Karnozyna pojawila sie w sprzedazy ok.10-12lat temu w postaci suplementow, kropli do oczu czy tez kremow do skory glownie jako 'eliksir mlodosci’. Od tego czasu pojawilo sie od groma badan na ten temat, a wlasciwosci tego zwiazku sa naprawde interesujace. Karnozyna to polaczenie aminokwasow, beta alaniny i histydyny. Jest ona obecna w mozgu, nerkach i miesniach szkieletowych ryb, ptakow i ssakow. Znana jest ze zdolnosci do zapobiegania uszkodzeniom komorek przez wolne rodniki (rodniki hydroksylowe czy tez nadtlenki) oraz przez reaktywne formy azotu. W badaniach na ludziach wykazano, ze różne stany chorobowe sa zwiazane z niskim poziomem karnozyny.
W teori, moze wplywac negatywnie na krzepliwosc krwi poprzez hamowanie enzymu transglutaminazy w surowicy – jednak sa to tylko czyste spekulacje(jeszcze nie potwierdzone).
Zinc Carnosine firmy Dr’s Best do kupienia stąd.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27426703
en.wikipedia.org/wiki/Carnosine
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28374107
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290048
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726
online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579217
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234125
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925015/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009367
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2477668/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556598000564
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653505
journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.0030025
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805719/
sciencedirect.com/science/article/pii/S036192300400005X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056281
alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)01599-8/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9180217
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661275/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26682691
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586644
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305708000683
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885252
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540429
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3102721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11164474
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053283
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
sciencedirect.com/science/article/pii/S027153179800058X
unboundmedicine.com/medline/citation/18584487/L_carnosine_inhibits_metastasis_of_SK_Hep_1_cells_by_inhibition_of_matrix_metaoproteinase_9_expression_and_induction_of_an_antimetastatic_gene_nm23_H1_
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234614
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000946
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851022
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8611433
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533405
link.springer.com/article/10.1007/s10571-007-9235-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11708614
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3362866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447
protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238435
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0003394
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729814
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040154
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=991600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441807
diabetes.diabetesjournals.org/content/56/10/2425.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316626
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610873
protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9038968
protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0856.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984320
mdpi.com/2072-6643/2/1/75/htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515835
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919801
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8745062
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7951157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164827
sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898106001653
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546663
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12132650
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253569
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22661399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27094155
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665945
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18777243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447
Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.
Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.
Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).
Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.
FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).
Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.
Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.
Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/