sm

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

Opublikowano 4 lutego, 2017

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować. W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową²⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
Picie alkoholu sprzyja SIBO¹⁴⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO²⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736

Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO²⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
B.popularne u osób z IBS (80%) ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
przypadku stanu zapalnego tego organu. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

Co powoduje:

Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345

Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 ⁴⁹⁾researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek⁵⁰⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
Wywołuje artretyzm ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
NAC ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
pewnych funkcji bakterii Bartonella. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429

olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

Dodatkowe informacje

Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

Także może to wszystko podsumujmy.

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
⇧37, ⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
⇧43, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
⇧49	researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr idium
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C ⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
Stan zapalny nerwu trójdzielnego ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
Za niski poziom inozytolu ⁹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
Za duży poziom HCG ¹⁰⁾drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
Rozregulowany hormon luteinizujący LH ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji ¹⁷⁾pnas.org/content/107/6/2669.full¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje ²¹⁾snpedia.com/index.php/Rs6265²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje²⁴⁾researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
Brak slow wave sleep ³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 ³⁷⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287⁴³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
Za wysokie poziomy CRH ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697⁴⁸⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/⁵⁰⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) ⁵¹⁾hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. ⁵⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF ⁶⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
Wysokie CRH ⁶²⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Niski poziom testosteronu ⁶³⁾psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH ⁶⁸⁾nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1⁶⁹⁾web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
Bardzo wysoka podaż witaminy B5 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
Niedobór witaminy B3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x ⁷⁴⁾nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
Oporność receptora Glikokortykoidowego ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
Wysokie CRP jest powiązane z depresją ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x ⁸¹⁾bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Wysoka Wazopresyna ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619⁸⁸⁾jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.⁹²⁾eaware.org/testes/#progesterone-in-males

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773¹¹⁵⁾hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ ¹²³⁾Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. ¹²⁷⁾Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. ¹⁵⁵⁾jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy ¹⁵⁸⁾ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233¹⁵⁹⁾ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10	drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17	pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21	snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24	researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33	en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62	jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50	link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51	hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59	en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60	en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63	psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68	nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69	web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74	nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81	bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88	jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92	eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115	hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123	Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127	Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155	jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158	ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159	ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

Opublikowano 20 grudnia, 2016

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry²⁾link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)³⁾jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy ⁶⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). ⁹⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. ¹⁸⁾jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html¹⁹⁾medicalnewstoday.com/articles/288199.php
Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

Negatywne funkcje

Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract

Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
Niski poziom prognenolonu
Wysoki poziom cholesterolu LDL
Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
Problemy skórne ewentualny trądzik
Kruche zęby
Podwyższony cukier we krwi
Wysoki kortyzol
Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract³⁹⁾snpedia.com/index.php/Rs7501331

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.⁴⁰⁾

Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
⇧2	link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
⇧3	jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
⇧4	en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
⇧6, ⇧9	mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧10, ⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
⇧12, ⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
⇧18	jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
⇧19	medicalnewstoday.com/articles/288199.php
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
⇧25, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
⇧39	snpedia.com/index.php/Rs7501331
⇧40	Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Konferencja autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – Dr.Alan Gruning i Dr. Steven Fry cz.3

Opublikowano 5 kwietnia, 2016

frygruning

Kolejna część podsumowania(w skrócie głównych tez/testów/odkryć) z posiedzenia „okrągłego stołu Lekarzy 2012”. Była to konferencja skupiająca najlepsze autorytety z dziedziny chronicznej Boreliozy i chronicznych chorób. Tekst jest tłumaczeniem i pochodzi ze strony pewnego Amerykanina, który walczył z bardzo wieloma problemami zdrowotnymi głownie skupiającymi się wokół Boreliozy. Jeździ on na wiele konferencji związanych ze zdrowiem zarówno jako słuchacz jak i wykładowca – jest certyfikowanym uczniem Dr.Klinghardta. Podzielę to na kilka części ze względu na natłok informacji i skrótów myślowych każdego wykładowcy. Część informacji to nowości że tak powiem(nawet jak na obecne czasy),część to banały – mimo to myślę że każdy dowie się czegoś interesującego.

Dr. Alan Gruning

– Czekolada(gorzka-surowa) jest medycznym superfoodem
– Zapalenie organizmu generowane jest przez uszkodzenia wywołane wolnymi rodnikami
– Xocai(firma produkująca czekolade jaką Dr.Gruning poleca) może redukować stan zapalny
– 5 rodzai wolnych rodników – hydroksyl jest najgorszy – powoduje duże zniszczenia w organiźmie. Xocai jest wysoko antyoksydacyjna.
– Selen jest bardzo ważny do prawidłowej pracy tarczycy
– Cynk jest antyoksydantem
– Koenzym Q10 pomaga generować ATP – jest ważnym i silnym antyoksydantem.
– PQQ (pyrroloquinoline quinine-cos ala Q10) jest enzymem któy pozwala niszczyć wolne rodniki.
– Epikatechiny są najsilniejszymi antyoksydantami na ziemi
– Resweratrol, kwercytyna, ciemno purpurowe antocyjany jak jagody są dobrymi antyoksydantami
– Najlepszym jedzeniem jeśli chodzi o wolne rodniki jest surowe kakao
– Ilość antyoksydantów które dostarczasz jest powiązana z długościa życia i zdrowiem
– Jagody mają wyższy wskaźnik ORAC(wskaźnik antyoksydantów) niż suszone śliwki
– Kwercytyna oraz resveratrol występują w nieprzetworzonym kakao
– Można zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia chroby kardiologicznej o 37% regularnie jedząć surowe kakao(i o 29% ryzyko zawału)
– Zmniejsza się dzięki temu ciśnienie krwi. Czekolada zwiększa NO(tlenek azotu) oraz jest blokerem ACE(konwertazy angiotensyny)
– Prawidłowa czekolada ma pozytywne działanie dla cukrzyków – obniża LDL i zwiększa HDL
– Obniża take NF-kappaB (odpowiedzialny za procesy zapalne)
– Blokuje proces wytwarzania kwasu arachidonowego tak samo jak to robią blokery COX-1 COX-2 (PD:b.ważne dla każdego z autoagresją wywołaną przez ukł.odpornościowy zwłaszcza SM/SLA,Borelioza,Crohn,RZS)
– Zwykła czekolada poprawia humor – naturalna czekolada nie ma w sobie kofeiny
– Zaobserwowano(w badaniach) wpływ kakao na degeneracje plamki żółtej oka
– Działa ono również blokująco na cytokiny – TNF alfa
– Zaleca się 900mg flawonoidów dziennie
– Niskie ciśnienie krwi może być symptomem wypalenia nadnerczy
– Xocai może być spożywane przez ludzi z niskim ciśnieniem krwi
– Żaden pacjent nie wyzdrowieje bez zmiany nawyków żywieniowych
– Nie poleca żadnego typu mąki
– produkty GMO zwiększają grzybnie oraz pogarszaja stany chorobowe
– W USA nie ma mąki bez GMO
– Mąka w organiźmie i produkty mączne zachowują się w organiźmie jak cukier
– 2 kromki chleba są gorsze niż puszka napoju gazowanego czy baton
– Mąka zwiększa tłuszcz trzewny który potęguje stany zapalne, insulinooporność oraz dyzbalans hormonalny
– Nie powinno się spożywać (w chronicznych chorbach naturalnie) – serów,jogurtów,lodów,kremów – mleko kozie jest dość dobrą opcją.
– żadnej fruktozy – wysoko fruktozowy syrop kukurydziany (HFCS) to trucizna
– Mąka i fruktoza odpowiedzialne są za epidemie otyłości w USA
– 1 puszka napoju gazowanego powoduje średni wzrost wagi o 7kg rocznie
– Organizm ludzki potrzebuje 3 głównym posiłków oraz 3 małych aby zachować balans cukru we krwi (PD: jedzenie 6x dziennie takżę pozytywnie wpływa na poziomu kortyzolu w organiźmie)
– 15-20 gram białka 3x dziennie to optimum.
– Quinoa, brązowy naturalny ryż, jęczmień i proso są ok
– Pij ok.2.5litra wody dziennie – woda z odwórconej osmozy lub alkaliczna jest ok
– Wiąz czerwony – kora (Slippery Elm Bark) jest dobrą opcją na przeciekające jelito
– Probiotyki, aloe vera i glutamina są b.dobre na zdrowie jelit
– Jeśli sypiasz za długo może to być związane z niedoczynnością tarczycy. Jeśli spisz za mało może to być związane z problemami z nadnerczami oraz niepokojem. 8 godzin to optimu.
– Melatonina, l-tianina, tryptofan, tauryna, magnez, b6, peptydy białka mlecznego, Lunesta i Zolpidem mogą być pomocne w leczeniu problemów ze snem

