stwardnienei rozsiane

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować.  W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

 

 

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

  • Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
  • Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
    3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
  • Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
  • SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
  • Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
  • Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
  • Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
  • Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
  • Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
  • Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
  • Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
  • U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
  • Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
  • Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
  • U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
  • Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736

 

  • Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
  • Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
  • B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
  • W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
    Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
  • SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
  • Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
  • Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
    przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
  • SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
  • SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

 

Co powoduje:

  • Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
  • U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
  • Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
  • u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
  • Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
  • Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
  • Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
  • Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
    idium
  • Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
  • W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
  • SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
  • Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
  • Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
  • Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
    55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
  • Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
  • Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
  • Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

 

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

  • Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
  • NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
  • S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
  • Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
    64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
  • Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
  • Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
    pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
    68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
  • W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429

 

  • olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
  • Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
  • Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
  • Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
  • bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
  • W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
  • Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
  • fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

 

Dodatkowe informacje

  • Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

 

Także może to wszystko podsumujmy. 

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
35ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
37, 79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
43, 61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
49researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
55ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
56ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Królowie życia cz.2 – Hormon wzrostu – co go obniża i co go podwyższa?Wlasciwosci GH

hormon wzrostu

 

Hormon wzrostu (somatotropina) jest hormonem niezbednym do wzrostu i rozwoju organizmu czlowieka. Posiada wiele korzysci zdrowotnych, jednak w nadmiarze, powoduje takze i problemy. W/w hormon syntetyzowany i wydzielany jest przez przedni plat przysadki w mozgu.

 

Wydzielanie hormonu wzostu kontrolowane jest glownie przez dwa hormony – hormon uwalniajacy GH(GHRH) oraz somatostatyne. GHRH stymuluje uwalnianie hormonu z krwi podczas gdy somatostatyna hamuje jego uwalnianie. Samo wydzielanie hormonu wzrostu odbywa się pulsacyjnie, a częstotliwość i intensywność impulsów zależy od wieku i płci. Moze on byc wydzialny nawet w doroslym zyciu juz po wzroscie ciala, pelniac inne wazne fizjologiczne funkcje. W okresie niemowlecym, wydzielanie GH jest niskie, ale ciagle wzrasta az do okresu dojrzewania, kiedy to wydzielanie w/w hormonu znacznie sie zwieksza, a zmniejsza w pozniejszym okresie dojrzewania i pozostaje juz stabilne do ok.30roku zycia. Nastepnie nastepuje linowy spadek wydzielania GH, az do poznego wieku starczego.  W jajnikach GH łączy się ze swoistym receptorem w komórkach ziarnistych, tekalnych i komórkach ciałka żółtego, promując proces steroidogenezy i gametogenezy.

 

Pozytywne wlasciwosci hormonu wzrostu

  • GH zwieksza mase kosci poprzez stymulowanie proliferacji komorek kosci, co powoduje gromadzenie sie tkanki kostnej.
  • Zwieksza podstawowa przemiane materii(BMR), czyli ilosc energii zurzytej podczas odpoczynku. W jednym badaniu wykazano, ze ludzie z niskimi poziomami GH maja niskie poziomy BMR. Wyzsze poziomy GH = wyzsze BMR.
  • Pobudza wzrost liniowy oraz wspomaga zdrowy sklad ciala poprzez zwiekszenie masy miesniowej, zmniejszenie masy tkanki tluszczowej i utrzymuje prawidlowe stezenie glukozy we krwi.
  • Hormon wzrostu dziala bezposrednio oraz poprzez stymulacje IGF-1(insulinowy czynnik wzrostu). Po wyzwoleniu, porusza sie od przedniego plata przysadki do watroby i chrzastki za posrednictwem krwi i wiaze sie z receptorem GHR(receptor hormonu wzrostu), ktory wyzwala produkcje insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Zarowno GH jak i IGF-1 sa niezbedne do normalnego wzrostu liniowego organizmu.
  • Oddzialywuje na tkanke tluszczowa zwiekszajac jej mobilizacje i rozpad.
  • Powoduje proliferacje(namnazanie sie) leukocytow ukladu odpornosciowego
  • Reguluje dzialanie ukladu immunologicznego poprzez modulowanie wydzialania przeciwcial w komorkach typu B oraz aktywnosci limfocytow T.
  • Niedobor hormonu wzrostu wg.jednego z badan nie wplywa drastycznie na funkcje ukladu odpornosciowego. Inne badanie mniejwiecej to potwierdzilo stwierdzajac poprostu oslabienie ukladu odpornosciowego.
  • Zwieksza transport aminokwasow do tkanki miesniowej co ma pozytywny wplyw na rozwoj wlokien miesniowych
  • W roznych badaniach obniza poziom tkanki tluszczowej
  • Hormon wzrostu wplywa na aktywnosc lewej komory serca. Zwieksza sile jej skurczu, co zwieksza sile z jaka krew pompowana jest przez cialo. Zwiekszona sila skurczu prowadzi do zmniejszenia obciazenia nastepczego tzw.afterload(ilosci krwi pozostalej w lewej komorze po skurczu) co pomaga zapobiec niewydolnosci serca.
  • Zmniejsza opor naczyniowy, co umozliwia przeplyw krwi w ciele bardziej swobodnie bez ograniczen naczyn krwionosnych, powoduje tez zwiekszone zuzycie tlenu.
  • Zwieksza szybkosc regeneracji tkanek i gojenie sie ran
  • Wykazano jego korzystne dzialanie u pacjentow z ciezkimi poparzeniami i urazami
  • U osob z niedoborem hormonu wzrostu, lewa komora wykazuje nieprawidlowosci w strukturze i funkcjonowaniu. Wykazuja oni rowniez grubsze naczynia powstrzyujace przeplyw krwi.

Hormon wzrostu pozytywnie wplywa na gojenie sie zlaman kosci. Odgrywa takze wazna role w metabolizmie kosci i moze przyczyniac sie do zwalczenia osteoporozy poprzez utrzymanie gestosci mineralnej kosci co zapobiega zlamaniom spowodowanych osteoporoza.

 

 

  • Dzieci i dorosli z niedoborem GH maja zwiekszony poziom tkanki tluszczowej w rejonie brzucha(wg.badan) takze zaburzenia wydzielania hormonu wzrostu moga prowadzic do otylosci brzusznej
  • GH stymuluje synteze kolagenu w sciegnach i miesniach szkieletowych. W wyniku tego, zwieksza sie sila miesni.
  • Zwieksza synteze bialka w miesniach i przyrost masy miesniowej
  • Pacjenci z niskim poziom w/w hormonem wykazuja niska mase kostna i gestosc kosci ze wzgledu na brak tworzenia sie tkanki kostnej.
  • Aktywnosc hormonu wzrostu wplywa glownie na tluszcz w regionach jamy brzusznej i nastepnie redystrubucje tluszczu w calym ciele.
  • Pacjenci, ktorzy maja niedobor tego hormonu, wykazuja zmniejszona ilosc masy miesniowej oraz sily w porownaniu do osob, ktore niemaja tego niedoboru.
  • Bierze udzial w regulacji meskiej i kobiecej nieplodnosci i jest stosowany w leczeniu zarowno meskiej jak i zenskiej nieplodnosci.
  • Suplementacja GH powoduje poprawe przebiegu ciazy u kobiet(u tych u ktorych sa z tym problemy)
  • Pacjenci z akromegalia maja duze miesnie, ale ich sila nie jest wprostproporcjonalna do skladu/wielkosci miesni.
  • GH odgrywa wazna role w regulowaniu poziomu cholesterolu. Obniza poziom cholesterolu we krwi, a inne badanie wykazuje ze niedobor GH powoduje wyzsze poziomy cholesterolu.
  • GH nie jest tylko produkowane przez przysadke, ale rowniez lokalnie przez jajniki. GH, IGF-1, GHRH – wszyskie zwiekszaja wrazliwosc na stymulacje jajnikow gonadotropina oraz zwiekszaja rozwoj pecherzyka ciazowego.
  • GH może mieć również niezależny lub estrogenozależny wpływ na czynnik jajnikowy niepłodności, u pacjentek z tzw. grupy „poor responders”, nie reagujących na standardową stymulację hormonalną.
  • Hormon wzrostu wraz z hormonem go uwalniającym GHRH oraz insulinopodobnymi czynnikami wzrostu IGF-I i IGF-II zwiększają wrażliwość jajników na stymulację gonadotropinami i wpływają pośrednio na wzrost pęcherzyków jajnikowych.
  • Badania wykazały , iż zastosowanie GH wraz z HMG i hCG w kontrolowanej stymulacji jajników może poprawiać jakość komórek jajowych
  • Zwieksza aromataze oraz 3-beta-hydrogenaze zwiekszajac w ten sposob przemiane androgenow w estrogeny u kobiet.

 

Negatywne wlasciwosci Hormonu Wzrostu

  • Niektorzy pacjenci wykazuja obrzeki podczas leczenia hormonem wzrostu (w tym konkretnym badaniu byli oni nim leczeni w zwiazku z syndromem jelita krotkiego)
  • GH moze odgrywac role w progresji roznych nowotworow z powodu jego zdolnosci do aktywowania proliferacji komorek. Jako ze GH zwieksza IGF-1 mozna sie spodziewac nowotworow w dluzszej perspektywie stosowania.
  • Jako ze komorki skory zawieraja gen GHR, oznacza to ze sa bezposrednim celem dla hormonu wzrostu,a zatem skora bedzie tez narazona na skutki uboczne nadmiernej ilosci tego hormonu.
  • Akromygalia charakteryzuje sie deformacja skory i szkieletu. Pacjenci z ta choroba maja grubsza, szorstka lub tlusta skore. Kiedy ludzie z akromygalia sa leczeni, ich grubosc i elastycznosc skory powraca do normy.
  • Moze powodowac bole miesni i stawow.
  • Osoby z akromegalia maja zwiekszona grubosc siatkowki w oczach, co wplywa na oddzialywanie oka ze swiatlem(obstawialbym ze beda problemy z wytwarzaniem melatoniny jednak nie szukalem jeszcze takiej zaleznosci). Ponadto donosza oni o problemach z silnymi bolami glowy(w jakims procencie napewno jest to spowodowane rakiem przysadki, ktory takie bole moze powodowac). Niektorzy pacjenci, leczeni hormonem wzrostu donosza rowniez o zawrotach glowy podczas leczenia, zaburzeniach snu (nawet nie musialem szukac dalej w badaniach, to bylo logiczne w zwiazku z siatkowka oka i problemem z wytwarzaniem melatoniny. W zwiazku z tym zaczalem sie zastanawiac nad potencjalnymi chorobami dotyczacymi za cienkiej siatkowki oka i potencjalnie za niskiemu poziomowi hormonu wzrostu) czy tez cierpia na obturacyjny bezdech senny.

Wydzielanie hormonu wzrostu zwieksza sie podczas niskich poziomow cukru we krwi.

  • Nadmierna ilosc hormonu wzrostu moze spowodowac niewyrazne lub podwojne widzenie (osoby z akromegalia maja niewyrazne widzenie a czasami nawet i traca wzrok).
  • W jednym z badan na grupie osob ze stwardnieniem rozsianym i grupie kontrolnej wykazano, ze poziom tego hormonu po pierwszych 10latach choroby zaczyna spadac(poziom IGF-1 pozostaje w normie tzn spada z wiekiem tak jak u osob zdrowych) i moze byc on uznawany jako marker progresu choroby. Sa badania ktore udowadniaja, ze w Stwardnieniu rozsianym nastepuje degradacja grubosci siatkowki oraz nerwu wzrokowego co ma naturalnie odbicie w wytwarzaniu melatoniny (nie dziwi fakt pogorszenia i polepszenia ze wzgledu na sezon letni i zimowy – ma to bezposrednio zwiazek z iloscia swiatla trafiajacego do siatkowki, jej grubosci, grubosci nerwu wzrokowego, ilosci wytwarzanej melatoniny oraz….hormonem wzrostu.
  • Obnizony poziom hormonu wzrostu najprawdopdoobniej przyczynia sie do utraty wzroku/choroby jaka jest jaskra (w tej chorobie nastepuje degradacja komorek zwojow siatkowki oka)
  • Udowodniono, ze warstwy komorek zwojowych siatkowki sa ochraniane przez Hormon wzrostu – GH – zatem mozna stwierdzic ze im nizsze poziomy tego hormonu – tym gorsza protekcja siatkowki i jej stopniowa degradacja. Jest to napewno jeden z czynnikow degeneracji siatkowki u osob ze stwardnieniem rozsianym, a moze i nawet najwazniejszy czynnik.
  • Krotkowzrocznosc jest rowniez bezposrednio zwiazana z komorkami zwojowymi oka takze i na tym polu zwiekszenie poziomu hormonu wzrostu moze pomoc

Za wysokie poziomy hormonu wzrostu / GH powoduja opornosc na insuline. Prowadzi to do zmniejszenia zuzycia glukozy przez miesnie i wzrostu stezenia glukozy we krwi. Sa badania w ktorych wykazano, ze nadmiernie wysokie poziomy hormonu wzrostu prowadza do cukrzycy typu 2(jak i rowniez retinopatii cukrzycowej)

  • W przypadku osob z ukladem odpornosciowych w ktorym dominuja limfocyty th1 moze dojsc do jeszcze wiekszej ich dysregulacji(zwiekszenia)

 

Jak zwiekszyc poziomy hormonu wzrostu?

  • kontrolowana glodowka/restrykcja kaloryczna (fasting). Nie dosc ze podkreca GH to powoduje mobilizacje tluszczy w organizmie(co laczy sie w sumie bezposrednio z podniesionym GH)
  • aminokwasy arginina i ornityna(z samego ranka i przed snem). Arginina hamuje wydzielanie somatostatyny (blokera GH)
  • Zmniejszyc spozycie cukru (zwieksza poziomy insuliny, ktora to hamuje wydzielanie GH)
  • Wysypiaj sie-7.5-8h – jest to najlepsza ilosc snu nie tylko do prawidlowego wydzielenia GH ale tez udowodniono ze miedzy 7-8h snu wydluza zycie…mniejsza lub wieksza ilosc je skraca).
  • Melatonina – suplement ten, jak wykazaly badania zwieksza wydzielanie hormonu wzrostu
  • Nie jjedz niczego bezposrednio przed snem (wydzielanie GH zwieksza sie podczas snu) a juz napewno niczego co mogloby mocno zwiekszyc wyrzut insuliny.
  • Cwiczenia fizyczne (zarowno aerobik, cwiczenia oporowe czy silowe). Intensywnosc cwiczen jest bezposrednio powiazana z wytwarzaniem GH.
  • Glicyna – 4 gramy zwieksza wydzielanie GH. Co zabawne 8gram zwieksza wydzielanie jeszcze lepiej….a 12gram daje max.efekt(wg.jednego z badan).
  • Sauna – jedno z badan wykazalo wzrost GH o 142% po sesji na saunie(godzine po sesji poziom GH powrocil do normy – takze jest to idealna forma podniesienia tego hormonu zaraz po treningu tj.odrazu po posilku potreningowym)
  • Acetylocholina – jest zdolna do uwalniania GH, zwlaszcza u ludzi z depresja jak i takze wysokimi poziomami kortyzolu.
  • Witamina A – zachodzi korelacja pomiedzy GH a witamina A (zwlaszcza u dzieci)
  • Hormony tarczycy zwiekszaja wydzielanie GH (T3)
  • Grelina(hormon glodu)
  • GH wytwarza sie podczas snu dlugofalowego(fale delta) czyli w fasie snu glebokiego takze zadbaj o takowy typ snu

 

 

Jak zmniejszyc poziomy hormonu wzrostu?Co go zmniejsza?

  • Dieta wysokotluszczowa
  • Dieta wysokoglukozowa
  • Dopamina – zmniejsza wydzielanie
  • Duze dawki stresu i wysokie poziomy kortyzolu(hamuje wydzielanie GH w komorkach)
  • DMT(Dimetylotryptamina – substancja psychoaktywna wystepujaca w malej ilosci w organizmie ludzkim)
  • Insulina – wysokie poziomy hamują wydzielanie

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

jci.org/articles/view/113673/scanned-page/745

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868124

jci.org/articles/view/103824/scanned-page/487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8548046

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1891468

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444180

circ.ahajournals.org/content/92/2/262

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7852519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1234282/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1501119/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19480608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993598

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3870652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8784075

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11387232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8931648

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/#ref1

scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962011000600015&lng=en&nrm=iso&tlng=en

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18226732

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10574477

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069955

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16430706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11469476

ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3779461/

nature.com/eye/journal/v28/n11/full/eye2014216a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23894156

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9196230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1806481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9671074

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157954

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329619/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20300016

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2903866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12457419

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8370132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7376793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/999213

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466701

acnp.org/g4/GN401000095/CH.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9064277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2888782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8071650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8284103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1327650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

artnewsletter.pl/artykuly/5/1.php

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821914/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022460

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19421410

okulistyka.com.pl/_klinikaoczna/index.php?strona=artykul&wydani

e=50&artykul=840

centredelavision.pl/badanie-kompleksow-komorek-zwojowych-gcc-w-centre-de-la-vision/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

  • PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
  • PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
  • Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
  • Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
  • Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
  • Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
  • Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
  • PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów.  CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
  • Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
  • Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
  • Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych

 

  • PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
  • PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
  • Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
  • PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
  • PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
  • PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
  • Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
  • Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
  • Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
  • W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
  • PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
  • Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
  • Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
  • Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
  • PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum