witamina c

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

  • PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
  • PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
  • Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
  • Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
  • Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
  • Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
  • Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
  • PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów.  CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
  • Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
  • Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
  • Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych

 

  • PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
  • PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
  • Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
  • PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
  • PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
  • PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
  • Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
  • Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
  • Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
  • W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
  • PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
  • Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
  • Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
  • Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
  • PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Życie pow.100lat – telomery i telomeraza – co je przedłuża?Co je skraca?

telomery

Jest wiele czynników, które przedłużają długość życia jak np. geny SIRT1, SIRT2, SIRT4, SIRT5, Fox01, P53, brak aktywnych infekcji bakteryjnych, wirusowych czy grzybiczych, odporność na wolne rodniki jak i ilość antyoksydantów które je eliminują, aktywność ruchowa, podatność na stres(który też potęguje wolne rodniki), wyregulowany układ odpornościowy(jakiekolwiek większe odchylenia powodują choroby przyczyniające się do śmiertelności) i parę innych aspektów. Parę lat temu, w dziedzinie medycyny przyznano nagrodę Nobla za odkrycie telomerów i enzymu telomerazy – o to co to dokładnie jest i co nie dopuszcza do ich skracania (jednocześnie przedłużając Twoje życie) postanowiłem co nieco napisać.
Chromosomy przyjmują postać rozgałęzioną, zaopatrzoną wypustkami przypominającymi wystające palce. I to właśnie zwieńczenia tych palców, znane są jako telomery. Podstawową funkcją telomerów jest niedopuszczenie do skracania się nici DNA. Kiedy na skutek podziałów chromosomy utracą telomery , komórka nie może dalej się dzielić. Limit podziałów komórkowych jest ograniczony do 50-70 cykli a długość telomerów to swoisty zegar biologiczny komórki – im krótsze są telomery tym starsze są komórki. Kiedy ich zabraknie komórka umiera – czyli ulega apoptozie. Zdarza się, że jedna na milion(lub więcej) komórek nie chce ulec apoptozie i zaczyna wytwarzać enzym odbudowywujący zwany telomerazą – taka komórka może się więc przeobrazić w komórkę nowotworową(przeciwdziałać takiemu zjawisku można spożywajać niewielkie ilości kwasu fitynowego zawartego np. w płatkach owsianych o których pisałem już tutaj). Enzym telomeraza z kolei jest to związek który przeciwdziała skracaniu się telomerów dzięki czemu jeśli nie dochodzi do żadnych mutacji w DNA można żyć….długo. Za odkrycie telomerów i telomerazy przyznano pare lat temu nobla w dziedzinie medycyny a naukowcy od jakiegos czasu intensywnie poszukują związków mogących zastopować skracanie się telomerów. Naturalnie już takowe znaleźli – naturalnie są one naturalnie występujące w przyrodzie, ale i nie tylko.

 

Astragalus (Traganek błoniasty)Valenzuela w 2009 i Wang w 2011 roku udowodnili, że cykloastragenol zawarty w tym ziele potęguje aktywność telomerazy przez co spowalnia/redukuje skracanie się telomerów.
Resweratrol zawarty w skórkach winogron czy też w rdestowcu japońskim – j/w
Borówki amerykańskie/czarne jagody – pterostylben zawarty w tym owocu przyswaja się czterokrotnie lepiej niż resweratrol i jest przekształcany w organiźmie(w znacznej mierze) do resweratrolu). Zaleca się łączenie pterostylbenu i resweratrolu w jednym posiłku tj.winogron z borówkami
witamina B9 i B12 (metylowane formy) – B9 odgrywa ważną rolę w integralności DNA i metylacji które mają wpływ na długość telomerów. U kobiet spożywających b12, naukowcy zauważyli, że posiadają one dłuższe telomery niż te, które b12 nie spożywają.
d3, cynk, żelazo, omega-3 oraz witamina C i E również mają wpływ na długość telomerów – w badaniach np.nad omega 3 dowiedziono, że im wyższa ilość omega 3 w organiźmie tym lepiej (omega 3 spowalniały tempo skracania się telomerów o 32%).
inozytol w postaci IP6-Inositol Hexaphosphate
epimedium(flawonoidy z epimedium) inne nazwy = barrenwort, bishop’s hat, fairy wings, horny goat weed, lub yin yang huo – posiada funkcję telomeroprotekcyjną
astaksantyna i mocne antyoksydantny, w badaniach wykazano że stres oksydacyjny obniża działanie telomerazy – astaksantyna jest najmocniejszym antyoksydantem i wykazuje pozytywne działanie w obronie twoich telomerów
magnez – odgrywa ważną rolę w replikacji DNA, naprawie oraz syntezie RNA. W badaniach na kobietach przedłużał telomery. Inne badanie na szczurach pokazało, że jego niedobór prowadzi do skracania się telomerów. Poza tym magnez zmniejsza stany zapalne oraz stres oksydacyjny(który zresztą międzyinnymi go wywołuje)
Purtulaka pospolita (purslane herb) – przedłuża! telomery oraz zwiększa aktywność telomerazy.
Karnozyna (aminokwas l-carnosine) – blokuje skracanie się telomerów. Naturalnie występuje w mięsie oraz rybach (zalecana dawka 1gram dziennie)
Gingko Biloba – pobudza działanie telomerazy.

 

Inne
– Ćwiczenia fizyczne – o wysokiej intensywności redukują skracanie się telomerów.
– Yoga i medytacja – badania z 2014 roku wykazały że u kobiet po wygranej walce z rakiem piersi, medytacja i yoga utrzymywała ich telomery na tym samym poziomie a w grupie kontrolnej się one skracały. Badania z lat 2008 i 2013 na mężczyznach pokazały, że po 3 miesiącach diety wegańskiej, aerobiku i obniżeniu stresu(w tym była też yoga) nastąpił wzrost telomerazy.

 

Co skraca telomery?
– obniżona odporność ukł.immunologicznego przeciwko infekcjom
cukrzyca typu 2
miażdżyca
– choroby neurodegeneratywne(które też mogą wywodzić się z infekcji)
– atrofia jelit
– uszkodzenia DNA(np. przez wolne rodniki)

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

greenmedinfo.com/article/epimedium-flavonoids-protect-telomere-length-senescence-cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cncr.29063/full
ornishspectrum.com/wp-content/uploads/Lancet_Lifestyle-changes-lengthen-telomeres.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064545
The Immortality Edge by M. Fossel, G. Blackburn, and D. Woyarowski.
The Journal of Nutritional Biochemistry October 2011
jnutbio.com/article/S0955-2863%2811%2900005-2/abstract
non-gmoreport.com/articles/july2011/GMcropsmonarchbutterflieshabitat.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764668
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17312453
Shao L, Li QH, Tan Z. L-carnosine reduces telomere damage and shortening rate in cultured normal fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Nov 12;324(2):931-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.

 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Przyczyny łysienia i naturalne środki leczniczo-prewencyjne

hairloss_working

Łysienie androgenowe dopada głównie mężczyzn i jest rozumiane jako coś nieuleczalnego – coś co może być tylko oddalone w czasie o kilka lat. Jeśli pójdziesz z taka przypadłością do dermatologa odrazu z marszu przepisze Ci finasteryd – produkt o nazwie Propecia. Ma on troche skutków ubocznych(jak każdy syntetyk) które niby występują rzadko jednak sam takowe zanotowałem i zakończyłem przygodę z tym pseudo-lekiem(pseudo bo on tak naprawdę nie wyleczy z niczego,zahamuje konwersję testosteronu do DHT przez co silniejsza płeć nie będzie tracić włosów z głowy). Najlepszą metodą zapobiegania czegoś jest prewencja(chociaż słyszałem o przypadkach odrastania włosów u ludzi całkowicie łysych po naturalnych specyfikach). Naturalne produkty ziołowe lub suplementy nie wykazują nawet w połowie negatywnych produktów jak proponowane przez medycyne konwencjonalną. Tyle tytułem wstępu.

 

Jak przebiega proces łysienia androgenowego?
Najbardziej popularną przyczyną jest wytwarzanie się hormonu DHT(jest to proces najbardziej popularny u mężczyzn). Powstaje on poprzez wytwarzanie enzymu 5alfa-reduktazy który konwertuje testosteron do DHT. W/w Propecia hamuje ten enzym przez co w organiźmie jest mniej DHT. Jednak tak jak wspomniałem skutki uboczne tego leku takie jak mocno zaniżone libido, problemy z erekcją czy depresją nie są takie rzadkie jak pisze na ulotce i są często odnotowywane(a są też takowe o których nie wspomina producent jak np. poważne problemy z sercem których doświadczyłem które po odstawieniu po kilku tygodniach przeszły).

 

Oczywiście włosy mogą wypadać na skutek innych czynników takich jak:

nadczynność tarczycy
– zapalenie mieszków włosowych i ich degeneracja na skutek chronicznej kandydozy (grzyba Candidy)
chemioterapia
– rozregulowany układ odpornościowy (tocząca się równolegle choroba autoimmunologiczna)
– Liszaj płaski, toczeń czy też stan zapalny jelit(to też w sumie choroby autoimmunologiczne)
Stan zapalny jelit spowodowany alergiami(np. na gluten)
– Środki chemiczne stosowane w kosmetykach do mycia głowy(wywołujące podrażnienia i zapalenia skóry głowy)
– Zapalenie skóry głowy spowodowane Pseudomonas aeruginosa, czyli pałeczką ropy błękitnej.
Wirus opryszczki
Pasożyty (np. nużeniec)
– Menopaza u kobiet(zmiany hormonalne) jak i też zespół policystycznych jajników (PCOS)
– Niska podaż cynku oraz żelaza jak i również b12(w odpowiedniej aktywnej formie jak np. koenzym b12 albo chociażby metylokobalamina), witamina C z flawonoidami, witamina A, miedź, selen(także w odpowiedniej-aktywnej formie) czy też biotyna. w przypadku witaminy A są badania iż za duża podaż tej witaminy może powodować wypadanie włosów także należy poprostu stestować w obie strony – jej podaż i deficyt(deficyt można tak naprawdę łatwo rozpoznać poprzez tzw.kurzą ślepotę – jeśli takową masz w nocy = najprawdopodoobniej masz deficyt witaminy A)
– Antykoagulanty(naturalnie nie u wszystkich spowodują wypadanie włosów)
– Brak białka(a raczej aminokwasów niezbędnych do produkcji keratyny)

– antydepresanty(takie jak Prozac, Zoloft, Paxil,Cymbalta i możliwe że inne), sterydy, leki przeciwpadaczkowe, leki na nadciśnienie, leki przeciwkrzepliwe. Antydepresanty powodują nienaturalne i wysokie zwiększenie poziomu serotoniny. Serotonina wysyła z kolei sygnał do ACTH w przysadce mózgowej który z kolei pobudza nadnercza do wytwarzania kortyzolu a ten doprowadza do wzrostu aktywności 5-alfa reduktazy = utrata włosów
– Wysoki poziom stresu

– Wysoki poziom prolaktyny(wynikający chociażby ze stresu) – prolaktyna mocno podwyższa enzym 5-alfa red. produkując tym samym DHT.

– Wysoki poziom hormonu DHEA (który też jest zwiazany ze stresem)

– Fatalna dieta(zwiększająca np. stany zapalne doprowadzające do chorób immunologicznych)

 

Scharakteryzowanie wszystkich w/w przypadków i możliwości naturalnego leczenia zajełoby mi dobre 2-3miesiące także wymienie tylko listę blokerów enzymu 5-alfa-reduktazy która ma wpływ na DHT(polecam saw palmetto(palma sabałowa),olej GLA z ogórecznika,pokrzywe i andrographis w formie nalewki – sam wszystko z tego biore ze względu na ich różnorodne działanie w innych sferach zdrowotnych)
Naturalne blokery enzymu 5alfa-reduktazy

– Siemię lniane
Kozieradka
– Soja(odradzam mężczyznom)
– Kurkuma
Żeń szeń
– Cynk
Grzybek reishi
Berberyna
– Czarny pieprz

– Likopen(np. z pomidorów)
– Pokrzywa

– Zielona herbata(katechiny w niej zawarte)

-Czerwona koniczyna
– Andrographis
– Olej z ogórecznika(chodzi o GLA)
– Witamina B12
Saw Palmetto(Palma Sabałowa)

–  Kora śliwy afrykańskiej – regenerują nabłonek i powstrzymują rozrost prostaty, hamując rozmnażanie komórek tego gruczołu poprzez blokowanie czynnika ich wzrostu (bFGF). Dodatkowo ograniczają aktywność aromatazy(przekształca testosteron do estradiolu który też ma wpływ na włosy) i 5 alfa reduktazy. Wykazuje też aktywność przeciwzapalną i przeciwnowotworową w gruczole krokowym.

A jaki związek mają te informacje z problematyką bezpiecznych sterydów…? Otóż, głównymi składnikami aktywnymi kory śliwy afrykańskiej są właśnie pentacykliczne triterpenoidy, pośród których dominuje kwas ursolowy, zaś maslinowy występuje w postaci dwóch epimerów (wariantów molekularnych) w nieco mniejszej ilości…
I coś na sam koniec bardzo interesującego. Pare lat temu w badaniach na myszach odkryto białko astresynę-b prowadzące do długotrwałego odrastania włosów. Naukowcy z Uniwerku Kalifornijskiego w LA odkryli że peptyd ten powoduje odrost włosów u myszy chronicznie zestresowanych. Myszy te posidały nadmierną ekspresję kortykoliberyny(hormon powodujący uaktywnienie zachowań lękowych oraz zahamowanie apetytu i spadek libido). Już zaledwie 5dniowa kuracja wstrzykiwanym białkiem astresyny-b dała efekty długotrwałe(tj.myszy były w pełni owłosione po 3miesiącach). Co ciekawe są już preparaty z tym białkiem(odnośnik pożniej).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
kopalniawiedzy.pl/lysienie-stres-kortykoliberyna-wlosy-odrastanie-bialko-peptyd-astresyna-B-receptory-blokowac-Million-Mulugeta,12529
apogeum.com.pl/kosmetyki-ds-laboratories/253-spectral-rs-z-aminexilem-na-lysienie.html

facebook.com/aspijoanapyra/posts/396560847156855

Więcej stresów – mniej włosów na głowie

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Migreny i bóle głowy – 34 możliwe przyczyny i sposoby zapobiegania

migrena

Przedstawiam listę pomocnych produktów/suplementów/substancji w bólach głowy/migrenach spowodowanych najróżniejszymi czynnikami – od napięciowego bólu głowy poprzez klasterowy czy też silną migrenę. Jestem przekonany ze część z tej listy już stestowałeś i nie działa – zatem mogę podpowiedzieć o dalsze testowanie produktów z tej listy – któryś z nich powinien pomóc.

1) Prawidłowe odżywianie
Z badań wynika że 4% wszystkich migren wynika z celiaki(uczulenie na gluten), także ograniczenie tego alergenu obniży częstotliwość migren. Inne badanie pokazało, że migreny były 10krotnie częstsze u osób z celiakią niż u ludzi bez niej. Dieta bezglutenowa zwiększyła przepływ krwi do mózgu obniżając częstotliwość,czas trwania oraz intensywność migren. Kolejne badanie pokazało że 10 pacjentów którzy mieli chroniczne bóle głowy(odporni na jakiekolwiek leczenie) byli wrażliwi na produkty glutenowe. Badanie przy użyciu rezonansu magnetycznego pokazało u nich zapalenie centralnego układu nerwowego spowodowanego glutenem. 7 na 10 osób z badanej grupy po odstawieniu glutenu całkowicie pozbyło się bólów głowy.