Steve Fry – doktor medycyny konwencjonalnej
– Zauważył że Inveractin, Flagyl(metronidazol) oraz niskotłuszczowa dieta są pomocne przy chronicznych chorobach
– Badania pokazują że niskotłuszczowa dieta u osób ze stwardnieniem rozsianym przedłuża ich życie
– Poleca testowanie/wykrywanie Chlamydi i Mycoplazmy w Infectolab
– Lipidy(tłuszcze) odgrywają ważna rolę w biofilmach bakteryjnych
– Biofilmy mają wpływ na zęby, wodę pitną, proces wytwarzania papieru, dziobów statków, medycznych implantów, wytwarzania jedzenia i wiele innych rzeczy.
– Żelazo, wapń i magnez – wszystkie 3 minerał odgrywają ważną rolę w tworzeniu biofilmu także uważaj co bierzesz i ile gdyż może to powodować wzrost biofilmu
– Jest ok. 1000 żywych organizmów w ustnej florze bakteryjnej (w biofilmach)
– Biofilmy składają się z zewnątrzkomórkowego DNA, białka oraz polisacharydów
– Biofilmy to mikrobiologiczne komórki oraz EPS( zewnątrzkomórkowe polimeryczne substancje). EPS może wachać się między 50 a 90% wagi/objętości biofilmu
– Mikroby są quorum sensing(PD:komunikacja międzybakteryjna) – biofilmy porozumiewają się między sobą. Używane to jest międzyinnymi do koordynowania ekspresji genów.
– Biofilmy odgrywają ważną rolę w chorobach związanych z uszami,nosem,gardłem,problemach dentystycznych, moczowych, ortopedycznych, ranach/skaleczeniach i innych.
– Wiele obszarów ciała jest uzależnionych od biofilmów. Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, choroba wieńcowa, chroniczne zapalenia organizmu czy martwica kości – wszystkie mają związek z biofilmem
– 46 na 50 dzieci z infekcją ucha miało w nim biofilmy. Chroniczne zapalenie zatok jest powiązane z biofilmami i kilkoma mikrobami
– Biofilmy odgrywają ważną rolę w mukowiscydozie
– W skaleczeniach bakterie chronią się przed antybiotykami poprzez tworzenie biofilmu, który jest ciężki do usunięcia
– Przez biofilmy nawet jak organizm rozpozna infekcję nie potrafi ją powstrzymać
– Substancje które działają na biofilm – miód Manuka, enzymy, różne kombinacje antybiotyków, tiole bizmutowe, rośliny botaniczne, usówanie mechaniczne, EDTA dożylnie aby usunąć magnez. Magnez jest minerałem stabilizującym siłę biofilmu bakteryjnego.
– Inne substancje które działają na biofilm – Laktoferyna, ksylitol, Gal, Dispersin B, Farnesol, Furanone 30
– Zapalenie rogówki może być spowodowane zakażeniem Amebą
– CCSVI(operacja udrożnienia żył szyjnych w SM) jest tematem kontrowersyjnych.
– Organizmy w biofilmie przeważnie się nie rozmnażają
– Srebro blokuje formowanie się biofilmu
– Ozon w branży(nie tylko medycznej) jest używany do redukcji biofilmów. Nie mam pewnośći czy tak samo działa na ludzi.
– Protomyxzoa(patogen naczyniowy – więcej na jego temat http://forum.gazeta.pl/forum/w,26140,148348869,148348869,Protomyxzoa_FL1953.html ) powoduje stany zapalne,wzmożone wytwarzanie biofilmu
– Louis Pasteur wierzy że wszystkie choroby są spowodowane infekcjami
– Niektóre z autoimmunologicznych chorób to Hashi, stwardnienie rozsiane, Cukrzyca insulinooporna, choroba Graves’a, RZS, Miastenia, ALS
– Thomas Mcpherson Brown który napisał książkę „The Arhritis Breakthrough” – sugeruje że autoimmunologiczną chorobą można zarazić się z natury (mykoplazmą)
– Dr.Fry widział Protomoxzoe(PD: zapewne chodzi o jego pacjentów) w Fibromylagi, Sklerozie, RZS, Toczniu, SM, ALS, Parkinsonie, Autyzmie i innych chorobach.
– Z wymazów zidentykowano Hemobartonelle i Hemoplazme.
– Nawet prosty organizm jest w stanie się ochronić poprzez biofilm
– Ludzie z obniżoną odpornością są zainfekowani pasożytami
– Widział różne typy bakteri w biofilmie w tym Ralstonie czy Acinetobakter
– U 6 pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym cała 6 miała Protomyxzoe. 5 na 6 miała Ralstonie która również tworzy biofilm.
– Kiedy ktoś jako dziecko został zainfekowany zarodkiem bakteri, przeistacza się to w poźniejszym wieku w Stardnienie Rozsiane.
– Dr.i jego team są w stanie wychodować Protomyxzoe w laboratorium. Sama Protomyxzoa robi się wtedy jak żelatyna i ciężko ją zdjąć ze szkiełka do badań pod mikroskopem
– Widzieli lepiący się materiał podczas pobierania krwi – wg.nich nie jest to skrzep a biofilm
– Wyizolowali Protomyxzoe z moskitów – 81% badań PCR któe przeprowadzili były pozytywne na Protomyxzoe
– Psy mają ją częściej niż koty.
– Protomyxzoa jest infekcją która tworzy biofilmy i może być główną przyczyną problemów zdrowotnych
– Leczenie może obejmować tetracykliny, plaquenil, metronidazol, zioła, enzymy, diete McDougalla.
– Osoba zainfekowana nie powinna spożywać argininy, kwasu foliowego czy też magnezu gdyż może to wzmocnić protozole/biofilm bakteryjny
– Jeśli chodzi o kwas foliowy to niektóre pieczywa mają go 5%. Kwas foliowy może zwiększyć ryzyko nowotworu, protozola uwielbia kwas foliowy
– Lek enbrel może być pomocny przy redukcji stanów zapalnych
– Protozoany uwielbiają tłuszcze(lipidy). Dieta McDougalla jest częścią leczenia. Doksycyklina i tetrycykliny mogą być pomocne przy syntezie kwasów tłuszczowych.
– Toksoplazmoza jest również zależna od kwasów tłuszczowych
– Protomyxzoa rozmnaża się 100x szybciej z kwasami tłuszczowymi niż bez nich
– Na diecie McDougalla można spodziewać się redukcji biofilmu bakteryjnego
– Na diecie McDougala wykrycie mikroorganizmów nie jest możliwe(w sensie że je eliminuje). Niestety po powrocie do spożywania tłuszczy mikroby są ponownie wykrywane w testach
– Protomyxzoa jest wykrywana u ludzi z Fybromylagia, RZS, Toczniem, Crohnem, SM, Parkinsonem, ALS, Autyzmem i innymi chorobami
– Dieta Roy Swanka – bardzo polecana dla ludzi z SM.
– Protomyzoa prowadzi do chronicznych stanów zapalnych i chorób ukł.krążenia.
– Protomyxzoa jest przenoszona przez moskity. Kleszcze są badane pod tym kątem.
– Niektórzy pacjenci gorzej czują się po magnezie dlatego lekarz ten nie poleca dodatkowej suplementacji tym minerałem.
– Bizmut możę byćskuteczny w blokowaniu powstawania biofilmu
– Tłuśzcze omega z kurczaka i roślin są najlepsze
– Dr.Fry szczyci się 90% skutecznościa wyleczenia u swoich pacjentów (www.frylabs.com)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22578766

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Stwardnienie rozsiane oraz zanikowe boczne – najbardziej rozbudowany protokół leczenia naturalnego o jakim słyszałeś

Opublikowano 2 lutego, 2016

ms_illus

O symptomach,leczeniu konwencjonalnym,które swoją drogą nie jest w stanie nic zrobić poza wg.lekarzy spowolnić(co i tak jest brednią no ale musi być jakiś powód dla których lekarze i szpitale będą wyciskać z Ciebie pieniądze) postęp Stwardnienia rozsianego oraz Stwardnienia zanikowego bocznego napewno się naczytałeś. Pewnie już przetestowałeś to co ma do zaproponowania medycyna, Twój stan już jest naprawdę słaby, pojawia się mocna depresja związana z coraz trudniejszym utrzymaniem się na nogach i już nie wiesz co zrobić. Płacz,wizja samobójstwa …napewno miałeś ją nie raz przed oczami – nikt Ci już nie może powiedzieć 'chłopie weź się w garść” – a przynajmniej nikt kto ma jakiekolwiek pojęcie o w/w chorobach w zaawansowanych stanach. Zostajesz sam – Ty…i Twój naturalny instynkt przetrwania, pozostawienia czegoś na tym świecie, udowodnienia czegoś wielkiego tym którzy w Ciebie nie wierzyli oraz zapewnienie dobrego bytu tym którzy dalej w Ciebie wierzą(rodzina) – potrzebuje jedynie Twojego zaangażowania i konsekwencji – wierze że silna motywacja do walki już od dawna w Tobie kipi – pora ja wykorzystać!Do dzieła!Poniżej prezentuje swój autorski wielokrotnie przemyślany i długo opracowywany program ziołowo-suplementacyjno-dietetyczny który wyciągnie Cie z tego bagna – miłej lektury.

Kwas synapinowy

Jest to polifenol występujący w wielu roślinach w tym i w gorczycy (bardzo tanio można kupić ją z oliwskiego młynu w postaci sproszkowanej). Ma ona nie tylko właściwości bakteriobójcze ,ale i obniża ciśnienie krwi oraz zawiera duże ilości siarki – pomocnej na stawy oraz odtruwanie przez wątrobę organizmu z metali ciężkich. Polecam ją również w przypadku stanów zapalnych żołądka,wrzodami żołądka i dwunastnicy(zdecydowanie coś dla tych borykających się z helicobacter pyroli). Płukanki z tego ekstraktu są b.dobre w przypadku zapalenia gardła/anginy. Wracając do kwasu synapinowego – w przebiegu stwardnienia rozsianego hamuje on nadczynność ukł.odpornościowego – cytokiny prozapalne TNF-alfa,IL-6 oraz limfocyty Th17 są przystopowane – aktywuje natomiast Limfocyty T regulacyjne. Kwas synapinowy to absolutna podstawa leczenia w stwardnieniu rozsianym gdyż pełni funkcję neuroprotektora ochraniając mieline neuronów.

GABA

Najlepiej w wersji liposomalnej ,która nie jest trawiona w żołądku i trafia bezpośrednio do krwi. GABA(kwas gamma-aminomasłowy) jest wytwarzany w organiźmie człowieka gdzie pełni funkcję neuroprzekaźnika w centralnym układzie nerwowym. W ostateczności(w przypadku nie otrzymania liposomalnej tylko zwykłej wersji) przesypałbym w/w kwas do kapsułki dojelitowej(można takowe kupić na allegro) która rozpuści się dopiero w jelicie cienkim zamiast w żołądku. Dawkowanie 2kaps 30min przed snem(Trec – GABA 750).

Wg.badań do prawidłowego działania receptorów GABA niezbędna jest witamina C której jak zabraknie, receptory GABA przestają pracować poprawnie. Witamina C jest wykorzystywana w ostatniej kolejności z mózgu (tak jak np. mangan). Polecam preparat flavovit C firmy UNS który jest zaopatrzony w sporą dawkę flawonoidów oraz niewielkiego dodatku dzikiej róży(ona nawet po obróbce zachowuje w sobie witaminę C) – gwarantowane porządne wchłanianie – wyciągnęła mnie ultra szybko z każdej wirusowej/bartonellowej(bakteryjnej) infekcji. Dawkowanie wit.c 6-8x dziennie 1 tab. nie częściej niż co godzinę.

Lecytyna (Lecithinum-koniecznie BIO/ECO) i cholina (Cholinum) to prekursory acetylocholiny – przyczyniają się do zwiększenia stężenia choliny w neuronach i być może szybszego jej uwalniania do przestrzeni synaptycznych. Poprawia to przepływ informacji przyczyniając się do usprawnienia procesu zapamiętywania i odtwarzania zapamiętanych informacji. Lecytyna pełni również rolę budulcową i proregenerującą w stosunku do neuronów i komórek glejowych. Stabilizuje strukturę neurolemmy i osłonek mielinowych. Lecytyna zmniejsza stężenie cholesterolu i triglicerydów we krwi, działa przeciwmiażdżycowo i przeciwzawałowo, poprawia przepływ krwi przez mózgowie. Skuteczne dawki lecytyny wynoszą kilka-kilkanaście gram na dobę,choliny minimum 2gramy dziennie.

Cholina

Stabilizuje strukturę neurolemmy i osłonek mielinowych. Pełni również rolę budulcową i proregenerującą w stosunku do neuronów i komórek glejowych. Poprawia warunki przepływu informacji, co przyczynia się do usprawnienia procesu zapamiętywania i odtwarzania zapamiętanych informacji.

Omega 3 – Olej lniany

Brak tego kwasu przyczynia się do depresji. Olej lniany stosuje się jako skuteczny środek przy występowaniu drętwienia i mrowienia kończyn. Pomaga również w przypadku postępujących schorzeń mózgu i układu nerwowego, takich jak choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane, depresje czy też uszkodzenie nerwów u chorych na cukrzycę. Kwas alfa-linolenowy(ALA) jest podstawowym źródłem kwasu DHA będącego bardzo ważnym składnikiem mózgu. Niski poziom DHA związany jest ze
zmianami nastroju, utratą pamięci, problemami ze wzrokiem i występowaniem schorzeń neurologicznych. Oczywiście należy również wspomnieć o silnych właściwościach przeciwzapalnych omega 3 które są bardzo istotne przy SM i SLA. Badanie Gallai 1995 udowodniło że tłuszcze omega 3 podawane pacjetnom przez 3 miesiące w dawce 6 gram (olej z ryb) znacząco zredukowały stany zapalne. Dla zwiększonej konwersji ALA do DHA/EPA polecam picie naparów(i później zjadanie tego co zostanie w kubku) z kolendry oraz dodawanie do surówek z olejem lnianym kurkuminy z pieprzem(kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA).

W jednym badaniu z podwójną ślepą próbą placebo udowodniono wycofywanie się choroby SM. W tym badaniu 312 pacjentom podawano olej rybny i olej z oliwek jak i placebo przez 2 lata. Wyniki potwierdziły wycofywanie się symptomów chorobowych(Bates 1989). Inne badania pokazują że osoby ze stwardnieniem rozsianym,
którym podawano 10g oleju z ryb/dzień przez miesiące zanotowały spadek mataloproteinaz MMP(MMP9 dokładnie) (pisałem już o tym na blogu) – MMP9 nasila skutki uboczne związane z chorobą(Shinto 2009). O stosowanie oleju lnianego w paście Dr.Budwig będzie można poczytać poniżej.

Witamina B9 (kwas foliowy)-w formie 5-mthf (najbardziej aktywna forma tego kwasu)
Kwas foliowy jest niezbędny do syntezy DNA (warunkują prawidłowy podział komórek). Witamina ta zapobiega defektom wrodzonym, także neurologicznym. Ponadto wspomaga funkcjonowania układu krwiotwórczego (zapobiega anemii), nerwowego (bierze udział w produkcji przekaźników nerwowych, które odpowiadają m.in. za samopoczucie, sen i apetyt) oraz odgrywa kluczową rolę w metabolizmie homocysteiny.

B6 – pirydoksyna i B12-koenzym b12(najaktywniejsza forma witaminy b12)
Ułatwia ona przyswajanie magnezu. Badania pokazują że większość chorych na ALS i SM posiadają niskie poziomy tej witaminy zarówno we krwi obwódowej jak i w płynie mózgowo rdzeniowym.(Reynlods 1992). B12 niezbędna jest do wytwarzania osłonki mielinowej otaczającej i chroniącej komórki nerwowe oraz usprawniającej przewodzenie impulsów. Badania potwierdzają,że pacjenci którym podało się witamine b12 notują poprawę swojego stanu zdrowotnego(Kidd 2001). W UK podawano 138
pacjentom grama/na tydzien w zastrzykach(ta wersje stanowczo odradzam – zapraszam do przeczytania posta za pare tygodni dlaczego) przez okres 6 miesięcy którzy mieli SM. Badania dowiodły poprawe stanu zdrowotnego (Wade 2002). Aby dostarczyć komplet witamin z grupy B polecam preparat firmy Thorne – b-complex który będzie zawierał wszystkie aktywne formy,a b12 dodatkowo w postaci koenzymu b12(może byc firma Trec – dibencozide b12). Stosowanie tak jak na opakowaniach.

Magnez
Ułatwia dostarczanie glukozy do mózgu, jest też niezbędny do wytwarzania neuroprzekaźników. Polecam cytrynian magnezu czysty do analiz(cytrynian magnezu czda z allegro – ok.5gram czyli 500mg jonow magnezu w 1.5litrze wody),rozpuścić w dzbanku, gdyż w plastiku zachodzi nieznana mi dziwna reakcja) i pić przez cały dzień o rana do wczesnego wieczora pamiętając, aby z rana i wieczorem dostarczyć w posiłku produkt który nasyci organizm wapniem. Jeśli zacznie wam mrugać któraś z powiek tzn. ze przesadziliście z którymś z minerałów(domyślicie się z którym).

Ginko biloba- Miłorząb japoński,

Rozszerza naczynia włosowate, poprawiając krążenie obwodowe. Związki flawonoidowe i katechinowe to naturalne antyoksydanty i wymiatacze wolnych rodników. Bilabolid i niektóre ginkgolidy działają ochronnie na neurony (osłonki mielinowe). Zwiększają też zdolność mózgu do metabolizmu glukozy która dostarczana będzie przez magnez. Polecam suszony z młynu oliwskiego z allegro – stosować 1 dużą łyżkę kuchenną wraz z małą łyżeczka zielonej herbaty w postaci naparu 3-5x dziennie.

N-acetyl-l-karnityna
Karnityna potrafi przekraczać barierę krew-mózg ochraniając układ nerwowy, przy okazji jest jednym z najsilniejszych antyoksydantów które to robi. Tym samym jest jednym z kilku zaledwie suplementów, które chronią przed rozwojem chorób degeneracyjnych układu nerwowego (np choroba Parkinsona), a także mogą wspomagać leczenie już istniejących. Ma wtedy podwójne działanie – wymiata z układu nerwowego wolne rodniki, a także pobudza pracę mitochondriów. Stanowczo odradzam jakikolwiek produkt który będzie miał w swoim składzie dwutlenek tytanu lub aspartam(substancje rakotwórcze!). Stosować 3x 1.5grama na 30min przed posiłkiem.

Vitamina D3

Wszyscy ze stwardnieniem rozsianym oraz stwardnieniem zanikowym bocznym maja jej bardzo wysokie niedobory. Hormon ten(nazywana najczęściej witaminą) bardzo dobrze tłumi reakcje zapalne w organiźmie zwiększając aktywność cytokin przeciwzapalnych i niwelujących zapalenie układu odpornościowego występującego w SM i ALS. W dwóch próbach klinicznych udowodniono że ludzie ze stwardnieniem rozsianym suplementujący d3 notowali znacznie rzadsze stany zapalne(Smolders 2008; Burton 2010; Wingerchuk 2005). Udowodniono także, że w ciągu roku ilość „ataków” SM była niższa o 27% w stosunku do osób nie suplementujących witaminy d3
(Wingerchuk 2005). Dawki stosowane w innych badaniach nad wygaszaniem układu odpornościowego wynosza od 30tys jednostek aż do….400tys!!! dziennie. Prosze pamiętać że przy tak kosmicznych dawkach tej witaminy niezbędna jest bardzo wysoka podaż witaminy k2 mk7 (na każde 5tys jednostek 100mcg) oraz cytrynianu magnezu (jako dadatek można stosować kompiele z chlorkiem magnezu). Witamina D bierze także prawdopodobnie udział w procesie różnicowania oligodendrocytów i rozwoju aksonów. Zalecana przezemnie dawka w przypadku SM i ALS – 3x10tys jednostek wraz z 3x 200mcg d3(poniższe zalecane dawki są śmiechu warte w przypadku
już postępującej choroby także prosze się nimi nie sugerować!).

Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że niedobór witaminy D powodował zaburzenia w rozwoju układu nerwowego, zwłaszcza w zakresie formowania się kory mózgu i układu komorowego. Wykazywana w wielu badaniach sezonowość zachorowania na SM ze zwiększonym ryzykiem zachorowania dla osób urodzonych na przełomie wiosny i lata a mniejszym w okresie zimowym, wskazuje na możliwą zależność pomiędzy ekspozycja na promieniowanie słoneczne, syntezą witaminy D a ryzykiem zachorowania na SM. Wydaje się, że największe znaczenie ma niedobór witaminy D w pierwszych dwóch trymetrach ciąży, przypadających na okresy
zmniejszonej ekspozycji na światło słoneczne a tym samym obniżonej produkcji witaminy D w organizmie kobiety.

Analizy przebiegu SM z uwzględnieniem badania MRI wykazały, że okres największych sezonowych niedoborów witaminy D poprzedzał bezpośrednio czas zwiększonej aktywności SM, charakteryzującej się wzrostem liczby zmian wzmacniających się po podaniu kontrastu. Badanie populacyjne przeprowadzone w Szwecji wykazały także sezonowość występowania pewnych objawów klinicznych SM. Częstość występowania pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego była o 31% wyższa w okresie wiosny i o 17% niższa w okresie zimy.

Bezpośredni związek pomiędzy ekspozycja na promieniowanie słoneczne, zwłaszcza w okresie młodzieńczym a ryzykiem wystąpienia SM wykazano w kilku badaniach klinicznych. Ryzyko wystąpienia SM okazało się być mniejsze u osób, które w okresie przed 15 rokiem życia przebywały w rejonach geograficznych o większej ekspozycji na światło słoneczne. Różnice w ryzyku zachorowania na SM w takich przypadkach tłumaczono właśnie protekcyjnym działaniem witaminy D. Wieloletnie obserwacje wykazały także, że suplementacja witaminą D zmniejsza ryzyko wystąpienia SM u kobiet o około 40%.

Geograficzne różnice ryzyka wystąpienia SM, geograficzne różnice w niedoborze witaminy D, zwłaszcza u młodych kobiet wskazują na konieczność dodatkowej suplementacji witaminy D. Zalecaną dzienną dawką jest 1000 jednostek. Dodatkowe przyjmowanie witaminy D jest szczególnie wskazane u młodych kobiet, zamieszkujących rejony o dużym ryzyku zachorowania na SM.. Zaleca się także aby dzieci rodziców chorych na SM przyjmowały dodatkowo 200-400 jednostek witaminy D.

Chaudhuri A et al. Wy we should offer routin evitamin D supplementation in pregnancy and childhood to prevent multiple sclerosis. Medical Hypothesis 2005

Opracowanie: dr n. med. Małgorzata Siger-Zajdel

Ekstrakt z zielonej herbaty/zielona herbata(EGCG).(herbatka 3-5x dziennie 1 czubata łyżeczka)
Wg.badań obniża stany zapalne oraz ochrania komórki nerwowe(Aktas 2004). Podwyższa poziom komorórek T-regulacyjnych układu odpornościowego, aby zapewnić balans immunologiczny i tłumić stan zapalny(Wang 2011)

Kurkumina
Jest składnikiem kurkumy – popularnej przyprawy Indyjskiej. Badania wykazały że kurkumina ma silne właściwości przeciwzapalne(Abe 1999). Udowodniono że kurkumina obniższa cytokine IL-17(limfocyty th17) które są odpowiedzialne za więkoszość chorób autoimmunologicznych do których zalicza się ALS i SM – badanie dowiodło że obniżenie limfocytów th17 skutkuje cofnięciem się choroby. Polecam dodawanie 1 czubatej łyżki kuchennej do pasty Budwig o której niżej wspomnę.

l-seleno-metionina oraz witamina E(olej lniany oraz oliwa z oliwek wystarczy – dodatkowa suplementacja E jest zbędna)

Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają ekstremalnie niskie poziomy glutationu (Mai 1990; Van Meeteren 2005). Naukowcy z Dani przeprowadzili badanie w którym pacjenci z MS otrzymywali 2gramy selenu, 2 gramy witaminy C oraz 480mg witaminy E raz dziennie przez 5 tygodni. Poziom glutationu wzrosł a ilość problemów zdrowotnych zmalała do minimum(Mai 1990). Naukowcy twierdzą, że stres oksydacyjny (a raczej jego redukcja) odgrywa bardzo ważną rolę w przypadku leczenia chorób SM i ALS.(Hadzovic-Dzuvo 2011). seleno-metionine polecam firmy Source Naturals z iherb.com.

N-acetylocysteina (NAC)Prekursor glutationu-niezbędny do jego wytwarzania. Max.wspiera detoks oraz łagodzi stany zapalne. Dawkowanie 3x 1 kapsułka(500mg)-w najgorszym wypadku może być Swanson.(lepiej jednak poszukać czegoś bez stearynianu magnezu)
Krzem
Krzem bierze udział w syntezie proliny(aminokwas np. z białka serwatkowego) oraz hydroksoproliny, które są niezbędne w tworzeniu i utrzymywaniu chrząstki. Działa również jako czynnik sieciujący w syntezie glukozaminoglikanów. Ponadto wykazuje dużą aktywność w tkance kolagenowej serca. Krzem odgrywa również istotna rolę w produkcji mieliny, więc suplementacja krzemem pomaga chronić i odbudowywać osłonki mielinowe w centralnym układzie nerwowym. Polecam 1 plaską łyżkę kuchenną ziemi okrzemkowej do celów spożywczych(allegro) 2 razy dziennie – sypane do wody mineralnej w szklance,wymieszać i wypić.

Andrographis(zioło do picia razem z zieloną herbatą – uwaga – mega gorzkie!lub z medicaherbs.com w kapsułkach łykanych 3×1 40min przed posilkiem 3x dziennie aż do 3×3 kaps po 3tyg.)
Ma działanie przeciwzapalne – pomocny przy objawach stawowych, łatwo przekracza barierę krew-mózg i akumuluje się tkankach ośrodkowego układu nerwowego – mózgu, rdzeniu kręgowym, w płynie mózgowo-rdzeniowym ma swoiste działanie przeciwzapalne na centralny układ nerwowy. Polecam medicaherbs.com – dawkowanie 3x1kaps dziennie. Skutkiem ubocznym jest możliwość utraty smaku na pare-parenaście dni. Wtedy należy przerwać stosowanie preparatu z medicaherbs i zaopatrzyć się w jakąś mniej stężoną wersję (np. czyste ziele z lymeherbs.pl lub com).

Winpocetyna(vinpocetine – lymeherbs.com lub pl oraz iherb.com – firma Source naturals)
Winpocetyna wywiera szczególne działanie: zwiększa przepływ krwi w mózgu, zwiększa zużycie tlenu w mózgu oraz podwyższa wykorzystanie glukozy z krwi w mózgu(jakby nie patrzeć działa synergicznie z magnezem). Wykazuje tonizujący wpływ na tętnice mózgowe, a także ożywia metabolizm w mózgu. Winpocetyna poprawia aktywność elektryczną w mózgu, wpływa na pamięć i koncentrację. Wykazuje korzystne działanie przy zaburzeniach w zachowaniu, zaburzeniach mowy, w zawrotach i bólach głowy, w szumach w uszach, w nadpobudliwości oraz na przepływ krwi w siatkówce oka. Dawkowanie 2×1 tab dziennie 40min przed posiłkiem lub w postaci naparu razem z zieloną herbatą.

Molibden
Badania przeprowadzone w USA i na Węgrzech dowodzą, że osoby z SM mają niski poziom kwasu moczowego. Głównym elementem diety w celu wyrównania deficytu kwasu moczowego są puryny.

Żywność o wysokiej zawartości puryn:
– sardele
– szparagi
– kalafior
– maliny
– śledzie
– wątróbka
– nerki wołowe

Jednym z czynników potrzebnych do wytworzenia kwasu moczowego jest molibden.

Molibden przekształca puryny w kwas moczowy. Brak molibdenu jest przyczyną braku kwasu moczowego. Ostatnie badania wykazują – deficyt molibdenu wywołuje uszkodzenia neurologiczne. W badaniach na zwierzętach wykazano,że podwyższenie kwasu moczowego przynosiło znaczącą poprawę w przypadku Stwardnienia rozsianego. Stosowac 250mcg dziennie(może być firma Country life z iherb.com)

Omega 6 – GLA-Olej z ogórecznika/wiesiołka(absolutna podstawa w przypadku MS i ALS)
Badania z 2007 roku dowodzą o skuteczności oleju z ogórecznika(chodzi o GLA w nim zawarte) w przypadku leczenia i cofania sie SM (oczywiście na ALS także powinno podziałać). Stosowano minimum 11ml tego oleju jednak zalecałbym minimum 30ml.Poniżej załączam wykres leczenia SM olejem bogatym w GLA przez okres 18miesięcy. Poszczególne słupki reprezentują dawki stosowane – biały słupek = placebo, szary = dawka 7ml, czarny = 11ml. Pamiętaj że w tym przypadku im więcej (i regularnie!) tym lepiej. Rekomendowałbym 30ml wiesiołka połączyć z trzykrotnie większa dawką oleju lnianego(tj.90ml) i 20ml oleju z oliwek extra virgin nierafinowany tłoczony na zimno, bardzo dokładnie wymieszać razem z twarogiem (koniecznie chudym-najlepiej eko jeśli da rade) tworząc tym samym pastę Dr.Budwig (chodzi o wchłajalność tłuszczu w jelitach…zdecydowanie lepiej się wchłania w połączeniu z białkiem)-jjeść 3x dziennie. Proszę mieć na uwadzę możliwość słabego wytwarzania kwasu żołądkowego(aby go zwiększyć polecam lyzeczke octu jablkowego wlaną do szklanki wody i wypita na 15min przed zjedzeniem takiej pasty). Kolejnym problemem na jaki możesz napotykać to problem w wytwarzaniu enzymów trawiennych trawiących tłuszcze lub białka (niedobór cynku) – zalecam zwiększenie poprzez suplementacje 2x20mg/dzień.

wykres

Rdest japoński(zioło dostępne na medicaherbs.com – dawkowanie 3×1 kapsulka 40min przed posiłkiem aż do 3×3 po 3tyg.)

Antybakteryjne, antywirusowe, przeciw grzybom, przywrom. Stymuluje i moduluje układ immunologiczny(obniża stan zapalny(th1) oraz stymuluje th2 – limfocyty odpowiedzialne za obniżenie nadmiernego pobudzenia th1) , wykazuje działanie przeciwzapalne, jest modulatorem angiogenezy. Działa jako środek rozluźniający ośrodkowy układ nerwowy, chroni i działa przeciwzapalnie na mózg i rdzeń kręgowy,obniża autoimmunologiczne reakcje organizmu międzyinnymi na na boreliozę,składniki Polygonum cuspidatum przechodzą przez barierę krew-mózg i wywierają wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, gdzie działają przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie,redukuje wytwarzanie reaktywnych form tlenu w mózgu oraz w ośrodkowym układzie nerwowym.

Smilax(zioło dostępne na medicaherbs.com – dawkowanie 3×1 kapsulka 40min przed posiłkiem aż do 3×3 po 3tyg.)
Wiąże endotoksyny we krwi – oczyszcza krew, działa modulująco na układ immunologiczny(zwiększa th2 które jest obniżone w autoagresji systemu immunologicznego), antybakteryjnie, przeciwgrzybiczno, przeciwpasożytniczo, przeciwzapalnie, hepatoprotekcyjnie, ochronnie na układ nerwowy. Zwiększa biodostępność innych ziół i leków, jest antyoksydantem. Jest środkiem przeciwbólowym, działa przeciwreumatycznie, przeciwalergicznie, przeciwastmatycznie. Znosi stany zmęczenia, przejawia szerokie systemowe działanie, w tym ma zdolność od przekraczania bariery krew-mózg wykazuje oddziaływanie na mózg, pomagając zredukować zaburzenia poznawcze i chroniąc go przed neurodegeneracją.

Mangan – dlaczego?poprostu mi zaufaj (Ochrona przeciwrodnikowa /antyoksydacyjna MnSOD i 'pare’ pozytywnych wlasciwosci w ukladzie nerwowym) – 2x10mg codziennie 40min przed posiłkiem,po miesiącu 1x10mg.
Pewien cytat na koniec:

„W książce „Żywność twój cudowny lek” Jean Carper pisze:
Stwardnienie rozsiane (SM)
Jest to tajemnicze schorzenie neurologiczne z objawami o zmiennym nasileniu. Ostatnio naukowcy z zapałem śledzą wpływy dietetyczne w tej chorobie. Niektórzy uważają, że może istnieć tu pewien związek ze spożywaniem tłuszczów: w populacjach jedzących dużo tłuszczów zwierzęcych SM występuje częściej, zaś osoby spożywające dużo tłustych ryb morskich wydają się być odporne na zachorowanie. Dr Roy Laver Swank, neurolog z Centrum Badań Medycznych Uniwersytetu Oregon W Portland, od lat stosuje z powodzeniem dietę niskotłuszczową w leczeniu SM. Dr Swank opisał swoje sukcesy w piśmie „The Lancet” w roku 1990. W grupie 144 pacjentów z SM, którzy od trzydziestu czterech lat stosowali dietę niskotłuszczową, najlepsze wyniki ( to znaczy wolniejszy postęp choroby i mniejszą śmiertelność) stwierdzono u osób, które jadły mniej niż 20g nasyconych kwasów tłuszczowych dziennie.
Dużo bardziej spektakularne wyniki uzyskano, rozpoczynając stosowanie diety niskotłuszczowej przed wystąpieniem poważniejszych, powodujących inwalidztwo objawów choroby. Dr Swank podaję, że „95% tak żywionych chorych nie miało ciężkich objawów SM przez trzydzieści lat. Osoby, które nie stosowały tej diety, miały zaostrzenie choroby i większość z nich zmarła w ciągu dwudziestu lat.: Obecnie uważa on, że należy jeszcze bardziej ograniczać dzienne spożycie tłuszczów „nasyconych” – nie więcej niż 15g, zaś szczególnie trzeba unikać tłuszczów z pokarmów mlecznych. Następnym w kolejności zagrożeniem ma być tłuste mięso.
Jednocześnie zaleca się chorym na SM spożywanie tłuszczów z ryb morskich. Dr Ralph T. Holman z Uniwersytetu Minnesoty i dr Emre Kokmen z Kliniki Mayo udokumentowali twierdzenie, że pacjenci z SM mają nieprawidłowe przemiany kwasów tłuszczowych, charakteryzujące się znacznym niedoborem kwasów typu omega – 3. Dr Holman uważa, że spożywanie odpowiednich tłuszczów może przynajmniej częściowo poprawić zaburzenia ich przemiany. Poleca on picie tranu, ale uważa, że korzystne są także oleje rzepakowy i lniany. Nie trzeba pić ogromnych ilości tych tłuszczów – mówi dr Holman – wystarczy kilka łyżeczek dziennie. W niedawnym badaniu przeprowadzonym w Wielkiej Brytanii tran opóźniał i zmniejszał nasilenie zaostrzeń u 312 pacjentów z SM obserwowanych przez trzy lata.”

Dieta
Zdecydowanie i stanowczo odradzam jedzenie jakiegokolwiek tłustego mięsa, produktów które mogą zawierać jakiekolwiek tłuszcze(spożywamy tylko tłuszcze zalecone wcześniej) w tym też masło czy mleko(dozwolony tylko twaróg chudy i to tylko w niezbędnej jak najmniejszej ilości potrzebnej do wytworzenia pasty Dr.Budwig). Rezygnacja z jakiegokolwiek cukru przetworzonego,napoi gazowanych czy rzeczy mącznych jest także niezbędna!.
Teraz wszystko zależy od Ciebie – jeśli jesteś bardzo silnie zmotywowany(a wierzę że tak) oraz zdyscyplinowany to możesz wszystko – za 24 miesiące rzucasz kule w kąt lub odstawiasz wózek i widzimy się w Trójmieście w jakimś klubie!Powodzenia i do zobaczenia!

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Wiedza i doświadczenie własne

zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Wypadajaceslabej-trwalosci-plomby-zebow-w.html

zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Borelioza-a-stwardnienie-rozsiane-krotki-wstep-do.html
lifeextension.com/protocols/neurological/multiple-sclerosis/page-02
kopalniawiedzy.pl/siatkowka-oko-neurony-witamina-C-receptory-GABA-przeciwutleniacz-dr-Henrique-von-Gersdorff,13490
www.imma-polska.pl/substancje-mitochondrialne/l-karnityna-to-jeden-z-najsilniejszych-antyoksydantow-doskonale-chroni-nasz-uklad-nerwowy/
buhner.pl
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922959?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_Results

Panel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze