przewlekłe zmęczenie

GcMAF – aktywacja makrofagów czyli antynowotworowy i przeciwwirusowy Rambo zesłany do Wietnamu

Opublikowano 18 marca, 2017

GcMAF można porównać z najemnikiem, który za konkretną kasę wykona praktycznie każde zadanie. Choroba nowotworowa czy infekcje wirusowe(jak i też bakteryjne) to w niektórych przypadkach nawet i kilkuletnia walka . Organizm człowieka w takim przypadku to istny Wietnam. W takim przypadku standardowe interwencje nie działają i trzeba zastosować coś dedykowanego – jakiegoś odważnego,wielozadaniowego eliminatora do zadań specjalnych – dobrze by tu się wpasował Rambo…zwłaszcza dwójka (GcMAF II generacji) ale nie z USA a z Japoni. Płacisz, wymagasz, wracasz jako zwycięzca z tarcza – innej opcji nie ma patrząc na wyniki jakie są notowane po tym specyfiku. GcMAF to aktywator makrofagów(komórek układu odpornościowego, które bardzo upraszczając, walczą z infekcjami w tym i z nowotworami). Występuje naturalnie w ludzkim organizmie. Wysokie poziomy nagalazy blokują aktywację GcMAF co prowadzi do immunosupresji(zahamowania aktywności układu odpornościowego).  Wg.Dr. David Noakes z belgijskiej kliniki specjalizującej się w terapii  GcMAF 85% dzieci z autyzmem (większość ma wysoki poziom nagalazy i przez to obniżoną odporność) wykazuje poprawę, a 15% (grupa leczonych ok.600 osób) całkowicie zostaje wyleczonych tym jednym preparatem (wyleczonych = traci diagnozę autysty i w grupie osób zdrowych nie jest postrzegany jako osoba różniąca się w żaden sposób od innych). W internecie znajdziesz wiele różnych przypisanych dodatkowych cech temu preparatowi – najprawdopodobniej to prawda mimo, że nie wiem skąd one pochodzą bo nić poza tym co poniżej nie znalazłem. Pomimo tego substancja ta jest nadzwyczaj rewelacyjna – gdyby nie cena sam też bym ją stestował…Co takiego powoduje?Z czego może Cię wyciągnąć?Co jeszcze pobudza makrofagi?
1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/190314512) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780974 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12062184

  • U pacjentów z HIV użyto GcMAF przez 18 tygodni w dawce 100ng. Przez 7lat(minimum bo dalej już nie badano) poziomy nagalazy były niskie, poziomy komórek CD4+ które w HIV są bardzo nisko, utrzymywały się na normalnym poziomie, a pacjenci byli po prostu zdrowi 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451
  • GcMAF(drugiej generacji) używano razem z oralnym GcMAF z dodatkiem kolostrum nie notując żadnych skutków ubocznych 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27354652
  • GcMAF jest efektywną substancją w leczeniu raka piersi czy prostaty jak i także w przypadku raka tarczycy.(dawka jaką używano w przypadku tego ostatniego raka to 2200ng/0.5ml co tydzien przez 5tygodni domięśniowo – jest to jak dla mnie dawka przekosmiczna!).
    6)cancerjournal.net/article.asp?issn=0973-1482;year=2015;volume=11;issue=4;spage=1041;epage=1041;aulast=Chaiyasit 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/209761418)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855083
  • Wykazuje pozytywne działanie(colostrum GcMAF) w stosunku do przewlekłego zmęczenia jak i ogólnie pojętych infekcji(które powodują przewlekłe zmęczenie)
    9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168499
  • Uważa się, że może mieć zastosowanie we wszystkich chorobach kośćca w tym osteopenii,osteoporozie i złamaniach 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14696974
  • GcMAF w połączeniu z witaminą D3 nie tylko aktywuje makrofagi w stanach immunosupresji układu odpornościowego(tj.braku jego aktywności), w przypadku stanu zapalnego w którym makrofagi są nadmiernie pobudzone doprowadza do ich apoptozy(śmierci) poprzez regulacje fosforylacji genu p38 i ścieżki JNK1/2 oraz obniżenie fosforylacji ERK1/2. Można stwierdzić ze jest immunoregulatorem całego układu odpornościowego. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12938159
  • Kwas kojowy wytwarzany przez grzyba aspergillusa posiada właściwości aktywacji makrofagów(kwas ten jest często używany w postaci kremów do rozjaśniania skóry) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21044044
  • Oksaliplatyna – jest to chemioterapeutyk(czyli lek antynowotworowy) który jak każdy syntetyczny lek anyrakowy wykazuje działanie toksyczne. GcMAF neutralizuje w tym wypadku neurotoksyczność tego nazwijmy to leku. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25304987
  • GcMAF jest używany przez Saisei Mirai od 2013 (wyleczył GcMAFem 345 pacjentów z nowotworami) razem z 600mg dożylnego ALA(kwas liponowy), witamina d3 5-10tyś jednostek dziennie) oraz wysokimi dawkami dożylnej witaminy C 2x w tyg. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780980
  • degalactosyl Gc-globulin (DG3) to prekursor GcMAF wykazujący obiecujące właściwości antyrakowe. Niestety na dzień dzisiejszy brak danych co może go pobudzać.15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780979
  • Witamina D3 jest niezbędna do kuracji GcMAF 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23857228
  • Okres półtrwania aktywowanych makrofagów to 6dni jednak w badaniu podawano GcMAF co tydzień(przypadki raka jelita grubego). Po 32-5tygodniach podawania 100ng GcMAF wszyscy badani mieli poziomy nagalazy normie co potwierdza cofnięcie się choroby nowotworowej. Po 7latach ich poziomy nagalazy były nadal w normie co oznacza brak nawrotów. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18058096
  • Poziomy nagalazy odzwierciedlają zaawansowanie i agresywność choroby nowotworowej 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10940510
  • U osób z chorobą nowotworową po 3.5-5miesięcy podawania GcMAF w dawce 100pg/ml z poziomów 2.32-6.28 pacjenci wykazywali poziomy 0.38-0.63 nmole/min/mg co oznaczało cofnięcie się choroby nowotworowej(badanie na 16 pacjentach z rakami piersi) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17935130
  • Podanie myszom 10-50 pg GcMAF zwiększa fagocytoze makrofagów 7-9x. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9070663
  • Osteopetroza to schorzenie w którym jest problem z osteoklastami(komórkami odpowiedzialnymi za resorpcję kości, nie ma po prostu równowagi między osteoblastami, komórkami kościotwórczymi a właśnie wspomnianymi osteoklastami). GcMAF promuje równowagę pomiędzy osteblastami i osteoklastami. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7669443
  • Co ciekawe GcMAF blokuje angiogenezę czyli zwiększanie/powstawanie naczyń krwionośnych które dodatkowo odżywiają komórki nowotworowe. Prawdopodobnie robi to poprzez zahamowanie VEGFR-2(o czynniku VEGF już pisałem) oraz ścieżkę sygnałową ERK1/2. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400520 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659668
  • Zwiększa ilość makrofagów, ale nie zwiększa poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa oraz tlenku azotu NO (jak dla mnie genialna sprawa!) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666733
  • Laktoferyna pobudza makrofagi poprzez pobudzenie receptora TLR-4 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034774
  • Helicobacter pylori powoduje apoptozę(śmierć) makrofagów – warto się wpierw zająć tą bakterią jeśli jest aktywna 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410304

 

Co jeszcze pobudza makrofagi?

  • Makrofagi można pobudzić poprzez aktywację receptora plazminogenu PAI-1(nie robiłbym nic z tym ze wzgledu na ryzyko insulinooporności, szybszego stażenia się czy też miażdżycę) oraz poprzez stymulację receptora TLR-4(tego z kolei pobudza cytokina zapalna IL-6 o której już więcej pisałem jak ją można pobudzić) 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27317488 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089338
  • Colostrum(siara bydlęca tj.degalactosylated/desialylated bovine colostrum) tak jak GcMAF jest też aktywatorem makrofagów 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168491
  • Roślina Trichosanthes kirilowii(nalewka alkoholowa) oraz Sloanea zuliaensis,Bryonia aspera, Helicteres angustifolia, Begonia heracleifolia(Begonia barszczolistna), Sorbaria sorbifolia(Tawlina jarzębolistna) i Elaeocarpus mastersii to rośliny, które zawierają w sobie substancję cucurbitacin D która wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku białaczki,raka wątroby i raka piersi. Pobudza makrofagi. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2414041131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1663183132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1725325533)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1216931135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108178
  • Grzyb leczniczy Leucopaxillus gentianeus (białokrwiak) – dokładnie tak jak wyżej 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190463
  • Ekstrakt z mleczary wyniosłej(Calotropis procera) aktywuje makrofagi 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399577
  • Żeń szeń koreański najprawdopodobniej aktywuje makrofagi 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22474399

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451
⇧2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780974
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12062184
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27354652
⇧6cancerjournal.net/article.asp?issn=0973-1482;year=2015;volume=11;issue=4;spage=1041;epage=1041;aulast=Chaiyasit
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20976141
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855083
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168499
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14696974
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12938159
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21044044
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25304987
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780980
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780979
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23857228
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18058096
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10940510
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17935130
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9070663
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7669443
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400520
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659668
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666733
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034774
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410304
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27317488
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089338
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168491
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24140411
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16631831
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17253255
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169311
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108178
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190463
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399577
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22474399
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 11 komentarzy

Cortexin – prawdziwy lek przez duże L – niedotlenienie / padaczka / autyzm

Opublikowano 1 lutego, 2017

Cortexin (Korteksin) jest to lek, który został stworzony przez Wojskową Akademię Medyczną chwilę po moich narodzinach – w 1986r. Jest to liofilizat zawierający wyciąg z kory mózgowej bydła lub trzody. Zawiera niskocząsteczkowe aktywne neuropeptydy, których masa cząsteczkowa pozwala na
przekroczenie bariery krew-mózg.Poprawia koncentrację, pamięć, zdolność uczenia się, przyśpiesza odnowę funkcji mózgu po urazie i wiele innych. Wcale mnie nie zdziwi jeśli dziecko autystyczne, które nigdy nie mówiło po cyklu na tym leku nagle zacznie mówić pojedyńcze słowa. Co jeszcze ma do zaoferowania cortexin?Zerknijmy w badania: 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099

 

  • Polepsza uwagę, percepcję wzrokową, pamięć, zdolność do samodzielnego myślenia, korowe procesy neurodynamiczne i nie wykazuje skutków
    ubocznych. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
  • Cortexin zalecany jest w przypadku niedrożności żył i problemów z mikrokrążeniem u pacjenta który miał krwiaka na kręgosłupie oraz białaczkę.3) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
  • Vasobral z cortexinem podawany był w przypadku osób młodych z problemami kardio(problemy z przepływem krwii), metabolicznymi oraz mieli jaskrą. W/w leki zmniejszały ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz poprawiały problemy z przepływem krwii i metaboliczne związane z
    bezpośrednio z jaskrą.4) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
  • Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku problemów z układem sercowo-naczyniowym 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
  • Jest b.dobrym lekiem w przypadku retinopatii cukrzycowej – reguluje poziom cukru we krwii jak i poziom hemoglobiny glikowanej, poprawia ostrość wzroku, poprawia obraz dna oka, zmniejsza obrzęk plamki żółtej oraz poprawia przepływ krwi w siatkówce. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
  • Cortexin pomaga u osób z chorobą wibracyjną(osoby które np.pracowały z młotami pneumatycznymi) i ich problemem z przewlekłym zmęczeniem 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
  • Pacjenci z gruźlicą płuc zostali potraktowani chemioterapeutykiem izoniazydem, który spowodował neurotoksyczność. Przerwano podawanie tego totalnego gów..(zerknijcie na skutki uboczne) a rozpierdziel systemu nerwowego miało ok.12% pacjentów. Zastosowano między innymi corteixin, kwas glutaminowy i witaminy z grupy B. Cortexin wykazał na tyle protekcyjne i regenerujące działanie, że …jeszcze raz zaczeli im podawać izoniazyd. (8)pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
  • W jednym z badań zaleca się przypisywanie cortexinu dzieciom (akurat tutaj 11-16lat) które mają problemy metaboliczne(syndrom metaboliczny), rozregulowaną gospodarkę hormonalną i zaburzenia funkcji kognitywnych. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
  • Cortexin może normalizować poziomy komórek mikrogleju w mózgu. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
  • Pełni funkcję protekcyjno-wspomagającą w nadciśnieniu połączonym z retinopatią 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
  • Pozwala na powrót do zdrowia osobom po udarze niedokrwiennym(dawkowanie 2x 10mg dziennie przez 10dni).
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943124414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
  • Hamuje procesy powstawania wolnych rodników i mutagenezy u pacjentów z leukomalacją okołokomorową(są to procesy powstawania torbieli w istocie białej mózgu), które doprowadziły do porażenia mózgowego. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
  • Jest bardzo przydatny u alkoholików w przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
  • Peptyd T-33 razem z cortexinem stymulują uwalnianie serotoniny. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
  • Cerebrolizina wykazuje cytoprotekcyjne właściwości względem limfocytów T i limfocytów B zwiększając ich przetrwanie, natomiast cortexin wykazuje działanie cytotoksyczne i antyproliferacyjne względem limfocytów T(to jest w gruncie rzeczy dobre w przypadku
    chronicznych stanów zapalnych spowodowanych autoagresją/stanami zapalnymi w mózgu czy tez ogólnie w organizmie). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
  •  Podawano dzieciom z porażeniem mózgowym(wiek 2-7 lat) przez 10dni cortexin. Wykazano wysoką skuteczność w przywróceniu im mowy.
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134

 

  • Normalizuje poziomy kortyzolu(hormon stresu) jak i hormony tarczycy 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
  • Testowano Cortexin vs encephabol u 60 pacjentów z zaburzeniami pamięci – cortexin wypadł znacznie lepiej wykazując prawie 87% skuteczność. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
  • Wykazuje właściwości powodujące ochronę przed peroksydacją lipidów(utlenianie się tłuszczy – jest to proces zdecydowanie nie pożądany który należy hamować) oraz hamuje obniżenie się poziomów antyoksydantów czyniąc z niego b.dobry środek do neuroprotekcji móżgu w chronicznym niedokrwieniu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
  • Wykazuje działanie przeciwlękowe jednak w wysokiej dawce powoduje lęki 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
  • Wykazuje działanie przeciwpadaczkowe 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
  • Działa protekcyjnie przed cytokiną powodującą stany zapalne – IL-6 w mózgu. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
  • Może być skuteczny w przypadku leczenia porażenia nerwu twarzowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
  • Zmniejsza lub całkowicie likwiduje objawy neurologiczne, polepsza funkcje poznawcze, normalizuje stany depresyjne i emocjonalne. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403301
    29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
  • Jest skuteczny w przypadki polineuropatii cukrzycowej jak i również w przypadku encefalopati alkoholowej [ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517210[/ref]
  • Jest przydatny we wczesnej fazie encefalopatii mózgowej ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350426

 

U osób z epilepsją zapobiega bólom i zawrotom głowy, osłabieniom, zaburzeniom poznawczym, depresji, nadciśnieniu tętniczemu i lękom jak i także zmniejsza ilość napadów 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518

 

Jest to kolejny prawdziwy lek przez duże L którym się zainteresowałem(Po Alini i Xifaxanie). Stosowanie od 5-20mg 1-2x dziennie 10-28dni. Do dostania na Białorusi, Rosji i pewnie też na Ukrainie. Myśle, że z czystej ciekawości, kiedyś kiedy może przydarzy mi sie(odpukać) stan zapalny mózgu z którym sobie nie poradzę – Cortexin mnie wspomoże. Między wierszami można wyczytać, że to lek idealnie komponujący się w biomedyczne podejście do Autyzmu i neurodegeneracyjnych chorób z grupy autoagresji(np. Alzheimer czy Parkinson). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
⇧3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
⇧4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
⇧8pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19431244
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | 8 komentarzy

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

Opublikowano 14 grudnia, 2016

glicyna

Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko.  W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?

 

  • Glicyna redukuje cytokine zapalną TNF alfa i zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10. Dodatkowo zmniejsza aktywność receptora cytokiny TNF alfa oraz zwiększa poziomy interferonu gamma u osób z cukrzycą(interferon gamma jest bardzo przydatną cytokiną w walce z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Glicyna hamuje aktywację NF-kB(zapalny czynnik transkrypcyjny) i wytwarzanie zapalnej cytokiny IL-6 w komórkach tetnic serca 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 (cytokina IL-6 to cytokina zapalna wytwarzana w nadmiarze podczas treningów siłowych, braku snu albo podczas krótkiego snu, podczas infekcji grzybem candida czy tez bakterią bartonella).
  • zwiększa szanse przeżycia myszy(poprzez obniżenie TLR4 i cytokiny zapalnej TNF alfa oraz zahamowanie Nf-kB), które narażone zostały na ekspozycje toksyn. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Glicyna jest aminokwasem niezbędnym do syntezy innych aminokwasów, glutationu, kreatyny, hemu, RNA/DNA, jak i również może pomóc w absorbcji wapnia w organizmie.
    5)en.wikipedia.org/wiki/Glycine6)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • Zwiększa produkcje przeciwzapalnej cytokiny IL-10 w przypadku uszkodzenia wątroby, co zwieksza szanse na przeżycie(badanie na szczurach) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Karmienie szczurów dietą bogatą w glicynę(5%) całkowicie zapobiegło ich śmierci od ekspozycji na bakterię e.coli poprzez zahamowanie cytokiny TNF-alfa, 50% grupy kontrolnej(bez glicyny) zdechło w ciągu 24h. W tym samym badaniu szczury karmione glicyną, które miały uszkodzenia wątroby i którym wstrzyknięto toksynę, miały szanse przeżycia 83%, natomiast szczury z dieta bez glicyny miały szanse kompletnie zerowe. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
  • Glicyna wykazuje działanie redukujące stres oksydacyjny w organizmie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • Jako że jest prekursorem glutationu, odnawia jego obniżone poziomy 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2092999412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
  • Polecana jest u osób starszych, gdyż u nich stan glutationu ulega obniżeniu wraz z wiekiem13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
  • W jednym z badań, osoby które wzięły glicynę przed snem, następnego dnia miały więcej energii(wcześniej wykazywały przewlekłe zmęczenie w czasie dnia) oraz wykazywały lepszą wydajność umysłową/pamięć. Kolejne badanie wykazało, że podanie 3gram glicyny przed snem poprawia poziom energi w przypadku przewlekłego zmęczenia oraz jasność umysłu. 14)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna działa przeciwzapalnie działając bezpośrednio na zahamowanie aktywacji czynników transkrypcyjny(czynniki które aktywują stany zapalne), formowanie się wolnych rodników oraz na zahamowanie cytokin zapalnych 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Polepsza faze REM oraz obniża faze non-REM podczas snu16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
  • Poprawia problemy ze zmęczeniem wynikające z braku lub za małej ilości snu17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Biorąc glicyne przed snem poprawia się jakość snu i zwiększa faza snu głębokiego18)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna wpływa na niektóre neuropeptydy zlokalizowane w SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) w hipokampie, które regulują rytm dobowy. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Glicyna zwiększa dwukrotnie prędkość gojenia się owrzodzeń skóry20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
  • Zwiększa prędkość gojenia się ran cukrzycowych u zwierząt21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
  • Glicyna w połączeniu z l-cysteina i dl-treoniną nanoszona na owrzodzenia podudzi znacznie poprawiła stopień ich gojenia się oraz redukowała ból 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
  • Glicyna(poprzez spożycie kolagenu) znacznie poprawia elastyczność skóry u starszych kobiet oraz zwiększa nawilżenie skóry. Kolagen korzystnie wpływa na hamowanie uszkodzeń skóry wywołanych fotostarzeniem/promieniami UV. Kobiety które spożywały 2.5grama peptydu kolagenu przez 4 tygodnie miały zredukowane zmarszczki wokół oczu o 20% a po 8 tyg.w innym badaniu kolagen poprawił jakość skóry o 65%.23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2413107524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2394920825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440129126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
  • Hamuje wydziela się kwasu żołądkowego i chroni przed owrzodzeniami chemicznymi i stresem 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Zwiększa tolerancję na aspirynę w górnym odcinku przewodu pokarmowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
  • W jelicie cienkim, glicyna poprawia dysfunkcje mięśni gładkich po przeszczepie jak i również zmniejsza stany zapalne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
  • Glicyna(jednak nie l-arginina) jest w stanie utrzymać integralność ściany jelit i błony śluzowej w przypadku radioterapi/naświetlania 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
  • Może zwiększyć konwersję hormonu T4 do T3 w wątrobie(jednak jest to tylko badanie na rybach, dokładniej na pstrągu) 31)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
  • Wykazuje znaczące działanie przeciwwrzodowe 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885

 

  • Zapobiega zapaleniu okrężnicy (u zwierząt) 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
  • Zapobiega uszkodzeniu żołądka spowodowanym przez alkohol 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
  • U szczurów zatrutych alkoholem, glicyna zmniejsza gromadzenie się cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów znajdujących się w obiegu krwi, wątroby i mózgu. Zmniejsza to obrzęk mózgu. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
  • Małe ilości glicyny rozszerzają mikronaczynia w mózgu o 250% 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336647037)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578

 

Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494

 

  • Suplementacja glicyna w jednym z przypadków klinicznych znacznie zmniejszyła symptomy OCD(zespół nerwicy natręctw)/zaburzeń obsesyjno kompulsywnych u dorosłych 39)hindawi.com/journals/np/2009/768398/
  • Depresja związana jest z niższymi poziomami glicyny we krwi a także wysokim poziomem tauryny 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Zwiększa adiponektyne, która może pomóc w utracie wagi 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
  • Znacząco redukuje symptomy schizofrenii. W przypadku leczenia opornej schizofrenii glicyna poprawia problemy poznawcze i depresje(dawka 0.8g/kg). Osoby, którym najbardziej pomogła glicyna w leczeniu tej choroby miały najniższe poziomy glicyny w organizmie przed leczeniem. Opisywany aminokwas działał na zasadzie zwiększania neurotransmisji w której pośredniczą receptory NMDA. Wpływ glicyny na receptory NMDA pozwala temu aminokwasowi działać synergicznie z innymi lekami używanymi w przypadku leczenia schizofrenii.  42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473259643)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/893289144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/803726345)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
  • Jest pomocna w przypadku cukrzycy i zaburzeń metabolicznych. 46)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • 5gram glicyny z rana zwiększyła odpowiedz na insulinę u osób z cukrzycą typu 2. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
  • Pobudza wydzielanie hormonu jelitowego(glukagonu), który pomaga insulinie usunąć glukozę z cyrkulacji w organizmie. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
  • Zmniejsza wolne kwasy tłuszczowe we krwi, wielkość komórek tkanki tłuszczowej oraz ciśnienie krwi u szczurów karmionych sacharozą(cukier prosty) 49)functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
  • Glicyna zmniejsza stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – jest to czynnik ryzyka związany ze złym zarządzaniem glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dawka w badaniu wynosiła 5g/dzień 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Ludzie z cukrzycą mają o 26% niższy poziom glicyny niż osoby zdrowe 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
  • Poprawia profil lipidowy u osób z insulino-opornością 52)gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
  • Pomaga osobom z wirusem HIV w przywróceniu wrażliwości na insulinę 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Synteza glutationu jest przywrócona do normy u pacjentów z cukrzycą po dodaniu glicyny+cysteiny do ich diety. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne pomocne w przypadku zespołu metabolicznego 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • U myszy karmionych cukrem, poziom cytokiny zapalnej(czyli inaczej stanów zapalnych) TNF alfa był znacząco wyższy niż u myszy karmionych fruktozą 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
  • Może obniżyć skurczowe ciśnienie krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2414405758)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Może pomóc w rekompozycji składu ciała(zmniejszyć poziom tkanki tłuszczowej i zwiększyć masy mięśniowej) i sile mięśni u ludzi z HIV 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Glicyna posiada właściwości ochronne względem szkód jakie wywołuje fruktoza a to dzięki możliwościom hamowania wytwarzania cytokin zapalnych TNF alfa i IL-6, które wytwarzają się po spożyciu fruktozy 60)openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
  • W przypadku ataku serca glicyna może zapobiec śmierci komórek mięśnia sercowego. Wyczerpanie się glicyny w komórkach podczas ataku serca(niedotlenienie/ ponowne natlenienie) powoduje, że komórki serca są bardziej narażone na śmierć 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521807562)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
  • Razem z zieloną herbatą wspomaga rekonwalescencję po urazie ścięgien. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
  • Ma potencjalnie ochronne działanie na kościec w przypadku menopauzy u kobiet64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymania dobrego zdrowia myszy chorych na zapalenie kości i stawów 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Zmniejsza uszkodzenie wątroby i zmniejsza śmiertelność u szczurów cierpiących na poważne zakażenia bakteryjne(posocznica) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
  • Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310353968)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
  • Zapobiega wyciekowi mleczanu dehydrogenazy(wskaźnik śmierci komórki) w komórkach wątroby szczurów69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
  • U szczurów z niedoborem choliny i metioniny suplementacja glicyną chroni przed uszkodzeniem wątroby 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
  • Suplementacja glicyny przez 5 dni u zwierząt przed całkowitym lub częściową transplantacją wątroby zahamowała uszkodzenie samej wątroby jak i enzymów z nią związanych 71)en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
  • W jednym z badań wykazano, że kanaliki proksomalne nerek są odporne na uszkodzenia w przypadku niedostatku tlenu (jeśli glicyna obecna jest w próbowce) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
  • W udarze niedokrwiennym, osoby spożywające 1-2gramy glicyny/dzień zmniejszyły u siebie poziomy glutaminianiu, asparginianu, zwiększyło się u nich stężenie GABA oraz ograniczyli peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
  • Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów oraz kompozycję kwasów żółciowych w przypadku uszkodzenia wątroby u zwierząt 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
  • Spowalnia absorbcję alkoholu przez zmniejszenie szybkości z jaką żołądek pochłania alkohol. Poziomy alkoholu u ludzi którzy spożywali glicynę były znacząco niższe u tych którzy spożywali alkohol a jej nie suplementowali. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/878778276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
  • Spożywanie regularnie małych dawek glicyny redukuje szkody powstałe po udarze
    – 500mg/kg glicyny wraz z 500mg/kg piracetamu poprawia zaburzenia poznawcze i wspiera kore przedczołową u zwierząt po udarze 77)sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.

 

Skutki uboczne zażywania glicyny?

  • Nieznaczne uspokojenie stąd zaleca się przeważnie branie jej na wieczór
  • W Japonii przeprowadzono badanie na 30tyś pacjentów którzy umarli na zawał mięśnia sercowego, który możliwe że został spowodowany przez nadmierną konsumpcję mięsa. Naukowcy sugerują, że mogło ono zwiększyć stężenie kwasu glutaminowego i glicyny, które mogły się przyczynić do zgonu.
  • Glicyne nie poleca się przyjmować podczas biegunki gdyż może to pogorszyć stan.

 

Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003
⇧4, ⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
⇧5en.wikipedia.org/wiki/Glycine
⇧6, ⇧46catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧10, ⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧11, ⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
⇧14, ⇧18onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
⇧15, ⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
⇧17, ⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208
⇧25, ⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
⇧31onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
⇧32, ⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
⇧39hindawi.com/journals/np/2009/768398/
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
⇧42, ⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
⇧49functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
⇧52gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
⇧53, ⇧58, ⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
⇧60openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
⇧61, ⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
⇧64, ⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
⇧71en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
⇧77sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Aminokwasy, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

Opublikowano 11 września, 2016

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

 

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

 

  • Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

 

  • Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

 

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

 

  • Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

 

  • Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

 

  • Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

 

  • Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

 

  • Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

 

  • Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

 

  • Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

 

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

– Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

Opublikowano 15 sierpnia, 2016

mitochondrion_diagram_pl.svg

Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.

 

Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.

 

Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).

 

Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.

 

FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).

 

Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.

 

Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.

Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl