Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.
Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
Inne informacje związane z rakiem piersi
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 |
⇧4, ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/ |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/ |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 |
⇧26 | phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779 |
⇧49, ⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/ |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832 |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849 |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354 |
⇧170 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773 |
⇧171 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898 |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 |
⇧174 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513 |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811 |
⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121 |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690 |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736 |
⇧202 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926 |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018 |
⇧211 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473 |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713 |
Czynnik VEGF(naczyniowo śródbłonkowy czynnik wzrostu) odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób serca, nowotworów, przewlekłych stanów zapalnych, degeneracji układu mięśniowego, depresji, odpowiedniego natlenienia tkanek, w funkcjach kognitywnych/poznawczych, chorobach nerek czy w zwyrodnieniu plamki żółtej (AMD o którym napewno napisze bo to b.interesujący temat).
Jak we wszystkim wysokie poziomy VEGF są zabójcze(dosłownie) ale i za niskie są przyczyna problemów. Będzie to pierwszy z 4 artów powiązanych bezpośrednio z naczyniakami,bartonellą i właśnie samym czynnikiem VEGF.
VEGF pomaga dotlenić tkanki/komórki(poprzez tworzenie nowych naczyń krwionośnych)
Komórki które nie dostają odpowiedniej ilości tlenu(czy to w związku z przepływem krwi czy też z innego powodu) produkują indukowany czynnik niedotlenienia zwany HIF-1,a to stymuluje wzrost VEGF. Także niedotlenienie będzie go zwiększało. Jest to pewna podpowiedz dla dzieci autystycznych, którym pomaga hiperbaria jak i też dla tych dorosłych – którzy chorują na Bartonellozę ( choroba wywołana bakteriom bartonella). Jest to pierwszy post który ma związek z Bartonellą, AMD i naczyniakami. Następny w kolejności jest BPC 157, bartonella i następnie naczyniaki. Co wogóle powoduje VEGF i do czego się przyczynia?1)circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full
Co jest w stanie zahamować czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych VEGF?
Co powoduje wzrost VEGF
Dodatkowe info
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651071 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057311 |
⇧4 | circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2479986 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1592003 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225320 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378343 |
⇧9 | med.stanford.edu/news/all-news/2012/10/study-identifies-natural-process-activating-brains-immune-cells-that-could-point-way-to-repairing-damaged-brain.html |
⇧10 | cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338641 |
⇧12 | psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(13)00338-7/fulltext |
⇧13 | nature.com/labinvest/journal/v83/n12/full/3780779a.html |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15963249 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17340192 |
⇧16, ⇧22, ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/ |
⇧17 | cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902195 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018070 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10804090 |
⇧21 | futuremedicine.com/doi/pdf/10.2217/ijr.10.24 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25170575 |
⇧25, ⇧27, ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4354257/ |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312247 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573305 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397275 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119970/ |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464090 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096161 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623967 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596194 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817996 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873933 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250940 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546248 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520200 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462328 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24724605 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225480 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901151 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21687947 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402726 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25060902 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498863 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901561 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125877 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130856 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688362 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590088 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160089 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705519 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18974377 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477757 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803079 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848663 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310834 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834982 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957339 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21244751 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849942 |
Dimerkaptopropanosulfon (DMPS) to syntetyczny chelator(środek chelatujący tj.taki, który pozwala na pozbycie się z organizmu metali ciężkich) dostępny na receptę w zagranicznych aptekach. Jego okres półtrwania wynosi 8h co oznacza, że jego stężenie w organizmie po 8h wynosi mniej niż połowę i sukcesywnie spada, dlatego zaleca się jego stosowanie co 8godzin przez 3dni – o dawce niestety nic nie napisze bo …są najróżniejsze – a jest to jedyny chelator metali ciężkich, którego jeszcze nie stosowałem i z którym nie mam doświadczenia. Co powoduje?co się można po nim spodziewać i jak/na co działa?
Chelatacja z metali ciężkich zwiększa szanse kobiet bezpłodnych na poczęcie potomka 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=1 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27366238 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564 |
⇧15 | pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207 |
⇧32 | pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358 |
⇧36 | (Risher i Amler, 2005) |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491 |
⇧43, ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17618109 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825801 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26806302 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951662 |
⇧49 | en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_2 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18511429 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/ |
Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.
Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.
Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?
Negatywne aspekty Nrf2:
– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.
Co zwieksza Nrf2?
Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660
researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Sulforafan jest jednym z wielu związków w naturalnych produktach diety który jest zdolny zabić komórki rakowe oraz posiada właściwości immunoregulujące i to bez względu czy masz chorobę autoimmunologiczną czy może Twój układ odpornościowy jest zdominowany przez limfocyty Th2. Ogólnie w sprzedaży można dostać suplementy diety z sulfoforanem pochodzącym z brokuł ale po co łykać tą substancję z dodatkami wypełniającymi i tworzącymi tabletki skoro w samych kiełkach brokuł jest jego bardzo wysokie stężenie?
Kiełki brokuł zawierają w sobie dodatkowo inną substancję nazywaną glukorafaniną która konwertowana jest do sulforafanu z pomocą enzymu mirozynazy. Kiełki brokuł posiadają 20 x więcej glukorafaniny niż brokuł także zdecydowanie polecam spożywanie tego 1. Poza tym w w kiełkach brokułów zawarte są także związki takie jak I3C( indole-3-carbinol) i DIM(dindolylmethan) – obydwa wykazują właściwości antynowotworowe.
Właściwości zdrowotne sulforafanu
– mocno obniża stany zapalne oraz stres oksydacyjny
– aktywuje proteinę Nrf2, która chroni komórki i tkanki poprzez stymulowanie enzymów detoksykujących organizm z wolnych rodników
– redukuje ilość wolnych rodników o 74%
– sulforafan są prawdopodobnie najefektywniejszym związkiem chroniącym przed rakiem jak i jego niszczącym
– jest silnym blokerem HDAC (która zwiększa ekspresję genów). Tak samo działa też kwas masłowy czy kwas alfa liponowy(o którym pisałem już tutaj).
Ogólne właściwości kiełków brokuł
– ochrona przed aflatoksynami (są to toksyny wytwarzane przez pleśń – powodują uszkodzenia DNA)
– działanie ochronne przed nowotworami prostaty, piersi, płuc, skóry, jelita, woreczka żółciowego i innych
– obniża poziom LDL i zwiększa HDL
– ochrania DNA przed uszkodzeniem na skutek promieni słonecznych
– wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne oraz redukuje ilość Helicobacter pylori o czym pisałem już tutaj
– leczy jelita (Indole – I3M i DIM wykazują takie właściwości). Dzieje się to poprzez aktywację systemu immunologicznego jelit (Receptora węglowodorów arylowych ligand – AhR ligand) co powoduje lepszy balans wewnątrz jelitowych dobrych bakteri vs złe.
– zwiększa glutation – niezbędny do detoksykacji z metali ciężkich jak i do walki z wolnymi rodnikami/wirusami
– Indole zawarte w kiełkach brokuł zmienia metabolizm tryptofanu w kierunku serotoniny zamiast kynureniny co może być pomocne przy depresji jak i przy problemach z niedoczynnością tarczycy
– zawierają cholinę która jest niezbędna do wytwarzania acetylocholiny (bardzo ważnego neuroprzekaźnika o którym pisałem już tutaj
– hamują komunikację międzybakteryjną poprzez zablokowanie autoinduktora-2 (przydatne przy większość zakażeń bakteryjnych zwłaszcza ciężkich do leczenia jak Malaria, Syfilis, Borelioza)
Komercyjnie produkowane mrożonki brokułów nie posiadają zdolności do wytworzenia sulforafanu, ponieważ warzywa są blanszowane, błyskawicznie gotowane, zanim zostaną zamrożone, w celu dezaktywacji enzymów. To przedłuża trwałość produktów w sekcji żywności mrożonej, ale enzym jest martwy już w momencie wyjęcia go z zamrażarki, więc nie ma znaczenia ile posiekasz, lub jak długo odczekasz, sulforafan nie zostanie wytworzony. Może właśnie dlatego świeży jarmuż hamuje wzrost komórek nowotworowych 10 razy bardziej niż mrożony.
Mrożonka nadal jest pełna prekursora – pamiętaj, jest odporny na ciepło, i może wytworzyć dużo sulforafanu z zamrożonego brokuła poprzez dodanie egzogennego enzymu. Gdzie można dostać enzym, mirozynazę? Naukowcy kupili go od firmy chemicznej, ale my możemy po prostu wejść do dowolnego sklepu z żywnością.
Chodzi tu o kolejne warzywo z rodziny kapustowatych, jakim jest gorczyca. Wszystkie warzywa kapustne posiadają ten enzym. Gorczyca, wyrasta z małych nasion gorczycy, które można kupić zmielone w alejach przypraw w postaci proszku gorczycy. Tak więc, jeśli posypałbyś trochę proszku z gorczycy na gotowane mrożone brokuły, czy zacząłby on poprostu wytwarzać sulforafan?
Gotowanie brokułów zapobiega tworzeniu się znacznych ilości sulforafanu z powodu inaktywacji enzymu. Jednakże, dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do brokułów po obróbce cieplnej, znacznie zwiększyło wytworzenie się sulforafanu. Oto ilość sulforafanu w gotowanych brokułach(pierwszy obrazek pokazuje ilość sulforafanu przed podaniem gorczycy,drugi po).
Mniej więcej tyle samo, co sugeruje, że można użyć nawet mniejsze ilości. Gotowanie prowadzi do inaktywacji enzymów mirozynazy, a więc zatrzymuje wytwarzanie się sulforafanu, lecz dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do warzyw z rodziny kapustowatych stanowi naturalne źródło enzymu
Post wydal Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
faktydlazdrowia.pl
nutritionfacts.org
lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/indole-3-carbinol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411305
sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464613000510
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22769426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915112
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19035553
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129940
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812493
hindawi.com/journals/omcl/2013/415078/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266036/
e-biotechnologia.pl/Artykuly/Glukozynolany/
Lubisz dostawać cios w brzuch po każdym posiłku(bóle żołądka), a po jakimś czasie istny strzał w pysk?(wrzody i/lub rak żołądka lub przełyku). Tak?To trafił mi się czytelnik który lubi sado-maso.Nie?Ja tez nie – ale tak właśnie możesz się poczuć kiedy masz aktywną infekcje helicobacter pylori i kiedy trwa ona bardzo długo. Inhibitory pompy protonowej nic nie dają(a samo blokowanie wytwarzania kwasu żołądkowego jest fatalnym pomysłem na dłuższą metę) – dopiero w połączeniu 2 antybiotyków i IPP maja szansę wyniszczyć tą bakterie(niestety nie zawsze). Nasuwa się pytanie – a co jeśli bakteria uodporniła się już antybiotyki?mogłeś brać już coś z zestawu(lub ich pochodnych) który na nie
działa(amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol). Im dłużej spożywasz w/w chemie tym większe ryzyko przeciekającego jelita,grzybicy
wieloukładowej,podrażnienia śluzówki jelit czy też skutków ubocznych związanych z nie przyswajania witamin i minerałów. Jestes hazardzista?lubisz ryzykować?a może już to zrobiłes i zaryzykowałes – niestety kuracja chemia się nie powiodła?Jeśli zastosujesz się do pełnego protokołu anty-pylori, który dla Ciebie stworzyłem znowu będziesz mógł się delektować jedzeniem ,a Twój żółty język(dość często występujacy w przypadku h.pylori), bóle nadbrzusza czy też częsta flegma/zaflegmienie odejdą do przeszłości. Pora przestać narzekać i zaciskać ręce na brzuchu z bólu – czas zacząć działać(no chyba że lubisz z czasem dostać wrzodów które są spowodowane tą bakterią – w najgorszym wypadku(który też się zdarza) – raka żołądka)!
Cały protokół polecam stosować 3 miesiące, aby mieć pewność że infekcja nie wróci…
Mastyks
Jedna z podstawowych substancji protokołu – nie daje skuteczności 100% wyleczenia każdego mimo to jest niezbędną substancją protokołu. Jest to żywica z drzewa pistacjowego, która posiada silne właściwości bakteriobójcze i grzybobójcze. Wg.badań(wprawdzie niewielkich) już samo zastosowanie mastyksu w pełni uzdrowiło wysoki % osób z grupy poddanej testom. Dawkowanie 3x1kaps 40min przed posiłkiem – do dostania na iherb.com(link podany na samym dole artykułu).
NAC(n-acetyl cysteina)
Rozwala biofilm bakteryjny helicobactera dzięki czemu składniki aktywne supli i jedzenia które spożywasz na ta bakterie są w stanie ja unicestwić. To właśnie dzięki biofilmowi omawiana bakteria jest w stanie przeżyć w momencie kiedy jest wytwarzany kwas żołądkowy. Wg.badań NAC zdecydowanie pomaga zwiększyć lekoodporność vs pylori. Dawkowanie 3x dziennie po 500-600mg na 30-40min przed posiłkiem.
Lukrecja
Koniecznie wersja do ssania – lepiej absorbowana.Zawiera ona substancje regulujące stężenie prostaglandyn w układzie pokarmowym. Prostaglandyny z kolei regulują wydzielanie śluzu chroniącego tkanki w żołądku. Także kwas lukrecjowy (glicyryzyna), flawonoidy, kwas glicyrytynowy, monoglukuronid kwasu glicyrytynowego działają korzystnie na układ pokarmowy. Flawonoidy zawarte w lukrecji wykazują działanie przeciwwirusowe, przeciwbakteryjne, w tym przeciw Helicobacter pylori. Działanie hamujące wzrost tego drobnoustroju wykazuje także kwas glicyretynowy. Dawkowanie 3 x dziennie.
Herbatka ziołowa anty pylori
Badania pokazują że takie produkty jak imbir, zenszen czy zielona herbata posiadają wysoką skutecznośc vs helicobater(zmieszać wszystko w 1 kubku stosując
świeży imbir,żenszen sypany a zielona herbata koniecznie bio,aby nie narażać się na absorbcje metali ciężkich).
Prebiotyki – Sacharomyces Boulardii
Drożdzak odporny na działanie antybiotyków i kwasu żołądkowego(niestety drogi), który będzie działał osłonnie na błone śluzową Twojego jelita cienkiego i żołądka – notorycznie podrażnianych przez pylori. Stosować wg.zaleceń producenta danego preparatu.
Olej z czarnuszki
W literaturze na dole udowodnione działanie vs pylori – Slyszałem o ludziach którym tylko czarnuszka(uleczająca wszystko poza śmiercią) i dieta pomogła do powrotu do pełni zdrowia. Polecam olej z czarnuszki z egiptu – ma charakterystyczny mocno intensywny posmak(odradzam natomiast firme Olvita która mocno oczyszcza swoje produkty przez co tracą w jakimś procencie wartości lecznicze)
Olej z oregano
Produkt diety/suplement wspomagający leczenie – niby można się bez niego obejść,jednak jeśli chcesz się przyłożyć do kuracji docenisz jego działanie antybakteryjne i przeciwgrzybiczne. Stosowanie wg.producentów kilka kropel dodawanych do wody 2x dziennie.
Ekstrakt z pestek grejfruta
Citrosept lub griposept. Wg.badań bardzo skuteczny na helicobactera. Parę lat temu były głośne sprawy sądowe w sprawie ekstraktów z nasion grejfruta ze względu na toksyczne konserwanty które producenci dodawali do tych preparatów(i to właśnie one miały najsilniejsze właściwości bakteriobójcze). Na chwile obecną nie słyszałem o takich doniesieniach – stosowanie 15-30kropel (zależnie od producenta) 3x dziennie najlepiej z małą dawką jakiegoś soku świeżo wyciśniętego.
Kiełki brokuł
Zawierają silny związek bakteriobójczy – sulforafan który podawany w dawce 70gram kiełków dziennie w ciagu 2 miesięcy jest wstanie wybić pylori. Można je dostać np. w biedronce.
Sok z główki kapusty
Oczywiście nie na raz – podzielić na 4 części i pić codziennie sok z 1/4. Absolutny super killer na pyroli i podstawa naturalnego leczenia.
Wasabi – liście i korzeń
Wg.badań liście i korzeń wasabi jest bardzo skuteczny przeciwko omawianej bakterii – aktywna substancją działająca na bakterie są izotiocyjaniany(isothiocyanate). Ciężko powiedziec jak dawkować…
Witamina C,Witamina E i selen
Zmniejsza ryzyko pojawienia się raka żołądka spowodowanego już zaleczoną infekcją h.pylori. Ta kombinacja antyoksydantów została przebadana na dużej grupie ludzi w testach naukowych. Pacjenci otrzymywali 250mg witaminy C, 100jednostek witaminy E w postaci alfa tokoferolu oraz selen (37.5 mikrograma) lub placebo – brane 2 razy dziennie. Po 7.5 roku od infekcji zostali przeleczeni dodatkowo antybiotykiem amoksycylina z dodatkiem inhibitora pompy protonowej. Doszli oni do wniosku że suplementacja w/w antyoksydantami statystycznie znacząco zredukowała ryzyko śmierci na raka żołądka i przełyku. Polecam witamine C w postaci flavovitu C 2x 1tabletka dziennie, witamina E i selen może być w postaci porządnej multiwitaminy.
Kurkumina
Składnik kurkumy – potwierdzono naukowo, że posiada właściwości zatrzymania namnażania się bakteri pylori – zdecodwanie polecam stosować ją z odrobiną pieprzu i oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia na zimno(dodatkowe właściowości bakteriobójcze jak i zwiększające wchłanianie kurkuminy w jelitach).
Kwercytyna
Flawonoid zawarty w czosnku, cebuli, winogronach, truskawkach czy też jabłkach wg.badań świetnie wspiera leczenia- to teraz będą między innymi Twoje
podstawowe dodatki do diety. Dodawać jak najczęściej i jak najwięcej do posiłków.
Ocet jabłkowy
Zarzywany w ilości 1 lyżeczka na szklanke wody jak najczęściej zwiększając ilość kwasu żołądkowego nie daje poprostu żyć temu intruzowi. Będzie ciągle
otorbiony w biofilmie nie powodując u Ciebie podrażnienia śluzówki żołądka.
Fermentowane jedzenie
Kiszona kapusta, kiszony ogórek czy też kefirek z bakteriami fermentacji mlekowej są extremalnie pomocne w annihilacji tej dokuczliwej bakteri – bakterie zawarte w kiszonkach będą trzymały pylori pod kontrolą. Polecam aby każdy spożywany posiłek skladał się z jednego z w/w produktu diety.
Probiotyki w kapsułkach – Gr8 dophilus Now Foods
Jeśli nie jesteś w stanie zjadać w/w fermentowanego jedzonka możesz pokusić się o dobry zestaw pożytecznych bakteri w kapsułkach dojelitowych – w odróżnieniu
od reszty probiotyków nie rozpuszczają się w żołądku a dopiero w jelicie cienkim. Dawkowanie 1-2x dziennie jak na opakowaniu. Wg.badań suplementacja
probiotykami w przypadku aktywnej infekcji pylori przynosi b.dobre efekty.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
zakazenia.org.pl/index.php?okno=7&id=926&art_type=22
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4481371/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4635158/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4316960/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19879118
jnci.oxfordjournals.org/content/104/6/488.long
solgar.pl/wiedza/profilaktyka-i-leczenie/lukrecja-na-ratunek-chorym-na-wrzody-zoladka
rynekzdrowia.pl/Nauka/Kielki-brokula-zwalczaja-bakterie-powodujaca-raka-zoladka,6047,9.html
pl.iherb.com/Nutricology-Mastic-Gum-120-Veggie-Caps/3450
naturalhealthadvisory.com/daily/natural-health-101/4-step-h-pylori-natural-treatment-protocol/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632137/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15246236
greenmedinfo.com/blog/black-seed-remedy-everything-death?page=2#_edn3
Eyad M Salem, Talay Yar, Abdullah O Bamosa, Abdulaziz Al-Quorain, Mohamed I Yasawy, Raed M Alsulaiman, Muhammad A Randhawa. Comparative study of Nigella Sativa and triple therapy in eradication of Helicobacter Pylori in patients with non-ulcer dyspepsia. Saudi J Gastroenterol. 2010 Jul-Sep;16(3):207-14. PMID: 20616418
healthimpactnews.com/2013/16-more-reasons-black-seed-is-the-remedy-for-everything-but-death/