TNF alfa

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Spiranthes sinensis – Kręczynka jesienna – w RZS, cukrzycy i nowotworach

Opublikowano 29 listopada, 2016

spiranthes

Kręczynka jesienna / Spiranthes sinensis- jest gatunkiem chronionym w Polsce (parenaście skupisk) przez co bardzo rzadkim. Niestety skład też jest raczej niedostępny(pełny skład bo parę substancji zostało odkrytych i opublikowanych) przez co ciężko o jakiekolwiek badania na temat tej rośliny. Zatem jeśli ktoś skądś takowy posiada bardzo proszę o wiadomość dzięki czemu będę mógł uzupełnić ten artykuł.

Skład: Dihydrophenanthrenes(sinensol A,B,C….H), homocyclotirucallane( sinetirucallol) , kwas ferulowy, flawonoidy, ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141097²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558594³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930

Spiranthes australis z kolei zawiera flawonoidy (3,7-dimethoxy-5-hydroxy-2-([4-(3-methyl-2-butenyl)oxy]phenyl)-4H-1-benzopyran-4-one, (2S)-5,2′,6′-trihydroxy-6-lavandulyl-4”-(gamma,gamma-dimethylallyl)-2”,2”-dimethylpyrano-[5”,6” : 7,8]-flavanone ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621605⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822

Hamuje takie czynniki stanu zapalnego jak LPS, PGE2, NO, iNOS,NFkappaB, mPGES-1 cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b, IL-6 oraz fosforylacje MAPK. Zwiększa poziomy białka HO-1(Oksygenaza hemowa-1 (HO-1) jest enzymem rozkładającym hem do trzech produktów: jonów żelaza, tlenku węgla i biliwerdyny. Jej właściwości wykraczają jednak daleko poza usuwanie prooksydacyjnego hemu z mikrośrodowiska. Na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat udowodniono, że poza właściwościami cytoprotekcyjnymi i przeciwutleniającymi HO-1 wywiera wpływ na całe spektrum procesów komórkowych. Reguluje zarówno wrodzoną, jak i nabytą odpowiedź immunologiczną, między innymi obniżając stan zapalny. Przyspiesza powstawanie naczyń krwionośnych. Wpływa na cykl komórkowy, a w zależności od typu komórek, może zarówno przyśpieszać, jak i hamować podziały komórkowe.) oraz enzymów antyoksydacyjnych SOD, CAT (katalaza), GPx-1(Peroksydaza glutationowa) poprzez enzym Nrf2 o którym więcej pisałem już tutaj. Zatem wykazuje właściwości silnie przeciwzapalnie na różnych płaszczyznach oraz antyoksydacyjne.⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027 ⁷⁾postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf
W Trinidadzie i Tobago używany do leczenia cukrzycy⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567
Wykazuje właściwości antybakteryjne vs Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty)⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952
Spiranthes australis wykazuje właściwości antynowotworowe na liniach komórkowych (w labie ) nowotworów komórek białaczki, raka jelita, wątroby, pęcherza, piersi, żołądka, nerki.¹⁰⁾unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_

Kwas ferulowy – substancja zawarta w Kręczynce jesiennej. Naturalnie występuje w ziarnach zbóż takich jak pszenica, owies i żyto, a także w ryżu i kukurydzy. Ma zastosowanie głównie dzięki silnym właściwościom antyoksydacyjnym, zapobiegającym starzeniu się skóry pod wpływem działania wielu czynników niszczących. Działanie przeciwutleniające kwasu ferulowego polega na eliminowaniu reaktywnych form tlenu oraz „zmiataniu” rodników nadtlenkowych, hydroksylowych oraz hydroksynadtlenkowych. Kwas ferulowy jest cenionym związkiem w kosmetyce również dzięki zdolności absorbowania promieniowania słonecznego UVA (w zakresie 320-340nm) i UVB ( w zakresie 280-320 nm). Pochodna kwasu cynamonowego stabilizuję witaminę C i E, która w roztworach wodnych staje się wrażliwa na obecność tlenu, wysoką temperaturę oraz promieniowanie UV, ponadto zwiększa ich efektywność.¹¹⁾biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
Kwas ferulowy ma działanie przeciwzapalne i redukcję zaczerwienienia(zapobiega powstawaniu przebarwień i redukuje już istniejące – depigmentacja), nawilża skórę¹³⁾biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
Kwas ferulowy odbudowywuje macierz skóry, poprzez stymulację syntezy kolagenu i elastyny oraz hamuje elastazę (enzym rozkładający elastynę – przydatna funkcja u ludzi z borelioza i RZS gdzie dochodzi do powolnej degradacji chrząstki/stawów)¹⁵⁾biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
Kwas ferulowyh hamuje rozwój bakterii i grzybów. Działa przeciwzakrzepowo i przeciwzawałowo. Obniża poziom cholesterolu i glukozy we krwi. Ochrania miąższ wątroby przed szkodliwym wpływem ksenobiotyków (pestycydów, toksyn grzybowych, bakteryjnych i wirusowych, leków hepatotoksycznych), zapobiegając stłuszczeniu i marskości. Hamuje wysięki zapalne. Działa przeciwalergicznie. Wywiera wpływ onkostatyczny (przeciwnowotworowy), szczególnie pomocny przy nowotworach jelita grubego, skóry i wątroby. Nadaje się również do konserwowania niektórych leków i środków spożywczych, podobnie jak kwas galusowy. Preparaty zawierające 3-5% kwasu ferulowego (roztwory alkoholowe, emulsje) dają szybką poprawę w leczeniu trądziku różowatego, kosmetycznego, polekowego oraz łojotokowego zapalenia skóry. Kwas ferulowy pomaga często w atopowym zapaleniu skóry (lotio, roztwór). H.Różański poleca ten kwas w leczeniu stanów zapalnych naczyń krwionośnych, zapalenia i degeneracji siatkówki i naczyniówki oka, stanów zapalnych skóry, ponadto jako środek wspomagający w terapii nowotworów i zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, trzustki, nerek i wątroby. Dawka 300-500 mg 2 razy dziennie. Kwas ferulowy wywiera podobny wpływ leczniczy jak kwas kawowy i galusowy. Korzystne jest łączenie tych kwasów podczas kuracji.¹⁷⁾rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/
Kwasy ferulowy i kawowy są określane jako inhibitory chorób nowotworowych(substancje hamujące raka).
Kwas ferulowy wykazuje właściwości żółciopędne(idealna właściwość w przypadku infekcji bakterią Clostridia Difficile)¹⁸⁾czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html
Spiranthes Australis i Kemferol w nim zawarty w wykazuje własciwosci antynowotworowe wzgledem komorek raka wątroby, poprawia wrażliwosc komórek na insuline(u cukrzykow ale i nie tylko) poprzez redukcje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, cytokiny IL-6 i TNF alfa, powstrzymuje degradacje(resorpcje) kości, wykazuje właściwości hepaprotekcyjne w przypadku zarówno alkoholowego jak i nie alkoholowego stłuczenia wątroby oraz działanie antyoksydacyjne¹⁹⁾zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/
Kwas ferulowy pełni bardzo przydatna funkcje cytoprotekcyjną u palaczy²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141097
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558594
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621605
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027
⇧7	postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952
⇧10	unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_
⇧11, ⇧13, ⇧15	biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369
⇧12, ⇧14, ⇧16, ⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
⇧17	rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/
⇧18	czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html
⇧19	zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 2 komentarze

Laktoferyna – i właściwości prozdrowotne tego ciekawego białka

Opublikowano 26 listopada, 2016

lactoferrin

Laktoferyna jest białkiem, naturalnie występującym w organizmie, znajdującym się w ludzkim i krowim mleku. Posiada ona właściwości, które mogą poprawić Twój system odpornościowy. Pisałem już o niej wcześniej zaledwie parę zdań tutaj (przyznaje się bez bicia po przeczytaniu kilkunastu badań). Teraz przerobiłem ich kilkaset także mogę o niej napisać znacznie więcej.

Laktoferyna(czasami nazywana tez laktotransferyna) jest typem białka wiążącego żelazo, które jest przede wszystkim wydzielane w łzach,mleku czy ślinie. Wiąże się również z DNA i innymi cząsteczkami takimi jak immunoglobulina A mleka, kazeina, albumina itp.

Pomaga w rozwijaniu przewodu pokarmowego i układu odpornościowego u noworodków.
Zarówno ludzka jak i krowia laktoferyna ma wiele korzyści prozdrowotnych.

Żelazo może być problemem w stresie oksydacyjnym. Posiada ona zdolność wiązania, transportu i uwalniania żelaza w komórkach organizmu ludzkiego co zapobiega uszkodzeniom i śmierci komórek.
Wiąże się bezpośrednio z błoną komórki bakteryjnej, zmienia jej przepuszczalność i w efekcie prowadzi do śmierci komórki.
Może ona wywołać reakcje wrodzonych komórek odpornościowych, które obronią organizm przed atakami bakterii,wirusów, grzybów chorobotwórczych i innych patogenów.
Wg.badań laktoferyna chroni przed stresem oksydacyjnym, który uszkadza komórki i prowadzi do ich śmierci co jest głównym czynnikiem chorobotwórczym w chorobach neuro/mózgu oraz w alergiach.
Jedno z badan wykazuje jej właściwości przeciwzapalne u ludzi (mechanizm niestety nieznany)
U szczurów kombinacja glicyna i laktoferyna wykazuje właściwości przeciwzapalne (na skórze)
W hodowlach komórkowych (komórki człowieka), laktoferyna działa jako antywirus, zapobiegając przedostawaniu się wirusów do komórek poprzez blokowanie receptorów komórkowych lub wiążąc się bezpośrednio do wirusów.
Wiąże wolne żelazo i pozbawia bakterie możliwości przeżycia(dla większości z nich jest ono konieczne do wzrostu mam tu na myśli Yerisinie, Ehrlichie, Babesje i inne) – działanie laktoferyny oparte jest na zjawisku konkurencji o jony żelaza z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Blokuje metabolizm węglowodanów bakterii.
Laktoferyna zwierzęca jest bardziej efektywna niż ludzka w hamowaniu opryszczki(wirus herpes). Ogólnie obydwa typy laktoferyny są w stanie zahamować wtargniecie tego wirusa do komórki oraz jego replikacje.

Wykazuje właściwości hamujące wirusa HIV(in vitro) czy tez w przypadku wirusa zapalenia wątroby typu C(nie dopuszcza do wtargnięcia wirusa do komórki). W jednym z badań wyeliminowano w/w wirusa(WZW C) z organizmów pacjentów już nim zarażonych.

W innym badaniu wykazano, ze laktoferyna zahamowała inne wirusy takie jak wirus zapalenia wątroby typu B, HPV, rotawirusa poprzez ten sam mechanizm(blokowanie jego wtargnięcia do komórki)
Ma korzystny wpływ na poziom lipidów(tłuszczy) we krwi. Odgrywa role ochronna u osób z wysokim poziomem cholesterolu.
Jedno z badan sugeruje, ze może być używana do przewidzenia potencjalnie śmiertelnej choroby serca u ludzi cierpiących na cukrzyce typu 2
Obydwa typy laktoferyny hamują wzrost grzybów w hodowlach ludzkich komórek.
W komórkach ludzkiego raka piersi, laktoferyna bydlęca zmniejszyła zdolność przeżycia komórek nowotworowych, zwiększyła ich śmierć, zahamowała ich wzrost oraz uszkadzała ich błony komórkowe.
U prosiąt, laktoferyna poprawia funkcje poznawcze i rozwój mózgu.
U ludzi w wieku 18-30lat, którym podawano mleko z laktoferyna, zauważono poprawę jakości skóry. Mieli oni mniejszy trądzik i zmniejszyło się zapalenie skóry w porównaniu z grupa która otrzymywała placebo.
U ludzi z łuszczyca po zastosowaniu miejscowym zaczerwienienie i zmiany skórne zostały załagodzone.
Otyli japońce (mężczyźni i kobiety) dostawali laktoferynę w kapsułkach dojelitowych(tylko i wyłącznie takowe polecam jeśli chodzi o ten suplement diety) przez 8 tyg. Zredukowali dzięki temu masę tkanki tłuszczowej. Zmniejszyło się im zarówno BMI jak i obwód w tali.
U szczurów wykazuje właściwości zwiększania białych i czerwonych krwinek po chemioterapii
Istnieje korelacja pomiędzy laktoferyna a insulina we krwi. U ludzi, laktoferyna poprawia wchłanianie insuliny i zwiększa insulinoczułość/absorbcję glukozy.
Inne badanie potwierdza, ze laktoferyna pomaga kontrolować akumulacje tłuszczu u ludzi. Są również przesłanki ze niedobór żelaza może prowadzić do otyłości.

U kobiet po menopauzie, suplementacja laktoferyna znacząco poprawiła zdrowie kości. Zwiększyła ona formowanie się kośćca oraz zmniejszyła resorpcje kości(ubytek wapnia z kości).

Różne negatywne bakterie powodują martwicze zapalenie jelit, chorobę która dotyka głównie jelita wcześniaków. Bakterie powodujące ten stan zapalny tkanek jelita mogą zniszczyć ścianę jelita. U niemowląt, podawanie laktoferyny może zabić patogenne bakterie i pomaga zatrzymać proces martwiczego zapalenia jelit.
Kobiety w ciąży mogą dziedziczyć niedobór żelaza. Niedobór ten może prowadzić do przedwczesnego porodu. Podając im laktoferynę ustabilizowano im poziom żelaza. W badaniu nie wykazano żadnych skutków ubocznych ani nie było poronień. (Omawiane białko zatrzymało skrócenie się długości szyjki macicy oraz zwiększyło fibronektynę płodu co przedłuża ciążę).
Sprzyja dojrzewaniu prekursorów limfocytów Th (T pomocniczych) i sprzyja różnicowaniu niedojrzałych limfocytów B do efektywnych komórek prezentujących antygen.
Zwiększa cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6 i IL-1 a także sprzyja wzrostowi cytokinie IL-12(czyli po prostu zwiększa stan zapalny)
Hamuje infekcje pochwy kobiet w ciąży
Mukowiscydoza jest choroba, która niszczy płuca i układ odpornościowy. Stany zapalne w tej chorobie mogą być także spowodowane wysokim poziomem żelaza. W komórkach ludzkich, laktoferyna może zapobiec stanom zapalnym i ochronić je przed uszkodzeniem spowodowanym nadmiarem żelaza.
Wykazuje działanie protekcyjne przeciwko norowirusowi
Wykazuje działanie synergiczne(wzmacniające efekty) w stosowaniu razem z amphotericin B i Flukonazolem(napisałem już wcześniej artykuł o tej synergii – tutaj) przeciwko grzybowi patogennemu Candida Albicans
Blokuje wtargniecie do komórek wirusa HSV-1 i 2.
W raku piersi u kobiet o 47 i 54%( HS578T i T47D linia komórkowa) zwiększa apoptozę(śmierć) komórek nowotworowych.
Bydlęca laktoferyna przyspiesza gojenie się ran poprzez zwiększona syntezę hialuronianu oraz kolagenu typu 1
Wykazuje działanie ochronne przez wirusem influenza(wirus grypy) oraz zapobiega przed przeziębieniem
Wykazano ze w populacji kaukaskiej niskopoziomowe stany zapalne oraz insulinooporność związane są z niskimi poziomami laktoferyny
obniża cytokinę zapalną IL-6 w jamie ustnej, zmniejsza obrzęki,krwawienie, głębokość kieszeni, dziąseł, wskaźnik płytkę nazębną wykazują poprawę kliniczną w jamie gardła. Wykazuje dobroczynne działanie w chorobach przyzębia.
Zwiększa leukocyty i interferony gamma przyczyniając się dzięki temu do walki z grzybem Candida
Wykazuje działanie antybakteryjne przeciwko bakterii e.coli (niszczy ścianę komórkową tej bakterii)
Jako ze hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz kinaze MAP sugeruje się,że może mieć zastosowanie w chorobach degradacyjnych stawów i kości takich jak Reumatoidalne zapalenie stawów / RZS
Laktoferyna wykazuje działanie przeciwgrzybicze powodując zahamowanie przylegania do pochwy grzyba Candida Albicans oraz Glabraty jak i również redukuje ich liczebność.
TIMP3 (metaloproteinase inhibitor) jest to białko w organizmie człowieka które hamuje aktywność metaloproteinaz niszczących tkankę chrzęstną. Laktoferyna pobudza TIMP3 chroniąc tym samym chondrocyty stawowe(komórki tkanki chrzestnej)
Z jednego z badań wynika, ze laktoferyna zapobiega infekcji wirusem EBV
Inne z badań przedstawia laktoferynę jako substancje wzmacniającą masę kostna i jej mikroarchitekturę, zwiększa formowanie się kośćca, redukuje jego resorpcje (rozpad) a wszystko to poprzez regulacje ścieżki sygnałowej OPG/RANKL/RANK.
Powstrzymuje przeistoczenie się Candidy w formę strzępków

Skutki uboczne:
Takie jak w poprzednim poście (tutaj).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Ishikawa H, Awano N, Fukui T, Sasaki H, Kyuwa S. The protective effects of lactoferrin against murine norovirus infection through inhibition of both viral attachment and replication. Biochem Biophys Res Commun. 2013 May 17;434(4):791-6.
Department of Microbiology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan.

Venkatesh MP, Rong L. Human recombinant lactoferrin acts synergistically with antimicrobials commonly used in neonatal practice against coagulase-negative staphylococci and Candida albicans causing neonatal sepsis. J Med Microbiol. 2008 September 57(Pt 9):1113-21.
Baylor College of Medicine & Texas Children’s Hospital, 6621 Fannin, MC: WT 6-104, Houston, TX 77030, USA.

Ono T, Murakoshi M, Suzuki N, Iida N, Ohdera M, Iigo M, Yoshida T, Sugiyama K, Nishino H. Potent anti-obesity effect of enteric-coated lactoferrin: decrease in visceral fat accumulation in Japanese men and women with abdominal obesity after 8-week administration of enteric-coated lactoferrin tablets. British Journal of Nutrition 2010 December 104(11):1688-95.
Research and Development Headquarters, Lion Corporation, Odawara, Kanagawa, Japan.

Saito S, Takayama Y, Mizumachi K, Suzuki C. Lactoferrin promotes hyaluronan synthesis in human dermal fibroblasts. Biotechnol Lett. 2011 January 33(1):33-9.
Functional Biomolecules Research Team, National Institute of Livestock and Grassland Science, 2 Ikenodai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0901, Japan.

Berlutti F, Pilloni A, Pietropaoli M, Polimeni A, Valenti P. Lactoferrin and oral diseases: current status and perspective in periodontitis. Ann Stomatol (Roma). 2011 March 2(3-4):10-8.
Department of Health Sciences and Infectious Diseases, „Sapienza” University of Rome, Rome, Italy.

Takakura N, Wakabayashi H, Ishibashi H, Yamauchi K, Teraguchi S, Tamura Y, Yamaguchi H, Abe S. Effect of orally administered bovine lactoferrin on the immune response in the oral candidiasis murine model. J Med Microbiol. 2004 June 53(Pt 6):495-500.
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co. Ltd, 5-1-83 Higashihara, Zama, Kanagawa 228-8583, Japan

Pietrantoni A, Ammendolia MG, Superti F. Bovine lactoferrin: involvement of metal saturation and carbohydrates in the inhibition of influenza virus infection. Biochem Cell Biol 2012 June 90(3):442-8.
Ultrastructural Infectious Pathology Section, Department of Technology and Health, National Institute of Health, Viale Regina Elena, 299, 00161 Rome, Italy.

Moreno-Navarrete JM, Ortega FJ, Bassols J, Ricart W, Fernández-Real JM. Decreased circulating lactoferrin in insulin resistance and altered glucose tolerance as a possible marker of neutrophil dysfunction in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 October 94(10):4036-44.
Section of Diabetes, Endocrinology, and Nutrition, Institut d’Investigació Biomédica de Girona, 17007 Girona, Spain

Naidu AS, Chen J, Martinez C, Tulpinski J, Pal BK, Fowler RS. Activated lactoferrin’s ability to inhibit Candida growth and block yeast adhesion to the vaginal epithelial monolayer. J Reprod Med. 2004 November ;49(11):859-66.
N-terminus Research Laboratory, USA

Yan D, Chen D, Hawse JR, van Wijnen AJ, Im HJ. Bovine lactoferricin induces TIMP-3 via the ERK1/2-Sp1 axis in human articular chondrocytes. Gene. 2013 March 15;517(1):12-8.
Department of Biochemistry, Section of Rheumatology, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.

Yen CC, Shen CJ, Hsu WH, Chang YH, Lin HT, Chen HL, Chen CM. Lactoferrin: an iron-binding antimicrobial protein against Escherichia coli infection. Biometals. 2011 February
Department of Life Sciences, National Chung Hsing University, No. 250, Kuo Kuang Rd, Taichung, 402, Taiwan.

Inubushi T, Kawazoe A, Miyauchi M, Kudo Y, Ao M, Ishikado A, Makino T, Takata T Molecular mechanisms of the inhibitory effects of bovine Lactoferrin on LPS-mediated osteoclastogenesis. J Biol Chem. 2012 May
Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences, Japan.

Hiroyuki Wakabayashi, Shigeru Abe, Susumu Teraguchi, Hirotoshi Hayasawa, and Hideyo Yamaguchi. Inhibition of Hyphal Growth of Azole-Resistant Strains of Candida albicans by Triazole Antifungal Agents in the Presence of Lactoferrin-Related Compounds Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 July p. 1587-1591, Vol. 42, No. 7
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Zama, Kanagawa 228-8583, and Department of Microbiology and Immunology, Teikyo University School of Medicine, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.

Vitetta L, Coulson S, Beck SL, Gramotnev H, Du S, Lewis S. The clinical efficacy of a bovine lactoferrin/whey protein Ig-rich fraction (Lf/IgF) for the common cold: a double blind randomized study. Complement Ther Med. 2013 June 21(3):164-71.
Centre for Integrative Clinical and Molecular Medicine, The University of Queensland, School of Medicine, Brisbane, Australia.

Komatsu A, Satoh T, Wakabayashi H, Ikeda F. Effects of bovine lactoferrin to oral Candida albicans and Candida glabrata isolates recovered from the saliva in elderly people. Odontology. 2013 September
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Tokyo.

van der Kraan MI, van Marle J, Nazmi K, Groenink J, van 't Hof W, Veerman EC, Bolscher JG, Nieuw Amerongen AV. Ultrastructural effects of antimicrobial peptides from bovine lactoferrin on the membranes of Candida albicans and Escherichia coli. Peptides. 2005 September 26(9):1537-42.
Department of Oral Biochemistry, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), Vrije Universiteit and Universiteit van Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081BT Amsterdam, The Netherlands.

Zheng Y, Zhang W, Ye Q, Zhou Y, Xiong W, He W, Deng M, Zhou M, Guo X, Chen P, Fan S, Liu X, Wang Z, Li X, Ma J, Li G. Inhibition of Epstein-Barr virus infection by lactoferrin. J Innate Immun. 2014 January
Cancer Research Institute, Central South University, Changsha, China.

Hou JM, Xue Y, Lin QM. Bovine lactoferrin improves bone mass and microstructure in ovariectomized rats via OPG/RANKL/RANK pathway. Acta Pharmacol Sin 2012 October 33(10):1277-84.
Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou, China.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Glukozamina – wsparcie w stanach zapalnych jelit i inne wlasciwosci pozastawowe

Opublikowano 14 listopada, 2016

glukozamina

Glukozamina jest istotnym zewnatrzkomorkowym skladnikiem tkanki lacznej, chrzastek, wiazadel i innych struktur u ludzi. Rozrozniamy 3 formy soli glukozaminy:

– siarczan glukozaminy (lepiej wchlaniany niz glukozamina HCl)
– chlorowodorek glukozaminy
– N-acetylo-glukozamina

Europejskie wytyczne odnosnie leczenia choroby zwyrodnieniowej stawow polecaja leczenie wlasnie glukozamina – osobiscie nie stosuje jej ze wzgledu na nie ciekawe informacje w niektorych badaniach na temat jej szkodliwosci(glukozamina uszkadza komorki beta trzustki) oraz na zbiezne informacje na temat leczenia chorob stawowych o czym pisalem juz troche tutaj. Mozliwe ze wroce jeszcze kiedys do niej w malej dawce jako suplementu prozdrowotnego. W kazdym badz razie wlasnie takowe jej wlasciwosci chcialbym dzisiaj opisac tj.inne niz w dolegliwosciach stawowych(bez wzgledu czy w nich pomaga czy nie).

Zatem jakie wlasciwosci zdrowotne ma glukozamina inne niz ochrona stawow?

Glukozamina moze byc stosowana w celu leczenia chorob zapalnych jelit(IBD). Dzieci z przewlekla choroba zapalna jelit, biorac N-acetyl glukozamine, wykazaly wyrazna poprawe w objawach jelitowych.
Glukozamina tlumi powstawanie/akumulacji tluszczu. Jej zazywanie hamuje powstawanie zmian miazdzycowych(akumulacji tluszczu) oraz infiltruje komorki zapalne zapobiegajac tym samym zmianom chorobowym. Reguluje aktywacje komorek srodblonka, ktore moga wykazywac dzialanie przeciwzapalne na miazdzyce tetnic.
Chlorowodorek glukozaminy wykazuje znaczna zdolnosc do niszczenia wolnych rodnikow, co chroni komorki przed utlenianiem.
Hamuje wytwarzanie mediatorow stanow zapalnych takich jak naprzyklad cytokiny zapalne.
Jedno z badan wykazuje, ze hamuje aktywacje komorek zapalnych u zwierzat
Zwiazki glukozaminy wykazuja korzyste efekty wzgledem skory i jej komorek. Przyspiesza gojenie sie ran, poprawia nawilzenie skory i zmniejsza zmarszczki.
Hamuje aktywacje tyrozynazy, co z kolei hamuje wytwarzanie melaniny, a zatem moze byc skuteczna w przypadku leczenia zaburzen przebarwien/pigmentacji skory.
Kremy zawierajace n-acetyl glukozamine wykazuja dzialanie ujedrniajace i wygladzajace w stosunku do skory
W jednym z badan, wykazano, ze rak pluc zmniejszyl sie o 51% i bylo to zwiazane z wysokimi dawkami glukozaminy. Najprawdopodobniem spowodowane to bylo dzieki wlasciwoscia przeciwzapalnym tej substancji. Zmniejszyla ona aktywnosc genow zapalnych i zahamowala proliferacje(namnazanie sie) komorek nowotworowych poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta. W innym badaniu zahamowala komorki raka pluc w fazie G1/S(poprzez zahamowanie cykliny E i aktywnosci bialek Skp2).
Hamuje enzym cyklooksygenaze-2 (COX-2)(takie samo dzialanie ma aspiryna), MCP-1 (białko chemotaktyczne dla monocytów, ktore zwieksza stan zapalny) podwyzszone przez cytokine prozapalna TNF alfa, zwieksza aktywacje ICAM-1 (marker reakcji alergicznej ktory zwieksza sie w czasie stanow zapalnych), fosforylacje p38MapK, Nf-kappaBeta, IL-1 i metaloproteinazy MMP.
Zwieksza biosynteze glutationu
W jednym z badan stlumienie aktywowanych komorek nablonkowych i komorek srodblonka(przez cytokine zapalna TNF alfa) , poprawilo objawy kliniczne zapalenia okreznicy u szczurow oraz stlumilo aktywacje komorek blony maziowej aktywowanych przez cytokine zapalna IL-1b (taka aktywacje notuje sie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawow / RZS).
Stymuluje synteze kwasu hialuronowego
Sprzyja smierci komorek poprzez hamowanie Tgase2 (translutaminaza 2) w przypadku komorek raka piersi
Transportery GLUT1,2 i 4 transportuja zewnatrzkomorkowa glukozamine do miesni i komorek tluszczowych.
Istnieja tez doniesienia ze moze pogorszyc stan osob z przewleklymi chorobami watroby.
Raporty FDA i WHO sugeruja, ze stosowanie warfaryny i glukozaminy wizalo sie ze zmieniona koagulacja(zwiekszona ilosc krwawien i siniakow)
Glukozamina przedluza zycie poprzez aktywacje sciezki AMPK(ktora powoduje autofagie czyli usuwanie nieprawidlowych i martwych produktow komorkowych) oraz Nrf2
Wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku raka jezyka(badanie w laboratorium na liniach komorkowych) oraz raka prostaty(poprzez zahamowanie bialka HIF-1 alfa)
Rownoczese podawanie glukozaminy z paracetamolem i statynami moze zahamowac metabolizm tych lekow, co moze wplywnac na pojawienie sie efektow ubocznych tych lekow.
Za wysokie poziomy glukozaminy uposledzaja wydzielanie insuliny(nie jest to jednoznacznie stwierdzone – sa zaledwie podejrzenia ze moze przyczyniac sie do pogorszenia stanu osob z grupy przedcukrzycowej).
Skutki uboczne glukozaminy opisalem we wczesniejszym poscie (tutaj)

Zmniejsza ryzyko powstania nowotworu płuc i jelita(ryzyko zmniejszone o 25% kiedy glukozamina jest brana razem z chondroityna) oraz hamuje bialko STAT3 w komorkach raka szyjki macicy i raka prostaty(przez co komorki raka gina,natomiast zdrowe komorki sa nietkniete).

Dawkowanie:
W wiekszosci rekomendacji i badan poleca sie glukozamine 3x500mg dziennie(przewaznie w przypadku problemow stawowych). Jest tez dostepna(w PL nie widzialem) wersja n-acetyl-glukozaminy w formie do podawania z lewatywa i jesli juz to takowa bym zastosowal(maksymalna wchajalnosc z pominieciem zoladka i sokow zoladkowych. Naturalnie lewaty nie nalezy stosowac codziennie….raz na jakis czas. Takze jesli podawac oralnie to wybralbym najlepsza moim zdaniem forme(tj.najlepiej wchajalna) = n-acetyl-glukozamine i to w jakiejs niskiej dawce tak, aby nie narazic sie na skutki uboczne dlugotrwalej suplementacji.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10013616

cancerres.aacrjournals.org/content/30/12/2905.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9000144

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X0900415X

ingentaconnect.com/content/sp/ijo/2014/00000044/00000005/art00032

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20606148
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9672546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19744341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13036842
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423520
jap.physiology.org/cgi/content/abstract/100/5/1647

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941227/

nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/news/nhsr12.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4359794/

tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.80418#aHR0cDovL3d3dy50YW5kZm9ubGluZS5jb20vZG9pL3BkZi8xMC4xMjcxL2JiYi44MDQxOEBAQDA=

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25589511

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25085275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19775936

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15636778

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578751

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11121904

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3175750

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846431

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949387

sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089605009880

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263299

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725302

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741381