Wiele osób z migreną potwierdza związek występowania tego problemu ze specyficznym jedzeniem takim jak banany, czekolada, sery pleśniowe czy wino. Spora część z tych produktów pokrywa się z dietetycznymi restrykcjami związanymi z blokowaniem enzymu MAO – tacy ludzie przestrzegają diety w której produkty muszą zawierać niską ilość tyraminy. Tyramina z kolei jest aminokwasem który pomaga regulować ciśnienie krwi a jako że migrenowcy mają nierawidłowości z czaszkowym ciśnieniem krwi – część z nich ma również problemy z imbalansem/czułością na tyraminę. Dobrą opcją jest zastosowanie diety eliminacyjnej aby wychwycić tą nietolerancję.

2) Totalna eliminacja przetworzonego cukru – zwłaszcza fruktozy
MAPK(kinazy białkowa aktywowana genami) odgrywa ważną rolę w zapalnym procesie uwalniania CGRP(peptyd zależny od genu kalcytoniny) który z kolei jest jednym z głównych źródeł migren. MAPK jest stymulowany przez AGE(produkty zaawansowanej glikacji) a ten z kolei przez cukry proste – zwłaszcza fruktozę.

3) Stymulanty
Wiele badań pokazuje że kofeina może być pomocna. Przetestuj jak się czujesz po takich stymulantach jak Kofeina, Synefryna, Yohimbina, Jaśmin(susz).

4) Powstrzymanie zapaleń spowodowanych cytokiną TNF, czynnikiem transkrypcyjnym NFkappaB oraz cytokiną IL-1b. Cytokina IL-1b zwiększa COX-2, zwiększa to oddziaływanie na nerw trójdzielny który pośredniczy w wywoływaniu bólu wytwarzając CGRP.

Cytokina TNF – również zwiększa ekspresje genu CGRP. iNOS(syntaza tlenku azotu) która jest wytwarzana przez TNF oraz NF-kappaB także zwiększa aktywacje genu CGRP.

Badania pokazują że grupa ludzi która ma migreny mają polimorfizm genu który wytwarza cytokinę TNF-alfa. Nazywa się go polimorfizmem TNF-alfa-308G/A który zwiększa ryzyko chronicznych migren. Polifemorfizm ten oznacza, że tacy ludzie wytwarzają większe ilości cytokiny TNF w odpowiedzi na kontuzje, złamania, infekcje i różne inne czynniki wywołujące zapalenia.

5) Zimny prysznic
Zimno powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, całkiem możliwe że dzięki wytwarzaniu kortyzolu i epinefryny. Niektórzy ludzie z bólami głowy twierdzą, że często poddają się terapi zimnem w celu pozbycia się bóli głowy. Już w 1849 James Arnott napisał manuskrypt o terapi zimnem w której wykorzystywał mix soli o lodu u pacjentów z bólami głowy. W badaniach również są potwierdzone przypadki ludzi którzy cierpieli na bóle głowy i po terapi zimnem notowali poprawę.

6) Terapia skondensowanym tlenem
Tlen powoduje zwęrzenie naczyń krwionośnych i jest zalecany ludziom z klasterowym bólem głowy. Recenzenci gazety Science Daily stwierdzili że terapia hiperbarią może przynieść ulgę osobom z klasterowym bólem głowy jak i tym którzy mają częste migreny.

7) Magnez

Deficyt magnezu wg.badań obserwuje się u ok.połowy pacjentów z migrenami. Braki magnezu powodują depresje, hiperagregację płytek krwi, wpływa na funkcję receptorów serotoniny oraz ma wpływ na syntezę i uwalnianie wielu neuroprzekaźników. Ciągłe migreny mogą występować również ze względu na genetyczne upośledzenie wchłaniania magnezu, wydalanie nadmiernych ilości magnezu ze względu na stres, niskiego spożycia z diety lub suplementów oraz innych powodów.

Tlenek azotu(NO) jest jednym z mechanizmów rozkurczu naczyń krwionośnych. Magnez jest niezbędny do uwolnienia uwięzionego NO z komórek do czego nie dochodzi jeśli nie ma niskiego poziomu magnezu. Magnez jest również antagonistą receptora NMDA(kwas n-metylo-d-asparaginowy) który może blokować glutaminian.

 

8) Witaminy z grupy B w aktywnych zmetylowanych formach: b6 i b12

Wg.badań migreny mają związek z brakiem witaminy B6. Witamina B6 tak jak magnez moduluje poziom NO w komórkach co jest kolejnym mechanizmem powodującym rozkórcz naczyń krwionośnych.

Ludzie z mutacją genu MTHFR C677T produkują produkują więcej homocysteiny i jest to powiązane z podatnością na migreny oraz aury. Ludzie z tą mutacją wg. badań mają największe korzyści z przyjmowania aktywnych form witamin z grupy B.

9) Lepiężnik (butterbur)
Roślina ta ma udokumentowane właściwości powstrzymujące migreny.

10) Złocień maruna(Feverfew) i Kora wierzby(Willow bark)
Złocień maruna posiada Parthenolide(Partenolid?nie jestem pewien polskiego odpowiednika) który blokuje wytwarzanie czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. Z kolei kora wierzby zawiera salicyne – substancję identyczną jak syntetyczna aspiryna. W jednym z badań częstotliwość ataków migrenowych zostało zredukowane do 75.2% w 6tygodni suplementacji a po 12tygodniach do 61.7% u 9 na 10 pacjentów.

11) Koenzym Q10(ubichinol)
Niedobór koenzymu Q10 może być przyczyną migren(wg.badań). W jednym z badań klinicznych zanotowano poprawę między 1 a 4 tygodniem suplementacji koenzymem 10 u ludzi z bólami głowy.

12) Konopie indyjskie
Jest to znany środek przeciwbólowy a terapia konopiami indyjskimi była standardem w leczeniu migren w USA w latach 1874-1942. Wykazuje działanie łagodzące bóle głowy i nudności jak i także stopuje migrene jeśli jest użyta w czasie symptomów ją poprzedzających tj. podczas aury.

13) Warzywa kapustowate
Migreny częściej występują u kobiet ze względu na hormony takie jak estrogen. Poleca się redukcję jego poziomu poprzez jedzenie bardzo dużych ilości warzyw kapustowatych zwłaszcza brukselek, brokuł, kabaczku i wszystkiego co może obniżyć poziom tego hormonu.

14) 5-HTP (prekursor serotoniny)
Serotonina zwęża naczynia krwionośne. W jednym z badań zanotowano znaczącą poprawę u 71% badanych, którzy przyjmowali 5-htp. Suplementacja tym związkiem wykazywała zmniejszenie wielkości i czasu trwania migren.

15) Nadnercza
Kora nadnerczy wytwarza kortyzol i norepinefryne. Obydwa związki zwężają naczynia krwionośne. Kortyzol na dodatek większa wytwarzanie TNF oraz IL-1b.

16) Aspiryna
Aspiryna hamuje COX-2 które aktywuje wytwarzanie się CGRP. Aspiryna rozszerza naczynia krwionośne, powinna być jednak używana rzadko ze względu na możliwość podrażnienia śluzówki jelit. Aspiryna działa najlepiej na bóle głowy związane ze zwężeniem naczyń krwionośnych.

17) Prądy TENS
67 osób które miały częste migreny odnotowały zmniejszenie spożycia środków je łagodzących/powstrzymujących w stosunku do grupy kontrolnej która była potraktowana urządzeniem placebo. Prądy TENS nie powstrzymały całkowicie ataków migrenowych ani nie zredukowały mocy/wielkości ataków migreny.

18) Stymulatory do przezczaszkowej stymulacji prądem stałym(tDCS) – zapper
Wiele badań dowodzi skuteczności w/w stymulatorów prądu stałego w przypadku migren. Ludzie z migrenami notują opoźniony lecz pozytywny wpływ terapi z anodami tDCS. W jednym z badań efektywność tDCS wykazywało napięcie prądu w granicach 70-150 uA przez 30-45min z użyciem 2 elektrod stymulujących vs nowoczesne leki – nie wykazano rzadnych skutków ubocznych tDCS. Po zakończonej terapi migreny nie nawracały w przeciągu 5-9 miesięcy.

19) Zwiększ poziom naturalnych opioidów
Opioidy wykazują pozytywne rezultaty przy redukcji bolu – LDN(low dose naltrexon) czy też prognenolone zwiększają poziomy endorfin które z kolei aktywują receptory opioidowe.

20) Grzyby halucynogenne
Jedna z substancji grzybów halucynogennych – psylocybina – ma udokumentowane pozytywne właściwości w klasterowych bólach głowy. Redukuje ona napływ krwi do rejonów w których są nadmiernie rozszerzone naczynia krwionośne. W innych typach bóli głowy może ona zwiększać poziom tlenku azotu(NO) zwiększając tym samym bóle głowy.

21) Potas
Zwiększy hormon-aldosteron który skórcza naczynia krwionośne. Dobrymi źródłami potasu są avokado, daktyle, banany.

22) Lukrecja
Korzeń lukrecji zapobiega rozpadowi kortyzolu i aldosteronu powodując zwężenie skórczenie się naczyń krwionośnych.

Na bóle głowy spowodowane skórczem naczyń krwionośnych

23) Ćwiczenia fizyczne
Uprawianie sportu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych które pomoże przy bólach głowy – zwłaszcza tych spowodowanych przez zwężenie/skórczenie się naczyń krwionośnych.

24) Redukcja stresu
Stres powoduje zwiększone wydzielnie się kortyzolu i norepinefryny które zwiększają skórcze naczyń krwionośnych

25) Gorący prysznic/sauna
Zwiększa rozszerzanie się naczyń krwionośnych

26) Seks i/lub masturbacja
Jak wyżej

28) Obniżenie stanów zapalnych
Kurkuma z olejem z ogórecznika i pieprzem – mój ulubiony zestaw

29) Ginko biloba oraz vinpocetine(winkamina)
Obydwa suplementy(winkamina akurat zawarta jest także w barwinku pospolitym) zwiększają przepływ krwi w mózgu oraz rozszerzanie się naczyń krwionośnych.

30) Medytacja
Zdecydowanie zmniejsza migreny (wg.badań).

 

31) ALA (kwas alfa liponowy)

Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach.

32) Odwodnienie

Nawodnij się (potrwa to kilka tygodni) wodą mineralną ze szczyptą soli himalajskiej lub kłodawskiej (2-3l dziennie)

33) Braki witaminy C

Koniecznie witamina C z flawonoidami – zwykła lewoskrętna ma słabiutkie wchłanianie w jelitach

34) Witamina B2

Jest niezbędna do prawidłowego przebiegu przemian energetycznych w komórkach mózgu. W mocnych dawkach rzędu 400mg zmniejsza ataki migren o połowę.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

webmd.com/migraines-headaches/news/20030321/migraine-linked-to-celiac-disease
celiac.com/articles/121/1/Migraine-Headaches-Gluten-Triggers-Severe-Headaches-in-Sensitive-Individuals/Page1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22528462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394197
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787
en.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_gene-related_peptide
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22970021
journals.lww.com/ejanaesthesiology/Fulltext/2007/06001/Association_of_TNF___308A_G_polymorphism_with_TNF.554.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1697736/
sciencedaily.com/releases/2008/07/080715204841.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010
circ.ahajournals.org/content/111/19/e289.full
biomedcentral.com/1756-0500/3/213
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19384265
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16987643
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17163262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17355497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586650
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3536521
fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm388765.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=tdcs+migraine
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1526-4610.2012.02141.x/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519166
medscape.com/viewarticle/757387
medicalxpress.com/news/2014-09-meditation-mitigate-migraine-misery.html
pl.wikipedia.org/wiki/Tyramina
angelini.pl/wps/wcm/connect/pl/home/obszary-terapeutyczne/leczenie-bolu/o-problemie/bol-glowy-i-migrena#

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum