Koenzym Q10 zwany też ubichinolem to antyoksydant, który jest wytwarzany w organizmie człowieka. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórek jak i także(zwłaszcza) ich mitochondriów. Poziom tej substancji obniża się wraz z wiekiem, może być niski w przypadku choroby nowotworowej, zaburzeń genetycznych, cukrzycy, problemów z układem kardiologicznym, zażywaniem statyn, w przypadki HIV/AIDS, dystrofi mięśniowych, w chorobie Parkinsona i innych. Koenzym Q10 może być dostarczony z diety lub w formie suplementu(co też polecam). Symptomy niedoboru to np.wysokie ciśnienie krwi, problemy z sercem czy też ból w klatce piersiowej i wiele innych. Jaką rolę dokładnie pełni?W czym może pomoc oraz z jakimi innymi chorobami się jeszcze wiąże jego niedobór?
Jaki koenzym Q10 / ubichinol polecam?Np.ten stąd
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28190227 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179205 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166796 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28149310 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28132458 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942122?dopt=Abstract |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16872244?dopt=Abstract |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8241693?dopt=Abstract |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537523?dopt=Abstract |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125198 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28120718 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28103389 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2584742 |
⇧14, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064932 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28451084 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26330989 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26311425 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441753 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28427467 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414942 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28405841 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28381349 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28378548 |
⇧25 | pl.wikipedia.org/wiki/Hipokaliemiczne_porażenie_okresowe |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28344441 |
⇧27, ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501779 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28486329 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28482003 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27193497 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369277 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648450 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27478450 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26957943 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26946184 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867655 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26829445 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255570 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824041 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26779622 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718412 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26681425 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178418 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26617520 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693857 |
⇧47 | blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/ |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489521 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342738 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26341816 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26374116 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24996614 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913153 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115357 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26429200 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27496187 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21989906 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935074 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27911471 |
⇧60, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ubiquinol+fibromyalgia |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907044 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878228 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27265264 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194946 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25344142 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707344 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099869 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27670440 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27770619 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191165?dopt=Abstract |
⇧72 | Armstrong MJ and Miyasaki JM. Evidence-based guideline: pharmacologic treatment of chorea in Huntington disease: report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 8-7-2012;79(6):597-603. |
⇧73 | Bababeygy SR, Wang MY, Khaderi KR, et al. Visual improvement with the use of idebenone in the treatment of Wolfram syndrome. J.Neuroophthalmol. 2012;32(4):386-389. |
⇧74 | Barboni P, Valentino ML, La Morgia C, et al. Idebenone treatment in patients with OPA1-mutant dominant optic atrophy. Brain 2013;136(Pt 2):e231. |
⇧75 | Bloomer RJ, Canale RE, McCarthy CG, et al. Impact of oral ubiquinol on blood oxidative stress and exercise performance. Oxid.Med.Cell Longev. 2012;2012:465020. |
⇧76 | Deichmann RE, Lavie CJ, and Dornelles AC. Impact of coenzyme Q-10 on parameters of cardiorespiratory fitness and muscle performance in older athletes taking statins. Phys.Sportsmed. 2012;40(4):88-95. |
⇧77 | Fogagnolo P, Sacchi M, Ceresara G, et al. The effects of topical coenzyme Q10 and vitamin E D-alpha-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate after cataract surgery: a clinical and in vivo confocal study. Ophthalmologica 2013;229(1):26-31. |
⇧78 | Fotino AD, Thompson-Paul AM, and Bazzano LA. Effect of coenzyme Q(1)(0) supplementation on heart failure: a meta-analysis. Am.J.Clin.Nutr. 2013;97(2):268-275. |
⇧79 | Galasko DR, Peskind E, Clark CM, et al. Antioxidants for Alzheimer disease: a randomized clinical trial with cerebrospinal fluid biomarker measures. Arch.Neurol. 2012;69(7):836-841. |
⇧80 | Klopstock T, Metz G, Yu-Wai-Man P, et al. Persistence of the treatment effect of idebenone in Leber’s hereditary optic neuropathy. Brain 2013;136(Pt 2):e230. |
⇧81 | Larijani VN, Ahmadi N, Zeb I, et al. Beneficial effects of aged garlic extract and coenzyme Q10 on vascular elasticity and endothelial function: the FAITH randomized clinical trial. Nutrition 2013;29(1):71-75. |
⇧82 | Lee BJ, Huang YC, Chen SJ, et al. Coenzyme Q10 supplementation reduces oxidative stress and increases antioxidant enzyme activity in patients with coronary artery disease. Nutrition 2012;28(3):250-255. |
⇧83 | Mortensen SA, Kumar A. Dolliner P, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure 2013;15:S1-S20. |
⇧84 | Schempp CM, Meinke MC, Lademann J, et al. Topical antioxidants protect the skin from chemical-induced irritation in the repetitive washing test: a placebo-controlled, double-blind study. Contact Dermatitis 2012;67(4):234-237. |
⇧85 | Yesilada AK, Sevim KZ, Sirvan SS, et al. Severe symmetrical facial lipoatrophy in a patient with discoid lupus erythematosus. J.Craniofac.Surg. 2012;23(5):e461-e463. |
⇧86 | Young JM, Florkowski CM, Molyneux SL, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of coenzyme Q10 therapy in hypertensive patients with the metabolic syndrome. Am J Hypertens. 2012;25(2):261-270. |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8692019?dopt=Abstract |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873952?dopt=Abstract |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7752851?dopt=Abstract |
⇧90, ⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447425?dopt=Abstract |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23210405?dopt=Abstract |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641414?dopt=Abstract |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7163631?dopt=Abstract |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19834824?dopt=Abstract |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18181031?dopt=Abstract |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17605107?dopt=Abstract |
⇧97, ⇧101, ⇧108, ⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18647623?dopt=Abstract |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628277?dopt=Abstract |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19705518?dopt=Abstract |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10539751?dopt=Abstract |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3382410?dopt=Abstract |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16882678?dopt=Abstract |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9850939?dopt=Abstract |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520594?dopt=Abstract |
Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.
Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.
Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.
M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.
Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.
Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.
Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie
W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
– UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
– Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni
Z infekcją szyjki macicy/pochwy
– berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni
Z dysplazją szyjki macicy
– Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni
Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
– Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
– Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
– Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie
Z bólem neuro
– Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine
Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie
Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana
Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
– Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie
Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie
+ witaminy, aminokwasy, minerały.
Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)
Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:
28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621 |
⇧4, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092 |
⇧6 | pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/ |
⇧12 | biochemsoctrans.org/content/39/4/1051 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696 |
⇧20 | Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275. |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287 |
⇧26 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧27 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧28 | Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6. |
⇧29 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211. |
⇧30 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62. |
⇧31 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147. |
Chlamydia pneumoniae to bakteria o niewielkich wymiarach należąca do rodzaju Chlamydophila. Ściana komórkowa tej bakterii zawiera lipopolisacharyd (LPS), ale brak jest peptydoglikanu. Chlamydia pneumoniae jest bakterią wewnątrzkomórkową, czyli wnika do komórek gospodarza, w których się namnaża. Patogen jest również zależny od ATP gospodarza, gdyż nie jest zdolny do wytwarzania własnego. Cykl rozwojowy bakterii obejmuje dwa fenotypy: ciałko elementarne i ciałko siatkowate. Ciałko elementarne stanowi formę zakaźną i występuje na zewnątrz komórki. Powielenie ciałka elementarnego możliwe jest jedynie wewnatrz komórki gospodarza. Po wniknięciu do komórki przekształca się w ciałko siatkowate – retikulocytarne, które ulega podziałowi, reprodukcji. Następnie dochodzi do zniszczenia komórki i wyrzucenia całek elementarnych, czyli form zakaźnych, które następnie atakują kolejne komórki gospodarza.
Chlamydią pneumoniae można zarazić się drogą kropelkową lub poprzez ukąszenia owadów, m.in. kleszczy. Chlamydia pneumoniae, w przeciwieństwie do Chlamydii trachomatis, nie jest przenoszona drogą płciową.
Chlamydia pneumoniae często atakuje układ oddechowy wywołując zapalenie płuc (często określane jako nietypowe zapalnie płuc), zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, zapalenie gardła, nieżyt nosa, zapalenie zatok, a także wywoływąc objawy astmy.Może powodować zaburzenia pracy układu nerwowego, zapalenie mięśnia sercowego oraz reaktywne zapalenie stawów. Pozapłucne objawy infekcji Chlamydią pneumoniae przez bardzo długi okres mogą być utajone i często są trudne do rozpoznania.
Reaktywne zapalenia stawów wywołane infekcją Chlamydią pneumoniae jest czesto trudne do odróżnienia od zapalenie stawów w przebiegu boreliozy. W infekcji Chlamydią pneumoniae należy również zwrócić uwagę na zespół Guillain-Bare. Zespół Guillain-Barrégo to choroba o podłożu autoimmunologicznym, wywołująca ostre, wielokorzeniowe zapalenie demielinizacyjne, w przebiegu której układ odpornościowy atakuje części obwodowego układu nerwowego, doprowadzając do osłabienia mięśni i uczucia mrowienia w różnych częściach ciała. Ponadto Chlamydia pneumoniae może wywoływać inne objawy, takie jak m.in.: przewlekłe zmęczenie, uczucie palenia różnych części ciała, paraliże, udary, problemy z ciśnieniem krwi, bóle głowy, otępienie, mgła umysłowa, zaburzenia psychiczne, ból jąder.
Z kolei Chlamydia trachomatis to gram ujemna bakteria wewnątrzkomórkowa, która po wtargnięciu do organizmu przyczepia się do komórek i przenika do układu krwionośnego. Wywołuje stany zapalne narządów płciowych, nadżerki szyjki macicy, cysty, astmę, niepłodność i powikłania w czasie ciąży czy też choroby oczu, zapalenie cewki moczowej u mężczyzn czy szyjki macicy u kobiet, zapalenie odbytnicy(to raczej u homoseksualnych gości), zapalenie płuc u noworodków czy też ziarnicę weneryczną, nadżerki szyjki macicy, zapalenia jajowodów, zapalenia okołowątrobowe, zapalenia stawów czy gardzieli, częstomocz połączony z pieczeniem podczas oddawania moczu, śluzowo-ropne upławy. Można się nią zarazić poprzez kontakty seksualne jak i również na basenach/kąpieliskach od innych zainfekowanych. Zdarzają się przypadki niskiej wagi dziecka po urodzeniu ze względu na infekcje Chlamydią trachomatis u matki(występują takżę zapalenia błony śluzowej macicy podczas ciąży).
Ponadto, jako ciekawostka, Ch.Pneumoniae znajdowana jest w komórkach nerwowych u osób z Alzheimerem w tym w komórkach gleju czy neuronach także może woływać zapalenia mózgu. Bardzo często pojawia się także u osób z SM(stwardnieniem rozsianym) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/182181302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26468024
Co działa na obydwie formy Chlamydii z naturalnych produktów?
Schemat naturalnego leczenia infekcji Chlamydią pneumoniae wg. Buhnera(znany zielarz/fitoterapeuta od boreliozy i koinfekcji):
Zioła należy stosować przez 30 dni. Jeżeli zajdzie taka potrzeba można wydłużyć czas stosowania ziół.
48)Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing of Lyme Borreliosis and the Coinfections Chlamydia and Spotted Fever Rickettsiosis, 2nd Edition”
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18218130 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26468024 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944533 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19856917 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18524544 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067102 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331078 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19637113 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524644 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27309037 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15917555 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222624 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18083882 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27777559 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785807 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17552161 |
⇧17, ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3972450 |
⇧18, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748008 |
⇧19, ⇧24, ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1279250 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7537250 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8063385 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6313807 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4026267 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4542904/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16008577 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602070 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16040974 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172105 |
⇧33 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295205008130 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615390 |
⇧35 | czytelniamedyczna.pl/2416,roslinne-produkty-naturalne-jako-blokery-kanalow-wapniowych-ukladu-sercowonaczyn.html |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934693 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22073967 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23952319 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4267780/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2657205/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974954 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/figure/microorganisms-04-00039-f003/ |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685793 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22745717 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277388 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734538 |
⇧48 | Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing of Lyme Borreliosis and the Coinfections Chlamydia and Spotted Fever Rickettsiosis, 2nd Edition” |
Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.
Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować…
Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?
Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:
Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).
Pobudzenie CD4+
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 |
⇧5 | e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171 |
⇧7 | pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832 |
⇧9 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/ |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550 |
⇧31 | czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 |
⇧37 | aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229 |
⇧42 | kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942 |
Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.
Negatywne funkcje
29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?
Dodatkowe info
Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.
Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)
Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848 |
---|---|
⇧2 | link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31 |
⇧3 | jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html |
⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor |
⇧6, ⇧9 | mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧10, ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/ |
⇧12, ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/ |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/ |
⇧18 | jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html |
⇧19 | medicalnewstoday.com/articles/288199.php |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract |
⇧25, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract |
⇧39 | snpedia.com/index.php/Rs7501331 |
⇧40 |
|