pqq

Zespol Ehlersa-Danlosa – protokol Deborah Cusac

Zespol Ehlersa-Danlosa – protokol Deborah Cusac
Produkty w tym protokole stymuluja tkanke laczna. Protokol powstal w 2009. Autorka zaznacza ze jej intencja jest wsparcie nie tylko kolagenu, ktory jest zaburzony w EDS ale i rowniez organow ktore sa slabe w tej chorobie. Autorka zaznacza ze ciezko o totalne wyleczenie tym protokolem – jest to protokol regeneracyjny, ktory trzeba zazywac non stop – inaczej stymptomy choroby po prostu wroca. Deborah to matka 4 dzieci z ta choroba. Jej dzieci cierpialy na ogrom problemow zdrowotnych ktore maja bezposredni zwiazek z ta choroba genetyczna(mialy takie problemy jak gastropereza, syndrom nadpobudliwych komorek tucznych, dysautonomia, tachykardia, problemy posturalne w tym skolioza, malformacje Arnolda Chiari, dysfunkcje woreczka zolciowego, problemy z roznymi organami, autyzm). Jej protokol testowala przez 5lat przed jego opublikowaniem i podaje go do dzisiaj. Na facebooku ma swoja grupe do ktorej kazdy moze dolaczyc(Ehlers Danlos Syndrome and Polysaccharide).

 

Syndrom Ehlers Danlosa – protokol

  • Polisacharydy (wybierz jeden) – Destylowany ekstrakt w postaci plynu z Aloesu – 15-60ml dziennie lub Grzyby maitake – 1 kapsulka lub pharmaloe – 1 kapsulka dziennie
  • Probiotyk l-rhamnosus (L.GG) w postaci culterelle, custom probiotics, Gerber Soothe, Klair Labs Factor1 lub Biogaia lub Lifeway kefir
  • PQQ – 100-20mg raz dziennie
  • L-arginina 250-500mg dziennie
  • D-ryboza – z rana 325mg
  • Lions mane – 1 kapsulka
  • Ziemia okrzemkowa – 1/4 lyzki do 2 lyzek na noc
  • Glukozamina z chondroityna – 500 i 400mg dziennie

 

Opis poszczegolnych produktow

  • 100% destylowany plyn z liscia aloesowego lub suchy i mrozony ekstrakt z maitake – Molekuly sygnalizacyjne dla czynnikow wzrostu zawarte sa w tych suplementach w celu zwieksza proliferacji fibrobrastow i zwiekszenie produkcji kolagenu tkankowego w sciegnach i wiazadlach oraz wyeliminowanie hipermobilnosci. Regeneruja integralnosc strukturalna ukladu krwionosnego i eliminuje POTS oraz dysautonomie. Eliminuje takze szybkie powstawanie siniakow oraz wolna regeneracje ran/skaleczen. Eliminujeniestabilnosc rdzenia kregowego/plecow, niestabilnosc czaszkowo-szyjna, nadcisnienie i zaburzenia nerwow czaszkowych. Wspiera organy.
  • Culturella L-GG (Lactobacillus Rhamnosus). Zapewnia bariere oslonna ukladu trawiennego przed patogennymi bakteriami i dlatego dobre bakterie moga sie namnazac. Uderza w komorki tuczne obnizajac tym samym histamine i zapobiega degranulacji komorek tucznych, nietolerancji pokarmowych i zapobiega reakcji
    anafilaktycznej. Redukuje bezsennosc, redukuje objawy autystyczne i dysfunkcje sensoryczne. Poprawia trawienie rozkladajac pokarm elimionujac przy tym niestrawnosc. Redukuje gastropereze i symtpony zwiazane z dysfunkcjami ukladu pokarmowego takie jak bol podrzbyszny, przelewania, gazy, zmeczenie.
  • D-ryboza czysty proszek – polepsza sciezki sygnalowe w komorkach schwanna- komorki odpowiedzialne za produkcje mieliny aksonu nerwowego co eliminuje symptomy
    fibromyalgli, bolu miesniowo-szkieletowego, chronicznego zmeczenia. Poprawia energie zyciowa i komunikacje miedzy DNA/RNA.
  • PQQ – polepsza prace mitochondriow komorkowych w ich dysfunkcji, polepsza sluzowke ukladu pokarmowego, poprawia trawienie, eliminuje gastropereze i polepsza wchlajalnosc czynnikow odzywczych. Polepsza takze blone sluzowa woreczka zolciowego i eliminuje nadreaktywny pecherz, przeciekajacy pecherz i bardzo czete oddawanie moczu. Polepsza funkcje kognitywne, jasnosc umyslu i pamiec.
  • Niska dawka argininy – zwieksza ATP do produkcji komorek srodblonka ukladu krwionosnego i innych organow. Polepsza sie dotlenienie i funkcje organow. Polepsza funkcje kognitywne i pamiec oraz dostacza energii.
  • Lions Mane (Suchy ekstrakt) – polepsza produkcje mieliny w ukladzie nerwowym i redukuje OCD,ADHD, ADD, Toureta i stres. Polepsdza pamiec i funkcje socjalne
  • Spozywcza ziemia okrzemkowa – zabija patogenne bakterie oszczedzajac przy tym te dobre, usuwa metale ciezkie, zabija pasozyty, wirusy, candide i grzyba. Eliminuje artroze, bole stawowe zwiazane z ich degeneracja tak jak i kregozmyk(zwiazany z nim bol) oraz redukuje bol wiazade i sciegien.
  • Glukozamina z Chondroityna – Polepsza funkcjonmowanie odontoblastow co polepsza produkcje zebiny w zebach, ktora jest zaburzona w EDS. Chroni to je przed uszkodzeniami.

 

 

Dodatkowe uwagi

  • Zaznacza, ze czesto jest reakcja die off w przypadku roznych suplementow, kryzys ten trzeba przeczekac aby sie polepszylo pomimo ze czasami po prostu dany suplement moze nie byc odpowiedni dla kazdego. Mowi, ze miala takie kryzysy pogorszenia sie przez 1-2dni.
  • Bardzo wazne wg.niej jest opanowanie nadmiernie pobudzonych komorek tucznych – dobrze sobie z tym radzi l-rhamnosus oraz PQQ
  • W poczatkowej fazie poleca blokery histaminy(ja polecam tutaj mocne blokery komorek tucznych – kwercytyne lub syntetyk Nalcrom)
  • Poleca pic duzo wody zwlaszcza w poczatkowej fazie podczas wprowadzania suplementow

Jej grupe facebookowa mozna znalezc pod adresem https://www.facebook.com/edswilmington/photos/a.1749260648627557/1749262928627329/?type=3&theater

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Stwardnienie zanikowe boczne – protokol Nadir

Stwardnienie zanikowe boczne – protokol Nadir – Jest to protokol kobiety o imieniu Nadir, ktora wspolnie ze swoim lekarzem opracowala protokol, ktory zatrzymal nie tylko u niej, ale i u paru innych osob postep tej smiertelnej choroby. Jak to sama kometuje jego zadanie jest zatrzymanie stanu zapalnego w ukladzie nerwowym, a sama przyznaje ze polepszenie nastepuje juz po pierwszym tygodniu. Twierdzi takze ze poprawa jest szybsza u osob, u ktorych przezylo wiecej neuronow ruchowych.

 

Jej teoria o SLA
Bazuje na swoich i innych doswiadczeniach z ta choroba. Aby choroba zostala aktywowana osoba musi przez bardzo dlugi czas do obciazenia fizycznego miesni(rozciagania/naciagania)
polaczonego z przerwaniem bariery krew-mozg, ktora normalnie chroni przed wtargnieciem leukocytow i przeniknieciem do centralnego ukladu nerwowego.
Opisuje ze zawsze byla osoba ktora bardzo szybko chodzila – mogla chodzic niz ktokolwiek inny kogo widziala. Wszyscy zawsze do niej mowili aby zwolnila(kiedy z nimi chodzila).
Dochodzilo u niej czesto do kontuzji przez ktore nie mogla pozniej latwo sie poruszac(lydki). Dodatkowo twierdzi ze uszkodzila sobie bariere krew-mozg nie spiac
za duzo przez wiele miesiecy ze wzgledu na prace, ktora wykonywala przebywajac w Niemczech. Ponadto miala codziennie stycznosc z plesnia, ktora wystepowala w jej lazience i ja
takze podejrzewa za wazny czynnik. Wg.niej SLA to choroba autoimmunologiczna. Twierdzi, ze postep choroby jest zmienny i moze spowolinic aby za chwile przyspieszyc i jest to zalezne od stopnia stanu zapalnego.

 

Uwaza, ze to czy postep choroby zaczyna sie od nog czy od rak zalezy od miejsca w ktorym zostala przerwana bariera krew-mozg. Ludzie starsi czesciej zapadaja na SLA
gdyz poziom stanu zapalnego jest u nich po prostu wyzszy. Jej zdaniem niski poziom witaminy d3 to jeden z wielu czynnikow ryzyka zapadniecia na ta chorobe. Toksyny maja wplyw na naciaganie/spinanie sie miesni co predysponuje do SLA. (PD: Zdecydowanie potwierdzam – zwlaszcza plesn – mam bardzo nie ciekawe doswiadeczenia w tym temacie). Uprawianie jakiegokolwiek sportu/wysilku po zachorowaniu na SLA przyspiesza postep choroby oraz nieodwracalnych juz skutkach zdrowotnych.
Przywoluje tutaj przyklad perkusisty grupy the Prodigy, u ktorego podejrzewa ze SLA zaczela sie od rak i ponoc trenowal do poznych godzin porannych, prawie nie spal takze mial napewno zaburzona integralnosc bariery krew-mozg.

 

Protokol Nadir w skrocie
– Deksametazon – kortykosteroid – hamuje stan zapalny ukl.nerwowego poprzez zahamowanie proliferacji komorek ukladu odpornosciowego ktore przekroczyly
bariere krew-mozg. Stabilizuje sama bariere krew-mozg co hamuje dalszy naplyw komorek immunologicznych. Wykazuje bardoz silne dzialanie antyoksydacyjne co moze miec jakies przelozenie na rekonwalescencje uszkodzonych neuronow motorycznych. Ponadto lek o nazwie imuran wspiera deksametazon a testosteron(podawany z zewnatrz) wspiera fdcaly proces i polepsza zdolnosci regeneracyjne neuronow ruchowych jak i takze przeciwciala niektorym skutkom ubocznym kortykosteroidow.

 

Efekty jej protokolu ktore powinienes zauwazyc
– Redukcja spastycznosci, sztywnosci miesni, hiperrefleksji, zahamowanie ciaglych zmian nastroju, redukcja fascykulacji, obnizenie kinazy kreatynowej CK, polepszenie oddychania, przezuwania, mowy, chodzenia, ruchow oczu i innych aktywnosci ruchowych

 

Opis protokolu

  • Zacznij od domiensiowych zastrzykow z deksametazonu codizennie z rana i dawkuj wg.wskazan na stronie nadir(nadirakinci.com). Jesli nie masz dostepu do
    wersji domiesniowej, wersja doustna takze dobrze dziala jednak ma wieksze stkuki uboczne zwlasczza przy wysokim dawkowaniu.
  • Zastrzyki domiesniowe z testosteronu i primobolanu(poleca 250mg sustanonu raz w tygodniu i promobolan 100mg tygodniowo – PD: odradzam akurat takie dawkowanie,
    dla kobiety primobolan 100mg co 5-7dni jest okej jednak 250mg testosteronu o roznych estrach testosteronu permanentnie zmieni barwe glosu,pojawi sie owlosienie w roznych nie porzadanych miejscach na ciele i pare innych skutkow ubocznych – osobiscie
    dla kobioet polecilbym testosteron enanthate w dawce 50-100mg max tygodniowo, dla meszczyzn 250mg testosteoronu co 7dni i 300mg primabolanu co 5 dni).
  • 150mg Imuranu dziennie. Pozwoli na zwiekszenie dawki deksametazonu znacznie szybciej
  • Insulina – w zaleznosci od poziomu glukozy
  • Poleca suplementy magnezu, witaminy A,B,C,D,E,B12,K2, koenzym Q10, pqq, kurkumina, olej CBD, omega-3 i resweratrol
  • Poleca diete wysoko tluszczowa z duza zawartoscia bialka
  • Cwiczenia tak ale tylko takie ktore nie przeciazaja/nadmiernie rozciagaja miesnie

 

Zwraca uwage na utrzymaniu prawidlowego poziomu glukozy i cisnienia krwii. Zaleca (jesli to niezbedne) uzywanie omperazolu(inhibitora pompy protonowej) (PD:co
zdecydowanie odradzam gdyz wszystkie mineraly, witaminy z jedzenia i suplementacji beda sie w minimalnym stopniu przyswajac a w konsekwencji twoje zdrowie jeszcze bardziej sie pogorszy)

 

Poleca sprawdzac oczy raz na 3-5miesiecy, przed protokolem i w trakcie jego trwania sprawdzenie kinazy kreatynowej gdyz tak mozna monitorowac postepy dzialania protokolu. (CK mozna sprawdzic juz po tygodniu). Twierdzi ze deksametazon jest lepszy od prednizolonu z tego wzgledu iz jest mocniejszy i nie potrzebujesz tak wysokiej dawki jak prednizolonu. Jesli chodzi o imunoran woli go od innych immunosupresantow gdyz jest lepiej przebadany i uzywany w wielu innych chorobach takich jak stwardnienie rozsiane oraaz jest znacznie tanszy od innych lekow. Zastrzyki z testosteronu sa po to aby nasilic synteze bialek do max.mozliwego poziomu. Wpierw poleca sprawdzic poziom tego hormonu i jesli jest on bardzo wysoko zaleca konsultacje z lekarzem(czyt. nie ma sensu go dodatkowo podawac). Insulina moze byc potrzebna wtedy,kiedy uzywasz kortykosteroidow gdyz podczas ich podawania moze wzrosnac
poziom glukozy we krwii.

 

Kilka dodatkowych uwag

  • Suplementacja D3 i jej wysoki poziom wg.badan obniza ryzyko stanu zapalnego ukladu nerwowego
  • Suplemnentacja B12 (polecam metylokobalamine) przyspiesza regeneracje aksonow komorek nerwowych i ogolna neurogeneze
  • Olej z medycznej marichuany to silny srodek przeciwzapalny oraz reguluje uklad odpornosciowy. Wspiera neurogeneze.
  • Resweratrol(PD: polecam w postaci ziola – rdestowiec japonski) – chroni przed utrata masy miesniowej. Przydatny w chorobach neurodegeneracyjny oraz wspiera procesy neuroimmunologiczne.
  • Kurkumina – ogrom funkcji przydatnych w SLA
  • Jesli po paru latach twierdzisz ze choroba sie cofnela dla wlasnego bezpieczenstwa obniz dawki deksametazonu i obserwuj co sie dzieje (rob to bardzo powoli).
  • Jesli deksametazon nie pozwala Ci zasnac, olej z marihuany lub/i melatonina powinny pomoc.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – choroba bardzo rzadka i zabójcza

Acyduria (kwasica) 3-metylglutakonowa to bardzo rzadka choroba genetyczna, która w sporym procencie przypadków(w większości) bywa zabójcza. Jest 5 podtypów tej choroby i naa podstawie wszystkich raportów i badań dostępnych na ten temat stworzyłem ten artykuł, który mam nadzieje przysłuży się nie jednej osobie, która cierpi na to schorzenie i …jeszcze żyje. Zaczne troche od końca czyli od tego co napisałem na jednej z grup facebookowych na temat osoby z tym schorzeniem – mysle ze dziecko z tym schorzeniem może miec insulinoopornoscm, gdyż wysokie poziomy leucyny spowodowane są brakiem jej rozkladu w niektórych przypadkach tego schorzenia. Leucyna w wysokim poziomie powoduje delirki,jesli byly napady padaczki beda wieksze/czestrze. Napewno będzie wysoki poziom amoniaku (hiperammonemia) – także poleciłbym ornityny asparginian 3-4x 1gram dziennie między posiłkami i na czczo. Mysle ze też, że takowe dziecko bedzie mialo zaburzenia sciezki mTOR ktora aktywowana jest przez leucyne – a to przeklada sie na problemy z miesniami,z sila miesni i ogolnie efektem 'bycia bogiem’ w czasie np. trenigu silowego gdzie mTOR jest pobudzane…. (w tym przypadku jest jego niedobór). Napewno bym podawal Q10 plus z patchmd.com oraz malic acid(kwas jablkowy) z myprotein w celu max.wsparcia mitochondriow i ich dotlenienia oraz zwiekszenia syntezy ATP, ktora doda takiej osobie sily miesniowej i energi zyciowej… Co jeszcze można zastosować w przypadku acyduri 3-metylglutakonowej (kwasicy)?Co się wiąże się z tą chorobą?o tym poniżej. 1)en.wikipedia.org/wiki/Leucine

 

Acyduria 3-metylglutakonowa – charakterystyka tej choroby genetycznej

  • acyduria 3 metylglutakonowa to niedobór syntazy fastatazy karbomylu 1(?)(z ang.carbamoyl phosphate synthetase 1) prowadzi do zniszczeń układu nerwowego czy też do śmierci noworodka. Wykryć ją można poprzez znacząco zwiększone poziomy 3-methylglutaconic acid w moczu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534
  • Jednym z markerów tej rzadkiej choroby jest poziom acylkarnityny we krwi. 3)sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
  • Często chodzi w parze z mutacjami genu SERAC1 co prowadzi do głuchoty 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472
  • Może wystąpić także z mutacją POLG dzięki której osoba z acydurią 3-metyloglutakonową będzię predysponowana do zaćmy oraz osłabienia mięśni. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928
  • Typ 1 acydurii (kwasicy) 3-metyloglutakonowej objawia się zaburzonym metabolizmem leucyny. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463
  • Syndrom Bartha to choroba która składa się z kardiomyopati, myopati szkieletowej, neutropeni, zaburzeń wzrostu i acyduria (kwasicy) 3-metyloglutakonowje . Dochodzi w niej do zaburzeń fosfotydylcholiny w sercu jak i też na tą chorobę składa się mutacja genu TAZ(taffazin) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265
  • Choroba ta charakteryzuje się podwyższonym poziomem mleczanu w osoczu i płynie mózgowo-rdzeniowym. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360
  • Stwierdza się, że każda osoba z acydurią (kwasicą) 3-metyloglutakonową powinna być także sprawdzona pod kątem patogenicznych wariantów genu HTRA2(lub jego braku) które wywołują zaburzenia mitochondrialne. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2769611710)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207
  • Może występować z mutacjami genów TIMM50 co prowadzi do zaburzeń intelektu, padaczki i naturalnie zaburzeń funkcjonowania mitochondriów(ich membran). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165
  • Mutacja genu TMEM70 także jest związana z 3-methylgutaconic acidurią (mutacja TMEM70 powoduje niedobory ATP syntazy). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569 . Badanie w którym nie ma słowa o mutacji TMEM70 a pomimo tego dziecko ma niedobór syntazy ATP i kwasice mleczanowa 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564
  • Występuje także razem z zespołem szpikowo-trzustkowy Pearsona(przeważnie osoby z tym schorzeniem mają acydurię (kwasicę) 3-metyloglutakonową 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296
  • W syndrome Costeffa także występuje podwyższony poziom 3-methylglutaconic acid oraz 3-methylglutaric acid. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044
  • Istnieje 5 podtypów charakteryzowanej acydurii. Typ 4 wyróżnia się zaćmą, zaburzeniami psychomotoryczycznymi, padaczką, neutropenią, częstymi infekcjami i śmierciami dzieci w ich wczesnym dzieciństwie. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511
  • Mutacja CLPB powoduje 3-metylglutakonową acydurię, atrofię mózgu, intelektualne inwalidztwo, neutropenię, kataraktę i zaburzenia poruszania się. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510 Także i cysty na nerkach a sama 3-methylglutaconic aciduria może spowodować nefrokalcynozę. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2559572620)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979
  • Chorobę tę można pomylić z porażeniem mózgowym. (w tym konkretnym raporcie typ IV). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804
  • To choroba w której występuje zaburzenie katabolizmu L-leucyny (aminokwasu) stąd zalecenia, aby jego spożycie obniżyć do minimum. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612
  • Opóźnienia mowy są także związane z 3-methylglutaric acid – tutaj akurat badanie na 9 pacjentach wśród których w 8 przypadkach był ten problem. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282

 

  • W typie IV może dojść do niewydolności wątoby – ale szczeże mówiąc sprawdzałbym funkcjonowanie tego organu w każdym podtypie tej choroby 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802
  • W syndromie Bartha występuje niski poziom karnityny i wysoki kwasu mlekowego oraz kardiomiopatia,czy neutropenia, hipotonia czy zaburzenia wzrostu. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987
  • W syndromie Bartha występuje także mutacja genu TAZ która zaburza metabolizm kardiolipiny co wpływa na dysfunkcje łańcucha oddechowego. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2511238827)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814 Syndrom Bartha to tak naprawde 3-methylglutaconic aciduria drugiego typu. 28)sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008
  • 3-metylglutakonowa acydurią to między innymi niedobór hydratazy koenzymu A 3-metylglutakonyl objawiająca się zaburzeniami (opóźnieniem) rozwoju mowy. Jest też względnie łagodna odmiana która w przypadku np. raportu medycznego o którym pisze – nie powodowała zaburzeń rozwoju. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352
  • 3-methylglutaconic acid, 3-methylglutaric acid i 3-hydroxyisovaleric acid to 3 metabolity leucyny. Restrykcja spożycia leucyny naturalnie zmniejsza poziomy wydalanych metabolitów poza 3-hydroksy-3-methylglutaric acid który jest na niskim poziomie(był w tym badaniu). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239
  • Występuje niedobór karnityny 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603 i sugeruje się, że może ona pomóc 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
  • Przypadek człowieka który miał 3-metylglutakonik acydurię razem z nadmiernym składowaniem/odkładaniem się glikogenu(choroba). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520
  • Uważałbym na stany hipoglikemi które mogą występować w tej chorobie 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385 Wkońcu one mocno obciążają nadnercza i nie tylko.
  • 3 metylglutakonik acyduria typu IV może objawiać się jako syndrom Leigha. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487
  • Typ I może objawiać się leukoencefalopatią w późnym dzieciństwie. 36)n.neurology.org/content/67/10/1895.long
  • Z kolei w 3-hydroxy-3-methylglutaric acyduri stwierdza się nadmierne wydalanie kwasów tłuszczowych 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129
  • Typ III to atrofia optyczna. Przeważnie 3-methylglutaconic aciduria to marker jeszcze innej choroby metabolicznej.38) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150
  • Niedobór enzymu 3-methylglutaconyl-CoA hydratase prowadzi do 3-methylglutaconic aciduri typu 1 (MGA1). Doprowadza do tego homozygota genu AUH. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555
  • Mutacje genu AUH powodują acydurię (kwasicę) 3-metylglutkonową typu I 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311
  • Typ II to poza atrofią optyczną to także spastyczność i extrapiramidalne dysfunkcje wraz z czasami deficytem funkcji kognitywnych. Trzeciemu podtypowi tej chorobi możę towarzyżyszyć mutacja genu OPA3 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933
  • Część osób z 3-metylglutakonową acydurią ma normalny metabolizm leucyny i nie trzeba u nich stosować specjalnej diety(można to np.sprawdzić poprzez specjalny test ładowania organizmu leucynom). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
  • Niektóre osoby mogą mieć zaburzenia biosyntezy steroli i isoprenoidów(rodzaj terpenoidu,substancji zawartej np.w ziołach)D 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
  • W typie I może dochodzić do padaczki 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206
  • Występuje często u ludzi z mutacjami genów AUH, TAZ, SERAC1, OPA3, DNAJC19, TMEM70. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087
  • Zarówno w syndromie Bartha(przeważnie występuje neutropenia jak i ryzyko infekcji) jak i 3-methylglutaconic aciduria występuje kwasica mleczanowa. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742
  • Typ 1 powoduje dysfunkcje układu krwionośnego w tym i niedomagania serca prowadząc do jego niewydolności 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715
  • 3-methylglutaconic aciduria może kompletnie nie mieć związku z katabolizmem leucyny tj.są to odrębne dwa schorzenia. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
  • Jest 5 typów 3-methylglutaconic acydurii, której towarzyszą mutacje gentów TAZ,OPA3, DNAJC19, ATP12, ATP5E,TMEM70 czy też SERAC1(mutacje tego genu zaburzają funkcje mitochondriów poprzez zaburzenia transportu cholesterolu co powoduje dystonie i głuchotę) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713
  • Wśród dzieci z ASD acydurią 3-metylglutakonową może być problemem – badanie na 274 dzieciach z ASD, wśród których wyłapano 2 jednostki z tym bardzo poważnym zaburzeniem. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/
  • Sprawdzałbym próby wątrobowe gdyż prawdopodobnie dostaje ona ostro po d… Dochodzi także do peroksydacji lipidów, obniżonego poziomu glutationu w prążkowiu mózgowym i występuje wysoki stres oksydacyjny. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629
  • W typie IV podejrzane są mutacje genów POLG1, SUCLA2, TMEM70 i RYR1(w sensie występują i można by je było badać w każdym przypadku tej choroby). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156
  • Kwasy organiczne które nadmiernie się akumulują w tej chorobie mogą zahamować glukoneogenezę co doprowadza do hipoglikemi i potęguje uwalnianie się wolnych kwasów z adipocytów(komórki tłuszczowe) co prowadzi do ketozy.
  • Choroba syropu klonowego (mocz ma zapach syropu klonowego) to właśnie problem z przetwarzaniem leucyny, izoleucyny i waliny i często współwystępuje w przypadku typu 1 charakteryzowanej choroby. 54)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego55)sci-hub.tw/10.1111/pan.12673
  • Osoby z typem II mają nie tylko podwyższone poziomy 3-MGA, ale i obniżone poziomy cholesterolu.

 

Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – leczenie

  • Leucyna w kilku procentach przeksztalcana jest do HMB/maślanu a to takze wplywa na prawidlwoa prace miesni i nie tylko…suplementacja HMB myślę, że może być pomocna. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
  • Zastanowilbym sie nad d-ryboza(pomysle o tym kiedys, jak wroce do tego posta – zapisane tutaj dla rozmyslan wlasnych)
    Sprawadzilbym poziom kreatyniny z moczu i krwi – nie powiem dlaczego ale mam pewne podejrzenia zwiazane z innymi odmianami tej choroby…
    Najprawdopodobniej pomoze L-karnityna – substancja ta z mojego doswiadczenia dziala tylko i wylacznie w wysokich dawkach – u mnie 5 gram na raz 40min przed posilkiem, dla dziecka sugerowalbym 2-3gramy w wersji plynnej L-karnityny(nie acetylo-l-karnitny!). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
  • Koenzym Q10 w tej chorobie nie sprawdza sie 🙁 – pomimo to plastry q10 plus bym zastsowoal bo jest tam kilka substancji wspomagajacych mitochondria takich jak np.NAD+ czy PQQ 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
  • Tak jak myslalem – ograniczenie leucyny do minimum oraz l-karnityna dziala cuda – Przypadek dziewczyny ktora urodzila w spiaczce metabolicznej zwiazanej z acydurią(tzn w 3 dniu zycia na nia zapadla). Wykazano u niej wysoki poziom metabolitow 3-hydroxy-3methylglutaric jak i rowniez 3-methylglutaconic i 3 methylglutaric. Poziomy karnityny byly u niej niskiei rosly dopiero po podaniu DL-karnityny(100mg na 1kg dziennie). Dieta zawierala 87mg/kg dziennie leucyny i ogolnie wysoka podaz bialka bo 2gramy na kg dziennie.
  • Podawanie karnityny (100mg/kg/dziennie) oraz dieta nisko leucynowa (60mg/kg/dzień) to jedna z niewielu opcji leczniczych w tej chorobie. Ponadto dzięki takiej interwencji(przynajmniej w tym artykule medycznym) chłopak z tym schorzeniem mógł normalnie chodzić, wypowiadać się oraz jego funkcje kognitywne były w normie tak samo jak mielinizacja neuronów. 59)sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
  • 3-methylglutaconic i 3-methylglutaric obniżają poziomy nie enzymatycznych antyoksydantów w korze rdzenia – melatonina i alfa tokoferol z kolei blokują redukcję glutationu przez 3-methylglutaric występujący w nadmiarze w 3-methyloglutaconic acidurii. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750
  • Jesli są zaburzenia 3-methylglutaric acid (bardzo często bywają z tego co widze) to dochodzi do zaburzeń jonów wapnia i potasu(pompy wapniowo-potasowej) w mózgu. Kreatyna (tu polece glukonian kreatyny który przechodzi barierę krew-mózg) oraz melatonina mogą pomóc. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883
  • Poziomy katalazy mogą być bardzo niskie w u osób z 3-methylglutaconic acidurią. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844. W tym przypadku sugerowałbym podawanie katalazy w postaci suplementu (dr.enzmann ma takowy suplement diety)
  • Przypadek chłopaka z 3-hydroxy-3-methylglutaric acydurią który narzekał na bóle głowy, wymioty i trzęsiawki. Wykryto u niego ketozę, leukopenię oraz nadmiernie wydalane poziomy acetylkarnityny i izovalerylkarnityny oraz metabolitów leucyny w tym i 3-methylglutaconic acid. Wszystko przeszło po zaaplikowaniu dożylnej l-karnityny oraz glukozy (przez 6 miesięcy). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345
  • W przypadku występowania syndromu Bartha jak i acydurii 3-methlglutakonowej u takich osób mogą wystąpić niskie poziomy argininy – suplementacja tym aminokwasem możliwe, że pomoże. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970
  • Dieta składająca się z 87mg/kg/dzień leucyny, 25% kalori z tłuszczy i ogólnie 2g/kg białka polepszyła stan dziecka z 3-hydroxy-3-methylglutaric acidurią który miał wydalany w nadmiarze 1 z metabolitów leucyny (3-methylglutaric). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756
  • Absorbcja karnityny oralnie to zaledwie 25% stąd podaje się tę substancję dożylnie poprzez założenie portu(zatem podawana jest ona non stop tj.codziennie). W tym konkretnym przypadku taki system podawania polepszył wzrost dziecka z 3-methylglutaconic acidurią, obniżył częstotliwość dekompenstacji metabolicznych i zwiększył tolerancje na białko w diecie. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757
  • Przypadek dziecka z 3-methylglutaconic aciduria i hipermetioninaemią gdzie dieta z niską zawartością metioniny pomaga w obydwóch przypadkach! 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091
  • W typie 3 tej choroby koenzym Q10 nie daje rady w sensie kompletnie się nie sprawdza. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
  • W niektórych jednak przypadkach koenzym Q10 poprawia stan zdrowia(w tym raporcie 3 osobom pomogł ten koenzym) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378
  • Biotyna – jest koenzymem dla karboksylaz, enzymów które są niezbędne w przypadku metabolizmu tłuszczy, białek i węglowodanów zamieniając je na energie. Biotyna działa pośrednio na glukoneogenezę – ścieżkę metaboliczną produkującą glukozę ze źródeł innych niż węglowodany (np.z aminokwasów). Ponadto niezbędna jest do produkcji energi komórkowej, używana jest przez aminokwasy takie jak leucyna, izoleucyna i walina do wytwarzania neurotrasmiterów i energii. Niezbedna jest także do syntezy i rozkładania kwasów tłuszczowych w celu wykorzystania ich na cele energetyczne oraz do wydzielania insuliny. Moim zdaniem ta witamina może być bardzo pomocna w scharakteryzowanym schorzeniu.
    70)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593046974)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596846075)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438

 

Bardzo dobry artykuł podsumowujący wszystkie 5 podtypów tej choroby –  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249181/

 

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 en.wikipedia.org/wiki/Leucine
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534
3, 59 sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696117
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25595726
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25112388
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814
28 sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603
32, 57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487
36 n.neurology.org/content/67/10/1895.long
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933
42, 43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715
48, 56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713
51 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156
54 pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego
55 sci-hub.tw/10.1111/pan.12673
58, 68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378
70 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930469
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15968460
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
IBD

Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

 

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
Chroniczny stres
hormon tarczycy T3
Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
Aloes (w komórkach nowotworowych)
5HTP
Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

Astragalus
Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

Herbatka Rooibos
Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
Fitosterole
LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
Witamina b12

Spirulina
Stevia
Arginina

Czosnek(surowy)
– Magnez
Chrom
Histydyna
witamina D3
Progesteron
Testosteron

Witamina E
– hormon MSG
hormon ACTH
Berberyna
– Polifenole z jabłek
Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
Bromelina
Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
Karnozyna
Low dose naltrexone (LDN)

Ekstrakt z pestek winogron
Betulina/Chaga

Grelina
– aminokwas Glicyna
Baikalina
ALA
Laktoferyna

Kokaina
Honokiol(Magnolia)
Artemesina
Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
Kwas ellagowy
– Fukoidan

Mastyks
Ashhwaganda
Alfa alfa(wodorosty)
Mniszek lekarski
Genisteina
Hesperydyna

Astaksantyna
Astragalus
Danshen
Witamina E/Tokotrienole
Ekstrakt z poroża jelenia
Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
Magnolol(Magnolia)
Glutamina

Kwercytyna
Rutyna
Mirycetyna

MSM
Chryzyna
– Elektroakupunktura
Metformina
PPARy
– Woda strukturyzowana
blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
2, 7, 23, 33, 34, 51, 73 en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
4, 22 uniprot.org/uniprot/P05231
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
8 link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
12 pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
13 biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
15 sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
17 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
18 epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
20, 64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
24 jneuroinflammation.com/content/10/1/43
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
27, 32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
28 endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
29 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
30 clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
35, 36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
38 nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
39 iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
40 ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
41 nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
43 en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
44 sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
46, 47 physrev.physiology.org/content/79/1/1
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
49, 53 plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
50 jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
52, 61, 66 hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
54 jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
56, 62, 69 en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
57 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
58 biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
59 biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
60 europepmc.org/abstract/MED/9034987
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
67, 68, 72 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
82 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
87 sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
90, 101 ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
92, 96, 100 academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
93 rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
97 sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami

Nrf2

Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.

Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.

 

Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?

  • Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
  • Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
  • Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
  • Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
  • Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
  • Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
  • Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
  • Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
  • Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
  • Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.

 

Negatywne aspekty Nrf2:

– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.

 

Co zwieksza Nrf2?

  • Witamina d3
  • Kwas karnozowy / rozmaryn
  • Winogrona
  • Propolis
  • Kiwi
  • Geranium
  • Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
  • Cwiczenia fizyczne
  • LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
  • Oleje rybne/DHA
  • kwas liponowy/ALA
  • Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
  • Czosnek
  • Tarczyca Bajkalska / bajkalina
  • Flawonoidy cytrusowe
  • Ashwaganda
  • Pau D’arco
  • Kwercytyna
  • Naringenina
  • Resweratrol
  • Ginkgo Biloba
  • Lisc oliwny
  • Kurkumina
  • Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
  • Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
  • Glodowka/ograniczenie kalori
  • Ketoza
  • Berberyna
  • PQQ
  • Cynamon
  •  Antocyjany
  • Karnityna
  • Andrografis/Andrografolidy
  •  Flawonoid hydroksytyrozol
  • Olej z czarnuszki
  • EGCG
  • Astaksantyna
  • Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
  • Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
  • Chlorella
  • Kakao
  • Schisandra
  • Lukrecja
  • Apigenina
  • Melatonina
  • Imbir
  • Pterostilben
  • Chmiel
  • Wysokie dawki witaminy C
  • Artmesina
  • Kempferol
  • Genisteina / izoflawony sojowe27
  • Bilurbina
  • Betanina / Buraczki
  • kwas chlorogenowy

 

Co hamuje Nrf2?
SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894

fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074

hindawi.com/journals/pd/2011/314082/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660

researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497

 

Demand For NRF2 Research Is On The Rise By ALS Patients

Glukuronolakton (kwas glukuronowy w postaci laktonu) w odżywkach, drinkach energetyzujących i preparatach na pamięć.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

zoltlica

Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora

Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)

– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem

Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu

 

Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.

  

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

   
archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

mitochondrion_diagram_pl.svg

Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.

 

Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.

 

Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).

 

Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.

 

FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).

 

Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.

 

Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.

Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

  • PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
  • PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
  • Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
  • Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
  • Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
  • Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
  • Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
  • PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów.  CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
  • Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
  • Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
  • Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych

 

  • PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
  • PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
  • Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
  • PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
  • PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
  • PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
  • Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
  • Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
  • Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
  • W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
  • PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
  • Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
  • Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
  • Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
  • PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

NGF – czynnik wzrostu nerwów – Vulvodynia, SLA/SM i miłość w tle…

ngfr_9601

Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).

NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.

Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).

Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.

Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.

Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).

OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).

 

Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).

ngf13

Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.

Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie

 

Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)

 

Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
Wysokie poziomy estrogenu
Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
Melatonina
DHEA
Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
Ostropest plamisty
DHA
Witamina A
– Alkohol
Gotu Kola
Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).

 

Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.

Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.

Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.

Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF

Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF

Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.

Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf

Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz

Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.

Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.

Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.

Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.

Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.

Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.

Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.

Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.

Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.

Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.

Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.

Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.

Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.

Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.

Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.

Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kamienie nerkowe – mechanizm powstawania – mechanizmy naturalnego usuwania

Kruszeniekamieninerkowych2

Kamica nerkowa jest schorzeniem dla którego wg medycyny konwencjonalnej nie ma specyficznego preparatu medycznego. W terapii stosuje się zabiegi operacyjne bądź kruszenie kamieni przy pomocy ultradźwięków. Model zwierzęcy pokazał, że inhibitory(blokery) deacetylazy histonowej skutecznie blokują ekspresję genu odpowiedzialnego za odkładanie jonów wapnia oraz magnezu w nerkach – głównych składników złogów w układzie moczowym. U części osób ma charakter nawrotowy (szacuje się że w ciągu 7 lat po zabiegu 45-50% osób ma nawroty kamicy i wraca na powtórny zabieg) dlatego moje pytanie brzmi – w jakim celu miałby powstać skuteczny lek który odciąłby sporą ilość $$$ przychodu do szpitali?(takie pytanie w sumie można by było zadać w przypadku każdej choroby którą leki medycyny konwencjonalnej tylko podleczą lub zniwelują dolegliwości).
W tym schorzeniu możemy wyróżnić różne typy, ze względu na rodzaj odkładanych złogów: „Najczęściej podłożem metabolicznym kamicy jest hiperkalciuria oraz hiperoksaluria. Złogi są wtedy utworzone z soli fosforu i wapnia, czyli z fosforanu wapnia. Nieco rzadziej są one złożone ze szczawianów wapnia, moczanów, występuje też kamica struwitowa, złogi zawierają wtedy jony magnezu a ich tworzenie związane jest z zakażeniami w drogach moczowych” – prof. Nowicki.

 

Pojawiający się ból w trakcie ataku kolki nerkowej jest bardzo uciążliwy. Na tworzenie kamieni w układzie moczowym ma wpływ wiele czynników środowiskowych, genetycznych a także społecznych.

Naukowcy badają obecnie zastosowanie deacetylaz histonowych (ang. histone deacetylase – HDAC) w prewencji tworzenia najczęściej występujących kamieni – zbudowanych z absorbowanych w drogach układu moczowego jonów wapnia oraz magnezu.

Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż zastosowanie blokerów HDAC reguluje ekspresję CLDN14. W fizjologicznych warunkach, gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka – klaudyny – 14, odpowiedzialnej za tworzenie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami. Przeprowadzone testy ukazały również patogenne działanie tej cząsteczki w nerce. Naukowcy opisali, iż w fizjologicznych warunkach gen CLDN14 jest nieaktywny, co umożliwia readsorbcję jonów wapniowych oraz magnezowych do krwi. W przypadku jego nadektywności, dochodzi do blokowania tego procesu oraz podniesienia stężenia tych związków w moczu co sprzyja tworzeniu złogów.

Zastosowanie w modelu zwierzęcym inhibitorów deacetylazy histonowej, hamuje tą ekspresję, co zwiększa zwrotne wchłanianie Ca2+ z nerek, a tym samym redukuje możliwość ich wytrącenia.
Zatem co potrzebujemy w celach prewencyjnych,aby nie dopuścić do odłożenia się wapnia w komórkach miękkich?

– Napewno nie przesadzać z ilością spożywanego białka, wyeliminować rafinowane węglowodany czy też sól kuchenn oraz zwiększyć ilość spożywanego błonnika z warzyw. Takie produkty diety jak grzyby, fasola, banany, awokado, kiwi czy ananasa są także bogate w kwas moczowy – proponuje je ograniczyć. Ogólnie rzecz mówiąc – jedzenie bogate w puryny musi być ograniczone do minimum.
– Ograniczyć alkohol do minimum
Blokery oksydazy ksantynowej(zblokowanie tego enzymu powoduje zblokowanie wytwarzania się kwasu moczowego – w medycynie konwencjonalnej są środki syntetyczne które to wywołują) jednak są też przede wszystkim naturalne  do których należą kwas fitowy(np.płatki owsiane ,ale z nimi nie przesadzać – 50gram dziennie z rana na wodzie ze względu na właściwości kwasu fitowego do utrudniania absorbcji żelaza z jelita cienkiego – polecam łykanie do tego 1grama witaminy C z flawonoidami lub wypicie wywaru z dzikiej róży w celu ograniczenia chelatacji tzn.wychwytywania z jelita żelaza przez kwas fitowy), Flawonoidyskrzyp polny, pietruszka zwyczajna, brzoza brodawkowata, nawłoć pospolita, liście bugenwilli okazałej (Bougainvillea spectabilis Wild) czy też owoce cytrusowe oraz zielona herbata.
– Zdecydowanie wdrożyć jakiś sport aktywny(szachy odpadaja! 🙂 , który pozwoli na zmniejszenie kwasu moczowego w organiźmie
– Należy koniecznie unikać przetworzonej fruktozy gdyż zwiększa ona poziomy kwasu moczowego w organiźmie. (o przetworzonej fruktozie wiecej pisalem juz tutaj)
– Na pewno witamina d3 wraz z dużą dawką K2 MK7. Witamina k2 pozyskana ze sfermentowanego natto(stąd wersja tej witaminy mk7) nie dopuści do osadzania się wapnia w tkankach miekkich tym samym zapobiegając jednemu ze sposobów powstawania kamieni nerkowych.
– Na pewno blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) do których należą:
Kwas masłowy (polecam suplement HMB -3-6gram dziennie w podzielonych dawkach na 3 porcje) ,orzechy nerkowca (kwas anakardowy to silny bloker HDAC), mango (prawdopodobnie najsilniejszy) oraz imbir
– Niestety stany zapalne zwiększają aktywację HDAC (odpowiedzialna jest za to cytokina zapalna IL-6 także ją poprostu trzeba zredukować).

IL-6 obniża:
– Cynk
Oporna skrobia
– Probiotyki B.infantis,S.boulardii, L.casei,L.Salivarius
Herbata zielona/jaśminowa
– witamina d3
PQQ
Andrographis
Olej z czarnuszki
Apigenina
Boswelia
Kurkumina
– Resveratrol z 5gramami leucyny

– No i naturalnie nawadniać się (polecam wode mineralną ze szklanych butelek z połową plaskiej soli himalajskiej w celu dodatkowego zwiększenia odbudowy śluzówki żołądka/jelit).

 

Co zrobić jak już jednak takowe kamienie się pojawią
Poza prewencją i nie dopuszczeniem do pojawiania się ich większych ilości pomocna będzie ostatnio bardzo modna czarnuszka – a dokładniej Olej z Czarnuszki.

Olej z czarnuszki(nigella sativa) – jest to roślina już tradycyjnie w egpicie stosowana w przypadku kamieni nerkowych. Przeciwdziała tworzeniu się kamieni nerkowych poprzez obniżenie stężenie szczawianów w moczu i hamuje formowanie kamieni nerkowych. W ciągu 14 dni(w jednym z badań) wykazała redukcję kamieni nerkowych o 56%. (dawka 250mg na kg ciała dziennie odpowiada 3gram dla 75kg osoby).
Oczyszczanie nerek(prewencja i także jak już nas dopadnie kamica nerkowa):
Uva Ursi(zioło) – pomaga w obniżeniu kwasu urynowego oraz oczyszcza nerki. Wysoko kwaśny mocz może oznaczać tworzenie się kamieni w nerkach i pęcherzu moczowym. Taniny zawarte w liściach uvy obniżą kwasowość moczu, pomagając w krystalizacji, która prowadzi do powstawania kamieni. Dawkowanie 3x 500mg dziennie.
50ml świeżego soku z korzenia pietruszki i tyle samo selera naciowego na czczo z rana
Mniszek lekarski – rozpuszcza kamienie nerkowe (info z książki Michaela Castelmana – Herbal Medicine. Posiada również działanie moczopędne. Picie go co 20min niweluje ataki bólu spowodowanego przez kamienie nerkowe.
Pokrzywa – znana ze swoich właściwości do redukcji procesów zapalnych oraz możę być pomocna w procesie rozbijania już powstałych kamieni. Polecam napary z jeśli jest możliwość świeżej pokrzywy 3x dziennie z mniszkiem i łopianem.
Łopian(dzięki inulinie może być pomocny w rozbijaniu kamieni nerkowych, działa moczopędnie) spożywać w postaci naparu razem z ziołami powyżej.

Shilintong (Guang Jing Qian Cao) (Desmodium styracifolium) – roślina z tradycyjnej medycyny chińskiej z rodzaju zimowego jasminu jest skuteczną w zapobieganiu się tworzenia kamieni nerkowych(znalazłem badania w których wykazuje wysoką skuteczność prewencyjną). Desmodium styracifolium działa odtruwająco, przeciwbakteryjnie i rozkurczowo. Wg.chińskiej medycyny rozdrabnia i usuwa kamienie. Zapobiega kolkom i uspokaja ból podczas wypróżniania pęcherza.  Osobom cierpiącym na kamienie nerkowe chińska medycyna może zaproponować również JIN QIAN CHAO –  Specyfik ziołowy Jin qian chao przeszedł kiliniczne testy w szpitalach w rejonie Guanhxi. W 800 przypadkach kamieni nerkowych pomógł on w 92% przebadanym pacjentom.

Z medycyny indyjskiej jest z kolei preparat Cystone(firmy Himalaya) , który działa przeciwbólowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, moczopędnie, ponoć rozbija kamienie poprzez oddziaływanie na mucynę, przywraca prawidłowe ph w moczu, wzmaga wydzielanie żółci, usówa nadmiar kwasu moczowego oraz wspomaga leczenie układu moczowego vs candida, e.coli i clepsiella.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8461944

https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/24/3/24_3_307/_pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
mayoclinic.org/healthy-living/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524?footprints=mine
en.wikipedia.org/wiki/Histone_deacetylase_inhibitor#Psychiatry_and_neurology
biotechnologia.pl/farmacja/artykuly/inhibitory-hdac-w-walce-z-kamica-nerkowa,14579
pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_fitowy
pl.wikipedia.org/wiki/Flawonoidy
pl.wikipedia.org/wiki/Oksydaza_ksantynowa
Coe FL, Evan A, Worcester E Kidney stone disease . J Clin Invest. (2005)

Rule AD, et al Kidney stones and the risk for chronic kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol. (2009)

Hadjzadeh MA, et al The preventive effect of N-butanol fraction of Nigella sativa on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Pharmacogn Mag. (2011)

Hadjzadeh MA, et al Ethanolic extract of nigella sativa L seeds on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Urol J. (2007)

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Najbliższe artykuły
  • Zioła i rośliny przydatne w leczeniu nowotworu (raka) trzustki
Archiwum
stat4u https://klockilego.net https://skleplego.eu https://sklep-lego.pl