Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Opioidy mózgowe odgrywają bardzo ważną rolę w motywacji, wyrażaniu emocji, zachowaniu, odporności na bół i stres oraz nad apetytem na jedzenie(lub jego braku). Wyróżniamy 4 rozdzaje receptorów opioidowych w naszym mózgu: opioid-mu(MOR), opioid-kappa(KOR), opioid delta(DOR) oraz nocyceptyna(NOP). Zwiększając pobudzenie tych receptorów lub molekuł które się z nimi łączą spowodujemy tzw.opioidowy haj.
Receptory opioidowe Mu(MOR)
Aktywacja tych receptorów przez taką substancję jak morfina powoduje euforię, wymioty, zaparcia, zmniejszenie bólu i zaburzenia oddychania(te negatywne cechy to akurat skutki uboczne morfiny a nie samego pobudzenia MOR).
Receptory Delta opioidowe(DOR)
Molekuły które przyczepiają się do receptorów delta opioidowych wykazują w badaniach działania antydepresyjne oraz zwiększające produkcję BDNF(Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego) w mózgach zwierząt. Ponadto osłaniają serce przed uszkodzeniami powstałymi podczas zawałów oraz działają neuroprotekcyjnie jak i też redukują podwyższoną cytokinę zapalną TNF alfa. Aktywacja tych receptorów wykazuje właściwości przeciwbólowe jednak są one mniejsze niż receptorów MOR.
Receptory opioidowe Kappa(KOR)
Receptory kappa przeważnie wywołują nastruj lekko depresyjny(dysforie), posiadają lekkie właściwości przeciwbólowe, moczopędne a wytworzone w dużych dawkach posiadają właściwości halucynogenne. Aktywacja tych receptorów powoduje skutki przeciwstawne do receptorów MOR i może powstrzymać przed uzależnieniem się od morfiny, alkoholu czy kokainy. Pobudzone receptory KOR powodują dodatkowo wzrost apetytu który jest wywołany przez stres. Dodatkowo powodują one wzrost prolaktyny – hormonu mającego wpływ na zdolności uczenia się, plastyczności neuronów oraz mielinizacji. Ketamina, morfina, oksykodon i mentol – wszystkie w/w substancje łączą się z KOR.
Zastosowanie niektórych z tych metod/substancji może odzwyczaić ludzi od uzależnienia od substancji opioidowych zwłaszcza stosowanie kilku sposobów na raz. Poniższe sposoby wg.badań zwiększają aktywację receptorów, zwiększają poziomy endorfin które naturalnie pobudzają receptory MOR lub je poprostu uwrażliwają.
– Zimno
– Intensywny wysiłek fizyczny
– Sen
– Słońce(promienie UVB)
– Ciepły prysznic
– Masaże
– Smaczne jedzenie
– Akupunktura
– Magnez
– Kwas masłowy(polecam suplement HMB)
– Kapsaicyna/Chilli
– Bakteria fermentacji mlekowej – Acidophilus
– Melatonina
– Low level laser therapy
– Oksytocyna
– Nikotyna
– Marihuana(THC/CBD)
– Ziarna maku
– Pregnenolone
– Kratom(Mitragyna speciosa) – nie wykazuje żadnych właściwości uzależniających jak np.morfina
– Alkohol
– Stres
Zimny prysznic
Pływanie w zimnej wodzie(krótko z przerwami) w badaniach aktywuje mechanizmy przeciwbólowe które są wytwarzane przez system opioidowy. W badaniu na szczurach zimno podwyższa 'czynnik szoku termicznego'(Heat shock inducible factor), który aktywuje receptory opioidowe zwłaszcza MOR i DOR – na te same receptory działa heroina i morfina. Poprzez zwiększenie działania tych receptórów, nasze wrodzone opioidy są w stanie związać się z receptorami opioidowymi i je aktywować. W badaniach udowodniono że długotrwałe i wysokie dawki opioidów redukują ilość receptorów MOR.
Ćwiczenia fizyczne
Z badań wynika że wysiłek fizyczny jest w stanie aktywować opioidy – nazywa się to euforią biegacza. Naukowcy zbadali, że niski oraz średni wysiłek fizyczny jak i lekki trening aerobowy nie wytwarza endorfin. Robi to natomiast intensywny trening na siłowni lub sprint/intensywny trening aerobowy(do takiego treningu można zaliczyć intensywny trening fitness).
Sen
Zaburzenia snu obniżają czułość receptorów opioidowych MOR i DOR w szczurzym układzie limbicznym(układ struktur korowych i podkorowych mózgu), które kontrolują emocje zmieniające uczucia i poczucie przyjemności. Efektem tego jest złe samopoczucie przy tej samej ilości endorfin jakie Twoje ciało produkuje.
Cukier
Cukier (zwłaszcza przetworzony) może spowodować pewien rodzaj haju. Większość nadużywanych leków zwiększa ilość dopaminy w jądrze półleżącym mózgu. W pewnych okolicznościach dietetycznych cukier może wywoływać uzależnienie psychiczne i fizyczne porównywalne do nadużywania narkotyków.
Jądro półleżące odgrywa ważną rolę w wywoływaniu różnych uczuć jak śmiech, nagroda, strach, impulsywność, uzależnienia oraz efekt placebo. W badaniach pokazano że nadmierne spożycie cukru naśladowało wpływ neuroprzekaźników w sposób podobnych do morfiny lub nikotyny. Szczury wykazywały objawy uczulenia na dopamine i uzależnienia od opioidów, kiedy dawało im się nieograniczony dostęp do sacharozy, takie jak zmiany w dopaminie oraz receptorze MOR. Kiedy szczury były naczczo, miały takie same chemiczne zmiany jak objawy odstawienia leków uzależniających co wskazuje na uzależnienie od cukru. Poziom Acetylocholiny był również wyższy a dopaminy niższy w jądrze półleżącym, co powoduje niepokój i łaknienie. Zwierzęta uzależnione od cukru posiadały opóźnioną reakcję sytości (uwalnianie acetylocholiny było opóźnione), piły zatem więcej cukru oraz wytwarzały więcej dopaminy niż normalne nie spożywające cukru szczury.
Słońce
Wiekszość z ludzi czuje się lepiej kiedy wyjdą na słońce. Jednak nadmierne opalanie się może być uzależniające. Nawet niskie dawki promieni UV powoduje uwalnianie się endorfin w krwi, które tworzone są przez skórę. Wg.badań 30min dziennie przebywania na słońcu spowoduje, że będziesz o 5% szcześliwszy bez zwiększonego ryzyka raka skóry. Jeśli nie jesteś w stanie z jakiegokolwiek powodu wyjść na słońce, promienie UVB pomogą Ci produkować witaminę D. Promienie UVA nie wykazują zwiększenia poziomu endorfin w organiźmie.
Oksytocyna
Jest to molekuła zwiększająca doznania przyjemności i miłości. Często nazywa się ją 'hormonem miłości’ gdyż ułatwia wzbudzenie zaufania i przywiązania do danej osoby. Wg.niektórych badań na zwierzętach oksytocyna hamuje tolerancję na różne leki uzależniające( opiaty, kokaina, alkohol) oraz zmniejsza objawy odstawienia. Oksytocyna aktywuje receptory MOR i KOR w okołowodociągowej istocie szarej mózgu. Oksytocyne można kupic w formie spreyu lub w wersji tabletkowej pod język. Lactobacillus reuteri podwyższa poziom oksytocyny.
Gorący prysznic/kąpiel
Poprawia samopoczucie. Myszy które krótko pływały w ciepłej wodzie wykazały zwiększony poziom beta endorfin oraz wyższą odporność na ból.
Masaże
Wywołuje efekt przeciwbólowy poprzez aktywowanie molekuły oksytyocyny. Oksytocyna oddziaływuje na z kolei na receptory MOR i KOR w istocie szarej mózgu.
Kwas masłowy
Zwiększa MOR. Jest on silnym blokerem HDAC(deacetylaz histonów). HDAC odpowiada za ekspresje(aktywowanie) genów i w medycynie konwencjonalnej opracowano już kilka leków blokujących jego pobudzenie w terapiach antynowotworowych. HDAC podzielono na HDAC1,2,3,8,9 i występują w każdej zdrowej komórce ludzkiego ciała – jednak w komórkach nowotworowych wykazano zwiększoną aktywację HDAC 8 i 9 a np.HDAC4 występuje tylko w komórkach nowotworowych oraz mięsniowych, stąd zachodzi potrzeba wyciszenia ich aktywacji – kwas masłowy w postaci suplementu dla sportowców HMB może być w tym bardzo przydatny. Dodam od siebie również że HMB jest również b.dobrym środkiem w przypadku przeciekającego jelita. Blokery HDAC są również stabilizatorami samopoczucia, posiadają właściwości antypadaczkowe, jak już wyżej wspomniałem antynowotworowe oraz przeciwzapalne. Kwas masłowy zwiększa ilość proteiny CREB która z kolei zwiększa aktywność BDNF(Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego) – jest to białko które warunkuje funkcjonowanie neuronów siatkówki, nerunów cholinergicznych i dopaminergicznych. Wywiera wpływ na na motoneurony oraz na neurony czuciowe. Niski poziom BDNF w badaniach wykazuje zwiększoną potrzebę do jedzenia i tym samym przejadania się – u myszy wywoływał dramatyczną otyłość i połączono to z taka sama reakcją u ludzi. Dzięki zwiększonej aktywności BDNF nie dość że myszy nie tyły to unormował się u nich poziom cukru we krwi. Napewno zastanawiałeś się dlaczego niektórzy ludzie poprostu urodzili się super błyskotliwi(owszem tą ceche można wytrenować ale większość ludzi których poznałem maja taki poprostu dar = genetyka)?To zasługa międzyinnymi BDNF aktywnego w hipokamie – można znaleć wiele badań na ten temat i faktem jest iż po niedługich ćwiczeniach fizycznych jego ilość wzrasta nawet do 300%. Antagonistą BDNF jest kortyzol(im więcej tego hormonu stresu tym mniej BDNF). BDNF ma także właściwości antydepresyjne.
Smaczne jedzonko
Badania pokazały że stymulacja MOR w prążkowiu brzusznym/jądrze półleżącym mózgu zwiększa spożycie smacznego jedzenia(smacznego dla Ciebie naturalnie a nie dla ogółu). Objadanie się jedzeniem zwiększa otyłość u ludzi na całym świecie – jedzenie które Ci smakuje działa na system opioidowym tworząc uzależnienie.
Czekolada
Większość osób pozytywnie reaguje na zjedzenie czekolady. Dzieje się tak ze względu na epikatechiny w niej zawarte które działają na receptory DOR – działają one również protekcyjnie na serce/układ krwionośny chorniąc przed zawałem. Naturalnie najzdrowiej jest spożywać bio gorzką czekoladę 90% ewentualnie o niższej zawartości kakao ale słodzoną stewią.
Jedzenie o morfino-podobnej charakterystyce
– Kazomorfina (z kazeiny mlekowej)
– glutenomorfina (z glutenu znajdującego się w mące pszennej, życie i jęczmieniu)
– Gliadorfina (jak wyżej)
– Sojomorfina (z soji)
– Rubiskolin (ze szpinaku)
– Menthol – można go znaleźć w mięcie – naturalny mentol aktywuje KOR
Umiarkowane spożywanie alkoholu
Spożywanie alkoholu pobudza wytwarzanie się opioidów w jądrze półleżącym i korze oczodołowej – obszarach mózgu zaangażowanych w 'przyznawaniu nagrody’. 1 czy 2 szoty/drinki na imprezę jest dopuszczalne i jak najbardziej może być używane w kombinacji z innymi stymulatorami opioidowymi.
Magnez
Badania pokazują, że magnez wzmacnia działanie przeciwbulowe niskiej dawki morfiny w przypadku trwałego bólu. Nie wywoła to uczucia haju jednak wspomoże naturalny system opioidowy do mocniejszych reakcji.
Akupunktura
Nasze wrodzone opioidy odgrywają ważną funkcję w efektach terapi akupunkturowej. Akupunktura aktywuje nasz system opioidowy poprzez wpływanie na wytwarzanie i syntezę opioidów oraz regulacje funkcji i ekspresji receptorów.
Naltrexone w niskich dawkach (LDN)
Poprzez blokowanie receptorów opioidowych powoduje, że organizm wytwarza większą ilość endorfin i enkefaliny w ramach tj.zrównoważenia blokady opioidowej. Zwiększenie poziomu endogennych opioidów trwa aż do zaprzestania używania LDN.
Nie zasypiaj z włączonym światłem
Zwierzęta eksperymentalne wystawione na działanie światła fluorescencyjnego przez dłuższy czas miały obniżoną ilość opioidów(enkefalin które przyczepiają się do receptorów opioidowych DOR), zaburzenia rytmu dobowego mają wpływ z kolei na receptory MOR.
Melatonina
Wywiera działanie przeciwbólowe poprzez zwiększenie wydzielania beta-endorfin. Jest to słabe działanie ale zawsze lepsze niż żadne. Są dwie opcje zwiększenia produkcji melatoniny – albo lykanie syntetyku w postaci tabletek albo używanie na 2 godziny przed snem czerwonych googli takich jak np. te allegro.pl/dewalt-laser-krzyzowy-dw088k-statyw-okulary-i5170313936.html (oczywiscie chodzi mi o same okulary a nie o cały zestaw w aukcji 😉 ).
Kratom
Jest to roślina uprawiana w Tailandi. Aktywuje receptory MOR tak jak morfina jednak jest znacznie mniej uzależniający niż tradycyjne leki opioidowe. Nie powoduje ona także skutków ubocznych oraz uzależnienia jak i także problemów z układem oddechowym typowych dla innych opioidów. Dawkowanie 500mg 1-2x dziennie. Nie jest to coś co powinno stosować się na codzień – używałbym go tylko w wyjątkowych sytuacjach.
LLLT – low level laser therapy (terapia laserowa niskiego poziomu)
Przynosi bardzo wiele pozytywnych skutów zdrowotnych z czego jednym z nich jest działanie przeciwbólowe a to z tego względu iż zwiększa naturalny poziom opioidów w organiźmie.Wiecej o LLLT pisałem już tutaj.
Prognenolone
Jeden z lepszych specyfików do poprawienia samopoczucia – podwyższa beta endorfiny.
Probiotyki – Acidophilus
Acidophilus ma właściwości ziwększania aktywności receptorów MOR oraz receptorów kannabinoidowych w jelitach oraz posiada morfino-podobne właściwości. Jest to niezwykle ważne u ludzi z zespołem jelita drażliwego – dobrym specyfikiem wydaje się być Acidophillus firmy Now Foods.
Chilli/papryczki cayenne
Kapsaicyna w nich zawarta zwiększa endorfiny.
Marihuana
THC i CBD zawarte w konopiach indyjskich aktywują MOR i DOR.(CBD–>DOR).
Ziarna Maku
Zawierają w sobie morfine i kodeine(niedojrzałe owoce maku lekarskiego). 100gram to odpowiednik ok.0.5-20mg (w zależności od gatunku) morfiny.
Nikotyna
Zwiększa beta-endorfiny.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
pl.wikipedia.org/wiki/Enkefaliny
bioautyzm.pl/28/
bioinfo.imdik.pan.pl/wiki/Receptory_opioidowe
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=15855
rozanski.li/1140/kwas-maslowy-butyric-acid-i-gamma-aminomaslowy-gaba-w-suplementach/
kopalniawiedzy.pl/alfa2-delta-1-%CE%B12%CE%B4-1-otylosc-podwzgorze-neurotropowy-czynnik-pochodzenia-mozgowego-BDNF-Maribel-Rios-Joshua-Cordeira,19486
kognitywistyka.net/mozg/budowa.html
kopalniawiedzy.pl/Mitragyna-speciosa-kratom-opioid-srodek-przeciwbolowe-zespol-abstynencyjny,18932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14622160
en.wikipedia.org/wiki/%CE%9C-opioid_receptor
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819
en.wikipedia.org/wiki/Nociceptin_receptor#Antagonists
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24713140
en.wikipedia.org/wiki/Nociceptin
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
science.howstuffworks.com/life/exercise-happiness2.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1660582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949960
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949966
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528981
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987666
link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-3-642-10857-0_4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519724
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950606
en.wikipedia.org/wiki/Capsaicin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17159985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639542
en.wikipedia.org/wiki/Low-dose_naltrexone
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
en.wikipedia.org/wiki/Nicotine
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16489449
en.wikipedia.org/wiki/Poppy_seed
humrep.oxfordjournals.org/content/15/suppl_1/14.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108706
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16171784
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1660582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452872
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525276
researchnews.osu.edu/archive/nervepain.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9226361
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3661216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11157351
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lsm.20583/abstract
en.wikipedia.org/wiki/Low-dose_naltrexone
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24526250
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078898
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526150
en.wikipedia.org/wiki/Poppy_seed
humrep.oxfordjournals.org/content/15/suppl_1/14.full.pdf
painmed.org/library/posters/poster-163/
en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa