Leki syntetyczne

Cerebrolizyna – lek do zadań specjalnych po udarze, w porażeniu mózgowym, autyzmie i innych

Cerebrolizyna to lek bardzo zbliżony do cortexinu o którym już wcześniej pisałem. Zabrzmi to troche strasznie, ale to tak naprawdę to miks neuropeptydów i wolnych aminokwasów, pochodzących z mózgu świń, używana do leczenia udarów mózgu. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/267639252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/80099443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430363. Wykazuje wręcz fenomenalne właściwości lecznicze i protekcyjne względem ludzkiego organizmu. Wg.mnie powinna być standardem leczniczym w wielu przewlekłych chorobach i dolegliwościach a nie jest. Czemu?zapewne dlatego, że inne ekstremalnie drogie w sprzedaży(bo w produkcji super tanie) leki by się nie sprzedawały… Co takiego wyjątkowego może zaoferować Ci cerebrolizyna?w czym Ci może pomóc i z czego wręcz wyleczyć?

 

Właściwości Cerebrolizyny

  • Zwiększa poziomy glutationu w mózgu, obniża poziomy h2o2 w mózgu. Ponadto zwiększa metabolizm dopaminy co prowadzi do zwiększenia formowania się wolnych rodników i tym samym stresu oksydacyjnego. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383892
  • Pełni funkcje neuroprotekcyjne 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961439
  • Polepsza funkcje kognitywne oraz obniża lęk i depresję. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376982
  • Jeśli jest podawana w dawce od 0.8 do 7.5ml/kg w 4godziny po traumatycznym(mechanicznym) uszkodzeniu mózgu przez kolejne 10 dni polepsza stan pacjenta (dawka 2.5ml/kg wydaje się optymalna). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29303438 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29222803
  • Wykazuje dobre działanie w spastyczności mięśni po udarze (leczenie trwające ponad 30 dni wydaje się bezpieczne). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29075344
  • Polepsza stan dzieci autystycznych (w ok.60% przypadków). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053124
  • Cerebrolizyna o opóźnionym działaniu/wchłanianiu wykazuje znacznie lepsze właściwości niż ‚standardowa’ w przypadku poprawy zdrowia ludzi z chorobą Parkinsona. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875428
  • Może chronić przed spadkami dopaminy w chorobie Parkinsona 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28840482
  • Poprawia zaburzenia behawioralne oraz zaburzenia synaptyczne w autyzmie. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28609577
  • Przyspiesza remielinizację u osób ze stwardnieniem rozsianym 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139626
  • Hamuje wzrost komórek raka płuc (niewiele bo o zaledwie 10-15% ale chyba lepsze to niż nic,prawda?). Hamuje jego przeżutowanie (o 30-50%). (chodzi o raka płuc Lewisa) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091504
  • Powoduje zmniejszenie stresu oksydacyjnego jak i apoptozy komórkowej. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27894939
  • Bardzo znacząco polepsza funkcjonowanie dzieci z ADHD 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845323
  • Zwiększa poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD, obniża MDA, obniża poziomy glutaminianu w tkance mózgowej. Ponadto redukuje zmiany patologiczne w hipokamie. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27525868
  • Cerebrolizyna przyspiesza regenerację po mechanicznym uszkodzeniu mózgu 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871029
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku przewłekłego niedokrwienia mózgu 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240176 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2716884422)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27070474
  • Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu (BDNF) co przekłada się na polepszenie funkcji kognitywnych w np.autyzmie czy alzheimerze. Inne badanie potwierdza jej przydatność w tej drugiej chorobie. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207906 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2635616225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25832905
  • Sprzyja regeneracji układu ruchowego po udarze 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934986
  • Regeneruje organizm i mózg po udarze(jak i też motorykę organizmu) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26564102 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2222931629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1747339330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/950327831)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924899932)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28707130
  • Wykazuje bardzo wysoki procent skuteczności w poprawie mowy ekspresyjnej u dzieci 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356521
  • Komórki macierzyste neuronów mają zredukowany poziom kaspazy-3, komórek TUNEL i zwiększone poziomy czynnika BDNF. Sugeruje się, że cerebrolizyna pełni funkcje ochronną dla komórek macierzystych układu nerwowego. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209890
  • Lit działa synergicznie z cerebrolizyną(cerebro powoduje akumulację litu w tym rejonie) dzięki czemu efekt neuroprotekcji jest wzmożony/wzmocniony 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120985
  • Przedłuża życie muszkom owocowym (ciekawostka jak dla mnie) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798213
  • Polepsza funkcje kognitywne w przypadku mechanicznego uszkodzenia mózgu. Sugeruje się, że cerebrolizyna obniża poziomy amyloidu beta(dokładnie białka prekursorowego amyloidu APP) redukując jego produkcję oraz astrogleju i wspiera neurogenezę(powstawanie komórek układu nerwowego) oraz neuroblasty(zwiększa ich ilość). 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2561494438)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1827353739)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511867Powinno mieć to zastosowanie nie tylko w Alzheimerze ale i również w AMD.
  • W przypadku niedokrwienia mózgu są znacznie lepsze preparaty od cerebrolizyny które działają ze sobą synergicznie – takimi preparatami jest np. połączenie piracetamu z emoksypiną a jeszcze lepszym cereton czyli alpha GPC z actovegin) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26978048
  • Polepsza mowę u osób które straciły słuch sensoryczny41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977915
  • Redukuje akumulację białka Tau (choroba Alzheimera się kłania oraz zespół Downa) oraz redukuje zmiany w biogenezie miotochondriów komórkowych związanych z w/w białkiem. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047000 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860085 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132541
  • Polepsza funkcjonowanie komórek Schwanna co jest niezwykle ważne w przypadku chorób neurodegeneratywnych i regeneracji układu nerwowego. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636538
  • Hamuje aktywność COX-2(cyklooksygenaza-2 – substancja zapalną, którą hamuje między innymi aspiryna), iNOS i kaspazę 3 w korze mózgowej oraz wątrobie – COX-2 było pobudzone przez lipopolisacharyd LPS(cząsteczka bakterii gram ujemnych). Sugeruje się, że cerebrolizyna może mieć działanie przeciwzapalne w mózgu. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423658
  • W przypadku cukrzycy poprawia status HbA1c (między innymi poprzez redukcję aktywności kaspazy-3). Obniża poziomy TNF alfa i poprawia status IGF-1beta, glutaminianu oraz serotoniny(5HT) które są obniżone w przypadku cukrzycy typu 3(czasami nazywana alzheimerem). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840309
  • Szlak Shh(Sonic Hedgehog) pośredniczy w neurogenezie wzmacnianej przez cerebrolizynę także wszystko co aktywuje ten szlak będzie działać synergicznie z cerebro. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696546
  • Możliwe, że nadaje się do leczenia demencji starczej 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440834 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242270
  • Może powodować wydłużenie się dendrytów i gęstość rdzenia kręgowego co przyczynia się do polepszenia ugałęzienia dendrytów. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038Doprawdy nie wiem, czemu nie stosuje się tego leku jako podstawy leczenia SLA i „paru” innych chorób.
  • Jest blokerem acetylcholinoesterazy – enzymu blokującego acetylocholinę odpowiedzialnego za prawidłową pracę mięśni czy też za pamięć krótkotrwała (przydatne w boreliozie,alzheimerze,autyzmie i wielu innych schorzeniach). 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038
  • Wzmaga produkcję interferonu gamma przez leukocyty – cerebrolizynę skomentowano jako neuroimmunoregulator (przyczynia się między innymi do walki z neuroinfekcjami zatem moim zdaniem jest to jakiś bodziec do badań i testów na osobach z neuroboreliozą, neurobartonelloza, neurobrucelloza itp.). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720720
  • Chroni integralność bariery krew mózg co jest także pewną formą neuroprotekcji. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19812972 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22748833
  • Pełni funkcje cytoprotekcyjne względem limfocytów T jak i B, stymuluje formowanie się limfocytów B. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
  • W Alzheimerze współwystępują wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa oraz niskie poziomy insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 które są patogeniczne dla tego schorzenia. Cerebrolizyna redukuje TNF alfa oraz zwiększa poziomy IGF-1. Przyczynia się to do antydemencyjnych właściwości tego środka. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19531281
  • U noworodków podawanie 0.1ml /kg co 2 dzien(w formie 10zastrzyków) normalizuje limfocyty T,zapewnia protekcje antyoksydacyjną, zwiększa poziomy metalotioneiny-1(białko detoksu organizmu ze szkodliwych jonów metali,pełni też funkcje antyoksydacyjną). U noworodków z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego związanego z niedokrwieniem redukuje obrzęk i poprawia cyrkulację krwi w miejscu, gdzie nie była ona zapewniona. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008804
  • Kynurenina to endogenny metabolit ścieżki kynureninowej degradacji tryptofanu – jest antagnistą glutaminianu i receptorów cholinergicznych/nikotynowych. Cerebrolizyna obniża poziomy kwasu kynureninowego w mózgu i wątrobie co napewno polepsza stan osób problemami neurologicznymi. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008081
  • Napewno nie polecałbym stosowania cerebrolizyny z morfiną – istnieje ryzyko hipoglikemi i stresu oksydacyjnego(w mózgu). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18993027
  • Cerebrolizyna może być przydatna w przypadku syndromu Retta. Jedno z badań gdzie wystąpiła poprawa widoczna w obrazie/parametrach EEG 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1860033162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11738849
  • U dzieci z opóźnionym rozwojem 0.1mg/1kg przez 42dni cerebrolizyny znacząco polepsza funkcjonowanie i rozwój w tym funkcje motoryczne oraz funkcje układu odpornościowego czy neurologicznego(hamuje także peroksydację lipidów). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18577958
  • Wspomaga regenerację mechanicznie uszkodzonego rdzenia kręgowego (zapobiega apoptozie komórek motoneuronowych i wspiera regenerację).64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2251479265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229324
  • Jest dobrym wsparciem w przypadku schizofreni. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22311531 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24123373
  • Hamuje peroksydację lipidów spowodowaną przez hipoglikemię w mózgu i sercu( i nie tylko tam) 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289965869)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11022305
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku niedosłuchu neurosensorycznego 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11187070
  • Cerebrolizyna hamuje aktywację mikrogleju in vivo i in vitro. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961440
  • Dieta wysoko solna że tak to ujmę hamuje pozytywne efekty cerebrolizyny(związane z polepszeniem cyrkulacji krwi w mózgu) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10763106
  • Zwiększa aktywnośc genu białka transportującego glukozę w/do mózgu – GLUT1 co odgrywa ważną rolę w wielu chorobach typu alzheimer czy autyzm(przypomniało mi się stwierdzenie/tytuł książki ‚dzieci z głodującymi mózgami’…). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/983219474)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1146347975)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961437 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1081607077)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576544
  • Pobudza receptory GABA A 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869271
  • Jest przydatna w syndromie Raynauda 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1661499
  • W Rosji cerebrolizynę bez problemów podaje się u osób które nie mają jak to sporo osób określa ‚czystego EEG’ 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2633552

  • Sprawdzono cerebrolizynę podawaną domięśniowo w dawce 1ml/10kg u dzieci z lekkimi dysfunkcjami mózgu(naturalnie sprawdza się to badaniem EEG). Cerebrolizyna spowodowała wzrost komórek CD19(+) oraz normalizację poziomu
    immunoglobulin IgG oraz IgA jak i również zwiększyła poziomy limfocytów CD4(+) (osobiście upatrywałbym w tym leku działania przeciwwirusowego wobec wirusa CMV czy też HIV oraz u dzieci z Autyzmem zmagających się z paciorkowcem czy też u boreliozowców gdzie podawane są dożylnie bardzo drogie immunoglobuliny/dożylna IgG). Normalizuje także poziomy komórek NK jak i CD16(+). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687163
  • Razem z magnezem i witaminą B6 wykazuje pozytywne działanie w przypadku leczenia zaburzeń pozapiramidowych. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530457
  • Polepsza pamięć(wersja płynna stosowana doustnie) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961443
  • Hamuje nie tylko aktywację mikrogleju w mózgu ale i również cytokinę prozapalną IL-1beta – obydwie rzeczy w badaniu zostały pobudzone przez lipopolisacharyd LPS który jest cząsteczką błony komórkowej bakterii gram ujemnych. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420388
  • Zwiększa gęstość receptorów glutaminianu GluR1 (jego integralność jest niezbędna do procesów poznawczych). Problemy z tym receptorem mają osoby z Alzheimerem co powoduje u nich zaburzenia kompunikacji synaps i możliwe, że wiąże się z problemami neurodegeneracyjnymi i kognitywnymi. Cerebrolizyna zwiększa gęstość receptorów GluR1 w hipokampie(czyli jakby nie patrzec kluczowym miejscu mózgu) polepszając tym samym zdolności poznawcze i pamięciowe. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197668
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego (wstrzykiwana w przestrzeń Tenona tj.miejsce między twardówką a torebką) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7571926
  • Obniża ból neuropatyczny spowodowany cukrzycą typu 2 ale i też ogólnie działa przeciwbólowo. Ponadto łagodzi samą neuropatię oraz polepsza dysfunkcję nerwu kulszowego. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/917367588)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2813165889)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26981106
  • Niska temperatura zapobiega rozwojowi obrzęku mózgu – cerebrolizyna dodatkowo wspiera ten proces i działa synergicznie z niską temperaturą. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9085084
  • Może pełnić funkcje neuroregenerującą w przypadku deficytu apolipoproteiny E (APOE) in vivo. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972690
  • W przypadku stwardnienia rozsianego zmniejsza ilość rzutów oraz pozwala na zmniejszenie ilości podawanych kortykosteroidów. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12418396
  • Normalizuje poziomy komórek CD4+,CD19+,CD16+,CD56+ oraz immunoglobulinę IgG i IgA oraz molekuły HLA DR na powierzchni komórek CD8+ jak i również zwiększa poziomy limfocytów CD11b+.93) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687248
  • Wykazuje bardzo dobre rezultaty w przypadki mielopati szyjnej 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29155000
  • Może chronić przed negatywnymi skutkami cukrzycy – hamuje stres oksydacyjny i poprawia glejoze. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29107328
  • Może zwiększyć poziomy dopaminy w przypadku choroby Parkinsona(ponadto przeciwdziała stresowi oksydacyjnemu i redkuje poziomy MDA w tej chorobie jak i również podnosi status glutationu zredukowanego GSH w śródmózgowiu). 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210889
  • Może odwrócić negatywne skutki cukrzycy typu 1 którymi są np. zaniki nerwów w hipokampie. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851531
  • Może przywrócić roboczą pamięć przestrzenną 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725627
  • Przeszczep neuralnych komórek macierzystych to terapia przyszłościowa. Problemem jaki jest napotykany w tym przypadku jest szybka śmierć tego typu komórek po przeszczepie. Podanie jednoczesne cerebrolizyny razem z takimi komórkami zwiększa ich przeżywalność. Sugeruje się, że może to być dobra opcja w przypadku np.choroby Parkinsona 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27429559
  • Hamuje GSK3beta (jest to czynnik powiązany z nadmierną produkcją amyloidu beta) – kolejny argument ‚na tak’ do stosowania cerebrolizyny w alzheimerze,AMD czy w zespole Downa. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25093704
  • W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego zdecydowanie lepiej używać cerebrolizyny ogólnoustrojowo niż dożylnie (wersja dożylna była niekorzystna w przypadku tego schorzenia). Ogólnoustrojowe podanie Cerebro działało neuroprotekcyjnie dla komórek zwojowych siatkówki(to te,które są uśmiercane/spada ich ilość w przypadku stwardnienia rozsianego powodująć anomalie siatkówki w tej chorobie – już wspominałem, że jedną z opcji leczniczych może być spotęgowanie wytwarzania hormonu wzrostu lub jego zewnętrzne podawanie poza godzinami wieczornymi/nocnymi co pełni funkcję protekcyjną dla w/w komórek i tym samym dla samej siatkówki, drugą opcją może być właśnie podawanie cerebrolizyny). 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24924838
  • W przypadku udaru szybka interwencja z cerebrolizyną skutecznie hamuje patologie związane ze zwiększoną przepuszczalnością bariery krew mózg oraz bariery pomiędzy krwią a płynem rdzeniowo-kręgowym oraz redukuje obrzęk mózgu i jego patologię czy też deficyty funkcjonalne. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20633118
  • W przypadku autyzmu i aspergera podawanie 0.1ml cerebrolizyny przez zaledwie 5dni pozytywnie wpływa na polepszenie funkcji kognitywnych (mowę ekspresywną i receptywną, motorykę ciała, zabawę) 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12872620
  • Podawanie IGF-1 wraz z cerebrolizyną ochrania neurony ruchowe przed apoptozą. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801087
  • W przypadku porażenia mózgowego wykazuje pozytywne działanie na funkcje motoryczne i oczywiście pełni funkcje neuroprotekcyjną. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28074392

 

 

Skutki uboczne cerebrolizyny

  • Może być to utrata wagi, bóle głowy czy też niepokój. Przeważnie jednak nie wykazuje żadnych skutków ubocznych 106)sci-hub.tv/10.1177/0004867413476757107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21626816
  • Za duże dawki Cerebrolizyny mogą mieć negatywne skutki w przypadku uszkodzenia neuronów ruchowych rdzenia kręgowego 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997385
  • Może osłabiać tolerancję na morfinę 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28847022

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26763925
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8009944
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430363
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383892
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961439
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376982
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29303438
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29222803
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29075344
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053124
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875428
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28840482
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28609577
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139626
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091504
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27894939
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845323
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27525868
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871029
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240176
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168844
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27070474
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207906
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356162
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25832905
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934986
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26564102
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229316
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17473393
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9503278
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248999
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28707130
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356521
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209890
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120985
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798213
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614944
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18273537
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511867
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26978048
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977915
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047000
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860085
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132541
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636538
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423658
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840309
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696546
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440834
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242270
51, 52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720720
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19812972
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22748833
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19531281
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008804
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008081
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18993027
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18600331
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11738849
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18577958
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514792
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229324
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22311531
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24123373
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12899658
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11022305
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11187070
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961440
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10763106
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9832194
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11463479
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961437
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816070
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576544
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869271
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1661499
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2633552
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687163
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530457
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961443
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420388
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197668
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7571926
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9173675
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131658
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26981106
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9085084
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972690
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12418396
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687248
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29155000
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29107328
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210889
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851531
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725627
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27429559
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25093704
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24924838
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20633118
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12872620
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801087
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28074392
106. sci-hub.tv/10.1177/0004867413476757
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21626816
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997385
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28847022

Chlorochinaldin i chlorochinaldol – środek nie tylko grzybobójczy…

Chlorochinaldin to syntetyk, który posiada w sobie substancję czynną – chlorochinaldol. Jest to chemioterapeutyk, pochodna 8-hydroksychinoliny o działaniu przeciwbakteryjnym, przeciwgrzybiczym i przeciwpierwotniakowym. Jego mechanizm działania to chelatacja jonów metali(żelaza) z powierzchni patogenów w wyniku czego następuje ich śmierć.  Chlorochinaldol działa bakteriobójczo na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, w tym na bakterie z rodzaju Salmonella, Shigella, Proteus vulgaris, Escherichia coli, jak również na Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus. Ponadto działa grzybostatycznie na Candida albicans i pierwotniakobójczo na Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis, Trichomonas vaginalis. Ssanie tabletek zwiększa zaś przepływ śliny , zapobiegając wysuszaniu śluzówki i ułatwiając oczyszczanie zainfekowanych tkanek. Ostatnio miałem nazwijmy to przyjemność stestować ten syntetyk przez pare dni (smak neutralny i porzeczkowy) stąd ten artykuł.

 

Chlorochinaldol a działania niepożądane?

Podrażnienie błony śluzowej, świąd, objawy alergiczne (wysypka, pokrzywka) u osób nadwrażliwych. Ponadto z ulotki można wyczytać, że nie należy go stosować w ciąży(brak danych na ten temat stąd odradza się jego stosowanie). To samo tyczy się spożywania podczas karmienia piersią.

 

Chlorochinaldin ogólne zastosowanie

– stanach zapalnych jamy ustnej

– stanach zapalnych dziąseł

– pleśniawkach

– grzybicy jamy ustnej i gardła

– po leczeniu antybiotykami.

 

Chlorochinaldin dawkowanie

Co 1 – 2 godziny ssać 1 tabletkę. Nie należy przekraczać dawki 20mg (10 tabletek) na dobę. Nie rozgryzać tabletek.
Chlorchinaldin działa miejscowo, dlatego pokarm nie wpływa na jego działanie i można zażywać go zarówno przed, jak i po posiłku.
Chlorchinaldin może być stosowany przez każdego, ponieważ nie ma ograniczenia wiekowego.

 

Chlorochinaldol w badaniach naukowych

  • Wykazuje działanie przeciwbakteryjne w przypadku infekcji gronkowcem złocistym(w tym i MRSA), enterococcus faecalis, pałeczka ropy błękitnej, streptococcus pyogenes (paciorkowiec anginowy), s.epidermidis i nie tylko. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5618001/ 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5462991/3)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1583156/?page=1 4)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1824003/?page=2
  • Wykazuje działanie grzybobójcze i bakteriobójcze w infechkcjach pochwy (wersja dopochwowa) 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9254574
  • Wykazuje działąnie bakteriobójcze vs Neisseria gonorrhoeae (bakteria wywołująca rzeżączkę) oraz chlamydia trachomatis w pochwie. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1901985
  • Może być dobrym wsparciem w przypadku hemoroidów7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2392628
  • Możliwe, że może wywołać alergie 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2970376
  • Razem z innymi substancjami/medykamentami(w tym przypadku z kortykosteroidem) wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3254827
  • Wykazuje wysoką skuteczność vs Candida albicans oraz przeciwko rzęsistkowi pochwowemu 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/102108
  • W postaci kremu, jest skuteczny we wszelakich dermatozach(chorobach skóry) – egzemie czy też erytrodermii(złuszczające zapalenie skóry). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1583156/?page=1
  • W połączeniu z hydrokortyzonem hamuje świąd skóry 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1583156/?page=1
  • Jest skuteczny w przypadku łuszczycy czy też liszaju 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1583156/?page=1

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5618001/
2. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5462991/
3. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1583156/?page=1
4. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1824003/?page=2
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9254574
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1901985
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2392628
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2970376
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3254827
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/102108
11, 12, 13. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1583156/?page=1

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

 

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

  • Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
  • W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
  • Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
  • Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
  • Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
  • Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
  • 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022431815) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) 19)sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
  • Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
  • Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
  • Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
  • Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
  • Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
  • Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
  • Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
  • Powoduje stany zapalne trzustki. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
  • Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
  • Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
  • Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
  • U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
  • Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
  • Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
  • U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
  • Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny 46)clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
  • Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
  • U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 50)pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
  • Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
  • Może powodować niedobory miedzi 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
  • Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
  • Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego ‚otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
  • Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego 57)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
  • W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
  • Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
  • Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
  • Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
  • Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
  • Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
  • Może spowodować kwasicę mleczanową 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
  • Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
  • Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
  • Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
  • Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
  • Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym ‚szczęśliwcem’ 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
  • Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
  • Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) 80)researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
  • Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
  • Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
  • Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
  • Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
  • Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
  • Może wywołać syndrom Fanconiego 87)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
  • Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
  • Powoduje nawroty syndromu Westa 90)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
  • Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. 92)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
  • Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
  • Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
  • Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
  • Może obniżać prolaktynę 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
  • Zwiększa poziomy leptyny 100)hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
  • Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
  • Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
  • Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
  • Może wywołać toczeń układowy 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
  • Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
  • Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
  • W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
  • U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
  • Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
  • Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
  • Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
  • U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
  • Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie 113)semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
  • „Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
  • Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
  • Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
  • Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). 117)pl.wikipedia.org/wiki/PTEN 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
  • Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
  • Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
  • Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
  • Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
  • Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
  • Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
  • Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
  • Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
  • Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
  • Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
  • Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
  • Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
  • Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
  • Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
  • Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
  • rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
  • Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
  • Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
  • Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
  • kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
  • Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka 139)secure.medicalletter.org/w1418a
  • Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
  • Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
  • Może powodować obrzęki twarzy i kończyn 142)researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
  • Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy 143)neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
  • Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
  • U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
  • Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
  • Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
  • Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
  • Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
  • Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.151) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
  • Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
  • Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran 153)docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
  • Depakina może spowodować zmianę koloru włosów 154)jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

 

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

  • Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
  • Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
  • Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
  • U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
  • Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
  • Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 161)journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
  • Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
  • Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
  • Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
  • Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
  • Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
  • Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
  • Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
  • Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
  • Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
  • Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
  • Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
  • Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
  • Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
  • Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
  • Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy 180)neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
  • W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
  • Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
  • Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki 183)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

 

  • W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny
  • Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
  • Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
  • Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
  • Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
  • Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
  • Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
  • Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
  • Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
  • Może redukować migreny z aurą 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
  • Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
  • Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
  • Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
  • Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
  • Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
  • Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
  • Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
  • Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) 202)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
  • Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
  • Zwiększa aktywność genu MTHFR 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
  • Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
  • Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
  • Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
  • Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
  • Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
  • I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. 211)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
  • Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
  • Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
  • Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
  • Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
  • U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
  • Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
  • Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
  • Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
  • W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
  • Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
  • Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
  • Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
  • Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
  • Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
  • Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
  • Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
  • Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
  • Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
  • Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
  • Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

 

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

  • Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
  • Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
  • Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
  • Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
  • Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
  • Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
  • Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
  • Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
  • Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
  • Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
  • O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
  • DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
  • Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
  • Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
  • Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
  • Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
  • Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
  • Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
  • Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
  • Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

 

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

  • Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego 261)bmj.com/content/339/bmj.b3751
  • Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
  • Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. 263)evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
  • Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie 264)sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
  • Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
  • Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
  • Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. 267)escholarship.org/uc/item/21t5616d 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
  • Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
  • Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
  • Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
3, 4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
18, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
19. sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
46. clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
50. pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
57. ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
68, 75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
80. researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
87. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
90. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
92. pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
100. hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
113. semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
115. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
117. pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
139. secure.medicalletter.org/w1418a
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
142. researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
143. neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
153. docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
154. jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
161. journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
180. neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
183. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
188. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
201. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
202. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
211. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
227. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
228. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
229. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
230. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
231. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
232. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
233. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
234. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
235. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
236. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
237. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
238. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
239. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
240. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
241. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
242. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
243. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
244. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
245. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
246. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
247. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
248. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
249. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
250. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
251. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
252. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
253. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
254. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
255. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
256. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
257. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
258. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
259. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
260. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
261. bmj.com/content/339/bmj.b3751
262. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
263. evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
264. sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
265. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
266. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
267. escholarship.org/uc/item/21t5616d
268. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
269. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
270. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
271. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
272. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
273. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Suramina – lek przeciwnowotworowy do leczenia autyzmu i nie tylko

Suramina (germanin) to związek przeciwpierwotniakowy, który stosowany jest dożylnie w leczeniu leiszmaniozy czy trypanosomozy. Jakiś czas temu było(i nadal jest) bardzo głośno o tym leku, gdyż wykazał pozytywne wyniki w przypadku znacznej poprawy funkcjonowania/zachowania autystów w testach laboratoryjnych. Mimo, że sam lek ma już ok.100lat, w normalnych czy też w wyższych dawkach wykazuje kosmiczną ilość bardzo poważnych skutków ubocznych, jego stosowanie w mini dawkach coś ala stosowanie adependu/naltreksonu(low dose naltrexone) może przynieść i przynosi szereg pozytywnych skutków zdrowotnych. Jestem zainteresowany ok.5% prawdziwych leków medycyny konwencjonalnej, które dobrane w odpowiedniej dawce do danego schorzenia, mogą przynieść(i przeważnie przynoszą) polepszenie zdrowia lub też wyleczenie – takim lekiem jest na pewno ciężko dostępna(w sumie nie dostępna) w Polsce suramina. Co takiego dokładnie robi?na co i jak działa suramina?1)pl.wikipedia.org/wiki/Suramina2)pfm.pl/newsy/suramina-lekiem-na-autyzm/432

 

Właściwości Suraminy 

  • Badanie na pacjentach z rakiem prostaty – 27 osób ,6 na starcie zrezygnowało ze względu na skutki uboczne,dawki no cóż – bardzo wysokie – 1.4grama/m2 co 3dni a następnie podtrzymanie wysokiego stężenia leku dawokując 0.5-1grama/m2 co 7-10dni. 7 na 21 pozostałych śmiałków zanotowało spadek o połowę markera PSA z czego 2 osoby zanotowały redukcje przerzutów do kości – 10 osób z 21 z kolei nie zanotowało ani pogorszenia ani polepszenia, 4 osoby notowały pogorszenie choroby. Skutki uboczne odnotowane w czasie leczenia to polineuropatia, alergiczna wysypka skórna, keratopatia(problem z rogówką oka tj.jej zmętnienie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096380
  • Hamuje sirtuine SIRT1(czyli niestety zwiększa prędkość starzenia się gdyż SIRT1 jeśli jest pobudzone hamuje geny starzenia się, możliwe że dzieje się tak tylko przy wysokich dawkach suraminy) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/176288665)lifeextension.com/magazine/2014/11/the-youth-restoring-benefits-of-nad/page-01
  • Może zredukować bóle kości w raku prostaty(i jego przerzutowaniu) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7621460
  • Może zahamować przerzutowanie czerniaka skóry. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2033058
  • Bardzo interesująca jak dla mnie wiadomość – suramin jest blokerem białka YopH – jest to białko wirulencji Yersini, które blokuje u zakażonych neutrofili wytwarzanie cytokiny przeciwzapalnej IL-10 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/240346169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734566
  • 10 dzieci w wieku 4-17 lat z autyzmem dostawało wlewy z suramin (20mg/kg) lub placebo. Czas półtrwania suramin to 14dni, skutki uboczne?lekka wysypka/zaczerwienienie skóry na rekach. Wyniki?Polepszona mowa, interakcje socjalne, obniżenie się powtarzalnych i ograniczających dziecko zachowań. Badanie było podwójnie ślepą próbą(czyli najlepsze możliwe) z bardzo restrykcyjnymi kryteriami doboru tj.dziecko w opowiednim wieku 4-17lat,które miesza blisko laboratorium tak aby nie zmieniło się jego zachowanie podczas długiej podróży samochodem, nie miało wprowadzane żadnych innych terapii w tym nawet nowych suplementów czy leków. Nawet dieta miała pozostać bez zmian. 10)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • Mitochondria komórkowe odpowiedzialne są za inicjowanie i koordynowanie odpowiedzi wrodzonej układu odpornościowego człowieka oraz wytwarzanie stresu oksydacyjnego podczas stresowych sytuacji co prowadzi do wytwarzania się puryn i nukleotydów pirymidynowych takich jak ATP czy UTP poprzez kanały występujące w ścianach komórkowych. W środku komórki – ATP jest transporterem energii, na zewnątrz ATP jest molekułą sygnalizacyjną i modulatorem immunologicznym i niestety aktywatorem mikrogleju, cytokiny zapalnej IL-1beta i ogólnie powoduje stany zapalne. Zahamowanie mikrogleju może przynieść zahamowanie choroby jaką jest stwardnienie zanikowe boczne jak i także alzheimera. 11)blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/
    Zewnętrznokomórkowe puryny takie jak ATP,ADP czy adenozyna czy też UTP są ligandami receptorów purinergicznych(P2X,P2Y czy P1). Normalnie międzykomórkowy poziom ATP wynosi 1-5mml/L jenak spada kiedy jest wypuszczane przez kanały komórkowe po wpływem stresu. Jako że Suramin ma wiele zastosowań, jednym z nich jest zahamowanie purynergicznej ścieżki sygnałowej tym samym blokując ścieżkę sygnałową ATP poza komórkowego. 12)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • Suramine zwiększa poziomy zdrowych puryn takich jak AiCAR(jest aktywatorem regulatora metabolicznego AMPK), obniża inne puryny w plazmie komórkowej takie jak cAMP i dGP. Zwiększa metabolizm metioniny, cysteiny oraz folianu.
  • Dawki tj.stężenia suramin we krwi przy stosowaniu terapii antyrakowej to 150-270mikromola/L, w przypadku trypanosmatozy( Śpiączki afrykańskiej) 50-100mikro mola/L a w przypadku low dose suramin 5-15 mikro mola/L.
  • Nie wykazuje pozytywnego działania u pacjentów z AIDS(dawki 1-1.5grama) powodując na dodatek hepatoksyczność. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3548350
  • Hamuje telemeraze(czyli coś dzięki czemu komórki ulegają śmierci) w komórkach glejaka(nowotworu mózgu). 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667993
  • Hamuje 5-alfa reduktazę – jest to enzym przetwarzający testosteron do DHT – doskonale go powinni znać wszyscy Ci co mają problemy z łysieniem androgennym – jego zahamowanie w wielu przypadkach powstrzyma łysienie. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7482629
  • Jednym z patologicznych stanów w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego są nie normalne ilości wytwarzanego mikrogleju w rdzeniu kręgowym. Suramina nie dość, że blokuje aktywacje rdzennego mikrogleju to blokuje także receptory P2 które odpowiedzialne są za powstający w tym stanie ból. 16)mnd.pl/?subaction=showfull&id=1197462303 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14975378
  • Znosi toksyczność jadu pszczelego(neutralizuje go) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474269
  • Ochrania układ nerowy przed neurotoksynami, może pełnić funkcje ochronną przed jadami węży). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10528141
  • Hamuje procesy zwłóknienia u myszy z niedoborem dystrofiny(białko komórki mięśniowej łączące cytoszkielet z kompleksem glikoproteinowy). Hamuje zmęczenie mięśni. 20)pl.wikipedia.org/wiki/Dystrofina 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055317
  • Hamuje angiogenezę, cytokinę regulacyjną układ odpornościowy (w niektórych przypadkach powoduje ona zwłóknienia różnych narządów) – w tym badaniu wykazano, że może hamować zwłóknienie otrzewnowe. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168661
  • Obniżenie poziomu cytokiny IL-1 może polegać na zahamowaniu jej receptorów. Jest antagonistą tej cytokiny. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7544738 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7868298
  • Obniża poziomy testosteronu co może być pomocne w przypadku zespołu policystycznych jajników PCOS25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8964858
  • Obnża NF-kappaB oraz ICAM-1 jak i również proteiny fosfo-SMAD-3 i alfa-SMA – także wykazuje działanie zdecydowanie przeciwzapalne w przypadku nefropatii spowodowanej cukrzycą. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040012
  • Pobudza telomeroze przez co niestety w niektórych przypadkach dochodzi do zwiększenia objętości nowotworu 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3614628/
  • Z kolei w tym badaniu hamuje telomeraze i skraca telomery co ma działanie antynowotworowe(zatem wszystko zależy od dawki). 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25425294
  • Przeciwdziała miażdżycy poprzez swoje właściwości antyoksydacyjne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28189815
  • Hamuje namnażanie się wirusa Zika(jeśli wogóle ten wirus istnieje w przyrodzie). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461070
  • Jest mocnym blokerem genu CFTR także nie nadaje się u ludzi z mukowiscydozą(no chyba, że niska dawka nie blokuje tego genu). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10551285
  • Wysokie poziomy insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 związane są z akromegalią, cukrzycą oraz czerwienicą prawdziwą. (u autystów np. po porodzie jest niski poziom tego czynnika w mózgu). Suramin obniża poziomy tego czynnika we krwii obwodowej. 32)amjmed.com/article/0002-9343(94)90073-6/abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11570630 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562096
  • Hamuje ścieżkę sygnałową RANKL która odpowiedzialna jest za podział osteoklastów co może mieć pozytywne przełożenie w takich chorobach jak osteoporoza, RZS czy MIZS i inne. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780954
  • Może powodować bezpłodność na czas użytkowania u mężczyzn 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9239672
  • Wykazuje działanie przeciwgrzybicze hamując wzrost i namnażanie się Candida albicans. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760875
  • Z kolei w innym badaniu okres półtrwania to prawie 92dni. Inne źródło podaje ,że okres ten wynosi ok.35dni.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/968166839)pfm.pl/newsy/suramina-lekiem-na-autyzm/432
  • Inne skutki uboczne to zaburzona perystaltyka jelit(jej brak), problemy z gojeniem się ran oraz krwotoki podczas zabiegów operacyjnych czy też powoduje rogowiaka kolczystokomórkowego(typ nowotworu który pojawia się i znika często powodowany przez zbyt mocno stłumiony układ odpornościowy czy też ekspozycję na dzięgcie – dlatego też kiedyś zaprzestałem stosowania szamponów z dodatkiem dzięgcia) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023275 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531404
  • Suramina hamuje chymazę – substancja wydzielana przez komórki tuczne, która stymuluje rekrutację neutrofile, eozynofile i monocyty i konwertuje prekursorową postać cytokiny zapalnej IL-1b do postaci aktywnej. Chymaza aktywuje pro-MMP-9(metaloproteinaza odpowiedzialna za np. rozkładanie kolagenu/stany zapalne w stawach oraz za szczelność bariery krew-mózg oraz hamuje TIMP-19(substancja hamująca metaloproteinazy). 42)phmd.pl/fulltxt.php?ICID=872608 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10669049
  • Tu z kolei wykazano drastyczny wzrost IGF-1 we krwi osób z przerzutami co jest bardzo niebezpieczne w tym stadium zdrowia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9815555
  • Hamuje cytokinę zapalną TNF alfa 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10449196 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1325955
  • Możliwe, ze hamuje angiogenezę co może zahamować postęp choroby nowotworowej 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1381276
  • Hamuje atopowe zapalenie skóry poprzez zahamowanie praktycznie wszystkiego co wywołuje stany zapalne – cytokiny zapalnej TNF alfa, IL-1beta, IL-6 oraz immunoglobuliny E(IgE). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26021324
  • Hamuje cytokinę regulacyjną układ odpornościowy – TGF beta1 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11954955
  • Hamuje przyłączenie się cytokiny IL-6 do jej receptora tym samym hamując po prostu stan zapalny wywołany tą cytokiną. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8227330
  • Suramin, poprzez obniżenie proliferacji fibroblastów oraz aktwności białek fibrytycznych hamuje zwłóknienia tkanki mięśniowej i promuje jej regeneracje. Zastrzyki domieśniowe z suraminy idealnie się do tego nadają i potwierdzają to badania. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725651 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716371 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617121
  • Tutaj z kolei badanie, które mówi, że suramina może promować regeneracje funkcji nerek po ich uszkodzeniu(niedokrwieniu/reperfuzji). Takie samo działanie ma względem mózgu (zakładam, że kluczowa jest po prostu dawka). 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843260 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21470104
  • Może być opcją terapeutyczną w przypadku dystrofinopati (wrodzone choroby mięśniowe) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108244
  • Hamuje miostatynę – substancję odpowiedzialną za blokowanie tworzenia się nowych włókien mięśniowych, zmniejszenie wrażliwości na hormon leptynę i ogranicza syntezę białek. Takie działanie ma także kreatyna. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22644812

 

Skutki uboczne Suraminy

  • Wysokie dawki powodują aksonalną polineuropatię czuciowo-ruchową związaną z degeneracją aksonów w dawce pow 350mcg/ml. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2161094 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11701155
  • Skutki uboczne które mogą Cię dopaść podczas zbyt dużej koncentracji suraminy w organizmie to wyczerpanie nadnerczy, anemia, neuropatia. 58)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • 6 na 41 osób doznało neuropatii demielinizacyjnej która przypominała zespół Guillaina-Barrego. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8995587
  • Hamuje aktywność neutrofilów poprzez zahamowanie elastazy neutrofilowej (odpowiedzialna za niszczenie bakterii w tym też i zdrowych komórek/tkanek i wytwarzająca/pobudzająca cytokine zapalną IL-8) 60)phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1109219 61)biotechnologia.pl/biotechnologia/elastaza-neutrofilowa-historyczny-enzym-proteolityczny-polskiej-nauki,13870 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9092534
  • Może powodować uszkodzenia nerek 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1296811
  • Problemy oczne to ok.17% przypadków. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
  • Suramina nie wykazuje żadnych skutków ubocznych(czasami poza lekką wysypką już zresztą wspomnianą) w przypadku stosowania jej w bardzo niskich dawkach tzw. Low dose suramine (dokładnie tak jak low dose naltrexone – wkońcu to dawka decyduje co jest lekarstwem …a co trucizną). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2570536566)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23516405 67)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • Nerki padają podczas leczenia raka prostaty – to jeden z głównych skutków ubocznych Suramin podawanego w wysokich dawkach. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9256906 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/806219370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924693
  • Dostosowanie odpowiedniej dawki Suramine może zminimalizować efekt toksyczności 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7666080
  • Osoby stosujące suramin zagrożone są ryzykiem neutropenii(niszczeniem neutrofili i ich spadającą liczba przez niedostateczne ich wytwarzanie). 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8911114 73)pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
  • Hamuje wydzielanie się kortyzolu, sugeruje się, że może mieć zastosowanie w przypadku raka nadnerczy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1658542
  • Lek ten bardzo lubi i wręcz ma tendencje do osadzania się w komórkach nadnerczy stąd też jeśli jest jego zbyt duże stężenie negatywnie wpływa na ten organ powodując po prostu cytotoksyczność i zaburzenia w produkcji przez niego hormonów. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2380344
  • W przypadku leczenia tym lekiem ślepoty rzecznej(ochocerciasis) objawiającej się świądek, guzami podskórnymi i utratą wzroku(spowodowaną pasożytem Onchocerca volvulus) skutkiem ubocznym, który wywołuje Suramina jest białkomocz co świadczy o uszkodzeniu nerek. ( u niektórych się ona cofa – u niektórych niestety nie) 76)academic.oup.com/trstmh/article-abstract/66/1/27/1897557/Suramin-induced-amino-aciduria?redirectedFrom=fulltext
  • Neurotoksyczność Suraminy może zostać zniwelowana poprzez mocne pobudzenie/zwiększenie nerwowego czynnika wzrostu NGF(zwiększa go kwercytyna, DHEA, witamina d3 i inne). 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8053658

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Literatura   [ + ]

1. pl.wikipedia.org/wiki/Suramina
2, 39. pfm.pl/newsy/suramina-lekiem-na-autyzm/432
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096380
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17628866
5. lifeextension.com/magazine/2014/11/the-youth-restoring-benefits-of-nad/page-01
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7621460
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2033058
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24034616
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734566
10, 12, 58, 67. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
11. blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3548350
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667993
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7482629
16. mnd.pl/?subaction=showfull&id=1197462303
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14975378
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474269
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10528141
20. pl.wikipedia.org/wiki/Dystrofina
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055317
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168661
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7544738
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7868298
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8964858
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040012
27. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3614628/
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25425294
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28189815
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461070
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10551285
32. amjmed.com/article/0002-9343(94)90073-6/abstract
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11570630
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562096
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780954
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9239672
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760875
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9681668
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023275
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531404
42. phmd.pl/fulltxt.php?ICID=872608 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10669049
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9815555
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10449196
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1325955
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1381276
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26021324
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11954955
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8227330
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730151
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617121
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843260
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21470104
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108244
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22644812
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2161094
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11701155
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8995587
60. phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1109219
61. biotechnologia.pl/biotechnologia/elastaza-neutrofilowa-historyczny-enzym-proteolityczny-polskiej-nauki,13870
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9092534
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1296811
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705365
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23516405
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9256906
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8062193
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924693
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7666080
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8911114
73. pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1658542
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2380344
76. academic.oup.com/trstmh/article-abstract/66/1/27/1897557/Suramin-induced-amino-aciduria?redirectedFrom=fulltext
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8053658

Nalcrom – Natrii cromoglicas i jego bardzo interesujące właściwości nie tylko dla alergików

Nalcrom (Natrii cromoglicas) to lek dla wszystkich tych, którzy mają alergie pokarmowe i tak naprawdę nie mają pewności czy testy pokarmowe na alergeny są w ich przypadku prawdomówne. Większość przypadków, które obserwuje to osoby które przestrzegając diety opartej na wykluczeniu wszystkich pokarmów alergicznych notują spore postępy zdrowotne – ale są i tacy, którzy pomimo takich restrykcji dalej odczuwają stany zapalne w jelicie. Oczywiście może być to po prostu infekcja. Jeśli jednak nie – Nalcrom powinien dać sobie radę właśnie z takimi ‚ukrytymi’ stanami zapalnymi. 

 

Właściwości Nalcromu 

  • Sodium cromolyn(Nalcrom) – to stabilizator komórek tucznych – hamuje VEGF(czynnik wzrostu nerwów) posiadając działanie antynowotworowe.
  • Niweluje nadwrażliwość jelita grubego,bardzo pomocny w zaburzeniach jelitowych(nadwrażliwości) spowodowanych stresem
  • Hamuje degranulacje komórek tucznych ( degranulacja to wypuszczanie przez komórki tuczne różnych czynników w tym histaminy i cytokin zapalnych – stąd lek ten hamuje poziomy tych substancji zapalnych i jeśli pomaga – w nadmiernej histaminie oraz nadmiernie pobudzonych cytokinach(spwoodowanych alergenami lub tez infekcjami)szukałbym problemu lub w nadmiernie pobudzonych komórkach tucznych(co tez może być spowodowane infekcja jak i genetyką)
  • Hamuje infekcje wirusem układu oddechowego(RSV).
  • Zwiększa pojemność płuc u astmatyków oraz u wszystkich tych u których indukowany czynnik hipoksji (HIF1alfa) moze byc nadmiernie pobudzony(np.rakowcy). ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22106819
  • Jeżeli jest problem z bariera krew mozg(nieszczelna) Disodium cromoglycate jest w stanie ja uszczelnić poprzez wplyw na komorki tuczne (ktore wytwarzaja metaloproteinazy – substacje powodujace stany zapalne, problemy ze stawami rozkładajac kolagen, problemy skórne, rozszczelniają śluzówkę jelit oraz barierę krew mozg).
  • Redukuje liczbę wycieków żylnych(przecieki tj nieszczelność żylna może być spowodowana nagromadzeniem monocytów w/na naczyniach krwionośnych powodując konkretne stany zapalne i tym samym nieszczelność żylną).
  • Zamiennikiem Disodium cromolyn może być połączenie luteolin complex + kwercytyna
  • Zahamowanie komórek tucznych hamuje substancje P pobudzana przez między innymi clostridie difficile – może to zahamować problem z częstym oddawaniem moczu, polepszy regulacje temperatury ciała jesli jest z nim problem(odczuwanie temperatury zewnetrznej), zahamuje stany zapalne w jelicie. Ponadto kwercytyna hamuje cytokine IL-6 przez co moze zwiększyć poziomy żelaza (uprzednio przyblokowane przez hepcydyne na skutek infekcji jelitowej/w organizmie) – taki problem pojawia sie w przypadku infekcji yersinioza czy bartonella. Ponadto kwercytyna zbija poziomy IL-8 (cytokina zapalna zwiekszana przez Clostridie difficile,bartonelle i pare inncyh – mozna poznac jej wysokie poziomy poprzez wysokie poziomy neutrofili w morfologi krwii) oraz TNF alfa.
  • Chlamydia pneumoniae wywołuje astmę. Opisywany lek nie tylko pomoże w przypadku problemow astmatycznych ale i rowniez hamuje wzrost C.pneumoniae!
  • Zahamuje alergie związane z nadpobudzoną immunoglobuliną IgE
  • Hamuje infekcję wirusem grypy(in vivo i in vitro)
  • Infekcja pasożytem toksokara wywołuje chorobę zwaną toksokarozą. W chorobie tej może być nadmiernie pobudzona histamina w jelitach. Naturalnie Nalcrom zahamował wyrzut histaminy oraz zapobiega zmianom kurczliwości mięśni gładkich.
  • Hamuje nadmiar cytokiny IL-4 przez którą pobudzona jest immunoglobulina IgE powodująca alergie. Literatura do powyższych wniosków powyżej. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/114178502)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/129675893)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/151874274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150504255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/165959216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147042347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/224704788)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/175195819)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2125466410)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1939048211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2038904912)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2728924113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367692
  • Hamuje substancję P (substancja zapalna tj.zwiekszająca odpowiedź zapalną, aktywowana między innymi przez bakterię Clostridia difficile) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/246631515)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2466315
  • Zwiększa obrót serotoniny w większości obszarów mózgu(u zwierząt którym podano uprzednio morfine) 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7532863
  • Razem z kwercytyną może wzmacniać integralność błony śluzowej jelit. Kwercytyne polecam jednak stosować w małych dawkach gdyż upośledza absorbcję jodu przez tarczycę. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9408393
  • Zahamowanie nadmiernie pobudzonych komórek tucznych prowadzi do zmniejszenia apoptozy(śmierci) makrofagów, zahamowaniu przecieków naczyniowych zatem ich zahamowanie przyczynia się do zapobiegania problemom kardiologicznym. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17470698
  • Komórki tuczne w stanach niedotlenienia produkują wolne rodniki doprowadzając do stanów zapalnych – także nalcrom czy inne blokery tych komórek powstrzymają ten stan 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12391033
  • Ochrania przed niszczycielskim działaniem alkoholu na śluzówkę żołądka 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2503242
  • Pycnogenol hamuje wyrzut histaminy z komórek tucznych równie dobrze jak nalcrom. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12557250
  • Nadmiernie pobudzone komórki tuczne w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów to praktycznie pewnik – ich zahamowanie może się przyczynić do zahamowania postępu w/w choroby – nalcrom może w tym pomóc. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943290 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530709
  • Redukuje uszkodzenia tkanek spowodowanych jadem węży Calloselasma rhodostoma 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14602119
  • Komórki tuczne mogą powodować nieszczelność bariery krew-mózg – nalcrom może to powstrzymać. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554724
  • Komórki tuczne pobudzają receptor 5-HT1A (odpowiedzialny za stymulacje nerwu trójdzielnego, zmniejsza uczucie zmęczenia jeśli jest w normie, odpowiedzialny za popęd seksualny, zwiększa dopaminę, zmniejsza odczuwanie bólu i substancję P i parę innych). 26)pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_5-HT1A 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518679
  • Forskolina wykazuje lepsze działanie w przypadku napadów astmy niż nalcrom 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16749416
  • Blokuje HIF-1alfa(czynnik indukcji hipoksji) który wyzwala histaminę. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/81629
  • Może być bardzo pomocny w przypadku wrzodzejącego jelita 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6778911
  • Przeciwzapalne działanie nalcromu wynika z hamowania przeciwzapalnego białka Aneksyny A1 z komórek tucznych 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23527056
  • Może być przydatny w przypadku marskości wątroby oraz jej zwłóknień gdyż hamuje hepatocyty oraz gwiaździste komórki wątroby 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26453959 33)czytelniamedyczna.pl/3269,komorki-gwiazdziste-jako-glowny-regulator-sygnalizacji-miedzykomorkowej-w-proces.html
  • Polepsza przepuszczalność jelit w sensie wzmacnia integralność śluzówki jelita 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510713
  • Hamuje cytokiny zapalne w przypadku stanów zapalnych płuc 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28222466
  • Zapobiega proliferacji komórek raka trzustki zatem wykazuje działanie antynowotworowe 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21963773
  • Jest blokerem kinazy syntazy glikogenu 3ß (GSK-3Beta) dzięki czemu wykazuje pozytywne działanie w przypadku cukrzycy i otyłości 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23784744
  • Zwiększa poziomy kaspazy 3 dzięki czemu dochodzi do apoptozy komórek rakowych 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23368763
  • Nalcrom zmniejsza poziomy amyloidu beta o 50% po tygodniu stosowania!(in vivo) Może mieć on zatem zastosowanie w przypadku choroby Alzheimera, w zespole Downa i naturalnie w autyzmie 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25468905
  • Po 6 miesiącach stosowania zwiększa poziomy hormonu wzrostu u dzieci. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9859903
  • Nalcrom hamuje symptomy endometriozy poprzez zahamowanie tryptazy(jeden ze składników komórek tucznych) oraz cytokiny zapalnej TNF alfa. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26350008
  • Histamina może być wytwarzana w hipokampie podczas epilepsji – naturalnie nalcrom zahamuje jej wytwarzania hamując tym negatywne działanie histaminy na układ nerwowy. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25578265
  • Pełni funkcje protekcyjne w jelicie/żołądku względem alergenów diety(produktów diety które wywołują alergie) 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/112265
  • Nadaktywna cytokina IL-9 pobudza komórki tuczne 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378796
  • Niedotlenienie pobudza komórki tuczne.45) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12949012

 

Podsumowanie:
Nalcrom to lek niezwykle pomocny w przypadku Autyzmu, Choroby Lesniowskiego-Crohna, Chlamydi Pneumoniae, IBD, IBS,Bartonelli, Yersinie,Boreliozie, w padaczce, Alzheimerze i możliwe ze w przypadku Helicobacter pylori. Używałbym z ostrożnością nie przesadzając z dawką – całkowite zahamowanie cytokin zapalnych może mieć nie ciekawe konsekwencje w przeroście np. Candidy.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11417850
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12967589
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15187427
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15050425
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16595921
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704234
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470478
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17519581
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254664
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19390482
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20389049
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27289241
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367692
14, 15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2466315
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7532863
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9408393
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17470698
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12391033
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2503242
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12557250
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943290
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530709
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14602119
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554724
26. pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_5-HT1A
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518679
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16749416
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/81629
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6778911
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23527056
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26453959
33. czytelniamedyczna.pl/3269,komorki-gwiazdziste-jako-glowny-regulator-sygnalizacji-miedzykomorkowej-w-proces.html
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510713
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28222466
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21963773
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23784744
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23368763
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25468905
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9859903
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26350008
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25578265
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/112265
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378796
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12949012

Pyrantelum – lek przeciwpasożytniczy bez recepty i jego właściwości

Pyrantelum to lek przeciwpasożytniczy. Zainteresował mnie niedawno z tego względu, że chyba jako jedyny syntetyk jest dostępny w Polsce bez recepty(w zawiesinie). Tak samo cholestil – lek pobudzający żółć, który także jest polecany w przypadku brania leków przeciwpasożytniczych. Na co dokładnie działa pyrantelum i w jaki sposób?

  • Jest efektywny w przypadku glisty oraz nicieni Ancylostoma 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1243882 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25224788
  • Wykazuje dobre działanie w przypadku tęgoryjca 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/592453
  • Jest efektywny w przypadku nicieni Ascaridia galli/hookworm 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/951517 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1648131/?page=3
  • Pyrantelum wpływa na układ cholinergiczny(acetylocholina i acetylocholinoesteraza – odpowiedzialne za układ ruchowy jak i pamieć u człowieka i nie tylko) także osoby z Miastenią (Myasthenia Gravis) nie powinny przyjmować tego preparatu (wg.mnie zaawansowane przypadki boreliozy/bartonelli/mykoplazmy także nie chyba że bardzo krótko co zresztą się poleca w przypadku tego leku). 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC488607/?page=1
  • Działa na zasadzie porażenia mięśni pasożyta poprzez zmianę w przepływie wapnia w komórkach. Jako że jest antagonistą cholinergicznym pobudza receptory nikotynowe pasożyta co prowadzi do spastyczności, dzięki prawidłowo funkcjonującemu przewodowi pokarmowemu(tj.prawidłowej perystaltyce + odpowiednio pobudzonej żółci) wydalasz pasożyty, które w Tobie siedziały. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12562016
  • Obecność pasożytów często powoduje anemię, tutaj przypadek człowieka (rzadki przypadek) gdzie tęgoryjec spowodował zawał serca 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880709
  • Przypadek glisty ludzkiej, która była w woreczku żółciowym pacjenta – wstrzyknięto mu pyrantel wprost do woreczka poprzez cewnik przezskórny – glista padla po 10minutach od wlewu. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20460851
  • Wykazuje dobre działanie przeciwko owsikom jednak jego podawanie trzeba powtarzać. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12880239
  • U dorosłych nie obciąża nerek ani wątroby 11)journals.sagepub.com/doi/10.1177/000992287401300116
  • Ogólnie dużo badań jest na zwierzętach i pyrantelum wykazuje b.dobre działanie vs pasożyty odzwierzęce 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7258809
  • Po przeleczeniu glisty przy użyciu pyrantelum u dzieci wraca apetyt 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8893536
  • Wykazuje bardzo dobre(wręcz rewelacyjne – blisko 100%) działanie przeciwpasożytnicze przeciwko toksokarozie 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16915389 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10384907
  • Pyrantelum działa synergicznie razem z metronidazolem przeciwko lamblii – w pojedynkę raczej te leki są cienkie w przypadku tego robala. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946968

 

Skutki uboczne pyrantelum poza tym co przeczytasz na ulotce

  • Wywołuje nieprawidlowości w plemnikach(pogarszając ich jakość – działa mutagennie). Zentel np.(inny syntetyk przeciwrobaczy) nie wykazuje takiego działania. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11525915
  • Pyrantelum obciąża wątrobę wywołując jej krótkotrwałe negatywne i odwracalne zmiany(u dzieci 5-10 letnich, zapewne chodzi o krótkotrwałe pogorszenie się prób wątrobowych) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2615709
  • Poza problemami neurologicznymi, gastrycznymi czy pogorszeniem prób wątrobowych pyrantelum może powodować proteinurie(białko w moczu) – także jest to niebezpieczny symptom problemów z nerkami. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21500989

 

Prawidłowe dawkowanie pyrantelum na podstawie badań klinicznych na ludziach

  • Wykazuje dobre działanie w przypadku włosogłówki. Dawkowanie jakie było używane w przypadku dzieci zainfekowanych włosogłówką i glistą to 15mg/kg 1x dziennie przez 3dni. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7444580
  • Dawkowanie może też wynosić od 10mg do 20mg/kg od 1 do 3 dni w zależności od pasożyta bytującego w danym organizmie 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6291355 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/629844

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1243882
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25224788
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/592453
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/951517
5. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1648131/?page=3
6. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC488607/?page=1
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12562016
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880709
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20460851
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12880239
11. journals.sagepub.com/doi/10.1177/000992287401300116
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7258809
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8893536
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16915389
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10384907
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946968
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11525915
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2615709
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21500989
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7444580
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6291355
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/629844

DMPS – syntetyczny chelator z metali ciężkich

 

Dimerkaptopropanosulfon (DMPS) to syntetyczny chelator(środek chelatujący tj.taki, który pozwala na pozbycie się z organizmu metali ciężkich) dostępny na receptę w zagranicznych aptekach. Jego okres półtrwania wynosi 8h co oznacza, że jego stężenie w organizmie po 8h wynosi mniej niż połowę i sukcesywnie spada, dlatego zaleca się jego stosowanie co 8godzin przez 3dni  – o dawce niestety nic nie napisze bo …są najróżniejsze – a jest to jedyny chelator metali ciężkich, którego jeszcze nie stosowałem i z którym nie mam doświadczenia. Co powoduje?co się można po nim spodziewać i jak/na co działa?

 

  •  2 młodych ludzi w wieku 19 i 21 lat spożyło 1 i 4 gramy substancji, myśląc że to narkotyk. Substancja ta okazała się czystym arszenikiem. Obydwoje mieli nudności, wymioty, a jeden z nich dostał niewydolności nerek. Obydwoje zostali potraktowani DMPS – zostali w 100% odratowani bez żadnego uszczerbku na zdrowiu – nie wykazano żadnych uszkodzeń nerek ani centralnego układu nerwowego. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687
  • Zbadano podawanie przez 2 miesiące ekspozycję szczurzych nerek na nieorganiczną rtęć. Poziomy rtęci były bardzo wysokie ale co ciekawe, 7 krotnie wzrosły także poziomy miedzi. DMPS zredukował poziomy rtęci oraz miedzi. Badanie to potwierdza, że rtęć zmienia metabolizm miedzi w organizmie człowieka. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122
  • Chelatuje cynk 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881
  • Całkowite wypłukanie DMPS z organizmu następuje po 20 godzinach. Biodostępność przy podawaniu doustnym wynosi na poziomie 39%. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976
  • Jest chelatorem nie tylko ołowiu ale i bizmutu5) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595

 

Chelatacja z metali ciężkich zwiększa szanse kobiet bezpłodnych na poczęcie potomka 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782

 

  • Amyloidoza to choroba autoimmunologiczna w której przeciwciała gromadzą się we krwi, a następnie odkładają się w różnych narządach. Złogi amyloidu(białka) najczęściej zalegają w nerkach, sercu, wątrobie i obwodowym układzie nerwowym. Następstwem tego jest najpierw zaburzenie pracy narządu, który stał się magazynem amyloidu, a następnie znaczne upośledzenie jego funkcji. DMPS usuwa w/w białko z organizmu. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
  • Może (3 przypadki na 75) powodować reakcje alergiczną skóry9) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
  • Po wyjęciu amalgamatów, ludzie są zatruci rtęcią – skarżą się na takie problemy jak problemy z pamięcią, koncentracją, bóle mięśniowo-stawowe, stany lekowe, bezsenność, bóle żołądka, jelit i pęcherza moczowego, depresja, drętwienia i mrowienia, przewlekłe zmęczenie, problemy ze wzrokiem oraz bóle pleców.10) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513
  • Może być dobrą opcją w przypadku choroby Wilsona(znacznie lepsze wyniki niż podawanie samego cynku, zaleca się podawanie cynku + DMPS)11) ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2736623813)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896
  • Zwiększa ruchliwość spermy/plemników14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564
  • Może spowodowac hemolizę związaną z nadmiarem miedzi we krwi (jest to proces przedostawania się hemoglobiny do osocza krwii na skutek niszczenia erytrocytów/czerwonych krwinek krwii). W przypadku ewentualnego leczenia choroby Wilsona i wogole chelatacji DMPS monitorowałbym poziomy erytrocytów oraz bilurbine całkowitą czy też wolną(pierwsza nie powinna przekraczać 1mg/dl a wolna mniej niż 0.5mg/dl). Z ciekawostek hemolize może wywołać streptococcus pneumoniae oraz paciorkowiec pyogenes(paciorek anginowy). 15)pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203
  • Usuwa arszenik 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664
  • Dobrze radzi sobie z zawaleniem organizmu rtęcią 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201
  • Potraktowano szczury dużymi dawkami ołowiu i rtęciu, następnie po 6 tygodniach sprawdzono poziomy tych 2 metali ciężkich 2 mózgu i zastosowano chelatację DMPS. Substancja ta nie spowodowała zwiększenia się poziomów w/w metali ciężkich w mózgu – wniosek?nie chelatuje ani nie powoduje redystrybucji metali ciężkich do mózgu. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252
  • Podczas akumulacji arszeniku w organizmie, tworzą się wysokie poziomy wolnych rodników, które prowadzą do wielu chorób i schorzeń. DMPS zapobiega tworzeniu się wolnych rodników spowodowanych przez arszenik. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983
  • DMPS bardzo dobrze wchłania się w postaci dożylnej oraz oralnej. W formie wcierek(żele/maści/kremy) jest stosowany w przypadku dzieci autystych. Sprawdzono skuteczność takiej formy podania w 2013 gdyż wcześniej nikt tego jeszcze nie zrobił. 8 dorosłych stosowało wersje TD-DMPS, po 12h pobrano od nich mocz po aplikacji(i 12h przed aplikacją TD-DMPS),przeszli oni także badania krwii(pobierano im krew co 30,60,90,120 i 240minut po aplikacji TD-DMPS). 1 osoba z kolei wzieła 250mg DMPS doustnie i oddała mocz oraz krew w taki sam sposób jak reszta ochotników. Żadna z osób która wzieła TD-DMPS nie wykazała w osoczu wykrywalnych ilości DMPS(1 osoba miała takowe ale we krwi) ani we krwi. 1 osoba kontrolna która wzieła tabletki/kapsułki z DMPS wykazywała wykrywalne poziomy DMPS we krwi i moczu. Wykazano, że TD-DMPS nie jest w ogóle absorbowane przez skórę lub też jest absorbowane przez skórę ale nie przenika do układu krwionośnego, gdyż nie wykryto żadnego wzrostu rtęci w moczu ani krwi ochotników, którzy zaaplikowali sobie TD-DMPS innymi słowy TD DMPS po prostu nie działa jako chelator metali ciężkich. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832
  • DMPSA(jak i również DMSA) są w stanie nie tylko wyciągać rtęc z tkanek matki,ale i również z łożyska jak i również z tkanek nie narodzonego płodu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742
  • Regerenuje nabłonek pęcherza (uszkodzony przez arszenik) (u szczurów) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484
  • DMPS sprzyja regeneracji membran mitochondrialnych i pełni względem nich funkcje protekcyjne(w przypadku zatrucia rtęcią) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097
  • Ma działanie anty nefrotoksyczne (protekcyjne względem nerek) w przypadku zatrucia rtęciom 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589
  • Po przejściu 4 x 5dniowych cykli DMPS (30mg/kg/dziennie) można pozbyć się ok.100mcg rtęci. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623
  • DMPS działa synergicznie z chemioterapeutykiem cisplatynom(chemiczny/syntetyczny środek antynowotworowy) (DMSA nie ma takiego działania). DMPS obniża wewnątrzkomórkowe poziomy wapnia. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637
  • Rtęć powoduje zwiększone pozbywanie przez organizm z moczem karnityny i acetylkarnityny – po jakimś czasie bez problemów może dopaść Cie syndrom przewlekłego zmęczenia, problemy z wykorzystaniem tłuszczu przez mitochondria i wiele wiele innych problemów. DMPS zapobiega temu zjawisku(utraty karnityny). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264
  • Obniża poziomy wapnia we krwi oraz witaminy E (u królików). Pomimo to doładowałbym się po cyklu z DMPS w/w minerałem i witaminom 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207
  • Arszenik (przeładowanie organizmu a zwłaszcza układu nerwowego) doprowadza do zwyrodnień wallera (degeneracja aksonu oslonki mielinowej). DMPS b.dobrze chelatuje arszenik nie dopuszczając do tego zjawiska. 32)pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304
  • Nie chelatuje żelaza(z tkanek) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046
  • Chelatuje kobalt 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358
  • Chelatuje miedź, chrom i cynk 36)(Risher i Amler, 2005)
  • Poleca się stosowanie antyoksydantów w czasie chelatacji DMSA i DMPS 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749
  • Chroni przed toksycznościom chromu sześciowartościowego 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196
  • Dyżylna forma DMPS przepotężnie wypłukuje z organizmu rtęć, miedź, selen, cynk i magnez. Mangan, chrom, aluminimum, molibden pozostaje w normie.39) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456
  • Departament biologi molekularnej i komórkowej Uniwerku w Arizonie 14lat temu przeprowadził test na szczurach – przez 7dni oddychały one powietrzem zawalonym rtęcią przez 2h/dzień. Po 7dniach testowali na nich DMPS, DMSA, GSH, witamine C i ALA w celu pozbycia się rtęci z mózgu. Zwierzaki standardowo uśmiercono i zrobiono ‚prześwietlenie’ mózgu – żaden z preparatów nie spowodował mobilizacji rtęci z mózgu do innych części ciała czy też jego wywalenia z organizmu.40) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874
  • Może uchronić przed neuropatią wywołaną przez rtęć 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092
  • Chelatuje platynę 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491
  • Proteina MRP1 jest białkiem, które wspiera glutation jak i DMPS w pozbywaniu się rtęci(zwłaszcza jej szybkiemu pozbyciu się z nerek). Co aktywuje MRP1?zioło Schisandra chinensis i sulforafan(kiełki brokułów), hamuje lukrecja, resveratrol i endotoksyny 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1117083844)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1761810945)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2582580147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2680630248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2595166249)en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1851142951)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/ 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
10.  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513
11.  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=1
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27366238
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564
15. pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207
32. pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358
36. (Risher i Amler, 2005)
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196
39.  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491
43, 52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17618109
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825801
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26806302
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951662
49. en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_2
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18511429
51. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/

Cortexin – prawdziwy lek przez duże L – niedotlenienie / padaczka / autyzm

Cortexin (Korteksin) jest to lek, który został stworzony przez Wojskową Akademię Medyczną chwilę po moich narodzinach – w 1986r. Jest to liofilizat zawierający wyciąg z kory mózgowej bydła lub trzody. Zawiera niskocząsteczkowe aktywne neuropeptydy, których masa cząsteczkowa pozwala na
przekroczenie bariery krew-mózg.Poprawia koncentrację, pamięć, zdolność uczenia się, przyśpiesza odnowę funkcji mózgu po urazie i wiele innych. Wcale mnie nie zdziwi jeśli dziecko autystyczne, które nigdy nie mówiło po cyklu na tym leku nagle zacznie mówić pojedyńcze słowa. Co jeszcze ma do zaoferowania cortexin?Zerknijmy w badania: 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099

 

  • Polepsza uwagę, percepcję wzrokową, pamięć, zdolność do samodzielnego myślenia, korowe procesy neurodynamiczne i nie wykazuje skutków
    ubocznych. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
  • Cortexin zalecany jest w przypadku niedrożności żył i problemów z mikrokrążeniem u pacjenta który miał krwiaka na kręgosłupie oraz białaczkę.3) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
  • Vasobral z cortexinem podawany był w przypadku osób młodych z problemami kardio(problemy z przepływem krwii), metabolicznymi oraz mieli jaskrą. W/w leki zmniejszały ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz poprawiały problemy z przepływem krwii i metaboliczne związane z
    bezpośrednio z jaskrą.4) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
  • Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku problemów z układem sercowo-naczyniowym 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
  • Jest b.dobrym lekiem w przypadku retinopatii cukrzycowej – reguluje poziom cukru we krwii jak i poziom hemoglobiny glikowanej, poprawia ostrość wzroku, poprawia obraz dna oka, zmniejsza obrzęk plamki żółtej oraz poprawia przepływ krwi w siatkówce. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
  • Cortexin pomaga u osób z chorobą wibracyjną(osoby które np.pracowały z młotami pneumatycznymi) i ich problemem z przewlekłym zmęczeniem 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
  • Pacjenci z gruźlicą płuc zostali potraktowani chemioterapeutykiem izoniazydem, który spowodował neurotoksyczność. Przerwano podawanie tego totalnego gów..(zerknijcie na skutki uboczne) a rozpierdziel systemu nerwowego miało ok.12% pacjentów. Zastosowano między innymi corteixin, kwas glutaminowy i witaminy z grupy B. Cortexin wykazał na tyle protekcyjne i regenerujące działanie, że …jeszcze raz zaczeli im podawać izoniazyd. (8)pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
  • W jednym z badań zaleca się przypisywanie cortexinu dzieciom (akurat tutaj 11-16lat) które mają problemy metaboliczne(syndrom metaboliczny), rozregulowaną gospodarkę hormonalną i zaburzenia funkcji kognitywnych. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
  • Cortexin może normalizować poziomy komórek mikrogleju w mózgu. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
  • Pełni funkcję protekcyjno-wspomagającą w nadciśnieniu połączonym z retinopatią 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
  • Pozwala na powrót do zdrowia osobom po udarze niedokrwiennym(dawkowanie 2x 10mg dziennie przez 10dni).
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943124414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
  • Hamuje procesy powstawania wolnych rodników i mutagenezy u pacjentów z leukomalacją okołokomorową(są to procesy powstawania torbieli w istocie białej mózgu), które doprowadziły do porażenia mózgowego. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
  • Jest bardzo przydatny u alkoholików w przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
  • Peptyd T-33 razem z cortexinem stymulują uwalnianie serotoniny. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
  • Cerebrolizina wykazuje cytoprotekcyjne właściwości względem limfocytów T i limfocytów B zwiększając ich przetrwanie, natomiast cortexin wykazuje działanie cytotoksyczne i antyproliferacyjne względem limfocytów T(to jest w gruncie rzeczy dobre w przypadku
    chronicznych stanów zapalnych spowodowanych autoagresją/stanami zapalnymi w mózgu czy tez ogólnie w organizmie). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
  •  Podawano dzieciom z porażeniem mózgowym(wiek 2-7 lat) przez 10dni cortexin. Wykazano wysoką skuteczność w przywróceniu im mowy.
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134
  • Normalizuje poziomy kortyzolu(hormon stresu) jak i hormony tarczycy 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
  • Testowano Cortexin vs encephabol u 60 pacjentów z zaburzeniami pamięci – cortexin wypadł znacznie lepiej wykazując prawie 87% skuteczność. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
  • Wykazuje właściwości powodujące ochronę przed peroksydacją lipidów(utlenianie się tłuszczy – jest to proces zdecydowanie nie pożądany który należy hamować) oraz hamuje obniżenie się poziomów antyoksydantów czyniąc z niego b.dobry środek do neuroprotekcji móżgu w chronicznym niedokrwieniu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
  • Wykazuje działanie przeciwlękowe jednak w wysokiej dawce powoduje lęki 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
  • Wykazuje działanie przeciwpadaczkowe 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
  • Działa protekcyjnie przed cytokiną powodującą stany zapalne – IL-6 w mózgu. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
  • Może być skuteczny w przypadku leczenia porażenia nerwu twarzowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
  • Zmniejsza lub całkowicie likwiduje objawy neurologiczne, polepsza funkcje poznawcze, normalizuje stany depresyjne i emocjonalne. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403301
    29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
  • Jest skuteczny w przypadki polineuropatii cukrzycowej jak i również w przypadku encefalopati alkoholowej [ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517210[/ref]
  • Jest przydatny we wczesnej fazie encefalopatii mózgowej ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350426

 

U osób z epilepsją zapobiega bólom i zawrotom głowy, osłabieniom, zaburzeniom poznawczym, depresji, nadciśnieniu tętniczemu i lękom jak i także zmniejsza ilość napadów 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518

 

Jest to kolejny prawdziwy lek przez duże L którym się zainteresowałem(Po Alini i Xifaxanie). Stosowanie od 5-20mg 1-2x dziennie 10-28dni. Do dostania na Białorusi, Rosji i pewnie też na Ukrainie. Myśle, że z czystej ciekawości, kiedyś kiedy może przydarzy mi sie(odpukać) stan zapalny mózgu z którym sobie nie poradzę – Cortexin mnie wspomoże. Między wierszami można wyczytać, że to lek idealnie komponujący się w biomedyczne podejście do Autyzmu i neurodegeneracyjnych chorób z grupy autoagresji(np. Alzheimer czy Parkinson). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
8. pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19431244
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518

Xifaxan (Rifaximin) – jedyny antybiotyk który jestem w stanie zaakceptować – między innymi na SIBO i borelioze….

Xifaxan (rifaximina) to antybiotyk który jest używany przez medycynę konwencjonalną w przypadku takich schorzeń jelit jak IBD, IBS, choroba Leśniowskiego-Crohna czy też w przypadku marskości wątroby, encefalopati wątrobowej oraz w SIBO(przerost patogennych bakterii w jelicie cienkim).
Postanowiłem przerobić wszystkie dostępne materiały medyczne i badania na temat tego antybiotyku w celu doinformowania osób – które o nim słyszały, nie próbowały – zastanawiają się nad nim…i też dla tych po prostu ciekawskich. Podsumowania zawsze powinny być na końcu ale już teraz mogę powiedzieć, że Xifaxan jest to antybiotyk którego naturalnie nie polecę (jak żadnego innego antybiotyku) jednak jest to jedyny antybiotyk który byłbym skłonny przyjąć w razie nie poradzenia sobie z danym problemem środkami naturalnymi. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
Jest antybiotykiem leczniczym w przypadku encefalopati wątrobowej(zatem można założyć, że nie wykazuje żadnych właściwości hepatoksycznych). W badaniu przeprowadzono testy na kilkuset osobach(387), którzy zażywały xifaksan przez 24 miesiace!!(codziennie 2x 550mg). 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/243654493)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208

 

  • Rifaximin zmniejsza przerost patogennej flory, redukuje ilość bakterii wytwarzających amoniak(amoniak to główny winowajca encefalopatii wątrobowej). W ciągu 6 miesięcy podawany 2x dziennie jest w stanie zapobiec encefalopatii wątrobowej. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
  • Razem z laktulozą podnosi funkcje kognitywne u osób z encefalopatią wątrobową 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
  • Xifaxan stosowany przez 20dni 3x dziennie po 400mg na grupie 33 osobowej wykazał nawroty biegunki wywołanej Clostridium u 23.5% osób, a 11.5% miało biegunki nie związane z Clostridią(pewnie niedobór jakiegoś szczepu bakterii probiotycznych typu Acidophilus). 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
  • Rifaximin zwiększa poziomy potasu i sodu we krwi. 800mg xifaksanu przez 5dni znacząco zmniejsza poziomy e.coli (ta bakteria jest potrzebna do produkcji witaminy K) także należy się liczyć z ubytkiem tej witaminy(polecam dodatkową zwiększoną suplementację). Skutki uboczne, które występują to np. obrzęki naczynio-ruchowe oraz wysypki skórne. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
  • Wykazuje moim zdaniem przyzwoite działanie anty clostridia difficile. Co mam na myśli?badanie na 22 pacjentach – podawano xifaxan przez 12tygodni – 53% ludzi nie miało nawrotów przez rok. Proszę, zwróćcie jednak uwagę na długość takiego leczenia bo z tego co wiem w Polsce stosuje się 10-14dniowe leczenie tym antybiotykiem (wręcz śmieszne prawda?ten komu udało się pokonać w taki sposób Clostridię bez nawrotów po paru miesiącach niech zgłosi się do mnie i podpowie numerki na najbliższe losowanie LOTTO – dziękuję z góry!) 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
  • Istnieją podejrzenia, że xifaxan obniża poziomy neutrofili powodując neutropenie(przy dawkowaniu 800mg co 8h). 9)pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
    10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2244178911)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844
  • Clostridia difficile wytwarza toksynę TcdA która uszkadza śródbłonek jelita – Xifaxan ochrania komórki przed toksycznością toksyny Clostridia.12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
  • Kolejne badanie nad skutecznością xifaxanu – 150 pacjentów z IBS(syndrom jelita drażliwego) z pozytywnym testem laktulozy(test na SIBO) po przeleczeniu tym antybiotykiem przez 14dni wykazało następujące wyniki ponownie podchodząc do testu laktulozy – 71% dalej miało ten test pozytywny. Dalej jednak kontynuowano test i podawano xifaxan – po 4tygodniach zanotowano polepszenie jeśli chodzi o przelewania w brzuchu, ból w dole brzucha, biegunki – ok.80% przeszło test z wynikiem negatywny także pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas).13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
  • Xifaxan zwiększa szanse na podtrzymanie dobrego i zdrowego stanu ludzi, którzy wygrali z chorobą Crohna-Leśniowskiego. (55% osób nie ma nawrotów gdzie w grupie placebo 25% osób nie miało nawrotów). 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
  • U ludzi z nie alkoholowym stłuczeniem wątroby obniża wartości ALT, LDL, ferrytyny(wysoki stan sugerować może stan zapalny) oraz przeciwzapalnej cytokiny IL-10, nie wykazuje żadnych zmian w przypadku cytokin zapalnych takich jak IL-1,IL-6, IL-12 i TNF alfa. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
  • Xifaxan redukuje przerost bakterii w jelicie cienkim i ilość toksyn w nim się znajdujących przy tym polepszając funkcje wątrobowe. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
  • W badaniu na ponad 100 osobach porównywano Xifaxan vs Mieszanka ziołowa (olejek z oregano, melisa, czerwony tymianek, barbarry root=Berberis aristata=indian berberi = czyli można powiedzieć że berberyna, Equisetum arvense = skrzyp polny , Thymus vulgaris = tymianek, Olea europaea = oliwka europejska). wykazano, że ta kombinacja ziół jest conajmniej tak dobra jak xifaxan w leczeniu SIBO. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
  • Zwiększa ilość Lactobacillusa i Bifidobacterium (pożyteczne bakterie w jelitach) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
  • Działa przeciwzapalnie poprzez zmniejszenie negatywnej flory bakteryjnej gram ujemnej i dodatniej oraz utrzymanie(poprostu nie likwiduje go) populacji Lactobacillus20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
  • Xifaxan aktywuje receptor PXR (jest to receptor odpowiedzialny za detoks wątroby, wchłanianie Witaminy D, wytwarzanie żółci czy też za stany zapalne jelit. Receptor ten pobudza enzym CYP3A4 który jest bardzo pomocny w detoksie(usuwa toksyny), zwiększa glutation S-transferaze oraz MDR1 (o którym już więcej pisałem tutaj), wspomaga pracę wątroby, usuwa żółć i bilurbinę (bardzo możliwe, że osoby z syndromem Gilberta mają niskie poziomy PXR). Pobudzenie PXR zmniejsza poziomy witaminy D3 poprzez zwiększenie enzymów CYP24 i CYP3A4 które rozkładają 1.25OH d3/kalcitriol(zapewne są inne leki które to robią, poprzez wpływ na powyższe 2 enzymy, uniemożliwiają niektórym osobom które je biorą podbicie poziomów D3 do góry). Aktywacja PXR zwiększa poziomy trójglicerydów, zwiększa kortyzol/aldosteron oraz hamuje stany zapalne poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. Bardzo długo stosowane aktywatory PXR przyczyniają się do raka jelit gdyż hamują gen p53 który jest odpowiedzialny za hamowanie powstawania nowotworów(p53 to gen długowieczności). Najlepsze na koniec – PXR przyspiesza gojenie się ran, naprawia nieszczelne jelito i dlatego jego pobudzenie jest bardzo przydate w przypadku IBD,IBS, SIBO i przeroście candida(artykuł o tym receptorze za jakiś czas). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481 22)en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor23)dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full 24)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/ 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
  • Przez 10dni podawania 1200mg xifaxanu ok.40% osób pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas bo nie badano czy były nawroty) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626 
  • Działa na E.coli, Klebsielle, Enterobacter spp oraz faecalis jak i także na staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) z czego na te 2 ostatnie bakterie niewiarygodnie dobrze(skuteczność 100%). 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710 
  • W zapaleniu otrzewnej(bakteryjnym) zmniejsza stany zapalne (cytokiny zapalne TNF alfa i IL-6) oraz zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
  • Spekuluje się, że rifaximin może hamować czynniki wirulencji bakterii (czyli ich zdolność do tworzenia biofilmu czy przyczepiania się do komórek/tkanek organizmu człowieka). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
  • 2 tygodnie Xifaxanu obniża poziomy endotoksyn(dawka 800mg dziennie) 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
  • Badanie z użyciem podwójnie ślepej próby(najmocniejsze jakie może być) z rifaximiną i placebo na osobach z lekkimi i średnimi objawami choroby Leśniowskiego-Crohna. Xifaxan wykazał wyleczenie z choroby w 52% przypadków (Ci co dostawali placebo w 33% wyleczyli Crohna – tak właśnie działa siła placebo! 😉 ). Dawka jaką podawano to 800mg. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
  • Wraz z Levofloksacyną wykazuje 65% skuteczności w przypadku infekcji Helicobacter pylori (sama levoxa nigdy nie daje rady także jakieś działanie vs H.pylori Xifoxan jednak ma). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
  • Podawana w postaci tabletek dopochwowych (25mg co 5dni przez miesiąc) wykazuje dobre działanie lecznicze w przypadku infekcji pochwy. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888

  • Pobudzenie kwasów żółciowych sprzyja lepszemu działania xifaxanu 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
  • Hamuje biofilm bakteryjny e.coli 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
  • Wykazuje działanie antyborelia na formę persisters(przetrwalnikowa) krętka boreliozy 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin

 

Podsumowanie:

Xifaksan rozwala bakterie, które wytwarzają amoniak zatruwający nasz organizm(zwłaszcza wątrobę czy mózg jeśli bariera krew-mózg jest nieszczelna) w tym h.pylori, clostridię, klebsielle, gronkowca, enterobacter czy paciorkowca jak i e.coli, wspiera detoks wątroby, promuje wzrost dobrych bakterii w tym też tych, które wytwarzają maślan, polepsza wchłanianie witaminy D3, znieweluje stany zapalne w jelicie. Należy pamiętać, aby podczas kuracji tym antybiotykiem należy wspomóc jakimś preparatem przepływ żółci, przydałoby się coś dodatkowo na wątrobę w celu jej wsparcia przed endotoksynami wybijanych bakterii (liv52, ostropest plamisty) oraz najważniejsze – kontrola neutrofilów które mogą zostać obniżone. Uważałbym w przypadku osób, w których jest podejrzenie boreliozy – samo otwarcie cyst przy obniżonym układzie odpornościowym niczego groźnego nie powinno wywołać – jednak późniejsze zastosowanie czegokolwiek bakteriobójczego (na bakterie gram ujemne) może wywołać nie pożądane reakcje w tym też reakcje Herxaimera(wytworzenie się endotoksyn z zabitych bakterii i tym samym obciążenie danego układu/tkanek w organizmie powodująć różne nie ciekawe lecz tymczasowe problemy zdrowotne).38)pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera Jeśli miałbym możliwość i byłaby taka konieczność zastosowałbym ten antybiotyk przez 30dni w dawce 800mg/dzień (10 czy 14dni to tylko zbędne ryzyko antybiotykooporności bakterii przy nawrocie rozrostu i próbie kolejnego podejścia z tym antybiotykiem).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
7. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
9. pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
17. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481
22. en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor
23. dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full
24. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/
25. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626 
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin
38. pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera

Alin(i)a to była dobra dziewczyna – najskuteczniejszy lek przeciwpasożytniczy, przeciwbakteryjny i przeciwwirusowy który nie jest antybiotykiem


Nitazoxanide – Alinia. Wiele leków przeciwpasożytniczych jest toksyczna dla wątroby(np. zentel)1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812856 stąd potrzeba zaprzestania ich stosowania po kilku dniach,robi się przerwę i powtarza kurację. Alinia (przy długim stosowaniu i wysokim dawkowaniu – wysokie dawkowanie > pow.1grama dla osoby dorosłej) rozwala erytrocyty także tylko i wyłącznie ten aspekt należy wziąć pod uwagę(odradzam osobom które mają bardzo niskie poziomy tych komórek). Jest dla mnie syntetykiem prawie idealnym – jednak o podsumowaniu i dodatkowych informacjach w następnej części. Alinia bez problemów radzi sobie z nicieniami, przywrami, lamblia, glistą , toksokarą, amebą i tasiemcami(tutaj potrzeb a długiem i mocnej kuracji). Jest bakteriobójcza oraz wirusobójcza – za sam fakt, że nie ma wpływu na wątrobę może świadczyć jej użyteczność w przypadku leczenia wirusa zapalenia wątroby typu B i C. Chodzą słuchy(nie znalazłem żadnego konkretnego info), że rozbija cysty boreli (no tak – czego ludzie nie przypiszą krętkowi boreliozy).

  • Nitazoxanide i jego aktywny metabolit tizoxanide mocno stymulują autofagie i hamują ścieżkę mTOR C1 o której pisałem nie tak dawno w artykule 5min chwały lub dłuższe życie. Autofagia jest to proces pozbywania się zniszczonych komórek, mitochondriów i innych śmieci które przeszkadzają w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu – często aktywowany proces autofagii przedłuża życie człowieka(tak samo jak zahamowanie ścieżki sygnałowej mTOR). W jednym z badań wykazano, że zwiększenie autofagi przez alinie wspomaga leczenie poważnej choroby często odpornej na antybiotyki – gruźlicy. Zwiększenie autofagii jest bardzo przydatne w przypadku ciągłych uszkodzeń komórek/mitochondriów.
    2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/225897233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/197369294)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911689
  • jest skuteczna vs pierwotniak ameba(Acanthamoeba castellani), Lamblia(Giardia intestinalis) , Entamoeba histolytica czy na rzęsistka pochwowego(Trichomonas vaginalis). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/262976766)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/145019987)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906598
  • Na lamblie działają również izoflawony 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/180489289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17658567
  • Dodanie alini do leków przeciwirusowych w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C znacznie polepsza przebieg leczenia.
    10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1913599811)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19442032
  • Jest efektywna w przypadku leczenia Leishmaniozy (choroba pasożytnicza wywołana przez L.donovani) 12)ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2015;volume=81;issue=6;spage=644;epage=646;aulast=Dhawan
  • Jest skuteczna w przypadku leczenia blastocytozy – choroby pasożytniczej wywołanej pasożytem Blastocystis hominis(infekcja tym robalem może przyczyniać się do zespołu jelita drażliwego – IBS) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234044
  • Efektywna w przypadku leczenia cryptosporidium(pierwotniak wywołujący zarażenia układu pokarmowego(powodując międzyinnymi biegunke zwłaszcza u ludzi z obniżonym układem immunologicznym jak osoby biorące sterydy czy osoby z AIDS/HIV) i chorobę zwaną kryptosporydiozą 14)pl.wikipedia.org/wiki/Cryptosporidium15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1930764616)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3879510/17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16527695
    18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17239134
  • Przypadek kobiety, która chorowała na infekcję bakteriom Clostridia difficile od 3 miesięcy walcząc z nią metronidazolem(antybiotyk na który ta bakteria bardzo często wykazuje oporność). Zaczęto jej podawać Alinie przez 6tyg. wraz z probiotykami. Po 4 miesiącach nie było nawrotów infekcji.
    19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19488013
  • Jest efektywna w przypadku leczenie noro i rotawirusów 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17081163ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16829296[/ref]
    21)thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(06)68981-2/abstract
  • Wykazuje bardzo dobre działanie w przypadku zarodzca malarii(Wywołuje Malarie – plasmodium berghei) oraz Leishmania mexicana czy donovani i Trypanosoma
    22)cruzi ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2139750223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2049593124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24529307
  • Sprawozdanie medyczne pacjenta z Clostridią difficile leczoną dożylnym metronidazolem i oralną wankomycyną (porażka totalna – 2 antybiotyki na które Clostridia wykazuje wysoką oporność). Gość a raczej pacjent dwukrotnie miał nawroty infekcji tą bakterią co sugeruje totalny bezsens podawania tych antybiotyków w przypadku w/w infekcji. Przeleczenie go przez 2tygodnie Alinia załatwiło problem – rok po wizycie nie odnotował nawrotów. Ogólnie Alinia
    wykazuje dobrą skuteczność vs clostridia Difficile 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2267469626)cid.oxfordjournals.org/content/44/1/152.1.full
    27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2754286728)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16838229
  • Wykazuje działanie eliminujące roundworma i flatworma 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16524544
  • Wykazuje b.dobre działanie na nicienie typu roundworm (Brugia malayi nematode)(in vitro) niestety Alinia nie rozwala bakterii Wolbachia, która siedzi w Roundwormach/nicieniach. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1897722431)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412397
  • Wykazuje 75% skuteczności w eliminacji Tasiemca karłowatego 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16814334
  • wykazuje dobrą skuteczność w przypadku motylicy wątrobowej 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1253441234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24278492
  • W badaniu na dzieciach w Meksyku wykazuje bardzo dobre działanie na glistę ludzką 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1759474136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20701574
  • Wykazuje dobre działanie w przypadku Fusobacterium nucleatum(jest to bakteria powodująca choroby przyzębia), F. necrophorum(bakteria występująca w gardle, powodująca następstwa niewyleczonej anginy tj.dostanie się bakterii do krwii obwodowej) czy też F. mortiferum i F. varium. Wykazuje b.dobre właściwości antybakteryjne vs Bacteroides fragilis, Prevotella spp.(Prevotella disiens, Prevotella intermedia, i Prevotella corporis). Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium mortiferum, Streptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium difficile, Clostridium perfringens czy też campylobacter jejuni(bakteria doprowadzająca do choroby autoimmunologicznej zwanej zespołem Guillaina-Barrego)( cała lista tutaj 37)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1426457/table/t2/)
    38)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC142645739)cid.oxfordjournals.org/content/44/3/466.full40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1715893641)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19094821
    42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1817721943)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1733751344)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19133801
  • Caenorhabditis elegans(nicienie), Heligmosomoides polygyrus(roundworm) i Trichinella spiralis(włosień – nicień wywołujący włośnicę) – na te pasożyty
    niestety wykazuje bardzo słabe działanie 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14574563
  • W dawce 4gram stosowanej przez tydzien u ludzi nie wykazuje żadnych skutków ubocznych poza problemami z układem pokarmowym (i wcale się nie dziwie skoro jedzie praktycznie wszytko z negatywnych psożytów/bakterii i części wirusów co w nas żyje). Może być spożywany z jedzeniem lub naczczo (z jedzeniem zwiększa jego biodostępność). 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12051573 Inne badanie wykazuje, że 0.5grama dziennie przez tydzien jest całkowicie bezpieczny ale już 1 gram powoduje akumulacje tego środka w organizmie i pojawia się dyskomfort w układzie pokarmowym.47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12051574
  • Wykazuje rewelacyjne działanie w przypadku toksoplazmy gondii oraz nie posiada właściwości cytotoksycznych na astrocyty (komórki układu odpornościowego w mózgu) 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23973195
  • Wzmianka chorego na AIDS, cierpiącego na biegunki, zainfekowanego Enterocytozoon bieneusi(pierwotniak) – odstawił leki przeciw wirusowe,zastosował Alinie – sprawa infekcji w/w pierwotniakiem załatwiona na dobre. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602740
  • Wykazuje działanie nie tylko na tasiemca karłowatego ale i na nieuzbrojonego (na karłowatego potrzebna jest wysoka dawka) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6731683
    51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962058
  • Alinia to pochodna kwasu salicylowego która wykazuje pozytywne działanie vs wirus grypy(influenza A i B),rotawirusy czy wirusy zapalenia wątroby typu B i C
    52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2176210053)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21553812 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2001048155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21313775
    56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2510817357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24852376 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1963833959)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23926336
  • Może być użyty w przypadku leczenia Helicobacter pylori(10-14dni) i wykazuje dobrą skuteczność 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2052596961)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2768364662)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/979721263)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10394014
  • Bardzo możliwe, że Alinia wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka wątroby 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688861
  • Alinia hamuje replikacje koronawirusów, wirusa dengi, żółtej gorączki(flawowirus) czy też wirusa Japońskiego zapalenia mózgu 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2510817366)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456815
  • Hamuje replikacje(namnażanie) się wirusa Chikunguya(typ alfawirusa), który powoduje bóle mięśni, bole stawowe i ich opuchliznę oraz gorączkę(przenoszony przez komary i moskity) 67)cdc.gov/chikungunya/68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27742486
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku tasiemca bąblowcowego  Echinococcus multilocularis 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773183
  • Może być stosowany jako chemioterapeutyk w przypadku raka jajników 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24202339
  • Neospora caninum – pasożyt na którego działa również Alinia 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17720161
  • Jedno z badań na dzieciach pokazuje dawkowanie od 100-200mg (100tka dla 1-3 lat a 200 4-11) 2x dziennie przez zaledwie 3 dni. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055813
  • Alinia poza usówaniem robali wymienionych w powyższych punktach usówa równiez pasożyta Isospora belli i nie wykazuje działań hepatoksycznych (toksycznych dla wątroby) A bóle żołądkowo-jelitowe występują w ok.6% przypadków(grupa badawcza 1824 osób). 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9580117
  • Testowano toksyczność alini na zwierzętach – grupa która otrzymywała 1.5grama na kg wagi ciała (aboslutny kosmos) przez 14dni wykazała intensywne ślinienie się, wzrost wagi wątroby,śledziony i grasicy. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3889119
  • Sarcocystis neurona kolejny pasożyt którego zwalcza Alinia 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369006

 

Hamuje reduktazę aldozy (jest to enzym który ma wpływ na rozwój powikłań cukrzycy takich jak uszkodzenie siatkówki oraz nerek. W obecności nadmiaru glukozy, reduktaza aldozy przekształca ją w alkohol o nazwie sorbitol – często używany słodzik. Ten gromadzi się w komórkach siatkówki oka lub nerek powodując ich obrzęk, zmianę budowy czy też funkcji). Prowadzi to do uszkodzenia narządu oraz powikłań takich jak zaburzenia widzenia czy nawet ślepota jak i także do niewydolności nerek). 76)rynekzdrowia.pl/Nauka/Brytyjskie-badania-Cukrzykom-moze-pomoc-herbatka-rumiankowa,1664,9.html77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22890894

 

  • Alinia z zentelem(inny lek przeciwpasożytniczy) może być dobrą kombinacją w przypadku neurowągrzycy. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17114175
  • Tłucze włośnicę 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27585500
  • Alinia obniża wewnątrz komórkowy wapń i uważa się, że jest to mechanizm działania antywirusowego Alini 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24971706
  • Badanie z Egiptu w którym Alini stosowano przez 24(!!!) tygodnie (1gram dziennie 2x po 500mg) w celu terapii zapalenia wątroby typu C. 30% osób było w pełni wyleczonych!6 osób miało ledwie wykrywalnego wirusa we krwi – reszta była nie wyleczona. Jest to niezwykle dobry wynik w przypadku tego wirusa. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18616643 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20048684
  • Alinia hamuje tworzenie biofilmu bakteryjnego przez szczep E.coli odpowiedzialny za biegunki. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20086145
  • Okres półtrwania alini to niecałe 7.5godziny także prawidłowe dawkowanie tego leku powinno wynosić 3 a nie 2 x dziennie jak to wszyscy przypisują. Podanie z jedzeniem zwiększa wchłajalność 2 krotnie, nie ma żadnych danych na temat podawania kobietom w ciąży ani karmiącym. W przypadku chronicznych stanów zapalnych wątroby zaleca się stosowanie od 36 do 48 tygodni(!!) razem np. z rybawiryną. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4920633/
  • Alinia wywołuje eryptozę – jest to aptoptoza(śmierć) erytrocytów(czerwonych krwinek) także w przypadku dłuższych kuracji polecam kontrolę w postaci podstawowej morfologii krwii i ewentualnie zwiększenie w/w komórek naturalnymi preparatami np. bio sokiem z pokrzywy z witaminą C z flawonoidami(żelazo zwiększa poziom erytrocytów), miedź(polecam firme thorne), witamina B12 w odpowiedniej formie(metylo lub hydroksykobalamina), kwas foliowy w formie 5mthf oraz witamina d3 z k2 mk7. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24215285
  • Obniża zapalną cytokinę IL-6 (pisałem o niej naprawdę sporo i często o niej wspominam – innymi słowy – redukuje stany zapalne. Na pewno każdy boreliozowiec czy osoby z aktywną bartonellą złapią chwilę ulgi podczas protokołu z Alinią jako bazową substancją. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430099
  • Ogranicza namnażanie się toksokary 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26422159
  • Egipcjanie stosują przez 2tyg. kuracje Allinia w celu eliminacji H.pylori – w ponad 80% przypadków kuracja kończy się sukcesem (eliminacją pylori). 2tyg.dawkowania jest bardzo bezpieczne 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2731097789)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25759631
  • Hamuje namnażanie się Staphylococcus epidermidis i aureus(gronkowca złocistego) oraz blokuje formowanie się biofilmu bakteryjnego przez te bakterie.
    90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2040411991)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3089805/
  • Jako że Alinia ma właściwości przeciwzapalne sugeruje się, iż może mieć ona zastosowanie w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16634717
  • Alinia rozwala biofilm Clostridi Difficile 93)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890490/
  • Dr.Klinghardt – bardzo respektowany lekarz w świecie chorób bakteryjnych i autoimmunologicznych twierdzi, że Alinia przekracza barierę krew-mózg i stosuje
    ją u swoich pacjentów w dawce 1gram przez 20dni. Stosuje ją również na Babesie (pierwotniaka – ‚kuzyna’ Malarii którym można zarazić się w Polsce

  94)klinghardtacademy.com/images/stories/powerpoints/lyme%202010%20lia.pdf

Chodzą słuchy że Alinia rozwala biofilm krętka boreliozy – nie znalazłem jednak na ten temat rzadnych informacji naukowych.

 

Wiesz już teraz prawie wszystko o tym leku, a już na pewno więcej niż przeciętny lekarz. W następnej części dopowiem parę słów o tym leku oraz opisze zaproponowany przeze mnie protokół wykorzystujący Alinie jako substancję przeciwbakteryjną, przeciwpasożytniczą, przeciwwirusową i przeciwzapalną w przypadku wystąpienia z robakami równoległych infekcji H.Pylori oraz przerostu patologicznej flory bakteryjnej typu SIBO (czyli Klebsiella, Gronek, Clostridia i banda).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812856
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22589723
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19736929
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911689
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26297676
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14501998
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906598
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18048928
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17658567
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135998
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19442032
12. ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2015;volume=81;issue=6;spage=644;epage=646;aulast=Dhawan
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234044
14. pl.wikipedia.org/wiki/Cryptosporidium
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19307646
16. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3879510/
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16527695
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17239134
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19488013
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17081163
21. thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(06)68981-2/abstract
22. cruzi ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21397502
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20495931
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24529307
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674696
26. cid.oxfordjournals.org/content/44/1/152.1.full
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27542867
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16838229
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16524544
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18977224
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412397
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16814334
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12534412
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24278492
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17594741
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20701574
37. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1426457/table/t2/)
38. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1426457
39. cid.oxfordjournals.org/content/44/3/466.full
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17158936
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19094821
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177219
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17337513
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19133801
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14574563
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12051573
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12051574
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23973195
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602740
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6731683
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962058
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21762100
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21553812
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20010481
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21313775
56, 65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108173
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24852376
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19638339
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23926336
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20525969
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27683646
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9797212
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10394014
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688861
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456815
67. cdc.gov/chikungunya/
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27742486
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773183
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24202339
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17720161
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055813
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9580117
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3889119
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369006
76. rynekzdrowia.pl/Nauka/Brytyjskie-badania-Cukrzykom-moze-pomoc-herbatka-rumiankowa,1664,9.html
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22890894
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17114175
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27585500
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24971706
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18616643
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20048684
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20086145
84. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4920633/
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24215285
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430099
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26422159
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310977
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25759631
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20404119
91. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3089805/
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16634717
93. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890490/
94. klinghardtacademy.com/images/stories/powerpoints/lyme%202010%20lia.pdf

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk