Walka z wolnymi rodnikami jest podstawą obrony przeciwko uszkodzeniom tkanek,komórek jak i również DNA(i jego mutacjom) oraz przeciwko powstawaniu komórek nowotworowych. Do najważniejszych lini obronnych zaliczamy dysmutazy ponadtlenkowe, reduktaze, peroksydazy, s-transferazy glutationowe oraz katalaze.
W tym artykule chciałbym jednak skupić się na metaloproteinach jakimi są dusmutaza ponadtlenkowa MnSOD(tzw.SOD2), FeSOD(SOD3) oraz CuZnSOD(SOD1) odpowiednio zawierające w sobie Mangan, Żelazo, Miedź i Cynk. Każdy z tych enzymów występuje w różnych miejscach – wszystkie chronią przed wolnymi rodnikami które są różnego pochodzenia(bakteryjnego – bakteria Boreliozy wytwarza ich naprawdę kosmiczne ilości czy też metale ciężkie,palenie papierosów, promienie UV itp.etc.). MnSOD występuje w przeważającej ilości w mitochondriach komórek, CuZnSOD w cytoplaźmie i poza komórką, FeSOD w cytoplaźmie i mitochondriach komórek prokariotycznych. Po przetworzeniu wolnych rodników przez SOD przekształcane są one dalej przez peroksydaze glutationową i reduktazę – jednak nie o tych 2 będzie ten art. Wg.badań na myszach zwierzęta te bez MnSOD zdychają po paru dniach, bez SOD1 rozwijają się patologiczne jednak zachodzą zmiany takie jak rak wątroby, bez SOD3 żyją w miarę normalnie jednak przyczynia się on do rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz zwiększa stany zapalne organizmu.
Oddychanie komórkowe odbywa się w mitochondriach dlatego też najważniejszym enzymem jest MnSOD – jej poziom i aktywność zmienia się w chorobach związanych z dużym stresem oksydacyjnych takich jak przewlekły stan zapalny. W badaniach klinicznych podając SOD w zastrzykach(pozyskaną z wołowiny) i wstrzykując ją w staw kolanowy objęty stanem zapalnym – okazał się on skuteczny. Skuteczny był również w przypadku RZS, zapalenia nerek czy problemów z oddychaniem u wcześniaków. Niestety podanie SOD doustnie prawdopodobnie nie wykazuje żadnych właściwości. Naszczęście organizm sam wytwarza wszystkie 3 enzymy dzięki minerałom miedzi,cynku,manganu i żelaza. Wg.badań ok.50% ludności w PL ma niedobory tych wszystkich pierwiastków zatem polecam jadanie naturalnych warzyw takich jak kapusta,brukselka, brokuły i inne ciemnozielone warzywa które są źródłem dysmutazy ponadtlenkowej wraz z witaminą C która jest niezbędna do syntezy SOD.
Zapadł mi w pamięć pewien cytat który powinienem umieścić na początku tego artykułu:
„Ostatecznymi skutkami działania wolnych rodników tlenowych w komórkach organizmu są: mutacje, metaboliczne dysfunkcje, starzenie. Te z kolei są przyczyną rozwoju procesów zapalnych, nowotworów oraz zaburzeń funkcji licznych narządów (serca, wątroby, nerek, płuc i innych) ”
Kensler T.W., Trush M.A. Role of oxygen radicals in tumor promotion. Environ. Mutagen. 1984, 6(4), 593-616.
Także w przypadku wszystkich infekcji bakteryjnych najlepszą obrona nie powinien być tylko atak, ale i maksymalnie wzmocnienie obrony!(przeciwko wolnym rodnikom).
Wracając do SOD – enzymy które zawarte są w komórkach i ich mitochondriach polepszają rozregulowaną temperaturę ciała (która związana jest również z niedoczynnością tarczycy) oraz obniżając nadmiernie pobudzony układ odpornościowy(limfocyty th1).
Dysmutazja nadtlenkowa przekształca wrogi rodnik nadtlenkowy w cząsteczkowy tlen i nadtlenek wodoru(wodę utlenioną).
Nadtlenek wodoru jest również szkodliwy, więc musi być dalej przekształcony w zwykłą wodę i tlen cząsteczkowy, w czym dysmutazie pomaga katalaza. W licznych badaniach komórek nowotworowych wykazano obniżony poziom aktywności enzymów antyoksydacyjnych: dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), peroksydazy glutationowej (GPx), katalazy (CAT), transferazy glutationowej (GST). Najczęściej stwierdzano obniżenie aktywności MnSOD i CuZnSOD. Aktywność obu izoform SOD zależała od stężenia w komórce jonów manganu, cynku i miedzi .
Za najważniejszy enzym obronny komórek przed stresem oksydacyjnym uważana jest mitochondrialna MnSOD. Najbardziej podatną strukturą komórki na oksydacyjny atak wolnych rodników są mitochondria. Generowane tu wolne rodniki uszkadzają słabo zabezpieczony DNA, co prowadzi do mutacji, które powodują powstawanie deficytu energetycznego komórek i rozwój zmian nowotworowych. Zabezpieczenie genomu mitochondrialnego przed działaniem reaktywnych form tlenu zapewnia sprawnie działająca MnSOD, która chroni komórki organizmu przed poważnymi konsekwencjami metabolicznymi . Z kolei nadekspresja MnSOD w komórkach blokuje wywołaną przez TNF aktywację NF-kb(czynnik odpowiedzialny międzyinnymi za stany zapalne). Blokuje ona także aktywację AP-1, kaspazy-3 i cytotoksyczność wywoływaną przez TNF.
Co zatem robić aby wspierać walkę z wolnymi rodnikami?Naturalnie max.support dysmutaz nadtlenkowych Manganem,Cynkiem,Miedzią oraz Żelazem(ważne są odpowiednie proporcje) oraz dodatkowo można(wręcz powinno się) używać takich aksyontydantów jak witaminy A, C, E, flawonoidy, polifenole, koeznym Q10(ubichinol) w formie naturalnej jak i z suplementów.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Oberley L.W., Buettner G.R. Role of superoxide dismutase in cancer: a review. Cancer Res. 1979, 39, 1141-1149.
Sun Y. Free radicals, antioxidant enzymes and carcinogenesis. Free Radicals Biol. Med. 1990, 8(6), 583-599.
Magalova T., et al. Copper, zinc and superoxide dismutase in precancerous, benign diseases and gastric, colorectal and breast cancer. Neoplasma 1999, 46(2),
100-104
StClair D.K., Holland J.C. Complementary DNA encoding human colon cancer manganese superoxide dismutase and the expression of its gene in human cells. Cancer
Res. 1991, 51(3), 939-943.
Vuillaume M. Reduced oxygen species, mutation, induction and cancer initiation. Mutation Res. 1987, 186, 43-72.
76. Wagner U.G., et al. Characterization of crystals of genetically engineered human manganese superoxide dismutase. J. Mol. Biol. 1989, 206, 787-788.
Fridovich I. Superoxide dismutases. Adv. Enzymol. 1974, 41, 35-97.
Marklund S.L., et al. Copper- and c- containing superoxide dismutase, manganese-containing superoxide dismutase,catalase, and glutathione peroxidase in
normal and neoplastic human cell lines and normal human tissues. Cancer Res. 1982, 42(5), 1955-1961
tldp.com/issue/180/Clinical%20Effects%20of%20Mn.html
diagnose-me.com/treatment/manganese.php
ion.ac.uk/information/onarchives/minerals
lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/manganese
drkaslow.com/html/manganese.html
healthfulelements.com/blog/2015/10/your-thyroid-manganese
perfectbody.pl/ZDROWIE/4/468/Glutation-i-dysmutaza-ponadtlenkowa-dlaczego-potrzebujemy-siarki-i-mikropierwiastkow.html
czytelniamedyczna.pl/2959,rola-dysmutazy-ponadtlenkowej-w-powstawaniu-nowotworow.html
adelia.com.pl/dysmutaza-ponadtlenkowa/
pum.edu.pl/__data/assets/file/0019/70561/59-02_018-028.pdf
diagnostykalaboratoryjna.eu/journal/DL_2007__2;_283-294.pdf