Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.
Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.
Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.
M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.
Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.
Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.
Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie
W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
– UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
– Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni
Z infekcją szyjki macicy/pochwy
– berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni
Z dysplazją szyjki macicy
– Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni
Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
– Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
– Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
– Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie
Z bólem neuro
– Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine
Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie
Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana
Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
– Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie
Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie
+ witaminy, aminokwasy, minerały.
Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)
Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:
28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621 |
⇧4, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092 |
⇧6 | pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/ |
⇧12 | biochemsoctrans.org/content/39/4/1051 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696 |
⇧20 | Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275. |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287 |
⇧26 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧27 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧28 | Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6. |
⇧29 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211. |
⇧30 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62. |
⇧31 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147. |
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Kręczynka jesienna / Spiranthes sinensis- jest gatunkiem chronionym w Polsce (parenaście skupisk) przez co bardzo rzadkim. Niestety skład też jest raczej niedostępny(pełny skład bo parę substancji zostało odkrytych i opublikowanych) przez co ciężko o jakiekolwiek badania na temat tej rośliny. Zatem jeśli ktoś skądś takowy posiada bardzo proszę o wiadomość dzięki czemu będę mógł uzupełnić ten artykuł.
Skład: Dihydrophenanthrenes(sinensol A,B,C….H), homocyclotirucallane( sinetirucallol) , kwas ferulowy, flawonoidy, 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/111410972)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/115585943)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930
Spiranthes australis z kolei zawiera flawonoidy (3,7-dimethoxy-5-hydroxy-2-([4-(3-methyl-2-butenyl)oxy]phenyl)-4H-1-benzopyran-4-one, (2S)-5,2′,6′-trihydroxy-6-lavandulyl-4”-(gamma,gamma-dimethylallyl)-2”,2”-dimethylpyrano-[5”,6” : 7,8]-flavanone 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/156216055)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141097 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558594 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621605 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027 |
⇧7 | postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952 |
⇧10 | unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_ |
⇧11, ⇧13, ⇧15 | biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369 |
⇧12, ⇧14, ⇧16, ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/ |
⇧17 | rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/ |
⇧18 | czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html |
⇧19 | zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/ |
Szmaciak gałęzisty / Sparassis crispa / Siedzuń sosnowy/ Cauliflower mushroom – Prawie do konca 2014 roku byl na liscie grzybow chronionych. Na dzien dzisiejszy mimo ze jest nadal rzadkim okazem mozna go juz zbierac legalnie.
Sklad: Sesquiterpenoid, sesquiterpenoid, (3R(*), 3aS(*), 4S(*), 8aR(*))-3-(1′-hydroxy-1′-methylethyl)-5,8a-dimethyldecahydroazulen-4-ol , sparassol(methyl-2-hydroxy-4-methoxy-6-methylbenzoate), methyl orsellinate, β-1,3-glucan (β-glucan)(pow.40%), p-hydroxybenzoic acid, ergosterol, hanabiratakelide A , B i C, ubiquinone-9, glucosyl ceramide, 3-octanone, DL-3-octanol, i 1-octen-3-ol, methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate, methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate, xanthoangelol , 4-hydroxyderricin,
Dawkowanie:
Świeżo zebrany owocnik wysuszyc w temp. 40 stopni i spozywac (najlepiej w kapsulkach dojelitowych) – 3x 1-2gramy.
Odwar: 20 gram suszonego grzyba gotowac w 500ml wody przez 40 minut na niskim ogniu. Pic trzy razy dziennie.
Intrakt na alkoholu 70% 1:3. Świeży owocnik rozdrobnic , zalac ciepłym alkoholem o temp. 40 stopni. Podawac 3 razy dziennie po 5 ml.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3613060/
pl.wikipedia.org/wiki/Adiponektyna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12581496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19180796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15553707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670126
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17113195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328447
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729738
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686231
en.wikipedia.org/wiki/TLR4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076883
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748764
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018675
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756185
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919368
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sparassol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129625
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481295
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/