DMPS – syntetyczny chelator z metali ciężkich
Dimerkaptopropanosulfon (DMPS) to syntetyczny chelator(środek chelatujący tj.taki, który pozwala na pozbycie się z organizmu metali ciężkich) dostępny na receptę w zagranicznych aptekach. Jego okres półtrwania wynosi 8h co oznacza, że jego stężenie w organizmie po 8h wynosi mniej niż połowę i sukcesywnie spada, dlatego zaleca się jego stosowanie co 8godzin przez 3dni – o dawce niestety nic nie napisze bo …są najróżniejsze – a jest to jedyny chelator metali ciężkich, którego jeszcze nie stosowałem i z którym nie mam doświadczenia. Co powoduje?co się można po nim spodziewać i jak/na co działa?
- 2 młodych ludzi w wieku 19 i 21 lat spożyło 1 i 4 gramy substancji, myśląc że to narkotyk. Substancja ta okazała się czystym arszenikiem. Obydwoje mieli nudności, wymioty, a jeden z nich dostał niewydolności nerek. Obydwoje zostali potraktowani DMPS – zostali w 100% odratowani bez żadnego uszczerbku na zdrowiu – nie wykazano żadnych uszkodzeń nerek ani centralnego układu nerwowego. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687
- Zbadano podawanie przez 2 miesiące ekspozycję szczurzych nerek na nieorganiczną rtęć. Poziomy rtęci były bardzo wysokie ale co ciekawe, 7 krotnie wzrosły także poziomy miedzi. DMPS zredukował poziomy rtęci oraz miedzi. Badanie to potwierdza, że rtęć zmienia metabolizm miedzi w organizmie człowieka. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122
- Chelatuje cynk 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881
- Całkowite wypłukanie DMPS z organizmu następuje po 20 godzinach. Biodostępność przy podawaniu doustnym wynosi na poziomie 39%. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976
- Jest chelatorem nie tylko ołowiu ale i bizmutu5) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595
Chelatacja z metali ciężkich zwiększa szanse kobiet bezpłodnych na poczęcie potomka 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782
- Amyloidoza to choroba autoimmunologiczna w której przeciwciała gromadzą się we krwi, a następnie odkładają się w różnych narządach. Złogi amyloidu(białka) najczęściej zalegają w nerkach, sercu, wątrobie i obwodowym układzie nerwowym. Następstwem tego jest najpierw zaburzenie pracy narządu, który stał się magazynem amyloidu, a następnie znaczne upośledzenie jego funkcji. DMPS usuwa w/w białko z organizmu. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
- Może (3 przypadki na 75) powodować reakcje alergiczną skóry9) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
- Po wyjęciu amalgamatów, ludzie są zatruci rtęcią – skarżą się na takie problemy jak problemy z pamięcią, koncentracją, bóle mięśniowo-stawowe, stany lekowe, bezsenność, bóle żołądka, jelit i pęcherza moczowego, depresja, drętwienia i mrowienia, przewlekłe zmęczenie, problemy ze wzrokiem oraz bóle pleców.10) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513
- Może być dobrą opcją w przypadku choroby Wilsona(znacznie lepsze wyniki niż podawanie samego cynku, zaleca się podawanie cynku + DMPS)11) ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2736623813)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896
- Zwiększa ruchliwość spermy/plemników14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564
- Może spowodowac hemolizę związaną z nadmiarem miedzi we krwi (jest to proces przedostawania się hemoglobiny do osocza krwii na skutek niszczenia erytrocytów/czerwonych krwinek krwii). W przypadku ewentualnego leczenia choroby Wilsona i wogole chelatacji DMPS monitorowałbym poziomy erytrocytów oraz bilurbine całkowitą czy też wolną(pierwsza nie powinna przekraczać 1mg/dl a wolna mniej niż 0.5mg/dl). Z ciekawostek hemolize może wywołać streptococcus pneumoniae oraz paciorkowiec pyogenes(paciorek anginowy). 15)pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203
- Usuwa arszenik 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664
- Dobrze radzi sobie z zawaleniem organizmu rtęcią 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201
- Potraktowano szczury dużymi dawkami ołowiu i rtęciu, następnie po 6 tygodniach sprawdzono poziomy tych 2 metali ciężkich 2 mózgu i zastosowano chelatację DMPS. Substancja ta nie spowodowała zwiększenia się poziomów w/w metali ciężkich w mózgu – wniosek?nie chelatuje ani nie powoduje redystrybucji metali ciężkich do mózgu. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252
- Podczas akumulacji arszeniku w organizmie, tworzą się wysokie poziomy wolnych rodników, które prowadzą do wielu chorób i schorzeń. DMPS zapobiega tworzeniu się wolnych rodników spowodowanych przez arszenik. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983
- DMPS bardzo dobrze wchłania się w postaci dożylnej oraz oralnej. W formie wcierek(żele/maści/kremy) jest stosowany w przypadku dzieci autystych. Sprawdzono skuteczność takiej formy podania w 2013 gdyż wcześniej nikt tego jeszcze nie zrobił. 8 dorosłych stosowało wersje TD-DMPS, po 12h pobrano od nich mocz po aplikacji(i 12h przed aplikacją TD-DMPS),przeszli oni także badania krwii(pobierano im krew co 30,60,90,120 i 240minut po aplikacji TD-DMPS). 1 osoba z kolei wzieła 250mg DMPS doustnie i oddała mocz oraz krew w taki sam sposób jak reszta ochotników. Żadna z osób która wzieła TD-DMPS nie wykazała w osoczu wykrywalnych ilości DMPS(1 osoba miała takowe ale we krwi) ani we krwi. 1 osoba kontrolna która wzieła tabletki/kapsułki z DMPS wykazywała wykrywalne poziomy DMPS we krwi i moczu. Wykazano, że TD-DMPS nie jest w ogóle absorbowane przez skórę lub też jest absorbowane przez skórę ale nie przenika do układu krwionośnego, gdyż nie wykryto żadnego wzrostu rtęci w moczu ani krwi ochotników, którzy zaaplikowali sobie TD-DMPS innymi słowy TD DMPS po prostu nie działa jako chelator metali ciężkich. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832
- DMPSA(jak i również DMSA) są w stanie nie tylko wyciągać rtęc z tkanek matki,ale i również z łożyska jak i również z tkanek nie narodzonego płodu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742
- Regerenuje nabłonek pęcherza (uszkodzony przez arszenik) (u szczurów) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484
- DMPS sprzyja regeneracji membran mitochondrialnych i pełni względem nich funkcje protekcyjne(w przypadku zatrucia rtęcią) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097
- Ma działanie anty nefrotoksyczne (protekcyjne względem nerek) w przypadku zatrucia rtęciom 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589
- Po przejściu 4 x 5dniowych cykli DMPS (30mg/kg/dziennie) można pozbyć się ok.100mcg rtęci. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623
- DMPS działa synergicznie z chemioterapeutykiem cisplatynom(chemiczny/syntetyczny środek antynowotworowy) (DMSA nie ma takiego działania). DMPS obniża wewnątrzkomórkowe poziomy wapnia. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637
- Rtęć powoduje zwiększone pozbywanie przez organizm z moczem karnityny i acetylkarnityny – po jakimś czasie bez problemów może dopaść Cie syndrom przewlekłego zmęczenia, problemy z wykorzystaniem tłuszczu przez mitochondria i wiele wiele innych problemów. DMPS zapobiega temu zjawisku(utraty karnityny). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264
- Obniża poziomy wapnia we krwi oraz witaminy E (u królików). Pomimo to doładowałbym się po cyklu z DMPS w/w minerałem i witaminom 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207
- Arszenik (przeładowanie organizmu a zwłaszcza układu nerwowego) doprowadza do zwyrodnień wallera (degeneracja aksonu oslonki mielinowej). DMPS b.dobrze chelatuje arszenik nie dopuszczając do tego zjawiska. 32)pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304
- Nie chelatuje żelaza(z tkanek) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046
- Chelatuje kobalt 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358
- Chelatuje miedź, chrom i cynk 36)(Risher i Amler, 2005)
- Poleca się stosowanie antyoksydantów w czasie chelatacji DMSA i DMPS 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749
- Chroni przed toksycznościom chromu sześciowartościowego 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196
- Dyżylna forma DMPS przepotężnie wypłukuje z organizmu rtęć, miedź, selen, cynk i magnez. Mangan, chrom, aluminimum, molibden pozostaje w normie.39) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456
- Departament biologi molekularnej i komórkowej Uniwerku w Arizonie 14lat temu przeprowadził test na szczurach – przez 7dni oddychały one powietrzem zawalonym rtęcią przez 2h/dzień. Po 7dniach testowali na nich DMPS, DMSA, GSH, witamine C i ALA w celu pozbycia się rtęci z mózgu. Zwierzaki standardowo uśmiercono i zrobiono 'prześwietlenie’ mózgu – żaden z preparatów nie spowodował mobilizacji rtęci z mózgu do innych części ciała czy też jego wywalenia z organizmu.40) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874
- Może uchronić przed neuropatią wywołaną przez rtęć 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092
- Chelatuje platynę 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491
- Proteina MRP1 jest białkiem, które wspiera glutation jak i DMPS w pozbywaniu się rtęci(zwłaszcza jej szybkiemu pozbyciu się z nerek). Co aktywuje MRP1?zioło Schisandra chinensis i sulforafan(kiełki brokułów), hamuje lukrecja, resveratrol i endotoksyny 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1117083844)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1761810945)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2582580147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2680630248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2595166249)en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1851142951)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/ 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354 |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=1 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27366238 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564 |
| ⇧15 | pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264 |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207 |
| ⇧32 | pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358 |
| ⇧36 | (Risher i Amler, 2005) |
| ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092 |
| ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491 |
| ⇧43, ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17618109 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825801 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26806302 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951662 |
| ⇧49 | en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_2 |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18511429 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/ |
Yersinia enterocolitica – Einstein wśród bakterii gram ujemnych – charakterystyka i protokół leczniczy
Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.
Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować…
Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?
Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:
- Antybiotyki z grupy Quinolonów(czyli ciprofloksacyna, levoxa i inne toksyczne antybiotyki o których więcej pisałem już tutaj) czy też doksycyklina(yersinia wykazuje szybko oporność na ten typ antybiotyku) lub azytromycyna. To dlatego przeważnie boreliozowcy nie muszą się martwić o tą bakterię. Pare-parenaście antybiotyków, które wezmą w ciągu całego procesu niszczenia innych bakterii na pewno będą jednym z tych niszczących Yersinioze. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257
12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 - w wyższych stężeniach działa na nią olejek z oregano oraz olejek cynamonowy(to moj faworyt nie tylko na Yersinie) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148
- Oliwnik wąskolistyny (Elaeagnus angustifolia) – nalewka z liści wykazuje bardzo dobre działanie vs Yersinia. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563
- Osoby z obniżonymi stanami zapalnymi są bardzo podatne na infekcję Yersinią (mają niskie poziomy cytokin zapalnych TNF alfa oraz IL-1b)
15)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ - Yersinia ma w swoim arsenale także białko YopJ które hamuje wytwarzanie cytokiny prozapalnej TNF alfa przez makrofagi. Ta cytokina w makrofagach jest aktywowana przez ścieżkę sygnałową MAP p38 oraz JNK – co ciekawe białko YopJ także hamuje tą ścieżkę sygnałową(w makrofagach).
16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 - Yersinia przyczepia się do granulocytów i dzięki białku YadA i YopS które ma na swojej powierzchni jest nietykalna – jest to obrona przed fagocytozą i granulocytami (samo białko YadA nie ochroni ją przed zjedzeniem przez granulocyty ale kombinacja w/w białek już tak). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071
18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 - Yersinia enterocolitica bez problemów przeżyje temp.poniżej 0 stopni a nawet i w temp. -5 jest w stanie się namnażać 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908
- Białko YopH zahamowywuje reakcję zapalną w płucach przez co nie aktywują się makrofagi i inne komórki układu odpornościowego które biorą udział w fagocytozie. YopH na dodatek blokuje ścieżkę sygnałową PI3K – ścieżka ta jest dodatkowym sygnalizatorem, który pobudza makrofagi w odpowiedzi na infekcję. YopH na dodatek rozregulowywuje cytokinę zapalną IL-12 co powoduje brak reakcji zapalnej w organizmie.
- Shorea johorensis, Dipterocarpus tuberculatus., Shorea roxburghii, Shorea seminis, Dipterocarpus alat, Hopea parviflora, Hopea dryobalanoides, Vatica albiramis, Vitis flexuosa, Vatica oblongifolia, Dipterocarpus hasseltii – liście z tych drzew posiadają w sobie Hopeaphenol – Oligostilbendoid do których zaliczany jest hopeaphenol należy do substancji zwalczających raka białaczki. Mnie zainteresował jednak ze względu na jego właściwości hamujące wirulencję Yersini – substancja taka wyłącza aktywność białek kontrolujących mechanizmy defensywne yersiniozy przez co w czasie jej okresu półtrwania(czyli po prostu działania danej substancji) układ odpornościowy może powrócić do normy i w ogóle zacznie 'widzieć’ tą bakterię. Innym produktem zawierającym hopeaphenol jest czerwone winko. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2226185621)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2073505122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446
23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2540558724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/959926725)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1707101626)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615
27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1244467628)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1238587429)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 - Bakteria Yersiniozy przylega do ścianek jelita cienkiego i wnika w komórki nabłonka czy też kolonizuje lokalne węzły chłonne – powoduje też stany zapalne w jelicie jednak nie zawsze. Laktoferyna ochrania komórki przed inwazją Yersinią 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1509655031)czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html
- Probiotyki takie jak L.paracasei, L.plantarum hamują inwazję yersinią enterocoliticą 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177
- Ekstrakt z pomarańczy wzbogacony o flawony zaburza komunikacje kworum(Quorum sensing) bakterii Yersinia enterocolitica (ogólnie flawony i flawonoidy mają takie właściwości), hamują tworzenie się biofilmu przez tą bakterię jednak nie zahamowywują jej wzrostu. Naringina(substancja zawarta w mandarynce) zahamowywuje możliwość poruszania się Yersini. Sugeruje się, że konsumcja cytrusów może być bardzo pomocna w przypadku infekcji tą bakteriom
33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 - Miód kasztanowy zaburza komunikacje kworum Yersini 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997
Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).
- Astragalus
- Beta glukany
- Jagody Goji
- Reishi(na noc)
- Gynostemma
- Chlorella
- Low Dose Naltrexone(LDN)
- GOS(Galakto-oligosacharydy)
- Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
- Koenzym Q10
- Arabinogalaktan(prebiotyk)
- Ćwiczenia fizyczne
- Masaże
- Cynk
- Czosnek
- Astaksantyna
- Melatonina
- Żeń Szeń
- Echinacea(Jeżówka)
- Grzybek szmaciak galęzisty i wrosniak różnobarwny (moje ulubieńce) – polecam immune suport – host defence – produkt turkey tail (chyba do dostania na iherb z tego co pamiętam). Szmaciak dodatkowo aktywuje dojrzewanie komórek dendrycznych, które to są zahamowane przez Yersinie.
Pobudzenie CD4+
- Sarcandra glabra(ziółko) – pobudza także NK 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384
- Cytokina zapalna IL-2 pobudza CD4+ 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 37)aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482
- Astragalus 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576
- zielona papryka zwiększa IL-2, interferony gamma zatem i NK oraz CD4+ 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419
- Kapsaicyna(zawarta np.w chilli) zwiększa IL-2 i interferon gamma zatem i NK i CD4+ 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834
- Reishi (poprzez zwiększenie IL-2) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229
- Daidzeina (Izoflawonoid w korzeniu Kudzu) 42)kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533
- Bakteria S. thermophilus i B. animalis (to te z tych dobrych, animalis dodatkowo zwiększa interferony gamma, TNF alfa i cytotoksyczność komórek NK a jednocześnie obniża COX-2 i iNOS – moim zdaniem MUST USE w infekcji Yersinia) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/967817045)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116
46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 - Piperyna(z pieprzu czarnego lub poprostu z suplementu) – zwiększa aktywację genu IL-2 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587
48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 - Rybawiryna (ale chwila chwila – przecież to ten lek na wirusówki!no właśnie – teraz już wiesz jak je zwalcza – zwiększa IL-2 a ta cytokina zapalna zwiększa poziom komórek CD4+ 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937
- Formaldehyd (substancja rakotwórcza! często występująca w szczepionkach – możliwe ze doprowadza do autoagresji nadmiernie pobudzając IL-2, NK CD4+ i parę innych rzeczy) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304
- Pacjenci z AIDS/HIV są leczeni między innymi syntetyczną cytokiną IL-2 w celu zwiększenia komórek CD4+ . Badania na ten temat są różne z tego względu, że jest to syntetyk – organizm moim zdaniem kompletnie inaczej traktuje pobudzacze tej cytokiny czy genu tej cytokiny niż syntetycznie wytworzony produkt w labie. Wykazano, że melatonina znacznie polepsza leczenie syntetyczną cytokiną IL-2. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825
- Rtęć (nawet minimalna ilość jest toksyczna, naturalnie za dużo może spowodować autoagresję – ten podpunkt dodany jako ciekawostka) 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625
- Cannabinol(z olejku CBD) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870
- Witamina A 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 |
| ⇧5 | e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171 |
| ⇧7 | pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832 |
| ⇧9 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/ |
| ⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550 |
| ⇧31 | czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 |
| ⇧37 | aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229 |
| ⇧42 | kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html |
| ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 |
| ⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937 |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825 |
| ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625 |
| ⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870 |
| ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942 |
Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania
Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.
Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.
- Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
- Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
- NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako 'spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
- Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
- Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
- Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
- Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
- CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
- CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
- Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
- CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
- CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
- W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
- U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
- U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
- Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
- Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
- Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
- Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za 'walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.
Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?
- zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
- mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania 'haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
- mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
- Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
- Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
- Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
- Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
- Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
- Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
- Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
- 2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
- 5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
- 600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
- eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
- obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
- obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny
phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194
med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html
phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf
sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310
jneurosci.org/content/25/32/7459.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520
med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf
molecularbrain.com/content/5/1/19
en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin
pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/
Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza
Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.
Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.
Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:
– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm
– Bezsennosc
– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)
– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)
Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.
Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.
Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.
Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):
– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy
– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek
– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)
– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach
– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna
– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)
– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)
– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina
– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie
– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony
Czynniki które przeciwdzialaja stresowi
– Selen
– Lizyna
– Witamina C
– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny
– NAC
– P5P
– Fluoksentyna
– Rhodiola
– Metylokobalamina
– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna
– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe
– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.
Dodatkowe info odnosnie stresu
– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.
– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH
– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina
Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.
Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.
Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
Układ odpornościowy cz.1 – limfocyty Th1 i Th2
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...