Spojrzenie poza Boreliozę jest to tytuł konferencji zdrowotnej , która zorganizowana była już dobre pare lat temu przez Dr.Klinghardta i jego Akademię w Redmond – USA. Notatki standardowo pochodzą od Scotta – człowieka o holistycznym podejściu do zdrowia, który przeszedł wszystkie możliwe opcje lecznicze w swoim powrocie do zdrowia zaleczając tym samym boreliozę,koinfekcje i masę innych zdrowotnych problemów które się z nimi związane. Jest to część druga.
Dr. Dietrich Klinghardt – gronkowiec w nosie
– Leczenie gronka w nosie składa się z 4 rzeczy:
– Usuń syf/gluty z membran śluzówki nosa. Można do tego celu użyć czajniczka do płukań nosa/zatok – 1/2 łyżeczki soli z 1/2 łyżeczki sody do pieczenia, alkala lub tri-salts oraz 1 łyżeczka ksylitolu.
– Ksylitol uśmierca bakterie. Pleśń i gronkowiec toną w ksylitolu umierając. Używaj ciepłej wody.
– zresetuj układ immunologiczny i śluzówkę poprzez używanie sprayu z moczem do nosa. Można do tego użyć butelek z solą fizjologiczną do wpsikiwania do nosa pozbywając się uprzednio ich zawartości.
– Można wtedy ją wypełnić własnym moczem i kilkoma kroplami jodu. Jod rozwala ściany komórkowe mikrobów i są one wtedy dostępne dla układu immunologicznego.
– Donosowe wpsikiwanie moczu robione jest przez 2-3miesiące w celu wyregulowania układu immunologicznego.
– Niekórz piją 1/2 szklanki moczu 2x dziennie do stymulacji układu immuno.jak i układu pokarmowego.
– Pleo-Rec – 1 kropla 2 do 4x dziennie do każdej dziurki. Ma działanie przeciwbakteryjne i mobilizuje atak na gronkowca. Jeśli chcesz użyc auto-uryny i Pleo-Rec używaj ich osobno w pewnym odstępie czasowym.
– Sprey BEG to kolejna opcja. Jeszcze inna jest 2/3 butelki czystej wody a 1/3 to Rizole i fosfolipidy. Rifampin 300mg 2x dziennie przez 6tygodni. Homeopatyczna Mucosa Complex Heel 10 kropli 3x dziennie z Heel Sinusitis nosode. Retchs regulat do nosa może być także pomocny
– Polepsz przepływ powietrza przez nos używając NCR(NeuralCranial Restructuring)
– Ludzie głównie mają chroniczne infekcje zatok. 25-30% ma gronkowca w nosie. Pojawia się wtedy ból w dolnym odcinku kręgosłupa. Żyły dolnej części ciałą oraz górnego odcinka zatok są ze sobą połączone
Klinghardt – paciorkowiec
– Paciorkowiec/PANDAS – chroniczna infekcja paciorkowcem to najczęstrzy przeoczony problem u 95% dzieci z autyzmem
– Płukanki gardła Rizolami czy też oksytocyną może pomóc tak samo jak MMS. Używaj Gamma do płykania buzi lub donosowo
– Naturalna terapia może być pomocna
– Zithromax 500mg raz tyggodniowo przez 6 miesięcy
– Valkion
– Medykamenty Enderlin takie jak Pleo Not, Pleo San Pseu, Pleo Art A i inne mogą być użyte. Pleo San Pseu or Pleo Art A mogą być użyte w formie zastrzyków
Klinghardt – pleśń
– Amerykanie mają niespotykane budownictwo. Drewniane struktury ramowe z plastikowymi workami dookoła nich. Jest to idealne środowisko do rozwoju pleśni.
– Ekspozycja pleśni na pole elektromagnetyczne w warunkach laboratoryjnych wykazała jej 600x większą toksyczność niż bez tego pola oraz wielokrotnie szybszy wzrost
– Może być tak, że pole elektromagnetyczne samo w sobie nie uszkadza komórek w naszym ciele ale ma wpływ na mikroby w nas co powoduje większe ilości biotoksyn
– Pleśń tworzy biotoksyny(mykotoksyny) w celu obronnym
– Większość pacjentów ma aspergillusa
– Myrrh możę być pomocne w zwiększeniu MSH jeśli używane jest w dyfuzorze
– Osoby z problemami z pleśnia mają często negatywne reakcje na DMSA – może to być również związane z siarką
– Actos włącza receptory PPAR gamma co sprzyja detoksowi. Chlorella robi to lepiej niż Actos
– Chlorella robi to co robi cholestyramina ale robi to lepiej. Bóg stworzył substancję która jest mieszanką Actos i Cholestyraminy – chlorelle. Wysokie dawki chlorelli
są lepsze niż niskie. Niskei dawki bardziej się mobilizują niż sciągają toksyny. 20tabletek 3x dziennie 30min przed posiłkiem.
