podwzgorze

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C ⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
Stan zapalny nerwu trójdzielnego ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
Za niski poziom inozytolu ⁹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
Za duży poziom HCG ¹⁰⁾drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
Rozregulowany hormon luteinizujący LH ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji ¹⁷⁾pnas.org/content/107/6/2669.full¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje ²¹⁾snpedia.com/index.php/Rs6265²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje²⁴⁾researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
Brak slow wave sleep ³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 ³⁷⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287⁴³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
Za wysokie poziomy CRH ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697⁴⁸⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/⁵⁰⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) ⁵¹⁾hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. ⁵⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF ⁶⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
Wysokie CRH ⁶²⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Niski poziom testosteronu ⁶³⁾psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH ⁶⁸⁾nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1⁶⁹⁾web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
Bardzo wysoka podaż witaminy B5 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
Niedobór witaminy B3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x ⁷⁴⁾nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
Oporność receptora Glikokortykoidowego ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
Wysokie CRP jest powiązane z depresją ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x ⁸¹⁾bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Wysoka Wazopresyna ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619⁸⁸⁾jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.⁹²⁾eaware.org/testes/#progesterone-in-males

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773¹¹⁵⁾hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ ¹²³⁾Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. ¹²⁷⁾Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. ¹⁵⁵⁾jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy ¹⁵⁸⁾ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233¹⁵⁹⁾ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10	drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17	pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21	snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24	researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33	en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62	jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50	link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51	hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59	en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60	en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63	psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68	nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69	web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74	nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81	bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88	jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92	eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115	hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123	Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127	Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155	jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158	ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159	ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. ²⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386⁴⁾uniprot.org/uniprot/P05231

Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.⁸⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi¹²⁾pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf¹³⁾biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252¹⁵⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399¹⁷⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi ¹⁸⁾epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.²²⁾uniprot.org/uniprot/P05231
Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.²³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.²⁴⁾jneuroinflammation.com/content/10/1/43
zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.²⁸⁾endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.³⁰⁾clinicaltrials.gov/show/NCT01501110³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.³⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.³⁸⁾nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html³⁹⁾iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027⁴⁰⁾ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).⁴¹⁾nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.⁴³⁾en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

Pozytywne funkcje IL-6

Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność ⁴⁴⁾sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.⁴⁶⁾physrev.physiology.org/content/79/1/1⁴⁷⁾physrev.physiology.org/content/79/1/1
Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.⁴⁹⁾plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie⁵⁰⁾jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.⁵¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6⁵²⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała ⁵³⁾plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.⁵⁴⁾jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca⁵⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia⁵⁸⁾biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane⁵⁹⁾biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń⁶⁰⁾europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne⁶¹⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) ⁶²⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna ⁶⁶⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer⁶⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)⁷³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) ⁸⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355⁹⁰⁾ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia⁹²⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia⁹³⁾rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon⁹⁶⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna⁹⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna ¹⁰⁰⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol ¹⁰¹⁾ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22	uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8	link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12	pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13	biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15	sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18	epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24	jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28	endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30	clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38	nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39	iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40	ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41	nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43	en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44	sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47	physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53	plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50	jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66	hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54	jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58	biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59	biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60	europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87	sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101	ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100	academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93	rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97	sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

Opublikowano 20 grudnia, 2016

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry²⁾link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)³⁾jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy ⁶⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). ⁹⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. ¹⁸⁾jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html¹⁹⁾medicalnewstoday.com/articles/288199.php
Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

Negatywne funkcje

Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract

Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
Niski poziom prognenolonu
Wysoki poziom cholesterolu LDL
Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
Problemy skórne ewentualny trądzik
Kruche zęby
Podwyższony cukier we krwi
Wysoki kortyzol
Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract³⁹⁾snpedia.com/index.php/Rs7501331

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.⁴⁰⁾

Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
⇧2	link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
⇧3	jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
⇧4	en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
⇧6, ⇧9	mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧10, ⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
⇧12, ⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
⇧18	jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
⇧19	medicalnewstoday.com/articles/288199.php
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
⇧25, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
⇧39	snpedia.com/index.php/Rs7501331
⇧40	Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania

Opublikowano 21 października, 2016

Zmeczenie

Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.

Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.

Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako 'spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za 'walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.

Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?

zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania 'haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310

jneurosci.org/content/25/32/7459.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

molecularbrain.com/content/5/1/19

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza

Opublikowano 23 września, 2016

stres

Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.

Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.

Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:

– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm

– Bezsennosc

– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)

– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)

Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.

Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.

Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.

Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):

– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy

– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek

– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)

– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach

– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna

– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)

– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)

– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina

– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie

– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony

Czynniki które przeciwdzialaja stresowi

– Selen
– Lizyna
– Witamina C

– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny

– NAC
– P5P
– Fluoksentyna

– Rhodiola
– Metylokobalamina

– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna

– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe

– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.

Dodatkowe info odnosnie stresu

– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.

– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH

– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina

Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.

Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.

Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz