet wskazują na konieczność dodatkowej suplementacji witaminy D. Zalecaną dzienną dawką jest 1000 jednostek. Dodatkowe przyjmowanie witaminy D jest szczególnie wskazane u młodych kobiet, zamieszkujących rejony o dużym ryzyku zachorowania na SM.. Zaleca się także aby dzieci rodziców chorych na SM przyjmowały dodatkowo 200-400 jednostek witaminy D.

Chaudhuri A et al. Wy we should offer routin evitamin D supplementation in pregnancy and childhood to prevent multiple sclerosis. Medical Hypothesis 2005

Opracowanie: dr n. med. Małgorzata Siger-Zajdel

Ekstrakt z zielonej herbaty/zielona herbata(EGCG).(herbatka 3-5x dziennie 1 czubata łyżeczka)
Wg.badań obniża stany zapalne oraz ochrania komórki nerwowe(Aktas 2004). Podwyższa poziom komorórek T-regulacyjnych układu odpornościowego, aby zapewnić balans immunologiczny i tłumić stan zapalny(Wang 2011)

Kurkumina
Jest składnikiem kurkumy – popularnej przyprawy Indyjskiej. Badania wykazały że kurkumina ma silne właściwości przeciwzapalne(Abe 1999). Udowodniono że kurkumina obniższa cytokine IL-17(limfocyty th17) które są odpowiedzialne za więkoszość chorób autoimmunologicznych do których zalicza się ALS i SM – badanie dowiodło że obniżenie limfocytów th17 skutkuje cofnięciem się choroby. Polecam dodawanie 1 czubatej łyżki kuchennej do pasty Budwig o której niżej wspomnę.

l-seleno-metionina oraz witamina E(olej lniany oraz oliwa z oliwek wystarczy – dodatkowa suplementacja E jest zbędna)

Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają ekstremalnie niskie poziomy glutationu (Mai 1990; Van Meeteren 2005). Naukowcy z Dani przeprowadzili badanie w którym pacjenci z MS otrzymywali 2gramy selenu, 2 gramy witaminy C oraz 480mg witaminy E raz dziennie przez 5 tygodni. Poziom glutationu wzrosł a ilość problemów zdrowotnych zmalała do minimum(Mai 1990). Naukowcy twierdzą, że stres oksydacyjny (a raczej jego redukcja) odgrywa bardzo ważną rolę w przypadku leczenia chorób SM i ALS.(Hadzovic-Dzuvo 2011). seleno-metionine polecam firmy Source Naturals z iherb.com.

 

N-acetylocysteina (NAC)Prekursor glutationu-niezbędny do jego wytwarzania. Max.wspiera detoks oraz łagodzi stany zapalne. Dawkowanie 3x 1 kapsułka(500mg)-w najgorszym wypadku może być Swanson.(lepiej jednak poszukać czegoś bez stearynianu magnezu)
Krzem
Krzem bierze udział w syntezie proliny(aminokwas np. z białka serwatkowego) oraz hydroksoproliny, które są niezbędne w tworzeniu i utrzymywaniu chrząstki. Działa również jako czynnik sieciujący w syntezie glukozaminoglikanów. Ponadto wykazuje dużą aktywność w tkance kolagenowej serca. Krzem odgrywa również istotna rolę w produkcji mieliny, więc suplementacja krzemem pomaga chronić i odbudowywać osłonki mielinowe w centralnym układzie nerwowym. Polecam 1 plaską łyżkę kuchenną ziemi okrzemkowej do celów spożywczych(allegro) 2 razy dziennie – sypane do wody mineralnej w szklance,wymieszać i wypić.

 

Andrographis(zioło do picia razem z zieloną herbatą  – uwaga – mega gorzkie!lub z medicaherbs.com w kapsułkach łykanych 3×1 40min przed posilkiem 3x dziennie aż do 3×3 kaps po 3tyg.)
Ma działanie przeciwzapalne – pomocny przy objawach stawowych, łatwo przekracza barierę krew-mózg i akumuluje się tkankach ośrodkowego układu nerwowego – mózgu, rdzeniu kręgowym, w płynie mózgowo-rdzeniowym ma swoiste działanie przeciwzapalne na centralny układ nerwowy. Polecam medicaherbs.com – dawkowanie 3x1kaps dziennie. Skutkiem ubocznym jest możliwość utraty smaku na pare-parenaście dni. Wtedy należy przerwać stosowanie preparatu z medicaherbs i zaopatrzyć się w jakąś mniej stężoną wersję (np. czyste ziele z lymeherbs.pl lub com).

 

Winpocetyna(vinpocetine – lymeherbs.com lub pl oraz iherb.com – firma Source naturals)
Winpocetyna wywiera szczególne działanie: zwiększa przepływ krwi w mózgu, zwiększa zużycie tlenu w mózgu oraz podwyższa wykorzystanie glukozy z krwi w mózgu(jakby nie patrzeć działa synergicznie z magnezem). Wykazuje tonizujący wpływ na tętnice mózgowe, a także ożywia metabolizm w mózgu. Winpocetyna poprawia aktywność elektryczną w mózgu, wpływa na pamięć i koncentrację. Wykazuje korzystne działanie przy zaburzeniach w zachowaniu, zaburzeniach mowy, w zawrotach i bólach głowy, w szumach w uszach, w nadpobudliwości oraz na przepływ krwi w siatkówce oka.  Dawkowanie 2×1 tab dziennie 40min przed posiłkiem lub w postaci naparu razem z zieloną herbatą.

Molibden
Badania przeprowadzone w USA i na Węgrzech dowodzą, że osoby z SM mają niski poziom kwasu moczowego. Głównym elementem diety w celu wyrównania deficytu kwasu moczowego są puryny.

Żywność o wysokiej zawartości puryn:
– sardele
– szparagi
– kalafior
– maliny
– śledzie
– wątróbka
– nerki wołowe

Jednym z czynników potrzebnych do wytworzenia kwasu moczowego jest molibden.

Molibden przekształca puryny w kwas moczowy. Brak molibdenu jest przyczyną braku kwasu moczowego. Ostatnie badania wykazują – deficyt molibdenu wywołuje uszkodzenia neurologiczne. W badaniach na zwierzętach wykazano,że podwyższenie kwasu moczowego przynosiło znaczącą poprawę w przypadku Stwardnienia rozsianego. Stosowac 250mcg dziennie(może być firma Country life z iherb.com)

 

Omega 6 – GLA-Olej z ogórecznika/wiesiołka(absolutna podstawa w przypadku MS i ALS)
Badania z 2007 roku dowodzą o skuteczności oleju z ogórecznika(chodzi o GLA w nim zawarte) w przypadku leczenia i cofania sie SM (oczywiście na ALS także powinno podziałać). Stosowano minimum 11ml tego oleju jednak zalecałbym minimum 30ml.Poniżej załączam wykres leczenia SM olejem bogatym w GLA przez okres 18miesięcy. Poszczególne słupki reprezentują dawki stosowane – biały słupek = placebo, szary = dawka 7ml, czarny = 11ml. Pamiętaj że w tym przypadku im więcej (i regularnie!) tym lepiej. Rekomendowałbym 30ml wiesiołka połączyć z trzykrotnie większa dawką oleju lnianego(tj.90ml) i 20ml oleju z oliwek extra virgin nierafinowany tłoczony na zimno, bardzo dokładnie wymieszać razem z twarogiem (koniecznie chudym-najlepiej eko jeśli da rade) tworząc tym samym pastę Dr.Budwig (chodzi o wchłajalność tłuszczu w jelitach…zdecydowanie lepiej się wchłania w połączeniu z białkiem)-jjeść 3x dziennie. Proszę mieć na uwadzę możliwość słabego wytwarzania kwasu żołądkowego(aby go zwiększyć polecam lyzeczke octu jablkowego wlaną do szklanki wody i wypita na 15min przed zjedzeniem takiej pasty). Kolejnym problemem na jaki możesz napotykać to problem w wytwarzaniu enzymów trawiennych trawiących tłuszcze lub białka (niedobór cynku) – zalecam zwiększenie poprzez suplementacje 2x20mg/dzień.

wykres

Rdest japoński(zioło dostępne na medicaherbs.com – dawkowanie 3×1 kapsulka 40min przed posiłkiem aż do 3×3 po 3tyg.)

Antybakteryjne, antywirusowe, przeciw grzybom, przywrom. Stymuluje i moduluje układ immunologiczny(obniża stan zapalny(th1) oraz stymuluje th2 – limfocyty odpowiedzialne za obniżenie nadmiernego pobudzenia th1) , wykazuje działanie przeciwzapalne, jest modulatorem angiogenezy. Działa jako środek rozluźniający ośrodkowy układ nerwowy, chroni i działa przeciwzapalnie na mózg i rdzeń kręgowy,obniża autoimmunologiczne reakcje organizmu międzyinnymi na na boreliozę,składniki Polygonum cuspidatum przechodzą przez barierę krew-mózg i wywierają wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, gdzie działają przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie,redukuje wytwarzanie reaktywnych form tlenu w mózgu oraz w ośrodkowym układzie nerwowym.

Smilax(zioło dostępne na medicaherbs.com – dawkowanie 3×1 kapsulka 40min przed posiłkiem aż do 3×3 po 3tyg.)
Wiąże endotoksyny we krwi – oczyszcza krew, działa modulująco na układ immunologiczny(zwiększa th2 które jest obniżone w autoagresji systemu immunologicznego), antybakteryjnie, przeciwgrzybiczno, przeciwpasożytniczo, przeciwzapalnie, hepatoprotekcyjnie, ochronnie na układ nerwowy. Zwiększa biodostępność innych ziół i leków, jest antyoksydantem. Jest środkiem przeciwbólowym, działa przeciwreumatycznie, przeciwalergicznie, przeciwastmatycznie. Znosi stany zmęczenia, przejawia szerokie systemowe działanie, w tym ma zdolność od przekraczania bariery krew-mózg wykazuje oddziaływanie na mózg, pomagając zredukować zaburzenia poznawcze i chroniąc go przed neurodegeneracją.

Mangan – dlaczego?poprostu mi zaufaj (Ochrona przeciwrodnikowa /antyoksydacyjna MnSOD i 'pare’ pozytywnych wlasciwosci w ukladzie nerwowym) – 2x10mg codziennie 40min przed posiłkiem,po miesiącu 1x10mg.
Pewien cytat na koniec:

„W książce „Żywność twój cudowny lek” Jean Carper pisze:
Stwardnienie rozsiane (SM)
Jest to tajemnicze schorzenie neurologiczne z objawami o zmiennym nasileniu. Ostatnio naukowcy z zapałem śledzą wpływy dietetyczne w tej chorobie. Niektórzy uważają, że może istnieć tu pewien związek ze spożywaniem tłuszczów: w populacjach jedzących dużo tłuszczów zwierzęcych SM występuje częściej, zaś osoby spożywające dużo tłustych ryb morskich wydają się być odporne na zachorowanie. Dr Roy Laver Swank, neurolog z Centrum Badań Medycznych Uniwersytetu Oregon W Portland, od lat stosuje z powodzeniem dietę niskotłuszczową w leczeniu SM. Dr Swank opisał swoje sukcesy w piśmie „The Lancet” w roku 1990. W grupie 144 pacjentów z SM, którzy od trzydziestu czterech lat stosowali dietę niskotłuszczową, najlepsze wyniki ( to znaczy wolniejszy postęp choroby i mniejszą śmiertelność) stwierdzono u osób, które jadły mniej niż 20g nasyconych kwasów tłuszczowych dziennie.
Dużo bardziej spektakularne wyniki uzyskano, rozpoczynając stosowanie diety niskotłuszczowej przed wystąpieniem poważniejszych, powodujących inwalidztwo objawów choroby. Dr Swank podaję, że „95% tak żywionych chorych nie miało ciężkich objawów SM przez trzydzieści lat. Osoby, które nie stosowały tej diety, miały zaostrzenie choroby i większość z nich zmarła w ciągu dwudziestu lat.: Obecnie uważa on, że należy jeszcze bardziej ograniczać dzienne spożycie tłuszczów „nasyconych” – nie więcej niż 15g, zaś szczególnie trzeba unikać tłuszczów z pokarmów mlecznych. Następnym w kolejności zagrożeniem ma być tłuste mięso.
Jednocześnie zaleca się chorym na SM spożywanie tłuszczów z ryb morskich. Dr Ralph T. Holman z Uniwersytetu Minnesoty i dr Emre Kokmen z Kliniki Mayo udokumentowali twierdzenie, że pacjenci z SM mają nieprawidłowe przemiany kwasów tłuszczowych, charakteryzujące się znacznym niedoborem kwasów typu omega – 3. Dr Holman uważa, że spożywanie odpowiednich tłuszczów może przynajmniej częściowo poprawić zaburzenia ich przemiany. Poleca on picie tranu, ale uważa, że korzystne są także oleje rzepakowy i lniany. Nie trzeba pić ogromnych ilości tych tłuszczów – mówi dr Holman – wystarczy kilka łyżeczek dziennie. W niedawnym badaniu przeprowadzonym w Wielkiej Brytanii tran opóźniał i zmniejszał nasilenie zaostrzeń u 312 pacjentów z SM obserwowanych przez trzy lata.”

 

Dieta
Zdecydowanie i stanowczo odradzam jedzenie jakiegokolwiek tłustego mięsa, produktów które mogą zawierać jakiekolwiek tłuszcze(spożywamy tylko tłuszcze zalecone wcześniej) w tym też  masło czy mleko(dozwolony tylko twaróg chudy i to tylko w niezbędnej jak najmniejszej ilości potrzebnej do wytworzenia pasty Dr.Budwig). Rezygnacja z jakiegokolwiek cukru przetworzonego,napoi gazowanych czy rzeczy mącznych jest także niezbędna!.
Teraz wszystko zależy od Ciebie – jeśli jesteś bardzo silnie zmotywowany(a wierzę że tak) oraz zdyscyplinowany to możesz wszystko – za 24 miesiące rzucasz kule w kąt lub odstawiasz wózek i widzimy się w Trójmieście w jakimś klubie!Powodzenia i do zobaczenia!

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Wiedza i doświadczenie własne

zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Wypadajaceslabej-trwalosci-plomby-zebow-w.html

zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Borelioza-a-stwardnienie-rozsiane-krotki-wstep-do.html
lifeextension.com/protocols/neurological/multiple-sclerosis/page-02
kopalniawiedzy.pl/siatkowka-oko-neurony-witamina-C-receptory-GABA-przeciwutleniacz-dr-Henrique-von-Gersdorff,13490
www.imma-polska.pl/substancje-mitochondrialne/l-karnityna-to-jeden-z-najsilniejszych-antyoksydantow-doskonale-chroni-nasz-uklad-nerwowy/
buhner.pl
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922959?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_Results

Panel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u