– Olej rybi w dużych dawkach włącza receptory PPAR gamma. chlorella z olejem rybim może być mocną kombinacją
– Nawet ekspozycja na pleśń w samochodzie może być wystarczająca do reaktywacji negatywnego cyklu
– TGF-b1 prowadzi do remodelingu naczyń krwionośnych. Może prowadzić do zwłóknienia płuc
– Pleśń łączy ze sobą metale ciężkie do swojej obrony przed leukocytami. Leukocyty są zabijane przez rtęć jednak sama pleśń nie jest.
– MSH jest peptydem hipokampu który zaangażowany jest w wytwarzanie cytokin. Niskie jego poziomy związane są z pleśnią, MARCoNS(gronkowiec), polem elektromagnetycznym i boreliozą
– MSH może być zwiększone poprzez inhalacje olejku z Mirry (używaj dyfuzora a nie nebulizora). Może przywrócić z powrotem energię. Dramatycznie zwiększa MSH. Zapomnij o ATP, koenzymie Q10, glutationie itp. Podwyższ MSH i zobaczysz cuda. Nalewka z mirry jest dobra przeciwbakteryjnie.
– ADH jest związane z reabsorbcją wody. Z chroniczną boreliozą lub pleśnia, przysadka mózgowa przestaje działać poprawnie i organizm nie produkuje ADH. Kiedy wstajesz i jest brak ADH, nerki moga fizycznie nie domagać. Kiedy ludzie mają dużo spięc(są naelektryzowani) dotykając czegokolwiek może to być markerem niskiego ADH.
– Istnieje lek w postaci spray ADH do nosa. 1 litr wody zmiksowany z 2-3łyżkami matrix electrolytes, 1 kubek M-water, 2 łyżki Matrix minerals może tutaj pomóc.
Bardzo ważny jest regenerujący sen oraz eliminacja pola elektromagnetycznego
– VIP reguluje przepływ krwi i odpowiedź stanu zapalnego. Jeśli podajesz komuś rekę i kładziesz ją za jego szyja i obie są zimne może to być marker problemów z tarczycą.
Jeśli ręce są zimne a szyja ciepła, może to sugerować problemy z mikrokrążeniem i braki hormonu VIP. Zmęczenie po wysiłkowe to możę być niedobór VIP.
Kiedy kolory wyglądają dziwnie lub masz obecne męty w oczach może to być symptom niskiego poziomu VIP. Istnieje spray do nosa z hormonem VIP który można używać w celu zwiększenia poziomu tego hormonu, 1 psiknięcie 4x dziennie do każdej dziurki. Przed tym jak go użyjesz musisz pozbyć się pleśni w domu i w miejscu w którym pracujesz.
– Płukanki zatok, pozbycie się amalgamatów, terapia neuralna, autouryna, redukcja ekspozycji na pole elektromagnetyczne i regenerujący syn są tutaj ważne.
– MMP-9 będzie na normalnym poziomie kiedy pacjent przejdzie przez leczenie. MMP9 zależne jest od cynku. Jest to mechanizm któgo używają patogeny.
Jeśli ktoś będzie suplementował cynk, kiedy MMP9 jest podwyższone doprowadzi to do rozpadu tkanek i pogorszy sytuacje. Wysokie MMP-9 szybko postaża ludzi.
– Rozważ zaadresowanie zębów, kanałów korzeniowych, infekcji zatok, redukcji ekspozycji na pole elektro-mag. Nano kurkumina z pieprzem 350mg 2x dziennie.
Leczenie KPU przy wysokim MMP9 pogorszy sprawę. Dopilnuj aby MMP9 było nisko przed suplementacją cynkiem.
– Liposomalna ALA może być użyteczna na mykotoksyny. Liposomy powodują lepszą absorbcję przed przejściem go do jelit gdzie mikroby użyją go do swojej protekcji.
– Biopure ma liposomalną ALA(kwas alfa liponowy) – 2 pipety 3x dziennie
Dr.Stephen Fry – biofilm i FL1953
– Biofilmy to struktury bakteryjne zbudowane z polimerowej macierzy i przyczepione do żyjącej powierzchni
– Płytka nazębna to biofilm
– Biofilmy występują na urządzeniach medycznych, w wodzie pitnej, zębach, dziobach statków, w olejach, wodzie chłodniczej, podczas przetwarzania jedzenia czy wytwarzania papieru
– Biofilmy zawierają wapń, żelazo i magnez
– Chroniczne zawalenie zatok czy choroba wieńcowa może być związana z biofilmami
– Alzheimer i inne choroby mogą być związane z biofilmami
– Wysiękowe zapalenie ucha środkowego – przez 99% czasu choroby obecny jest złożony biofilm
– Minocyklina i Klindamycyna(PD:antybiotyki) – obydwa produkty mają działanie przeciwpasożytnicze
– Osoby ze stwardnieniem zanikowym bocznym mają mocno rozwinięty biofilm w swoim krwiobiegu
– Fry labs to pierwsze laboratorium które poinformowało na temat pierwotniaka(FL1953) produkującego biofilm
– Wszystkie osoby z SLA mają pałeczki Ralstonia oraz FL1953
– FL1953 to coś nowego. To nie babesia, malaria, toksoplazmoza – jest unikatowa.
– FL1953 produkuje więcej biofilmu niż pałeczka ropy błękitnej
– Biofilm w warunkach laboratoryjnych produkowany przez tego mikroba jest tak silny, że nie mogą go odkleić od szkiełek laboratoryjnych
– Włókna obserwowane w układzie przepływu Dopplerowskiego mogą być biofilmami.
– Syndrom przewlekłego zmęczenia to wstęp do stwardnienia rozsianego i innych chorób neurodegeneracyjnych
– 81% moskitów, które złapali w stanie Arizona zawierało FL1953
– Sprawdzali też psy, im starszy tym większa szansa że posiadał te organizmy
– Dr.Fry używa tetracyklin, plaquenilu i innych substancji
– Przyznał, że niektóre zioła działają lepiej niż antybiotyki
– Arginina, kwas foliowy, magnez mogą być problematyczne i nie używa ich u swoich pacjentów
– Stosuje dietę niskotłuszczową McDougalla gdyż biofilmy to tłuszcz który do nich przylega i jedząc go,nawet w formie zdrowych tłuszczy możemy powodować pogorszenie się biofilmów.
– Dieta Swank na stwardnienie rozsiane może być pomocna
– Laboratorium Dr.Fry pracuje nad lekami na które czułe jest FL1953
– FL1953 zmieniło nazwe i nazywane jest obecnie Protomyxzoa rheumatica
– Ivermektyna, przeciwpasożytnicze i antyhelmintyki to leki które się sprawdzają
– Dr.Fry opowiadał na temat zabiegu CCSVI jako mechanicznym podejściu do usuwania biofilmów
– Jeśli dasz więcej kwasów tłuszczowych, zwiększysz wzrost organizmów 150x. Organizmy lubią tłuszczu więc jego ograniczenie może być kluczem do wyzdrowienia
– Bez mięsa, bez sera, bez olejów, bez awokado i orzechów
– FL1953 tworzy biofilmy, jest hematogenny i można się nim zarazić. Przylega do ścian krwionośnych /nabłonka. Uwielbia lipidy. Jest jak pasożyt odporny na leki. Może powodować silne reakcje herx.
– FL1953 to podstawowy patogen – powoduje immunosupresję. Kiedy przeleczysz pasożyty i grzyba, bakterie łatwiej pokonać.
– Dr.Klinghardt zasugerował, że liposomalna artemisinina może być pomocna, gdyż te mikroby lubią tłuszcze a arte jest mocną subdstancją na pierwotniaki takie jak malaria.
– Dr.Fry uważa, że może to być przyczyna RZS
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
MitoQ – to pochodna koenzymu q10, która wykazuje wyjątkowo skuteczne właściwości przenikania do mitochondriów, pełniąc tam funkcje protekcyjne przed wolnymi rodnikami. Suplement ten jest nadzieją dla wszelakiej maści osób z problemami neurodegeneracyjnymi i patrząc po różnych komentarzach osób , które zakupiły ten preparat, to co udowadniane jest w badaniach – potwierdza się. Zatem co jeszcze poza cytoprotekcją może Ci zaoferować mitoq? 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17910608
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17910608 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18845241 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28034666 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692534 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18052717 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999633 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17449335 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17854275 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17220299 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17047303 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17634371 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036614 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12923074 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12690038 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28522560 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28248600 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28121478 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030582 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27810734 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186319 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26226833 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26152715 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26028302 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050775 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235604 |
⇧26, ⇧86 | sci-hub.io/10.3109/21678421.2015.1050897 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25881550 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25301169 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23914782 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21159749 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20805228 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566328 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28357127 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116368 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657095 |
⇧36, ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28774709 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28493603 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856891 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25066801 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22210379 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025394 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665093 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582549 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24055980 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915129 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23381720 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178940 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22120494 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049413 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520201 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21490199 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20463406 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20825366 |
⇧54 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2005.03.088/full |
⇧55, ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5196243/ |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4682786/ |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5148781/ |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581509/ |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448215/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21784090 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20649545/ |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4663357/ |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3304004/ |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2856121/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4559140/ |
⇧67 | sci-hub.bz/10.1096/fj.15-275404 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28608403 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27394174 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26566906 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4427662/ |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25710429 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771373/ |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24518411 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3432152/ |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581509 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5567270/ |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092892/ |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15788391/ |
⇧81, ⇧82 | sci-hub.bz/10.1016/j.mito.2016.07.013 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4986329/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3224534/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25878403 |
⇧87 | myotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration, 2015; Early Online: 1–3 |
Jest to konferencja lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS – leczących boreliozę i koinfekcję przeważnie antybiotykami w dużych dawkach i w długim okresie czasu. Większość z nich dodaje do takiego leczenia zioła,suplementy i inne techniki w celu pomocy pacjentowi. Jest to skrót z konferencji z 2015 roku (która odbyła się w Fort Lauderdale – Floryda) tj.zapiski od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część czwarta.
dr.Robert Mozayeni „Doświadczenie kliniczne w przypadku infekcji Bartonella: Diagnoza, leczenie i prognozy”
– Bartonella to choroba małych naczyń krwi
– Wszystkie zwierzęta i insekty mogą ją przenosić
– Symptomy pochodzą ze stanu zapalnego śródbłonka, stanu zapalnegomałych naczyń krwionośnych i problemów z kolagenem
– Bartonelle wykrywa się także w krwii komarów ale nie dowiedziono jeszcze czy mogą ją przenosić czy nie
– Zarażenie może nastąpić poprzez transfuzję krwi, transplantację organów, ślinę, ugryzienia zwierzęcia lub insektu czy też poprzez zadrapanie przez zwierzę
– Rezerwuarem tej bakterii jest praktycznie każde zwierzę
– Nie zauważył wysokiego ryzyka uszkodzenia naczyń wieńcowych ale teoretycznie jest takie ryzyko
– Infekcja prowadzi do stanu zapalnego, który powoduje, że odkłada się fibryna jak i formułuje się biofilm co prowadzi do zaburzeń przepływu krwii i nasila symptomy.
– Każdy objaw neuropsychiatryczny może być związany z Barotnellą – nadpobudliwość, zaburzenia kognitywne, zaburzenia pamięci, zaburzenia przetwarzania danych i wykonywania czynności,
– Symptomami mogą być dysautonomia, POTS, niski puls, fascykulacje, drgawki, bół mięśniowy, ból stawowy, bóle głowy, zmęczenie i obniżona wydajność
– W jednym badaniu z 296 pacjentami, 205 to były kobiety z chorobą małych naczyń krwionośnych, 41% miało pozytywny wynik testu PCR na bartonelle z czego 33% miało
pozytywny test na Bartonellę w PCR, 50% miało zaburzenia psychiatryczne, 85% zaburzenia neurologiczne
– Transmisja infekcji w czasie ciąży jest możliwa i jest do powstrzymania. Ma doświadczenie w przypadku 6 ciąży kobiet leczonych na tą infekcję. Pobrano krew z pępowiny 5 noworodków – wynik negatywny. Dzieci czują się dobrze mimo że nie zostały im zrobione później testy na obecność infekcji.
– Dysfunkcje układu endokrynologicznego są popularne – nadnercza i tarczyca. Pacjenci notują poprawę przy wsparciu tarczycy jednak nie chodzi tutaj o jedynie wsparcie hormonu T4 gdyż T4 zamienia się często w rT3 u tych pacjentów. Jeśli następuje zmęczenie w przypadku podania T3 nie zrobiłeś wystarczająco dużo aby wesprzeć nadnercza.
– Jeśli nie unormowałeś nadnerczy i tarczycy nie możesz używać Rifampiny oraz Mycobutinu. Największym błedem jaki ludzie popełniają biorąc rimfapoine(PD: rifa) to brak wsparcia nadnerczy i wpływ tego antybiotyku na ścieżkę cytochromu (PD: chodzi zapewne o cytochrom p450)
– Może wystąpić opóźniona neutropenia podczas leczenia. Nie widział podwyższonych chronicznie prób wątrobowych ani neutropeni u ludzi na antybiotykoterapii, która była kontynuuowana
– Niektórzy mogą odczuwać głęboki ból tkankowy 1-2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia
– Używa Klarytromycyny a następnie dodaje rifampinę; czasami zmienia je na Mycobutin/Rifabutin
– Leki wewnątrzkomórkowe są niezbędne – Bicillin może wepchnąć Bartonelle do erytrocytów
– Leczenie trwa generalnie około 6 miesięcy
– Nie uważa aby wersje dożylne antybiotyków były potrzebne. Linie PICC lub podobne wewnętrzne urządzenia mogą służyć jako rezerwuar wzrostu bakterii. Znaleziono na nich biofilmy wraz z bartonellą.
– Potrzeba leków, które są bakteriobójcze a nie tylko bakteriostatyczne, gentamycyna jest bakteriobójcza ale nie przenika do komórek czyli tam gdzie powinna
– Antybiotykoterapia może spowodować niedomagania nadnerczy – bardzo popularny problem w przypadku podawania rifampin(PD:popularna 'rifa’)
– Badania laboratoryjne które mogą wyjść zaburzone to średnio podniesione próby wątrobowe, spadek leukocytów, podniesione C4a(wyższe w przypadku aktywnej infekcji bartonellą), umiarkowane lub normalne hsCRP
– Niespecyficzna aktywacja IgM w przypadku testu Western Blot na Boreliozę może być widoczna.
– Widział pozytywne wyniki PCR na Bartonelle z cyst piersi kobiet
– Pracują nad zwiększeniem liczby dni hodowania kultury bakterii w testach jednak nie jest to jeszcze dostępne
– Bartonella może powodować fałszywie dodatnie IgM na Boreliozę w teście Western Blot (PD: dość ciekawe bo sam jestem takim przypadkiem i zdecydowanie przeważały u mnie symtpomy bartonelli pomimo dodatnich 2 różnych testów na Borelię)
– Antybiotyki z grupy chinolonów nie powinny być używane ze względu na ryzyko zerwania ściegien. Mogą one również skracać długości telomerów teoretycznie skracając długość życia. Ciprofloksacyna może przyczynić się do aktywacji Clostridii Difficile. Używa Perque DigestGuard i nidy nie widział przypadku C.Difficile u osób używających tego probiotyków – stosować 2x przed lunchem oraz przed snem
– Bartonella infekuje szpik kostny i komórki macierzyste szpiku kostnego
– Bactrim hamuje kwas foliowy i może działać negatywnie na proces metylacji – należy także zwrócić uwagę na osoby które nie tolerują siarki
– W niektórych przypadkach używa małych dawek hydrokortyzonu – 20mg dziennie co jest równe naturalnym poziomom dziennej produkcji w organizmie
– Przy problemach neurologicznych leczy bartonelle i pierwotniaki
– Powinno skupić się na mikrokrążeniu i medycynie funkcjonalnej
– Reakcje herx w przypadku brania rifampiny następują po około tygodniu
– Iwermektyna może pomóc w przypadku Bartonelli, Brucelli i przy pierwotniakach
– Korzysta z panelu ISAC u niektórych osób w celu sprawdzenia koagulacji krwii
– Lumbrokinaza, małą dawka aspiryny, wysokie dawki witaminy C mogą pomóc w przypadku hiperkoagulacji
– Bartonella może być przyczyną zawału
– Bartonella uszkadza kolagen i może prowadzić do przedwczesnego stażenia się i obwisłej skóry. Może mieć wpływ na skrócenie życia.
dr.Ray Stricker „Borelioza – podsumowanie roku”
– Borelioza jest 6x bardziej popularna niż HIV i 20x bardziej popularna niż zapalenie wątroby typu C
– Choroba morgellonów została wykryta u 6 osób z boreliozą w Australii
– Transfer krętka boreliozy może nastąpić w mniej niż 16godzin
– Znaleziono 237 genów bakteryjnych u kleszczy w 1 badaniu (nie uwzględniając wirusów, grzybów i innych organizmów)
– Ptaki odgrywają ważną rolę w przemieszczaniu się Boreliozy
– Testowano kombinacje różnych antybiotyków w przypadku formy persisters Boreli – żadna kombinacja sobie z nimi nie poradziła
– Choroba Morgellonów jest związana z infekcją krętka Boreliozy
farmaceuta Stephen Croucher
– Odkleszczówki zaczynają być problemem w Chinach
– Jest ok. 275-300 tyś nowych przypadków infekcji rocznie w USA z czego tylko 30tyś jest zgłaszanych do CDC
– Leki na receptę mogą być reklamowe w TV tylko w USA, Nowej Zelandii oraz Kanadzie – nigdzie indziej
dr.Steve Phillpis „Pobudzenie autofagii – potencjalne lekarstwo czy przekleństwo?”
– Autofagia to mechanizm komórkowego oczyszczania w celu pozbycia się śmieci z komórki
– Pomaga w przypadku redukcji formowania się tkanek nowotworowych, ale może i również pomóc rakowi jak już się rozwinął
– Pomaga w kontroli wewnątrzkomórkowych infekcji takich jak Bartonella, Brucella, Coxiella.
– Rapamycin i Sirolimus to makrolidy, które są immunosupresantami
– Rapamycin hamuje mTOR1 i mTOR2.
– Stymulując mTOR redukujesz autofagię
– Ścieżka sygnałowa mTOR zaangażowana jest w procesy stażenia się organizmu i neurodegeneracji
– Rapamycin zapobiega szkodliwemu działaniu sacharozy w mózgu
– mTOR to główna ścieżka w przypadku stażenia się, otyłości, raka i chorób autoimmunologicznych
– Rapamycina jest użyteczna w przypadku nowotworów
– Innymi substancjami, które aktywują autofagię są witamina D3, metformina, tetracykliny, kurkumina, EGCG, głódówka/restrykcja kaloryczna, trehaloza, carbamazepine, kwas walproinowy
– Opowiedział o chronicznych infekcjach centralnego układu nerwowego, stanach zapalnych, insulinie i demecji. Chroniczne infekcje i stany zapalne prowadzą do akumulacji nieprawidłowych białek.
– Alzheimer to problem z amyloidem, Parkinson z a-synucleiną. TDP-43 znajdowane jest u osób ze stwardnieniem zanikowym bocznym i FTLD(Otępienie frontowo-czołowe)
– Parkinson został udokumentowany jako choroba mająca związek z Brucellą, Bartonellą i Boreliozą. Stany zapalne związane są z SLA.
– Jeśli masz któreś z wymienionych powyżej białek co można zrobić w tym przypadku?Autofagia to słowo klucz
– W alzheimerze carbamazepine spowodowała poprawę i redukcję amyloidu beta. Jest to lek który nie ma związku z mTOR a mimo to pobudza autofagię
– Trehaloza(kolejny związek nie zależny od mTOR a pobudzający autofagię) także robi to samo co wyżej. Witamina D3 usuwa amyloid (u myszy)
– Dr. Phillips wysnuł teorię, że liposomalna trehaloza może mieć funkcje terapeutyczne
– Lit wykazuje poprawę u osób z SLA z mutacją SOD jak i z TDP-43
– mTOR jest kluczowe w przypadku wielu zaburzeń związanych z wiekiem
– zahamowanie mTOR może zatrzymać lub spowolnić stażenie się
– Plaquenil hamuje autofagię. Makrolidy i rifampin także mogą to robić
Różne pytania i odpowiedzi z których płyną następujące twierdzenia i wnioski
– Wysokie CD57 to może być inna infekcja niż infekcja Boreliozą. U 5 pacjentów Dr.Phillipsa z wysokim CD57, poziom tych komórek unormalizował się podczas leczenia.
– Niski poziom CD57 to może być infekcja odkleszczowa.
– Dr. Mozayeni wspomniał, że przeważnie kiedy jest obecna mykoplazma to jest też obecna bartonella
– Symptomy Bartonelli to między innymi problemy neurowaskularne oraz zaburzenia kognitywne
– C4a to nie specyficzny marker stanu zapalnego
– Biopsja skóry może być najlepszą metodą do sprawdzenia infekcji Bartonella. Zwiększają czas potrzebny do wychodowania bakterii na szkiełku laboratoryjnym z 8 na 21dni
– Rozstępy stają się z czasem mniej widoczne jednak kolagen został uszkodzony i może się to już nigdy w pełni nie zagoić
– Dr. Stricker wspomniał, że w czasie ciąży podaje amoksycylinę i nie miał jeszcze problemów z transferem boreliozy do płodu
– Jeśli ktoś ma pozytywny test nanotrap nie powinien zachodzić w ciążę i powinien wejść na środki przeciwbakteryjne
– Maślan sodu może być pomocny na mikrobiom
– C4a rośnie podczas reakcji herxheimera
– Dr.Demio wspomniał o użyciu protokołu Gupta w celu wsparcia symptomów autyzmu i OCD.
– Dr.Philips wspomniał o radioczęstotliwościach i leczeniu nimi w celu dotarcia do mikrobów w biofilmie. Ludzie którzy mieli częściową poprawę na antybiotykach dobrze znosili leczenie radioczęstotliwościami. Nie znane są efekty uboczne takiego leczenia
– Dr.Stricker wspomniał, że są częstotliwości które rozsadzają spirochety ale są też i takie, które uszkadzają normalne komórki
– Dr.Mozayeni miał jeden przypadek Bartonelli z roztoczy. Alergeny w pyle mogą przenosić bartonellę
– U tych, którzy leczą Bartonellę i nie tolerują Biaxinu lub Zithromax, Klindamycyna z doksycykliną mogą być pomocne. Doksycyklina nie działa za dobrze sama w sobie dlatego Dr.Mozayeni nie lubi doksycykliny
– Na biofilm bizmut i srebro mogą być pomocne. Lumbrokinaza, Serrapeptaza, NAC i dożylny glutation. Niektórzy używają lumbrokinazę z rana i serrapeptazę wieczorem.
– Dr.Demio wspomniał, że wirus coxsackie może mutować. Cynk i selen mogą pomóc w redukcji mutacji. czarny bez, ekstrakt z liścia oliwnego, Uva Ursi, ekstrakt z pestek grejfruta i kwas kaprylowy mogą pomóc – przeważnie używa 3 produktów.
– Spowodowanie, aby dzieci z autyzmem zaczeły mówić to nadal problem. Musisz znaleźć u nich rozwiązanie tego problemu – układ pokarmowy, układ immunologiczny, hormonalny etc. Metylacja – jeśli metylowana b12 i 5MTHF w normalnych dawkach to za dużo, użyj mniejszych. DMG możę pomóc z mową. Przepływ krwi do części przedniej mózgu jest słaby. Komora hiperbaryczna, Sekretyna, terapie oksydacyjne mogą pomóc. Środki na rozszerzenie naczyń krwionośnym, germanium, lumbrokinase i witamina E także.
– Nanotrap wykazał 41% pozytywnych wyników w grupie osób, które mogą mieć boreliozę
– Ricketsia w Kaliforni jest podobna do europejskiej
– Dr.Stricket wspomniał, że lepiej unikać szczepionki na grype ze względu na reakcje po niej.
– Sytuacja w Norwegii z Boreliozą jest gorsza niż w USA – 20% populacji ma test pozytywny
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Fascykulacje mięśniowe to nadpobudliwość zakończeń nerwowych,występują bardzo często już w przypadku wczesnego Stwardnienia Rozsianego bocznego(SLA)1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534598 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072098 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25540246
Fascykulacje może być symptomem degeneracji dolnych neuronów ruchowych i może być związane ze skurczami mięśni i neuromiotonią. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3144266Naturalnie fascykulacje(takie przewlekłe) to już raczej problem bardziej złożony na który składa się kilka czynników?co to może być?jakie zmiany zachodzą,jakie choroby tej jednostce chorobowej współtowarzyszą?
Jak już wyżej przeczytałeś powodów fascykulacji może być więcej niż prawdopodobnie masz lat. Co mógłbym Ci podpowiedzieć to analiza wszystkiego tego co bierzesz lub zaleca Ci medycyna konwencjonalna(mowa o syntetykach). Unikanie napromieniowania prawdopodobnie będzie także rozsądną decyzją. Porządna diagnostyka laboratoryjna uwzględniająca panel hormonów, minerałów(najlepiej z erytrocytów) czy witaminy d3 oraz specjalistyczne badania receptorów kanałów potasowych,sodowych,wapniowych czy acetylocholiny/acetylocholinoesterazy oraz ich receptorów jak i także sprawdzenie tarczycy oraz statusu układu odpornościowego(CD4+/CD8+, rozszerzona morfologia, badanie CBA oraz nagalaza) jak dla mnie jest kluczowa w przypadku przewlekłych fascykulacji.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534598 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072098 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25540246 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3144266 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25736532 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26327478 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874402 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27327172 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24397499 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27508110 |
⇧11, ⇧12, ⇧15, ⇧16, ⇧17, ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073774 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9710046 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3016605 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644195 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656576 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931218/ |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28209439 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27015868 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555641 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1564285 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17885529 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117481 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1810235 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8215252 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8257311 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2558484 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16965900 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936396 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16919950 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16783724 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506715 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2334280 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25415520 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13032800 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691577 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26939565 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614651/ |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234884 |
⇧44 | pl.wikipedia.org/wiki/Korzenie_nerwowe |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26187852 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25326036 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26909222 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530206 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16861155 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985064 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3878801/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704209 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15041201 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27611334 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21906595 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467388 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25486668 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803217 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25549940 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23829924 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25464110 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23495921 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602962/ |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24616143 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212516 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035480 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954173 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19922144 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773115 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22865182 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22815929 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22549355 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306607 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22053258 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21925156 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25221399 |
⇧77 | tandfonline.com/doi/abs/10.2143/ACB.3111 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25225467 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919383/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18760366 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18586028 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24900561 |
⇧83 | en.wikipedia.org/wiki/Anandamide |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11353819 |
⇧85 | docs.lib.purdue.edu/dissertations/AAI3444794/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11891798 |
⇧87 | journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0158950 |
⇧88, ⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421626 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14973253 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934132 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25006883 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378465 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135892 |
⇧95 | zycie.ugu.pl/leki,dzialajace,na,polaczenia,nerwowo.php |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135892 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11274994 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306658 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15378458 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23207171 |
⇧101 | dissertationtopic.net/doc/1636787 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060497 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772816 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16753317 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12397411 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12220025 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11465022 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443086 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2330466 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9268239 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7924086 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628437 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3630649 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8810174 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237256 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871592 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2423284 |
⇧118 | en.wikipedia.org/wiki/Hexosaminidase |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2976262 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2973515 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6327982 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6707236 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/729928 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18008270 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588854 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9050954 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10797392 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374398 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19726402 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21062312 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2606154 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2370228 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647914 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8132668 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14592877 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732839 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3390968 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045838 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26789013 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801207 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25137510 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384182 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878516 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383069 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25823155 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25960085 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791365 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19402333 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20110220 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055464 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3440747 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1416284 |
Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.
Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.
Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.
M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.
Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.
Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.
Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie
W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
– UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
– Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni
Z infekcją szyjki macicy/pochwy
– berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni
Z dysplazją szyjki macicy
– Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni
Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
– Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
– Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
– Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie
Z bólem neuro
– Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine
Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie
Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana
Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
– Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie
Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie
+ witaminy, aminokwasy, minerały.
Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)
Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:
28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621 |
⇧4, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092 |
⇧6 | pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/ |
⇧12 | biochemsoctrans.org/content/39/4/1051 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696 |
⇧20 | Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275. |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287 |
⇧26 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧27 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧28 | Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6. |
⇧29 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211. |
⇧30 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62. |
⇧31 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147. |
Czynnik VEGF(naczyniowo śródbłonkowy czynnik wzrostu) odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób serca, nowotworów, przewlekłych stanów zapalnych, degeneracji układu mięśniowego, depresji, odpowiedniego natlenienia tkanek, w funkcjach kognitywnych/poznawczych, chorobach nerek czy w zwyrodnieniu plamki żółtej (AMD o którym napewno napisze bo to b.interesujący temat).
Jak we wszystkim wysokie poziomy VEGF są zabójcze(dosłownie) ale i za niskie są przyczyna problemów. Będzie to pierwszy z 4 artów powiązanych bezpośrednio z naczyniakami,bartonellą i właśnie samym czynnikiem VEGF.
VEGF pomaga dotlenić tkanki/komórki(poprzez tworzenie nowych naczyń krwionośnych)
Komórki które nie dostają odpowiedniej ilości tlenu(czy to w związku z przepływem krwi czy też z innego powodu) produkują indukowany czynnik niedotlenienia zwany HIF-1,a to stymuluje wzrost VEGF. Także niedotlenienie będzie go zwiększało. Jest to pewna podpowiedz dla dzieci autystycznych, którym pomaga hiperbaria jak i też dla tych dorosłych – którzy chorują na Bartonellozę ( choroba wywołana bakteriom bartonella). Jest to pierwszy post który ma związek z Bartonellą, AMD i naczyniakami. Następny w kolejności jest BPC 157, bartonella i następnie naczyniaki. Co wogóle powoduje VEGF i do czego się przyczynia?1)circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full
Co jest w stanie zahamować czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych VEGF?
Co powoduje wzrost VEGF
Dodatkowe info
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651071 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057311 |
⇧4 | circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2479986 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1592003 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225320 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378343 |
⇧9 | med.stanford.edu/news/all-news/2012/10/study-identifies-natural-process-activating-brains-immune-cells-that-could-point-way-to-repairing-damaged-brain.html |
⇧10 | cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338641 |
⇧12 | psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(13)00338-7/fulltext |
⇧13 | nature.com/labinvest/journal/v83/n12/full/3780779a.html |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15963249 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17340192 |
⇧16, ⇧22, ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/ |
⇧17 | cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902195 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018070 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10804090 |
⇧21 | futuremedicine.com/doi/pdf/10.2217/ijr.10.24 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25170575 |
⇧25, ⇧27, ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4354257/ |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312247 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573305 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397275 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119970/ |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464090 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096161 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623967 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596194 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817996 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873933 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250940 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546248 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520200 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462328 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24724605 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225480 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901151 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21687947 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402726 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25060902 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498863 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901561 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125877 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130856 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688362 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590088 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160089 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705519 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18974377 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477757 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803079 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848663 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310834 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834982 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957339 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21244751 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849942 |
Kolejna konferencja lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS, które wymienia się doświadczeniem i poglądami na temat chronicznych chorób. Zapiski pochodzą ze strony betterhealhguy od chłopaka o imieniu Scott, który chorował na przewlekłą boreliozę i wyszedł z niej z tego co pamiętam głównie na naturalnych produktach/suplementach diety. Konferencja miała miejsce w Waszyngtonie w 2014 roku.
Dr. Robert Mozayeni MD „Bartonella w Boreliozie”
Dr.Joseph Annibali
Dr.Stephen Phillips opowiedział o Brucellozie
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.
Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?
Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/ |
⇧3 | pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115 |
⇧6 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/ |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/ |
⇧9 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full |
⇧10 | drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧17 | pnas.org/content/107/6/2669.full |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278 |
⇧21 | snpedia.com/index.php/Rs6265 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468 |
⇧24 | researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/ |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/ |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/ |
⇧33 | en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/ |
⇧37 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287 |
⇧43 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697 |
⇧48, ⇧62 | jneurosci.org/content/31/21/7579.full |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/ |
⇧50 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z |
⇧51 | hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839 |
⇧59 | en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome |
⇧60 | en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070 |
⇧63 | psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552 |
⇧68 | nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1 |
⇧69 | web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282 |
⇧74 | nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/ |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/ |
⇧81 | bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 |
⇧88 | jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/ |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/ |
⇧92 | eaware.org/testes/#progesterone-in-males |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043 |
⇧100, ⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/ |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773 |
⇧115 | hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/ |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/ |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ |
⇧123 | Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/ |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/ |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/ |
⇧127 | Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445. |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/ |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/ |
⇧155 | jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515 |
⇧158 | ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233 |
⇧159 | ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf |
Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.
Negatywne funkcje
29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?
Dodatkowe info
Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.
Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)
Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848 |
---|---|
⇧2 | link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31 |
⇧3 | jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html |
⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor |
⇧6, ⇧9 | mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧10, ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/ |
⇧12, ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/ |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/ |
⇧18 | jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html |
⇧19 | medicalnewstoday.com/articles/288199.php |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract |
⇧25, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract |
⇧39 | snpedia.com/index.php/Rs7501331 |
⇧40 |
|
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |