pge2

Mykoplazma (Mycoplasma) genitalium, hominis, pneumoniae i inne – najgroźniejsza bakteria na tej planecie wywołująca między innymi stwardnienie zanikowe boczne cz.1

Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.

 

Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.

 

Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).

 
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.

 

M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

 

Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.

 

Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.

 

Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma

 

Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie

W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni

Z infekcją szyjki macicy/pochwy
berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni

Z dysplazją szyjki macicy
Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni

 

 

Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie

Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie

Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie

Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie

Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie

Z bólem neuro
Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine

Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie

 

Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.

 
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana

 

Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie

 

Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie

+ witaminy, aminokwasy, minerały.

 

Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)

  • olea europaea (lisc) – liść drzewa oliwnego
  • allium sativum(bulb) – czosnek pospolity
  • actostaphylos uva ursi (leaf) – liść mącznicy lekarskiej
  • usnea barbata( lichen) – porosty brodaczki właściwej
  • stillingia sylvatica (root) – korzeń  stillingia sylvatica
  • uncaria tomentosa(bark) – Kora Czepoty puszystej 
  • uncaria rhychophylla (vine with hooks) -Gou Teng /uncaria rhychophyll
  • bidens pilosa (leaf) – liść Uczepu owłosionego
  • cassia occidentalis (leaf) – liść cassia occidentalis

 

 

Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:

  • Krzyżownica zwyczajna (Seneca-snakeroot) – Zawiera sporo związków, które działają jako środki wykrztuśne, zmniejszają śluz w drogach oddechowych. Ponadto posiada działanie anty-astmatyczne, antyseptyczne, przeciwskurczowe, ściągające, łagodzące, bakteriobójcze.
  • Dziewanna (Mullein) – posiada działanie wykrztuśne(usuwa śluz i zatory), stosowana przewaznie w przypadku problemów z oskrzelami i płucami takich jak ich stan zapalny czy też w astmie, rozedmie płuc lub alergii. Posiada także działanie przeciwzapalne. Używa się jej na kaszel, ból gardła, w zatorach układu limfatycznego, pomaga zmniejszyć guzy i czyraki.
  • mykoplazma pneumoniae zwiększa poziomy interferonu gamma oraz obniża cytokinę przeciwzapalną IL-4. Witamina A obniża nadaktywne interferony gamma oraz podwyższa IL-4.2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358
  • olejek z liścia drzewa herbacianego wykazuje b.dobre działanie vs pneumoniae – zaleca się robić z niego płukanki buzi/zębów 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621
  • olejek z bergamotki wykazuje rewealcyjne działanie vs Pneumoniae 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
  • Linalool wykazuje b.dobre właściwości antybakteryjne vs mycoplasma pneumoniae oraz Mycoplasma fermentans jak i również działa na mycoplasme hominis. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
  • Mykoplazma pobudza cytokinę IL-18(jest to cytokina zapalna z grupy cytokin IL-10), która powoduje wzrost intereferonu gamma, komórek NK, limfocytów T co w dłuższej perspektywie czasu doprowadza
    do swardnienia rozsianego, miasteni, RZS czy łuszczycy jak i również do nowotworów czy do chronicznego zmęczenia.6) pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500
  • Białko SPLUNC1 jest to białko, które jest obniżane przez Mykoplazmę pneumoniae – jego wysoki poziom przyczynia się do stłumienia tej infekcji. Jego wysoki poziom obniża także poziom eozynofilów które powodują stan zapalny. Resweratrol (najwyższe stężenie w rdestowcu japońskim pobudza SPLUNC1). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2810033310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 11)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/12)biochemsoctrans.org/content/39/4/1051
  • Mykoplazma zajmuje serce,płuca oraz CUN(centralny układ nerwowy) powodując ból w klatce, problemy neuro w tym i zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu czy niedokrwistość. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2415300815)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2426636417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2300164118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696
  • Olejek z mięty pieprzowej i eukaliptusowy – pomagają w przypadku stanów zapalnych dróg oddechowych oraz układu trawiennego jak i również w schorzeniach wątroby. Działają na gronkowca MRSA, e.coli, enterococcusa, pałeczke ropy błękitnej, candida albicans i obniżają stany zapalne. Pacjenci z Mykoplazmą odnotowywują redukcje chronicznych problemów zdrowotnych akich jak bóle mięśniowe, stawowe, bóle glowy, problemy ze snem, stany zapalne, zmęczenie, mgła umysłowa i zacofanie umyslowe. 20)Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275.
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2357000522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2243069724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2306528726)jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf 27)jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
  • Korzeń isatidis (Ban Lan Gen) – eliminuje toksyny, gorączkę, zapalenie migdałków, infekcje górnych dróg oddechowych czy też plamy na skórze jak i również zaczerwienienie lub obrzęk twarzy, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, ospę, opryszczkę czy półpaśca. Ewentualne skutki uboczne to dolegliwości ze strony układu pokarmowego(mogą wystąpić też reakcje alergiczne, z uwagą podawać osobom, które przyjmują leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe). Ma działanie przeciwbakteryjne względem mycoplasma hominis, gronkowiec złocisty, e.coli, salmonella, wirus grypy czy leptospira.
  • Korzeń z Angelica dahurica (Bai Zhi). Zioło używane do leczenia objawów przeziębienia, wyładowania śluzu i bólu. Stosowany w neidrożności nosa, bólach głowy, mięśni, zapalenia zatok, nieżytów nosa czy też w przypadku białej lub zółtej wydzieliny z nosa. zmniejsza stany zapalne, wrzody, czyraki, wysypkę, świąd, owrzodzenia skóry. jest stosowane również w przypadku ropni sutka, jelit, ostroego zapalenia wyrostka robaczkowego czy biegunki. Zioło to hamuje mycoplazmę hominis, e.coli, bacillus dyseneriae, bacillus proteus, salmonelle, gronkowca złocistego, mycobacterium tuberculosis, shingelle. W badaniach wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwskórczowe jak iteż obniża tętno, zwiększa głębokość oddychania i stymuluje układ nerwowy.
  • Felodendron(Phelodendron – Phellodendri, Huang Bai) – ma zastosowanie w usuwania ciepła(czyli stanów zapalnych) i objawów infekcji, eliminuje toksyny i suchoty, w leczeniu żółtaczki, biegunkach, uczuciach niepełnego wypróżnienia, hemoroidach, trudnościach w oddawaniu moczu czy też wspomaga bolesne i opuchnięte stawy. Leczy się nim także dolne odcinki kręgosłupa tj.odcinek lędzwiowy oraz kolana czy infekcje dróg moczowych. Leczy gorączke, szumy uszne, zawroty głowy, wypieki na twarzy, skape miesiączki, zaburzenia krawawienia z macicy, obniża ciśnienie krwi. Wykazuje działanie antybiotyczne względem Mycoplasma hominis, gronkwiec złocisty, paciorkowce. Liście tej rośliny mają działanie przeciwwirusowe.

28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621
4, 5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
6 pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853
11 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/
12 biochemsoctrans.org/content/39/4/1051
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696
20 Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275.
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287
26 jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
27 jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
28 Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.
29 Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.
30 Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.
31 Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

 

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
5, 7, 12 en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
8, 28, 37, 72 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
10 en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
14 hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
16 citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
18 en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
26 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
27, 30, 31, 32 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
40 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
42 poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
45 hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
46, 53, 71 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
47 books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
48 scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
49, 54 en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
52 en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
55 pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
56 medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
57, 58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
60 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
63 nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
65  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
66 ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
67 gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
68  wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
74 jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
76 leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
77 pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Spiranthes sinensis – Kręczynka jesienna – w RZS, cukrzycy i nowotworach

spiranthes

Kręczynka jesienna / Spiranthes sinensis-  jest gatunkiem chronionym w Polsce (parenaście skupisk) przez co bardzo rzadkim. Niestety skład też jest raczej niedostępny(pełny skład bo parę substancji zostało odkrytych i opublikowanych) przez co ciężko o jakiekolwiek badania na temat tej rośliny. Zatem jeśli ktoś skądś takowy posiada bardzo proszę o wiadomość dzięki czemu będę mógł uzupełnić ten artykuł.

Skład: Dihydrophenanthrenes(sinensol A,B,C….H), homocyclotirucallane( sinetirucallol) , kwas ferulowy, flawonoidy, 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/111410972)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/115585943)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930

Spiranthes australis z kolei zawiera flawonoidy (3,7-dimethoxy-5-hydroxy-2-([4-(3-methyl-2-butenyl)oxy]phenyl)-4H-1-benzopyran-4-one, (2S)-5,2′,6′-trihydroxy-6-lavandulyl-4”-(gamma,gamma-dimethylallyl)-2”,2”-dimethylpyrano-[5”,6” : 7,8]-flavanone 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/156216055)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822

 

  • Hamuje takie czynniki stanu zapalnego jak LPS, PGE2, NO, iNOS,NFkappaB, mPGES-1 cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b, IL-6 oraz fosforylacje MAPK. Zwiększa poziomy białka HO-1(Oksygenaza hemowa-1 (HO-1) jest enzymem rozkładającym hem do trzech produktów: jonów żelaza, tlenku węgla i biliwerdyny. Jej właściwości wykraczają jednak daleko poza usuwanie prooksydacyjnego hemu z mikrośrodowiska. Na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat udowodniono, że poza właściwościami cytoprotekcyjnymi i przeciwutleniającymi HO-1 wywiera wpływ na całe spektrum procesów komórkowych. Reguluje zarówno wrodzoną, jak i nabytą odpowiedź immunologiczną, między innymi obniżając stan zapalny. Przyspiesza powstawanie naczyń krwionośnych. Wpływa na cykl komórkowy, a w zależności od typu komórek, może zarówno przyśpieszać, jak i hamować podziały komórkowe.) oraz enzymów antyoksydacyjnych SOD, CAT (katalaza), GPx-1(Peroksydaza glutationowa) poprzez enzym Nrf2 o którym więcej pisałem już tutaj. Zatem wykazuje właściwości silnie przeciwzapalnie na różnych płaszczyznach oraz antyoksydacyjne.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027 7)postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf
  • W Trinidadzie i Tobago używany do leczenia cukrzycy8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567
  • Wykazuje właściwości antybakteryjne vs Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty)9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952
  • Spiranthes australis wykazuje właściwości antynowotworowe na liniach komórkowych (w labie ) nowotworów komórek białaczki, raka jelita, wątroby, pęcherza, piersi, żołądka, nerki.10)unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_

 

  • Kwas ferulowy – substancja zawarta w Kręczynce jesiennej. Naturalnie występuje  w ziarnach zbóż takich jak pszenica, owies i żyto, a także w ryżu i kukurydzy. Ma zastosowanie głównie dzięki silnym właściwościom antyoksydacyjnym, zapobiegającym starzeniu się skóry pod wpływem  działania wielu czynników niszczących. Działanie przeciwutleniające kwasu ferulowego polega na eliminowaniu reaktywnych form tlenu oraz „zmiataniu” rodników nadtlenkowych, hydroksylowych oraz hydroksynadtlenkowych. Kwas ferulowy jest cenionym związkiem w kosmetyce również dzięki zdolności absorbowania promieniowania słonecznego UVA (w zakresie 320-340nm)  i UVB ( w zakresie 280-320 nm). Pochodna kwasu cynamonowego stabilizuję witaminę C i E, która w roztworach wodnych staje się wrażliwa na obecność tlenu, wysoką temperaturę oraz promieniowanie UV, ponadto zwiększa ich efektywność.11)biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,1536912)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
  • Kwas ferulowy ma działanie przeciwzapalne i redukcję zaczerwienienia(zapobiega powstawaniu przebarwień i redukuje już istniejące – depigmentacja), nawilża skórę13)biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,1536914)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
  • Kwas ferulowy odbudowywuje macierz skóry, poprzez stymulację syntezy kolagenu i elastyny oraz hamuje elastazę (enzym rozkładający elastynę – przydatna funkcja u ludzi z borelioza i RZS gdzie dochodzi do powolnej degradacji chrząstki/stawów)15)biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,1536916)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
  • Kwas ferulowyh hamuje rozwój bakterii i grzybów. Działa przeciwzakrzepowo i przeciwzawałowo. Obniża poziom cholesterolu i glukozy we krwi. Ochrania miąższ wątroby przed szkodliwym wpływem ksenobiotyków (pestycydów, toksyn grzybowych, bakteryjnych i wirusowych, leków hepatotoksycznych), zapobiegając stłuszczeniu i marskości. Hamuje wysięki zapalne. Działa przeciwalergicznie. Wywiera wpływ onkostatyczny (przeciwnowotworowy), szczególnie pomocny przy nowotworach jelita grubego, skóry i wątroby. Nadaje się również do konserwowania niektórych leków i środków spożywczych, podobnie jak kwas galusowy. Preparaty zawierające 3-5% kwasu ferulowego (roztwory alkoholowe, emulsje) dają szybką poprawę w leczeniu trądziku różowatego, kosmetycznego, polekowego oraz łojotokowego zapalenia skóry. Kwas ferulowy pomaga często w atopowym zapaleniu skóry (lotio, roztwór). H.Różański poleca ten kwas w leczeniu stanów zapalnych naczyń krwionośnych, zapalenia i degeneracji siatkówki i naczyniówki oka, stanów zapalnych skóry, ponadto jako środek wspomagający w terapii nowotworów i zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, trzustki, nerek i wątroby. Dawka 300-500 mg 2 razy dziennie. Kwas ferulowy wywiera podobny wpływ leczniczy jak kwas kawowy i galusowy. Korzystne jest łączenie tych kwasów podczas kuracji.17)rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/
  • Kwasy ferulowy i kawowy są określane jako inhibitory chorób nowotworowych(substancje hamujące raka).
  • Kwas ferulowy wykazuje właściwości żółciopędne(idealna właściwość w przypadku infekcji bakterią Clostridia Difficile)18)czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html
  • Spiranthes Australis i Kemferol w nim zawarty w  wykazuje własciwosci antynowotworowe wzgledem komorek raka wątroby, poprawia wrażliwosc komórek na insuline(u cukrzykow ale i nie tylko) poprzez redukcje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, cytokiny IL-6 i TNF alfa, powstrzymuje degradacje(resorpcje) kości, wykazuje właściwości hepaprotekcyjne w przypadku zarówno alkoholowego jak i nie alkoholowego stłuczenia wątroby oraz działanie antyoksydacyjne19)zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/
  • Kwas ferulowy pełni bardzo przydatna funkcje cytoprotekcyjną u palaczy20)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141097
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558594
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621605
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027 
7 postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952
10 unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_
11, 13, 15 biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369
12, 14, 16, 20 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
17 rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/
18 czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html
19 zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Szmaciak galezisty – na pomoc w walce z alergia, HIV i grzybica wieloukladowa

Szmaciak

Szmaciak gałęzisty / Sparassis crispa / Siedzuń sosnowy/ Cauliflower mushroom – Prawie do konca 2014 roku byl na liscie grzybow chronionych. Na dzien dzisiejszy mimo ze jest nadal rzadkim okazem mozna go juz zbierac legalnie.

Sklad: Sesquiterpenoid, sesquiterpenoid, (3R(*), 3aS(*), 4S(*), 8aR(*))-3-(1′-hydroxy-1′-methylethyl)-5,8a-dimethyldecahydroazulen-4-ol , sparassol(methyl-2-hydroxy-4-methoxy-6-methylbenzoate), methyl orsellinate, β-1,3-glucan (β-glucan)(pow.40%), p-hydroxybenzoic acid, ergosterol, hanabiratakelide A , B i C, ubiquinone-9, glucosyl ceramide, 3-octanone, DL-3-octanol, i 1-octen-3-ol, methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate, methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate,  xanthoangelol , 4-hydroxyderricin,

  •  wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem miesaka (nowotwor tkanki lacznej) (badanie na myszach)
  • hamuje acetylcholinesterase (AChE)(enzym ktory powoduje paralize w przypadku miedzyinnymi choroby typu miastenia, borelioza) i glutathione S-transferase (GST)
  • polisacharydy ze Szmaciaka wykazuja dzialanie neuroprotekcyjne wzgledem glutaminianu czyniac z niego potencjalny lek w przypadku chorob neurodegeneracyjnych typu Parkinson, Alzheimer, Neuroborelioza, Autyzm.
  • Obniza cholesterol
  • Posiada dzialanie antyoksydacyjne(takze b.przydatne w przypadku kazdej infekcji i kazdej choroby neurodegeneracyjnej)
  • zwieksza poziomy cytokin prozapalnych(limfocyty th1) GM-CSF, IFN-γ, IL-6, IL-8 TNF alfa, IL-12 i leukocyty
  • wykazuje wlasciwosci nawadniajace skore czlowieka(udowodnione w badaniu typu 'podwojna slepa proba’ czyli mozna uznac to za pewnik)
  • zwieksza szybkosc gojenia sie ran u cukrzykow
  • Napar ze szmaciaka zmniejsza wyrzut histaminy oraz wapnia z komorek tucznych jak i rowniez immunoglobuliny IgE. U alergikow z kolei zmniejsza wytwarzanie TNF-alfa, IL-6, IL-1beta (poprzez hamowanie NFkappaB)
  • Obniza cisnieni krwi, chroni przed zawalem, przedluza zycie, zwieksza przeplyw krwi. Wniosek z badania – lagodzi zaburzenia czynnosci srodblonka naczyn mozgowych(poprzez fosforylacje eNOS zalezna od szlaku sygnalowego Akt – Akt to regulator metabolizmu i progresji nowotworow), zwieksza poziom tlenku azotu w korze mozgowej – badanie na szczurach.
  • 1,3 beta-D-glukany pobudzaja wrodzony uklad immunologiczny organizmu (poprzez wplyw na gen TLR4 i NFkappaB)
  • hanabiratakelide A , B i C i ubiquinone-9 – zwiazki zawarte w Szmaciaku hamuja nadmiernie pobudzony tlenek azotu(przez makrofagi) oraz progstaglandyne zapalna E2 (PGE2) wykazujac tym samym dzialanie przeciwzapalne. Dodatkowo hannabiratakolidy jak i ergosterol dzialaja przeciwnowotworowo wzgledem raka jelita grubego.
  • Wykazuje dzialanie antyrakowe w stosunku do czerniaka skory (zapobiega przerzutom = metastazie oraz angiogenezie = rozbudowie naczyn krwionosnych zywiacych komorki rakowe
  • Beta glukany ze Szmaciaka aktywuja receptor Dectin-1 – wspominalem juz o nim wczesniej w artykule o CARD9 i Dectin-1 (w skrocie – wiele typow grzybow jelitowych ala Candida jest niewidzialnych dla systemu odpornosciowego gdyz nie sa wykrywane przez receptor Dectin-1 lub tez poprostu go blokuja. Receptor ten wysyla0 sygnal do CARD9 —-> nastepnie do komorek dendrycznych —->a te z kolei aktywuja ukl.odpornosciowy do walki z grzybica w roznych rejonach organizmu)
  •  Hamuje infekcje gronkowcem zlocistym(jego namnazanie sie)

 

  • Hamuje synteze melaniny(naturalnie nie stosuje sie tego grzyba miesiacami stad nie przejmowalbym sie ta wlasciwoscia)
  • Hamuje enzym odwrotnej transkryptazy (namnazanie sie) wirusa HIV (w 70.3%) – jako ciekawostka grzyb R. paludosa(Golabek blotny) hamuje go w 97%!!!
  •  Zwieksza cytotoksycznosc komorek NK (natural killers) jednak nie zwieksza ich liczebnosc
  • Sparassol(substancja ze Szmaciaka) jest antybiotykiem, ktory skutecznie zwalcza laseczke sienna(Bacillus subtillis – bakteria gram ujemna), zarowno Sparassol jak i inne 2 substancje ( methyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate i methyl-dihydroxy-methoxy-methylbenzoate ) posiadaja dzialanie przeciwgrzybiczne
  • xanthoangelol i 4-hydroxyderricin zwalczaja gronkowca zlocistego
  • Obniza cukier we krwi jak i ilosc wytwarzanej insuliny jak i rowniez zwieksza wytwarzanie adiponektyny( adiponektyna umozliwia przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach, pośrednio wpływając na wrażliwość na insulinę. Wykazuje w związku z tym działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe i zwiększające insulinowrażliwość).

 

Dawkowanie:

Świeżo zebrany owocnik wysuszyc w temp. 40 stopni i spozywac (najlepiej w kapsulkach dojelitowych) – 3x 1-2gramy.

Odwar: 20 gram suszonego grzyba gotowac w 500ml wody przez 40 minut na niskim ogniu. Pic trzy razy dziennie.

Intrakt na alkoholu 70% 1:3. Świeży owocnik rozdrobnic , zalac ciepłym alkoholem o temp. 40 stopni. Podawac 3 razy dziennie po 5 ml.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3613060/

pl.wikipedia.org/wiki/Adiponektyna
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12581496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19180796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15553707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670126
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17113195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328447
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729738
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686231
en.wikipedia.org/wiki/TLR4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699131
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076883
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748764
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018675
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756185
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26756188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919368
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sparassol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129625
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481295

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

zoltlica

Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora

Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)

– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem

Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu

 

Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.

  

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

   
archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Wrośniak różnobarwny – mocny stymulator układu odpornościowego i jego właściwości antynowotworowe

Trametes_versicolor_a1

Coriolus versicolor/ Tremetes versicolor / wrośniak różnobarwny / Turkey Tail – Yun Zhi – jest to grzyb spotykany  praktycznie w całej Polsce. Ogólnie o grzybach rosnących w Polsce jest mało informacji w badaniach lub gdziekolwiek(mówię o właściwościach leczniczych a nie o charakterystyce wyglądu) stąd warto było przeczesać wszystkie publikacje w poszukiwaniu informacji na temat jego właściwości – a są bardzo wartościowe…

Skład: Polisacharydy(PSP,PSK,krestin), cukry proste (mannoza, ksyloza, galaktoza, ramnoza ,arabinoza), tłuszcze , glikoproteiny, ergosterole, cerevisterol, sistostreol,tetaraol, triterpenoidy, witaminy z grupy B oraz minerały.

  •  polisacharydopeptyd (PSP) z wrośniaka z powodzeniem stosuje się w Chinach i Japonii jako uzupełnienie terapii
    przeciwnowotworowych.
  • Wyniki licznych badań i obserwacje kliniczne potwierdzają, że PSP hamuje wzrost komórek nowotworowych in vitro i in vivo. Łagodzi negatywne skutki leczenia z wykorzystaniem chemio- i radioterapii, takie jak zmęczenie, utrata apetytu, nudności, wymioty i ból. Zdolny jest odbudować osłabioną przez chemioterapię odpowiedź immunologiczną.
  • PSP stymuluje komórki układu immunologicznego, aktywuje syntezę cytokin, np. IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa), eikozanoidów, a w tym prostaglandyny E2 (PGE2), histaminy, reaktywnych form tlenu i mediatorów azotowych.
    – polisacharydopeptyd charakteryzuje się najsilniejszymi właściwościami immunomodulacyjnymi wśród innych polisacharydów pozyskanych z grzybów leczniczych oraz cechuje się brakiem toksycznych działań, również w wysokich dawkach i przy długotrwałym stosowaniu.
  • Bardzo istotną właściwością PSP jest jego znikoma toksyczność. Stężenie preparatów(naparów), stosowanych u ludzi w terapii wspomagającej leczenie nowotworów na ogół nie przekracza 1 g (gdy przyjmowany jest trzy razy dziennie), najwyższa dzienna dawka, przy której nie zaobserwowano szkodliwych objawów wynosi 18-20 g/kg w przypadku myszy.
  • Badania na szczurach i małpach, które otrzymywały przez 6 miesięcy doustne dawki, dwustu – i stukrotnie przewyższające te, które stosuje się w przypadku ludzi potwierdziły brak toksyczności. Nie zaobserwowano żadnych zmian elektrokardiograficznych, hematologicznych i chemicznych w krwi tych zwierząt w porównaniu z grupą kontrolną.
  • PSP nie wykazuje potencjału mutagennego. Udowodniono także, iż nie wywiera negatywnych skutków na układ rozrodczy i rozwój zarodków mysich.
  • Polisacharydopeptyd może być bezpiecznie przyjmowany nawet przez kobiety w ciąży jednak w zaleceniach nie wiem czemu nie poleca się po prostu zażywania całego wrośniaka a nie samego Polisacharydopeptydu
  • PSP nie rozpuszcza się w metanolu, chloroformie, benzenie, heksanie czy pirydynie.
  • Wykazano, że PSP podawany co najmniej przez trzy dni, obniża stężenie cytochromu P450 w wątrobie. Proces był zależny także od wielkości zastosowanej dawki. Bezpośrednich dowodów na to, że PSP oddziałuje z lekami dostarczyły dalsze badania. Dowiedziono, że obniża klirens cyklofosfamidu (CPA), leku o działaniu cytostatycznym. Zaobserwowano ponadto, iż preinkubacja komórek raka wątroby HepG2 z PSP przyczyniła się do zwiększenia toksyczności CPA względem nich. Dokładny mechanizm działania polisacharydopeptydu nie jest znany. Przypuszcza się, że może to wynikać z aktywacji syntezy cytokin przez PSP, w tym IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworu(TNF-alfa), obniżających transkrypcję podtypów cytochromu P450 (CYP) odpowiedzialnych za metabolizm cyklofosfamidu lub bezpośredniego oddziaływania PSP i enzymu.
  • Mannoza(cukier) zawarta we wrośniaku wspomoże w walce z zakażeniem układu moczowego przez e.coli(zapobiega przyklejaniu się bakterii do błony śluzowej)
  • Wrośniak jest bardzo bogaty w beta glukany które bezpośrednio aktywują receptor Dectin-1, a ten białko CARD-9. Z kolei w/w białko pobudza układ odpornościowy(poprzez komórki dendryczne) do walki z grzybicą (Candida blokuje receptor Dectin-1 – więcej o CARD-9 i Dectin-1 pisałem już tutaj).
  • fruktooligosacharydy zawarte we Wrośniaku zmieniają mikroflore jelita (podwyższają poziom Bifidobacterium spp. Lactobacillus spp., zmniejszają poziom Clostridium spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp.)
    – Przeciwdziała Candida Albicans(o której więcej pisałem już tutaj) poprzez zwiększenie poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa
  • Wrośniak zwiększa poziomy białek układu dopełniacza(układ odpornościowy)
  • PSK – białko zawarte we Wrośniaku zwiększają poziom Limfocytów B(poprzez ścieżkę MAPK oraz NF-kappaBeta) oraz fagocytoze u myszy i owiec. Myszy które zostały mocno zainfekowane infekcją Candida Albicans żyły dłużej niż te, którym nie podowano PSK.
  • PSP (polisacharopeptyd) aktywuje makrofagi poprzez szlak sygnałowy TLR4
  • Polisacharopeptyd(PBP) powodują zmniejszenie się wzrostu komórek MCF-7 (komórki raka piersi) poprzez zwiększenie się cytokiny zapalnej TNF alfa. Cytokiny zapalne IL-1beta oraz IL-6 się nie zwiększyły. Działa także synergicznie zwiększając skuteczność chemioterapeutyków używanych do leczenia raka piersi(doxorubicin (Doxo), etoposide (VP-16))

 

  •  Beta glukany zawarte we Wrośniaku zwiększają poziomy tlenku azotu NO i syntazy tlenku azotu w makrofagach dzięki czemu makrofagi są zdolne do zabijania bakterii. Dzięki temu w badaniu myszy były w stanie pokonać infekcję Salmonellą.
  • Związek Krystin (PSK) zwiększa aktywnośc komórek NK stąd miedzyinnymi przeciwnowotworowe właściwości Wrośniaka
  • Polisacharydy z Wrośniaka razem z flawonoidami z Gikgo Biloba wykazują synergiczne działanie w przypadku demencji. Obniżają (brane razem) poziom cytokin zapalnych IL-1beta, IL-6 i TNF w chorobie Alzheimera u myszy oraz zwiększają poziomy SOD(o dysmutazie ponadtlenkowej pisałem już tutaj) oraz Katalazy które są mocno obniżone w przypadku chorób neurologicznych jak i z grupy autoagresji.
  • PSP aktywuje 22 geny (Interferony gamma, CXCL10, TLR4, TLR5, TLR9,TLR10,SARM1, TOLLIP), cytokiny takie jak GCSF,GMCSF(czynnik tworzący kopie granulocytów i makrofagów),IL1 alfa, IL-6,Interferony gamma) (zwiększa aktywność cytokin o 130%)
  • Wrośniak hamuje metastazę(przeżuty – o których więcej pisałem już tutaj) komórek raka sutka oraz hamuje metaloproteinazę MMP-9 (odpowiedzialna za destrukcję bariery krew-mózg – z kolei krętek Boreliozy ją pobudza-trochę więcej pisałem już o niej tutaj). W tym konkretnym badaniu zapobiegał przerzutom oraz niszczył komórki raka piersi w modelu mysim jak i ochraniał kości (były niszczone w przypadku tego raka).
  • zwiększa poziomy komórek CD4+ i CD8+(przydatne chociażby w HIV/AIDS jak i w walce z każdym innym wirusem)
  • W przypadku komórek białaczki(HL-60) nastąpiło ich zahamowanie i apoptozę oraz zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8
  • Jako że mocno zwiększa poziomy cytokin prozapalnych może dojść do większego uwrażliwienia na bół(przynajmniej w testach na myszach wykazano taką zależność co w sumie jest logiczne)
  • Wrośniak redukuje utlenianie się lipidów(tłuszczy)(produkty utleniania powodują zahamowanie akywności enzymów błonowych czy też hamują aktywność białek transportujących) w mózgu podczas wyczerpujących ćwiczeń fizycznych oraz zwiększa aktywność usuwania wolnych rodników
  • Badanie w którym podawano Wrośniaka razem z jednym z moich ulubionych ziół – Dan Shen – pokazało wzrost komórek CD4+ oraz CD8+ oraz wzrost limfocytów B u pacjentów z rakiem piersi, natomiast obniżył się poziom cytokiny sIL-2R.
  • Kresetin (PSK) zwiększa aktywność MnSOD(jest to oksydaza ponadtlenkowa zależna od Manganu chroniąca komórki a raczej ich mitochondria przed wolnymi rodnikami – więcej o SOD pisałem już tutaj)
  •  PSK prawdopodobnie zwiększa peroksydazę glutationową
  • Wrośniak wykazuje właściwości regenerujące względem śledziony po jej napromieniowaniu promieniami gamma.
  • Polisacharydopeptyd aktywuje ludzkie komórki monocytarne, co potwierdzono w badaniach in vitro
  • PSP nie zwiększa skuteczności radioterapii, to poprawia liczbę limfocytów, neutrofilów i komórek NK u tych zwierząt. Korzystne działanie PSP potwierdzono w badaniach na zwierzętach z indukowanym nowotworem. Równoczesne podawanie polisacharydopeptydu hamuje wzrost guza po implantacji myszom linii komórek ludzkiego wątrobiaka, mięsaka, guza wywołanego wirusem opryszczki, gruczolakoraka płuc oraz raka płuc Lewisa. Podawanie PSP hamuje również tworzenie guza u myszy transgenicznych (TgMAP), które spontanicznie rozwijają nowotwór prostaty. W warunkach in vitro związek działa selektywnie na ludzkie linie komórkowe chłoniaka, białaczki promielocytowej, raka piersi i stercza indukując ich apoptozy. Wyniki powyższych badań potwierdzają również obserwacje kliniczne. PSP przyjmowany przez chorych z rakiem przełyku, żołądka i płuc, którzy poddawani byli radio – lub chemioterapii, pomagał łagodzić skutki uboczne obu tych metod i zabezpieczał przed obniżeniem reaktywności układu immunologicznego.
  • Podawanie PSP przez miesiąc istotnie poprawiło stan zdrowia pacjentów z zaawansowanym rakiem płuc. Stwierdzono wzrost liczby leukocytów, neutrofilów, IgG, IgM i wyższy procent tkanki tłuszczowej niż u chorych, którzy przyjmowali placebo. Wysokie dawki PSP hamują progresję nowotworową i wpływają na wydłużenie czasu życia w przypadku wystąpienia wysoce złośliwych nowotworów, porównywalnie do standardowych środków wykorzystywanych w chemioterapii.
  • Na poziomie całego organizmu PSP nie tylko aktywuje wytwarzanie przeciwciał, aktywację układu dopełniacza, komórek NK oraz zwiększenie wytwarzania cytokin zależnych od Th1 (IL-2, które aktywuje komórki NK) ale i takżę limfocyty Th2 (IL-10, IL-4).

 

 Dawkowanie:

3x1gram w poważnym niedoborze odporności spokojnie nawet i 3x2gramy w formie naparów.

 

Podsumowanie:

Pokusiłbym się o stosowanie wrośniaka w przypadku problemów z odpowiedzią komórkową układu odpornościowego(niską odpowiedzią limfocytów th1) wywołaną długą antybiotykoterapią, która zmniejsza poziomy th1 a promuje Th2 jak i we wczesnej infekcji bakterią boreliozy. Zdecydowanie jest to grzyb przydatny w leczeniu chlamydiozy, gronkowca złocistego czy przewlekłem kandydozy gdzie silna odpowiedź komórkowa powinna być zawsze uwzględniana w budowaniu protokołu leczniczego. No i „flagowe właściwości” Wrośniaka – antynowotworowe – działa praktycznie na każdy typ nowotworu gdzie potrzebny jest silny układ odpornościowy….

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Metastases and improves survival in naturally occurring hemangiosarcoma. Evid. Based Complement. Alternat. Med., 2012; 2012: 384301
Chan S.L., Yeung J.H.: Effects of polysaccharide peptide (PSP) from Coriolus versicolor on the pharmacokinetics of cyclophosphamide in the rat and
cytotoxicity in HepG2 cells. Food Chem. Toxicol.,
2006; 44: 689-694

Chan S.L., Yeung J.H.: Modulation of antipyrine clearance by polysaccharide peptide (PSP) isolated from Coriolus versicolor in the rat. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1607-1612

Chan S.L., Yeung J.H.: Polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor induce hyperalgesia via inflammatory mediator release in the mouse. Life Sci., 2006; 78: 2463-2470

Cheng K.F., Leung P.C.: General review of polysaccharopeptides (PSP) from C. versicolor: Pharmacological and clinical studies. Cancer Ther., 2008; 6: 117-130

Chow L.W., Lo C.S., Loo W.T., Hu X.C., Sham J.S.: Polysaccharide peptide mediates apoptosis by up-regulating p21 gene and down–regulating cyclin D1 gene. Am. J. Chin. Med., 2003; 31: 1-9

Chu K.K., Ho S.S., Chow A.H.: Coriolus versicolor: a medicinal mushroom with promising immunotherapeutic values. J. Clin. Pharmacol., 2002; 42: 976-984

Cui J., Chisti Y.: Polysaccharopeptides of Coriolus versicolor: physiological
activity, uses, and production. Biotechnol. Adv., 2003; 21:
109-122

Dempsey P.W., Vaidya S.A., Cheng G.: The art of war: Innate and adaptive immune responses. Cell. Mol. Life Sci., 2003; 60: 2604-2621

Dong Y., Kwan C.Y., Chen Z.N., Yang M.M.: Antitumor effects of a refined polysaccharide peptide fraction isolated from Coriolus versicolor: in vitro and in vivo studies. Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol., 1996; 92: 140-148

Handbook of Biologically Active Peptides, red.: Kastin A.J., Academic Press, London 2013; 180-186

Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H., Lau C.B.: Differential anti-tumor activity of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract through p53 – and/or Bcl-2-dependent apoptotic pathway in human breast cancer cells. Cancer Biol. Ther., 2005; 4: 638-644

Ho J.C., Konerding M.A., Gaumann A., Groth M., Liu W.K.: Fungal polysaccharopeptide inhibits tumor angiogenesis and tumor growth in mice. Life Sci., 2004; 75: 1343-1356

Hsieh T.C., Kunicki J., Darzynkiewicz Z., Wu J.M.: Effects of extracts of Coriolus versicolor (I’m-YunityTM) on cell-cycle progression and expression of interleukins-1ß, – 6, and – 8 in promyelocytic HL-60 leukemic cells and mitogenically stimulated and nonstimulated human lymphocytes. J. Altern. Complement. Med., 2002; 8: 591-602

Hsieh T.C., Wu J.M.: Cell growth and gene modulatory activities of Yunzhi (Windsor Wunxi) from mushroom Trametes versicolor in androgen-dependent and androgen-insensitive human prostate cancer cells. Int. J. Oncol., 2001; 18: 81-88

Kanazawa M., Yoshihara K., Abe H., Iwadate M., Watanabe K.,Suzuki S., Endoh Y., Takita K., Sekikawa K., Takenoshita S., Ogata T.,Ohto H.: Effects of PSK on T and dendritic cells differentiation in gastricor colorectal cancer patients. Anticancer Res., 2005; 25: 443-449

Kidd P.M.: The use of mushroom glucans and proteoglycans in cancer treatment. Altern. Med. Rev., 2000; 5: 4-27

Lau C.B., Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H.H., Chow M.S.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract on human leukemia and lymphoma cells by induction of apoptosis. Life Sci., 2004; 75: 797-808

Lee C.L., Sit W.H., Jiang P.P., So I.W., Wan J.M.: Polysaccharopeptide mimics ciclosporin-mediated Th1/Th2 cytokine balance for suppression of activated human T cell proliferation by MAPKp38 and STAT5 pathways. J. Pharm. Pharmacol., 2008; 60: 1491-1499 Lee C.L., Yang X., Wan J.M.: The culture duration affects the immunomodulatory and anticancer effect of polysaccharopeptide derived from Coriolus versicolor. Enzyme Microb. Technol., 2006; 38: 14-21

Li W., Liu M., Lai S., Xu C., Lu F., Xiao X., Bao Y.: Immunomodulatory effects of polysaccharopeptide (PSP) in human PBMC through regulation of TRAF6/TLR immunosignal-transduction pathways. Immunopharmacol. Immunotoxicol., 2010; 32: 576-584

Lin I.H., Hau D.M., Chang Y.H.: Restorative effect of Coriolus versicolor polysaccharides against gamma-irradiation-induced spleen injury in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 102-104

Liu W.K., Ng T.B., Sze S.F., Tsui K.W.: Activation of peritoneal macrophages by polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor. Immunopharmacology, 1993; 26: 139-146

Liu W.K., Ooi V.E., Liu W.K., Chang S.T.: Immunomodulation and antitumor activity of polysaccharide-protein complex from the culture filtrates of a local edible mushroom, Tricholoma lobayense. Gen. Pharmacol., 1996; 27: 621-624

Luk S.U., Lee T.K., Liu J., Lee D.T., Chiu Y.T., Ma S., Ng I.O., Wong Y.C., Chan F.L., Ling M.T.: Chemopreventive effect of PSP through targeting of prostate cancer stem cell-like population. PLoS One, 2011; 6: e19804

Madej G.: Chemioterapia onkologiczna dorosłych i dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999

Piotrowski J. i wsp. – Immunomodulujące i przeciwnowotworowe właściwości…

Mao X.W., Archambeau J.O., Gridley D.S.: Immunotherapy with low-dose interleukin-2 and a polysaccharopeptide derived from
Coriolus versicolor. Cancer Biother. Radiopharm., 1996; 11: 393-403

Mao X.W., Green L.M., Gridley D.S.: Evaluation of polysaccharopeptide effects against C6 glioma in combination with radiation. Oncology, 2001; 61: 243-253

Ng T.B.: A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen. Pharmacol., 1998; 30: 1-4

Ng T.B., Chan W.Y.: Polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor possesses analgesic activity but does not produce adverse effects on female reproductive or embryonic development in mice. Gen. Pharmacol., 1997; 29: 269-273

Qian Z.M., Xu M.F., Tang P.L.: Polysaccharide peptide (PSP) restores immunosuppression induced by cyclophosphamide in rats. Am. J. Chin. Med., 1997; 25: 27-35

Ren L., Perera C., Hemar Y.: Antitumor activity of mushroom polysaccharides: a review. Food Funct., 2012; 3: 1118-1130

Renton K.W.: Alteration of drug biotransformation and elimination during infection and inflammation. Pharmacol. Ther., 2001; 92: 147-163

Saluk-Juszczak J., Królewska K.: ß-glucan from saccharomyces cerevisiae – the natura stimulator of immune system. Kosmos, 2010; 59: 151-160

Schepetkin I.A., Quinn M.T.: Botanical polysaccharides: macrophage immunomodulation and therapeutic potential. Int. Immunopharmacol., 2006; 6: 317-333

Sekhon B.K., Sze D.M., Chan W.K., Fan K., Li G.Q., Moore D.E., Roubin R.H.: PSP activates monocytes in resting human peripheral blood mononuclear cells: immunomodulatory implications for cancer treatment. Food Chem., 2013; 138: 2201-2209

Sze D.M., Chan G.C.: Supplements for immune enhancement in hematologic malignancies. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2009; 2009: 313-319

Tavares E., Maldonado R., Ojeda M.L., Minano F.J.: Circulating inflammatory mediators during start of fever in differential diagnosis of gram-negative and gram-positive infections in leukopenic rats. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2005; 12: 1085-1093

Tsang K.W., Lam C.L., Yan C., Mak J.C., Ooi G.C., Ho J.C., Lam B., Man R., Sham J.S., Lam W.K.: Coriolus versicolor polysaccharide peptide slows progression of advanced non-small cell lung cancer.Respir. Med., 2003; 97: 618-624

Tzianabos A.O.: Polysaccharide immunomodulators as therapeutic agents: structural aspects and biologic function. Clin. Microbiol. Rev., 2000; 13: 523-533

Wang H.X., Ng T.B., Liu W.K., Ooi V.E., Chang S.T.: Polysaccharide- -peptide complexes from the cultured mycelia of the mushroom Coriolus versicolor and their culture medium activate mouse lymphocytes and macrophages. Int. J. Biochem. Cell Biol., 1996; 28: 601-607

Wei W.S., Tan J.Q., Guo F., Ghen H.S., Zhou Z.Y., Zhang Z.H., Gui L.: Effects of Coriolus versicolor polysaccharides on superoxide dismutase activities in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 174-178

Wojewoda W.: Checklist of Polish Larger Basidiomycetes. Krytyczna lista wielkoowocnikowych grzybów podstawkowych Polski. W. Szafer Institute of Botany, Polish Academy of Sciences, Kraków 2003

Wynn T.A., Chawla A., Pollard J.W.: Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature, 2013; 496: 445-455

Yeung J.H., Chan S.L., Or P.M.: Polysaccharide peptides from COV- 1 strain of Coriolus versicolor inhibit tolbutamide 4-hydroxylation in the rat in vitro and in vivo. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1414-1423

Yeung J.H., Or P.M.: Effects of polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor on glutathione and glutathione-related enzymes in the mouse. Food Chem. Toxicol., 2007; 45: 953-961

Yu Z.T., Liu B., Mukherjee P., Newburg D.S.: Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro. Plant Foods Hum. Nutr., 2013; 68: 107-112

Ze Z.B., Li C.W., Han C.Y., Huo G.B.: Polysaccharopeptide research progress. Shandong Yiyao Gongye, 2003; 23: 30-31

Zhou X., Jiang H., Lin J., Tang K.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extracts on human liver cancer and breast cancer cell line. Afr. J. Biotechnol., 2007; 6: 1740-1743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6867480
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6966256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26802244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6238674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480394
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18957170
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131955
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18292947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12470440
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310221
pl.wikipedia.org/wiki/Peroksydacja_lipid%C3%B3w
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24311873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22988473
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11154046
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10912287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772653
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23531136

Plant Foods Hum Nutr. 2013 Jun
Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro.
Yu ZT, Liu B, Mukherjee P, Newburg DS.

Int Immunopharmacol . 2001;1:1797-1811.
Ohmura Y, Matsunaga K, Motokawa I, Sakurai K, Ando T.
Protective effects of a protein-bound polysaccharide, PSK, on Candida albicans infection in mice via tumor necrosis factor-alpha induction. Int Immunopharmacol .

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Platanus/Platan – przede wszystkim nowotwory, gronkowiec złocisty, wirusy i candida

platandrzewo

Platanus occidentalis L – Do niedawna byłem pewien, że najmocniejszym naturalnym preparatem na gronkowca złocistego jest Kora brzozy – było tak dopuki nie przeczytałem informacji na temat Platanu, drzewie a raczej kory z niego która posiada wielokrotnie więcej betuliny oraz kwasu betulinowego bez problemów radzącego sobie z ta bardzo oporną bakterią.

Skład: saponiny, trójterpeny, terpeny (betulina, beta-amyryna, kwas betulinowy, kwas oleanolowy, kwas ursolowy), flawonoidy (rutina, kwercetyna, mirycetyna, kemferol), fenolokwasy (kwas galusowy, kwas kumarynowy, kwas chlorogenowy, kwas kawowy), garbniki, sitosterole, fitochinon. Kora platanów zawiera znaczne ilości betuliny i kwasu betulinowego (24 mg kwasu betulinowego w 1 g). Owoce zawierają sporo fitosteroli.

– Pyłek z platanusa(officinalus) jest alergenem i zwiększa poziom immunoglobuliny IgE także trzeba na niego uważać!
– związki Kemferolu działają na receptory estrogenowe ER alfa wykazując działanie zbliżone do estradiolu (zdecydowana zaleta w przypadku zespołu policystycznych jajników w których dominuje przewaga androgenów, a poziomy estradiolu są niskie oraz u kobiet po menopauzie, gdzie funkcja jajników jest słabiutka – włosy mogą przerzedzać się i wypadać na skutek niskiego poziomu estradiolu i wyższego poziomu androgenów)
Hamuje wzrost gronkowca złocistego (związki kaempferolu) jak i również go poprostu eliminuje(kwas betulinowy, betulina)
– Związki platanoside oraz tiliroside wykazują działanie antyrakowe w przypadku białaczki
– Wykazuje właściwości przeciwbólowe nie podrażniając tak bardzo śluzówki żołądka jak ibuprofen oraz działanie przeciwzapalne(aż 4 substancje w nim zawarte)
– Platanus orientalis wykazuje właściwości antynowotworowe/cytotoksyczne przeciwko rakowi skóry, czerniakowi(u myszy) oraz rakowi wątroby(komórki HepG2)
– Flawonoidy zawarte w Platanie obniżają aktywność P-Glikoproteiny o czym pisałem już tutaj
– Działanie substancji zawartych w liściach: silnie przeciwgorączkowo, napotnie, przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwreumatycznie, przeciwartretycznie, żółciopędnie, rozkurczowo, uspokajająco, przeciwbólowo, wykrztuśnie, moczopędnie, przeciwbakteryjnie, przeciwgrzybiczo, przeciwroztoczowo, pierwotniakobójczo. Wywierają wpływ przeciwtrądzikowy i antyandrogenny oraz estrogenny. Hamują rozwój komórek nowotworowych in vitro. Ekstrakty platanowe wykazują właściwości immunostymulujące. Hamują nieżyt przewodu pokarmowego. Pobudzają wydzielanie soków trawiennych. Przyśpiesza gojenie ran i resorpcję wybroczyn, siniaków oraz ropni(to info akurat pochodzi ze strony H.Różańskiego)
– Zastosowanie: Reumatyzm, artretyzm, przeziębienie, choroby wirusowe z objawem gorączki i dreszczy, stany zapalne oczu, dróg moczowych, przewodu pokarmowego i układu oddechowego, obrzęki, bóle miesiączkowe, nieregularne miesiączkowanie, stany zapalne jajników, pochwy, warg sromowych, upławy, zapalenie i świąd odbytu, rany, owrzodzenia błon śluzowych, bóle stawów i mięśni, kamica żółciowa, przewlekłe choroby skórne i błon śluzowych, stany zapalne wątroby i trzustki, zespół napięcia przedmiesiączkowego, depresja, bezsenność, hirsutyzm, trądzik androgenny, roztoczowe zakażenia skóry, zatrucia, nieżyt przewodu pokarmowego, zapalenie zatok obocznych nosa, rany i wypryski na narządach płciowych (płukanki, okłady)
– betulina i kwas betulinowy posiadają silnie właściwości przeciwutleniające, tzn. niszczą nadtlenki i reaktywne formy tlenu (wolne rodniki). W przypadku stosowania zewnętrznego preparat zawierający betulinę chroni skórę przed wolnymi rodnikami i czynnikami rakotwórczymi oraz przyspieszającymi starzenie (np. promieniowanie jonizujące, UV).

 

– betulina wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku płuc, białaczki, raka wątrobokomórkowego, raka żołądka i trzustki, okrężnicy, jamy ustnej i prostaty (zależnego hormonalnie)
– kwas betulinowy wykazuje działanie cytotoksyczne w przypadku czerniaka, białaczki, białaczki limfoblastycznej, raka jelita grubego, piersi, szyjki macicy, prostaty, nerwiaka niedojrzałego, glejaka, raka jajnika i tarczycy
– Kwas betulinowy występuje(po podaniu naturalnie) w największym stężeniu w miejscach objętych tkanką nowotworową(ma to związek z niższym pH w tym rejonie) wywołując apoptozę(śmierć komórki)
– betulina jak i kwas betulinowy hamują prostaglandyny odpowiedzialne za stany zapalne,ból i obrzęki
– betulina działa przeciwwirusowo zwłaszcza w przypadku wirusów opryszczki(HSV-1 i HSV-2) wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy też zakażenie górnych dróg oddechowych i biegunki czy też w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i C
– Kwas betulinowy wykazuje działanie przeciwgrzybiczne w stosunku do takich szczepów jak Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) , Enterococcus faecalis(paciorkowiec), Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Pozytywne rezultaty otrzymano również w testach przeciwko wirusom: EMCV (wywołującego m.in.: zapalenie mózgu i mięśnia sercowego), zapalenia wątroby typu A i C, VSV (odpowiedzialnego za pęcherzykowate zapalenie jamy ustnej)
– Kwas betulinowy i lupeol wykazują działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne w stosunku do następujących szczepów: Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata, gronkowiec złocisty. Ogólnie bardzo sobie chwalę kwas betulinowy z kory brzozy – w korze platyni jest go wielokrotnie więcej!
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Czysta betulina wykazuje również działanie przeciwgrzybicze w kierunku Fusarium oxysporum. Dodatkowo udowodniono, że kwas betulinowy ma działanie antymalaryczne.
– W przeprowadzonych doświadczeniach wykazano, że betulina wchodząca w skład ekstraktu doprowadziła do zmniejszenia poziomu immunoglobulin typu E w surowicy krwi. Większe stężenie może nawet zahamować wstrząs anafilaktyczny, będący najcięższą formą reakcji alergicznej organizmu – Betulina zawarta w Platanie reguluje proces melanogenezy w skórze czyli wytwarzania i dystrybucji melaniny na drodze inhibicji enzymu tyrozynazy(odpowiada za przekształcenie tyrozyny w barwnik – melaninę). Właściwość ta ma zastosowanie w profilaktyce i pielęgnacji skóry z zaburzoną syntezą melanin (piegi, znamiona barwnikowe, ostuda, bielactwo). Preparaty z betuliną skutecznie zapobiegają pojawianiu się nieprawidłowych zmian barwnikowych w skórze, które mogą prowadzić do rozwoju czerniaka .
– kwas betulinowy hamuje enzym elastazę (który rozkłada elastynę) i skutecznie chroni skórę przed utratą sprężystości. Ponadto stymuluje syntezę kolagenu, głównego białka tkanki łącznej, posiadającego bardzo dużą odporność na rozciąganie, stąd odpowiadającego za elastyczność skóry. Produkty, w składzie których występują betulina i kwas betulinowy, zapobiegają wiotczeniu skóry i powstawaniu cellulitu.
– betulina wykazuje działanie żółciotwórcze i żółciopędne, uaktywnia działania ochronne na komórki wątroby. Najnowsze badania wykazały również, że betulina ma działanie lipotropowe (obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie, tkance tłuszczowej) i wspomaga metabolizm organizmu.
– Kwas betulinowy skutecznie hamuje sekrecję kwasów żołądkowych, a zatem powoduje zmniejszenie zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym
– ekstrakt zawierający betulinę i kwas betulinowy, przyspiesza regenerację tkanek, działając równocześnie antyseptycznie w przypadku ran trudno gojących się i po oparzeniach. Ponadto przyspiesza ziarninowanie i zabliźnianie się ran, ograniczając wielkość blizny, nie dopuszcza do zwyrodnienia tkanek. W przypadku zastosowania zewnętrznego na skórę głowy wzmacnia cebulki włosów, stymuluje odrost włosów w przypadku łysienia plackowatego, u kobiet w łysieniu po porodzie, łysieniu łojotokowym, po chemioterapii.
– Kwas ursolowy zawarty w platanie zmniejsza zanik mięśni, intensywnie stymuluje wzrost mięśni, redukuje rozprzestrzenianie się komórek rakowych, pomaga w redukcji tkanki tłuszczowej. Działa przeciwzapalnie, ochronnie na wątrobę.
– kwas ursolowy również przyczynia się do wzrostu włosów na głowie, aktywuje ich komórek macierzystych.Produkty kosmetyczne, które zawierają te substancje, służą temu, aby zapobiec utracie włosów i wyeliminować objaw łupieżu.
– kwas ursolowy zapobiega rozwojowi miażdżycy, cardio inną działalność hypolipidemiczną i zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi i cholesterolu.- linie komórkowe czerniaka B16F-10, wykazały aktywację apoptozy(umierały) przez kwas ursolowy na drodze różnorakich mechanizmów- Pobudzenie angiogenezy warunkuje dalszy rozrost i tworzenie przerzutów. Proces angiogenezy jest indukowany m.in. przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nowotworu (TGF) oraz interleukinę 8 (IL-8). Badania prowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że niektóre pochodne triterpenowe są zdolne przeciwdziałać rozrostowi nowotworu na etapie angiogenezy. Kwas betulinowy hamował aktywność czynnika FGF w komórkach śródbłonka naczyniowego pochodzących z aorty wołowej. Badania prowadzone na linii komórkowej raka prostaty wykazały spadek ekspresji czynnika VEGF pod wpływem kwasu betulinowego. Hamowanie ekspresji czynnika VEGF przez kwas betulinowy zostało potwierdzone również w badaniach na linii komórkowej nowotworu endometrium. Oprócz tego odnotowano obniżenie ekspresji czynnika HIF-1 (hypoxia-induced factor 1), regulującego ekspresję genu VEGF.
– Kwas betulinowy obniża aktywność prolidazy – enzym odpowiedzialny za metabolizm kolagenu i odgrywającego rolę w angiogenezie. Prolidaza degraduje cząsteczki kolagenu i dostarcza budulca do syntezy nowych łańcuchów kolagenu przez unaczyniający się nowotwór. Zmniejszenie jej aktywności skutkowało hamowaniem biosyntezy kolagenu przez komórki nowotworowe. Prolidaza odpowiada także za aktywację czynnika HIF-1 i pośrednio VEGF.
– Badania na linii komórkowej nowotworu endometrium pokazują szerzej mechanizmy hamowania biosyntezy kolagenu przez kwas betulinowy. Kolagen, jako białko macierzy pozakomórkowej, pełni rolę budulcową, odpowiada za integralność tkanek i interakcje międzykomórkowe. Oddziałuje na komórki poprzez receptory powierzchniowe zwane integrynami. Reguluje wzrost, różnicowanie oraz procesy nowotworzenia. Wytwarzanie kolagenu jest regulowane m.in. poprzez czynnik wzrostowy IGF-I i pośrednio przez aktywność prolidazy. W komórkach nowotworowych, poddanych działaniu kwasu betulinowego, stwierdzono spadek biosyntezy kolagenu oraz obniżenie aktywności prolidazy. Ponadto zaobserwowano spadek ekspresji integryny oraz receptora dla IGF-I i jego białek sygnałowych – kinaz MAP. Odnotowano także wzrost ekspresji czynnika NF-KB(czynnik zapalny), który odpowiada za spadek ekspresji białek biosyntezy kolagenu.
– Kwas ursolowy w testach in vitro hamował aktywność urokinazy i katepsyny B – enzymów uczestniczących w etapie degradacji macierzy pozakomórkowej przez rozwijający się guz. Testy na modelach biologicznych wykazały, że kwasy ursolowy jest zdolny do hamowania namnażania się komórek śródbłonka naczyniowego(VEGF)
– Wolne rodniki są zaangażowane w powstawanie uszkodzeń wielu narządów i stanowią bezpośrednią przyczynę degradacji DNA, starzenia organizmu i różnorodnych chorób. Triterpeny pentacykliczne zawarte w Platanie wykazują udowodnioną aktywność antyoksydacyjną, co wiąże się z ich potencjalnym zastosowaniem jako czynników cytoochronnych. Wyniki badań potwierdzają działanie ochronne triterpenów wobec komórek nerek, wątroby, serca i limfocytów.
– Wolne rodniki odpowiadają za uszkodzenia nerek w przebiegu kamicy nerkowej. Kamienie szczawianowo-wapniowe aktywują peroksydację lipidów, stres oksydacyjny i uszkodzenie tkanek. W jednym z doświadczeń implantowano kawałki cynku do tkanki nerkowej szczurów oraz podawano im szczawian amonu, co zapoczątkowało rozwój kamicy szczawianowej. Kuracja lupeolem i betuliną podniosła poziom antyoksydantów: CAT, SOD(więcej o SOD m już tutaj), GPx, GST, GSH oraz
witamin C i E w tkance nerkowej, a także obniżyła poziom peroksydacji lipidów i stopień uszkodzenia narządu.
– Prowadzono badania na liniach hepatocytów narażonych na działanie etanolu. Hepatotoksyczność etanolu polega na generowaniu anionorodnika ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru, które powodują uszkodzenia hepatocytów na drodze stresu oksydacyjnego. W komórkach poddanych działaniu etanolu oraz kwasu betulinowego i betuliny stwierdzono zmniejszenie produkcji tych rodników i zabezpieczenie komórek wątrobowych przed uszkodzeniem. Działanie hepatoochronne wykazano także dla octanu-amyryny. Związek ten, poprzez działanie antyoksydacyjne, przyczynił się do zmniejszenia uszkodzeń hepatocytów u szczurów, które poddano
intoksykacji tetrachlorkiem węgla.
– Inny triterpen, kwas oleanolowy, został przebadany w kierunku aktywności przeciwwolnorodnikowej na hepatocytach myszy i szczurów. Metodą RT-PCR analizowano RNA hepatocytów po podaniu kwasu oleanolowego. Stwierdzono nasilenie aktywności genów kodujących metalotioneinę oraz czynnik transkrypcyjny Nrf-2 (Nuclear factor-like 2 – czynnik chroniący przed stresem oksydacyjnym). Metalotioneina jest białkiem wiążącym metale i odpowiada za detoksykację metali ciężkich w wątrobie. Unieszkodliwia także wolne rodniki.
– Odkryto kilka mechanizmów działania przeciwzapalnego triterpenów. Ich aktywność opiera się głównie na hamowaniu aktywności enzymów uczestniczących w reakcji zapalnej, jak fosfolipaza A2, cyklooksygenaza, lipooksygenaza, syntaza tlenku azotu, elastaza(degradacja elastyny – przydatne w RZS, Boreliozie i innych chorobach które atakują stawy). Kolejny mechanizm to obniżenie wytwarzania prostaglandyn oraz cytokin prozapalnych: czynnika martwicy guza (TNF-alfa). Titerpeny mogą także obniżać aktywność bądź liczbę komórek uczestniczących w procesie zapalnym. Przeprowadzono szeroko zakrojone badania przesiewowe, dotyczące zdolności hamowania fosfolipazy A2 przez wybrane wyciągi roślinne w warunkach in vitro.
Fosfolipaza A2 odpowiada za tworzenie mediatorów bólu i zapalenia. Wykazano, że najwyższą aktywnością hamującą zawierają rośliny bogate w składnik betulinę i kwas betulinowy.
– Testy in vitro i in vivo wykazały hamujący wpływ kolejnego triterpenu – kwasu oleanolowego na aktywność fosfolipazy A2. Badano aktywność tego enzymu w płynie maziowym, opłucnowym oraz jadach węży indyjskich Vipera russelli i Naja naja. Zaobserwowano nieodwracalne hamowanie fosfolipazy A2 poprzez utworzenie kompleksu kwasu oleanolowego z tym enzymem. Kolejne testy przeprowadzono na myszach z zapaleniem indukowanym fosfolipazą A2. Wykazano zahamowanie aktywności
hemolitycznej oraz zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu oleanolowego.
– Badania aktywności przeciwzapalnej pochodnych kwasów oleanolowego i ursolowego, przeprowadzone w warunkach in vitro, wykazały ich zdolność do hamowania syntezy kolejnych enzymów prozapalnych, cyklooksygenazy 2 i syntazy tlenku azotu, przez aktywowane makrofagi mysie. Dodatkowo zaobserwowano zahamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, który odgrywa rolę w przebiegu procesów zapalnych i progresji nowotworu. Kolejny udowodniony mechanizm przeciwzapalny wiąże się z oddziaływaniem na elastazę, która hydrolizuje elastynę ścian naczyń krwionośnych, co skutkuje wzrostem ich przepuszczalności i nasileniem migracji komórek prozapalnych. Wykazano, że kwas ursolowy i oleanolowy hamują aktywność elastazy w warunkach in vitro.
– W badaniach na zwierzętach z indukowanym ostrym procesem zapalnym zaobserwowano zahamowanie migracji leukocytów(przydatne w chronicznych stanach zapalnych), spadek produkcji PGE2(prostaglandyna zapalna) i zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu ursolowego.
– Badania na myszach z indukowanym reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) wykazały, że kwas ursolowy powoduje przywrócenie równowagi aktywności limfocytów pomocniczych Th1 i Th2(więcej pisałem już o nich tutaj). Balans ten jest zaburzony w RZS na korzyść Th1. We krwi myszy poddanych terapii kwasem ursolowym odnotowano spadek produkcji cytokin wytwarzanych przez Th1 (IL-2, TNF-alfa i IFN-gamma). Natomiast ilość cytokin wytwarzanych przez Th2 (Il-4 i Il-5) była zwiększona.
– Testy in vitro na aktywowanych endotoksyną makrofagach mysich wykazały hamujący wpływ betuliny i kwasu betulinowego na produkcję PGE2 i tlenku azotu.
– U szczurów z indukowaną cukrzycą podawanie kwasu oleanolowego skutkowało spadkiem poziomu glukozy oraz wzrostem poziomu insuliny w osoczu. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Obserwowane efekty – hipoglikemiczny i hipolipemiczny – wiążą się prawdopodobnie ze stymulacją wydzielania insuliny przez kwas oleanolowy. Działanie to powoduje zmniejszenie zaburzeń metabolizmu cukrów i lipidów w przebiegu cukrzycy.
– Stymulację wydzielania insuliny udowodniono również w przypadku kwasu ursolowego w badaniach na myszach z indukowaną cukrzycą. Zaobserwowano wzrost poziomu insuliny w osoczu, wyrównanie glikemii, wzrost tolerancji glukozy i wrażliwości tkanek na insulinę. Stwierdzono także, że kwas ursolowy działa ochronnie na komórki ß trzustki.
– Najnowsze badania dotyczyły ochronnego działania kwasu oleanolowego i ursolowego wobec powikłań nerkowych w przebiegu cukrzycy. Przewlekła hiperglikemia powoduje nieenzymatyczną glikację białek, które akumulując się w tkankach, uszkadzają narządy. Podawanie kwasu oleanolowego i ursolowego myszom z cukrzycą skutkowało obniżeniem poziomu produktów glikacji białek, jak glikowana hemoglobina w osoczu (HbA1c), glikowana albumina w moczu oraz N-karboksymetylolizyna w nerkach (CML). Kolejnym efektem hiperglikemii jest indukowanie swoistych szlaków metabolicznych glukozy, prowadzących do powstania polihydroksyalkoholi. W
ten mechanizm zaangażowane są enzymy: reduktaza aldozowa (AR) i dehydrogenaza sorbitolu (SDH). Obserwuje się wzrost poziomu sorbitolu i fruktozy, które sprzyjają glikacji białek i prowadzą do nefropatii. Oba triterpeny powodowały obniżenie aktywności i ekspresji AR i SDH oraz spadek poziomu sorbitolu i fruktozy w tkance nerek. Ponadto zaobserwowano wzrost aktywności glioksalazy, która metabolizuje prekursory glikacji białek, jak glioksal i metyloglioksal .
Wszystkie wymienione mechanizmy wskazują na potencjalną rolę triterpenów zarówno w korygowaniu parametrów metabolicznych zaburzonych przez cukrzycę, jak i w zapobieganiu jej powikłań.
– Kwas ursolowy, oleanolowy i betulinowy przebadano w warunkach in vitro w kierunku hamowania aktywności acylotransferazy cholesterolowej (ACAT). Enzym ten występuje w dwóch izoformach (ACAT-1 i ACAT-2). Forma ACAT-2 odpowiada za estryfikację cholesterolu łańcuchami lipidowymi podczas jego absorpcji przez komórki nabłonka jelitowego. Forma ACAT-1 występuje w komórkach piankowatych, znajdujących się w ścianie naczyń i odgrywających znaczącą rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej. Zahamowanie aktywności ACAT-1 i ACAT-2 może przyczyniać się do zapobiegania miażdżycy w przebiegu hipercholesterolemii.
Spośród wymienionych triterpenów, kwas betulinowy odznaczał się najwyższym stopniem hamowania omawianego enzymu.
– Wykazano aktywność przeciwwrzodową półsyntetycznej pochodnej betuliny (bis-hemiftalanu betuliny) na zwierzęcym modelu wrzodów żołądka indukowanych indometacyną, kwasem acetylosalicylowym i etanolem. Terapia tą pochodną skutkowała zmniejszeniem stopnia uszkodzenia śluzówki żołądka oraz powierzchni owrzodzenia. Podobne działanie zaobserwowano w przypadku kwasu oleanolowego i jego pochodnych w badaniach na zwierzęcych modelach wrzodów żołądka indukowanych etanolem i kwasem acetylosalicylowym. Triterpeny zahamowały zmiany patologiczne w śluzówce żołądka, przy czym siła działania kwasu oleanolowego
była zbliżona do omeprazolu i ranitydyny.- Za przyczynę tworzenia kamieni nerkowych uważa się m.in. podwyższony poziom kwasu moczowego, wapnia i szczawianów w moczu. Składniki te ulegają wytrąceniu w kanalikach nerkowych jako kamienie szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, moczanowe i inne. Obniżenie poziomu szczawianów i wapnia wydalanych z moczem zapobiega tworzeniu kamieni nerkowych. Analizowano efekt działania betuliny i lupeolu u szczurów z indukowaną hiperoksalurią. Odnotowano spadek poziomu wapnia i szczawianów wydalanych z moczem, co skutkowało obniżeniem ryzyka tworzenia kamieni nerkowych.
Ponadto zaobserwowano wzrost poziomu magnezu i glikozoaminoglikanów w moczu, które przeciwdziałają tworzeniu kamieni. Stwierdzono także spadek proteinurii i wzrost klirensu kreatyniny. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu markerów uszkodzenia nerek, takich jak fosfataza alkaliczna i dehydrogenaza mleczanowa.
-Badania w warunkach in vitro na płytkach krwi z wywołanym za pomocą adrenaliny procesem agregacji wykazały, że kwas ursolowy i oleanolowy wykazują aktywność antyagregacyjną, a ich siła działania jest porównywalna do kwasu acetylosalicylowego. Działanie antyagregacyjne kwasu oleanolowego potwierdzono także w badaniach in vivo, prowadzonych na organizmach myszy, u których indukowano agregację płytek za pomocą kolagenu i ADP. Zaobserwowano ponadto, że pod wpływem kwasu oleanolowego zwiększa się ruchliwość elektroforetyczna trombocytów.
– Kwas oleanolowy został poddany badaniom na świnkach morskich w kierunku hamowania reakcji anafilaktycznej. Wykazano, że w organizmach zwierząt z indukowanym wstrząsem anafilaktycznym, kwas oleanolowy hamował tworzenie przeciwciał, degranulację mastocytów oraz obniżał poziom histaminy w tkance płuc. Pozwala to na stwierdzenie, że wykazuje on potencjalną aktywność przeciwalergiczną i przeciwwstrząsową.
– Betulina hamuje aktywność wirusa HIV , co wykazano w badaniach in vitro na zakażonych liniach komórkowych. Pochodne betuliny wykazywały następujące mechanizmy działania: hamowanie wnikania wirusa HIV do komórek, inhibicję proteazy i odwrotnej transkryptazy oraz przeciwdziałanie dojrzewaniu wirusa w zakażonych komórkach. Hamowanie aktywności proteazy wirusa HIV w testach in vitro, potwierdzono także w przypadku kwasu ursolowego. W testach in vitro wykazano ponadto aktywność pochodnych betuliny przeciwko innym wirusom, jak wirus grypy typu A, wirus Herpes simplex typu 1, Coxsackie, Papilloma oraz wirus ECHO 6, który jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Aktywność przeciwwirusowa kwasu betulinowego została potwierdzona także w badaniach in vivo na myszach zakażonych wirusem HBV. Wykazano, że kwas betulinowy zatrzymywał replikację wirusa zapalenia wątroby typu B w hepatocytach. Mechanizm działania opiera się na supresji dysmutazy ponadtlenkowej (SOD2) przez kwas betulinowy. Efekt ten zachodzi wybiórczo w zakażonych hepatocytach i prowadzi do nadprodukcji reaktywnych form tlenu, co wpływa hamująco na replikację wirusa HBV. Natomiast pochodne kwasu oleanolowego hamują aktywność proteazy wirusa HCV, co stwierdzono w testach in vitro.
Fitochinon(czyli witamina K) zawarta w platanie zapewnia odpowiednią krzepliwość krwi, zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom, reguluje wytwarzanie protrombiny, odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowej i mineralizacji tkanek(kieruje wapń do tkanek twardych zamiast do miękkich), hamuje rozwój nowotworów piersi,jajników, okrężnicy, żołądka, pęcherzyka żółciowego, wątroby i nerek, posiada właściwości przeciwbakteryjne,przeciwgrzybiczne oraz działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo.

– Kwas betulinowy wykazuje aktywność przeciwmalaryczną. W testach in vitro stwierdzono hamowanie wzrostu Plasmodium falciparum. Działanie to nie zostało niestety potwierdzone w badaniach in vivo. Podobną aktywność zaobserwowano w warunkach in vitro w przypadku kwasu oleanolowego oraz ursolowego. Wyniki badań aktywności antymalarycznej kwasu oleanolowego pozwalają na wskazanie potencjalnego mechanizmu działania tego związku. Kwas oleanolowy wbudowuje się w membrany erytrocytów, co prawdopodobnie wpływa niekorzystnie na rozwój pasożyta. Kwasy oleanolowy i ursolowy wykazują ponadto działanie hamujące wzrost świdrowców (Trypanosoma brucei rhodesiense i T. cruzi), co zostało stwierdzone w badaniach in vitro.
Przeciwskazania:
Nie stosować w potwierdzonej niedrożności dróg żółciowych.

Stosowanie:

Różne moje źródła podają sprzeczne informacje. Niektóre piszą o wywarze z kory inne mówią, że betulina/kwas betulinowy nie rozpuszcza się w wodzie. Zastosowałbym intrakt czyli gorący alkohol o stężeniu 75% zalewając korę 0.5cm powyżej jej poziom w słoiku – codziennie wstrzasając przez 2tyg. Stosowanie od 0.5 do 1płaskiej łyżeczki 3x dzienie.

Podsumowanie:

Wielozwiązkowe oddziaływanie na zwłaszcza wszelkiego rodzaju nowotwory, Wirusy, Gronkowca złocistego i grzyba Candida to główne lecz nie jedyne atuty związków zawartych w Platanie. Jest to roślina raczej typowo przeciwzapalna pomimo tego związki w niej zawarte hamuja i niszczą drobnoustroje w organizmie człowieka wymagające raczej silniejszego pobudzenia odpowiedzi limfocytów Th1(które jakby nie patrzeć odpowiadają za stany zapalne). Nie znam lepszego preparatu hamującego i niszczącego gronkowca złocistego a w połączeniu z nalewką z kory kasztanowca(można dodać też i liście), która zahamuje wirulencje i zdolność do porozumiewania się bakterii czyni połączenie perfekcyjne. W przypadku infekcji krętkiem boreliozy dochodzi do wzmożonej aktywności enzymu elastazy który rozkłada elastazę oraz jest duży problem w syntezie kolagenu powodując problemy stawowe, często dochodzi do nich do insulinooporności czy też wysokiego poziomu histaminy – nalewka z platanu z dodatkową suplementacją krzemem i witaminą C z flawonoidami powinna rozwiązać ten problem. Infekcja bakterią Bartonella zwiększa czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF oraz cytokinę IL-8 doprowadzając do nieszczelności naczyń krwionośnych powodując tym samym stan zapalny – Platan powinien także i ten
proces zahamować. Częste problemy z poziomem cukru lub autoagresją w stronę komórek beta trzustki to zmora wszystkich z cukrzycą typu 1 i 2 – platan powinien być pomocny i na tym polu.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/platanus.html

Y. Geun Shin, K. Hee Cho, S.M. Chung, J.. Graham, T.K. Das Gupta, J.M. Pezzuto, 1999. Determination of betulinic acid in mouse blood, tumor and tissue
homogenates by liquid chromatographu-electrospray mass spectrometry. Journal of Chromatography.

S. Jager, M.N. Laszczyk, A. Scheffler, 2008. A preliminary Pharmacokinetics Study of Betulin, the Main Pentacyclic Triterpene from Extract of Outer Bark of
Birch (Betulae alba cortex). Molecules.

J. Sung Pyo, Si Hun Roh, D. Ki Kim, J. Gyun Lee, Y. Yook Lee, S. Sun Hong, S. Won Kwon, J. Hill Park, 2008. Anti-Cancer Effect of Betulin on a Human Lung
Cancer Cell Line: A Pharmacoproteomic Approach Using 2D SDS PAGE Coupled with Nano-HPLC Tandem Mass Spectrometry. Planta Medica.

A.B. Shintyapina, E.E. Shults, N.I. Petrenko, N.V. Uzenkova, G.A. Tolstikov, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, A.G. Pokrovsky, 2007. Effect of
Nitrogen-Containing Derivatives of the Plant Triterpenes Betulin and Glycyrrhetic Acid on the Grpwth of MT-4, MOLT-4, CEM, and Hep G2 Tumor Cells. Russian
Journal of Bioorganic Chemistry, Vol. 33.

M. Drag, P. Surowiak, M. Drag-Zalesinska, M. Dietel, H. Lage, J. Oleksyszyn, 2009. Comparison of the Cytotoxic Effects of Birch Bark Extract, Betulin and
Betulinic Acid Towards Human Gastric Carcinoma and Pancreatic Carcinoma Drug-sensitive and Drug-Resistant Cell Lines. Molecules.

S. Fulda, 2008. Betulinic Acid for Cancer Treatment and Prevention. International Journal of Molecular Sciences.

D.S.H.L. Kim, J.M. Pezzuto, E.Pisha, 1998. Synthesis of Betulinic Acid Derivatives with Activity Against Human Melanoma. Bioorganic & Medicinal Chemistry
Letters.

A.G. Pokrovskii, A.B. Shintyapina, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, O.A. Plyasunova, E.E. Shults, G.A. Tolstikov, 2005. Activation of Apoptosis by Dervatives
of Betulinic Acid in Human Tumor Cells in vitro. Biochemistry, Biophysics and Moleculr Biology.

J.H. Kessler, F.B. Mullauer, G.M. De Roo, J.P. Medema, 2006. Broad in vitro efficacy of plant-derived betulinic acid against cell lines derived from the most
prevalent human cancer types. Cancer Letters 251 (2007).

M.L. Schmidt, K.L. Kuzmanoff, L. Ling-Indeck, J.M. Pezzuto, 2007. Betulinic Acid Induces Apoptosis in Human Neuroblastoma Cell Lines. European Journal of
Cancer.

B. Zdzisińska, W. Rzeski, R. Paduch, A. Szuster-Ciesielska, J. Kaczor, K. Wejksza, M. Kandefer-Szerszeń, 2003. Differential Effect of Betulin and Betulinic
Acid on Cytokine Production in Human Whole Blood Cell Cultures. Polish Journal of Pharmacology.

Y. Gong, K.M. Raj, C.A. Luscombe, I. Gadawski, T. Tam, J. Chu, D. Gibson, R. Carlson, S.L. Sacks, 2004. The Synergistic Effects of Betulin with Acyclovir
against herpes simplex viruses. Antiviral Research 127-130.

N.I. Pavlova, O.V. Savinova, S.N. Nikolaeva, E.I. Boreko, O.B. Flekhter, 2003. Antiviral Activity of Betulin, Betulinic and Betulonic Acids Against Some
Enveloped and Non-enveloped Viruses. Fitoterapia 74.

R.H. Cichewicz, S.A. Kouzi, 2003. Chemistry, Biological Activity, and Chemiotherapeutic Potential of Betulinic Acid for the Prevention and Treatment of
Cancer and HIV Infection. Medicinal Research Reviews, Vol.24.

T. Kamińska, J. Kaczor, W. Rzeski, K. Wiejksza, M. Kandefer-Szerszeń, M. Witek, 2004. A comparison of the antiviral activity of the three triterpenoids
isolated from Betula alba bark. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin-Polonia, Vol.LIX.

S. Fontanay, M. Grare, J. Mayer, Ch. Finance, R.E. Duval, 2008. Ursolic, oleanolic and betulinic acids: Antibacterial spectra and selectivity indexes.
Journal of Ethnopharmacology.

J.C.P. Steele, D.C. Warhurst, G.C. Kirby, M.S.J. Simmonds, 1999. In Vitro and In Vivo Evaluation of Betulinic Acid as an Antimalarial. Phytotherapy Research.

R. Gautam, S.M. Jachak, 2009. Recent Developments in Anti-Inflammatory Natural Products. Medicinal research Reviews.

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

L.P. Kovalenko, V.V. Balakshin, G.A. Presnova, A.N. Chistyakov, E.V. Shipaeva, S.V. Alekseeva, A.D. Durnev, 2007. Immunotoxicity and Allergenic Properties od
Betulin-containing Birch Bark Dry Extract. Pharmaceutical Chemistry Journal.

Eui-Chul Kim, Hyung-Suk Lee, S. Kwang Kim, Myoung-Suk Choi, S. Lee, Jae-Bok Han, Hyo-Jin An, Jae-Young Um, Hyung-Min Kim, Na-Youn Lee, H. Bae, Byung-Il Min,
2007. The Bark of Betula platyphylla var. Japonica inhibits the development od atopic-dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. Jourbal of
Ethnopharmacology.

J.K. Adesanwo, O. Ekundayo, F.S. Oluwole, O.A. Olajide, A.J.J. Van Den Berge, J.A> Findlay, 2003. The effect of Tetracera potatoria and its constituent
betulinic acid on gastric acid secretion and experimentally-induced gastric ulceration. Nigerian Journal of Physiological Sciences.

L. Vidya, P. Varalakshmi, 2000. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hyperoxaluria. Fitoterapia 71.

K. Hiroya, T. Takahashi, N. Miura, A. Naganuma, T. Sakamoto, 2002. Synthesis of Betulin Derivatives and Their Protective Effects against the Cytotoxicty of
Cadium. Bioorganic and Medicinal Chemistry.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Gwon-Ryul Jung, Kyung-Jong Kim, Cheol-Hee Choi, Tae-Beum Lee, Song Iy Han, Hyo-Kyung Han and Sung-Chul Lim, 2007. Effect of Betulinic Acid on Anticancer
Drug-Resistant Colon Cancer Cells.Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology.

C. Huyke, J. Reuter, M. Rödig, A. Kersten, M. Laszczyk, A. Scheffler, D. Nashan, C. Schempp, 2009. Treatment of actinic keratoses with a novel betulin based
oleogel. A prospective, randomized, comparative pilot study. JDDG.

L.J. Shai, L.J. McGaw, M.A. Aderogba, L.K. Mdee, J.N. Eloff, 2008. Four pentacyclic triterpenoids with antifungal and antibacterial activity from Curtisia
dentata (Burm.f) C.A. Sm. Leaves. Journal of Ethnopharmacology.

B.R. Copp, A.N. Pearce, 2007. Natural product growth inhibitors of Mycobacterium tuberculosi. Natural Products Report.

R. Muceniece, K. Saleniece, U. Riekstina, L. Krigere, G. Tirzitis, J. Ancans, 2007. Betulin binds to melanocortin receptors and antagonizes a-melanocyte
stimulating hormone induced cAMP generation in mouse melanoma cells. Cell Biochem Funct.

Harborne JB, Baxter H. Phytochemical dictionary. A handbook of bioactive compounds from plants. Taylor and Francis, London 1993.

Steglich W, Fugmann B, Lang-Fugmann S (red.). Römpp Encyclopedia – Natural Products. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2000.

Xu R, Fazio G, Matsuda S. On the origins of triterpenoid skeletal diversity. Phytochem 2004; 65:261-91.

Jäger S, Trojan H, Kopp T i wsp. Pentacyclic triterpene distribution in various plants – rich sources for a new group of multi-potent plant extracts.
Molecules 2009; 14:2016-31.

Akihisa T, Yasukawa B, Oinuma H i wsp. Triterpene alcohols from the flowers of Compositae and their anti-inflammatory effects. Phytochem 1996; 43:1255-60.

Bal J. Biologia molekularna w medycynie. Wyd Nauk PWN Warszawa 2001; 336-81.Ścibior-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny.

Post Hig Med Dośw 2009; 63:58-72. 8. Laszczyk M. Pentacyclic triterpenes of the lupane, oleanane and ursane group as tools in cancer therapy. Planta Med
2009; 75:1549-60.

Prasad S, Kalra N, Singh M i wsp. Protective effects of lupeol and mango extract against androgen induced oxidative stress in Swiss albino mice. Asian J
Androl 2008; 10:313-8.

Prasad S, Kalra N, Shukla Y. Hepatoprotective effects of lupeol and mango pulp extract of carcinogen induced alternation in Swiss albino mice. Mol Nutr Food
Res 2007; 51:352-9.

Preetha S, Kanniappan M, Selvakumar E i wsp. Lupeol ameliorates aflatoxin B1-induced peroxidative hepatic damage in rats. Comp Biochem Physiol C Pharmacol
Toxicol Endocrinol 2006; 143:333-9.

Nagaraj M, Sunitha S, Varalakshmi P. Effect of lupeol, a pentacyclic triterpene, on the lipid peroxidation and oxidant status in rat kidney after chronic
cadmium exposure. J Appl Toxicol 2000; 20:413-7.

Sunitha S, Nagaraj M, Varalakshmi P. Hepatoprotective effect of lupeol and lupeol linoleate on tissue antioxidant defence system in cadmium-induced
hepatotoxicity in rats. Fitoter 2001; 72:516-23.

Sultana S, Saleem M, Sharma S i wsp. Lupeol, a triterpene, prevents free radical mediated macromolecular damage and alleviates benzoyl peroxide induced
biochemical alternations in murine skin. Indian J Exp Biol 2003; 41:827-31.

Saleem M, Alam A, Arifin S i wsp. Lupeol, a triterpene, inhibits early responses of tumor promotion induced by benzoyl peroxide in murine skin. Pharmacol Res
2003; 43:127-34.

Allouche Y, Warleta F, Campos M i wsp. Antioxidant, antiproliferative and pro-apoptotic capacities of pentacyclic triterpenes found in the skin of olives on
MCF-7 human breast cancer cells and their effects on DNA damage. J Agric Food Chem 2011; 59:121-30.

Ovesna Z, Kozics K, Slamenova D. Protective effects of ursolic acid and oleanolic acid in leukemic cells. Mutat Res 2006; 600:131-7.

Fulda S, Scaffidi C, Suzin S i wsp. Activation of mitochondria and release of mitochondrial apoptogenic factors by betulinic acid. J Biol Chem 1998;
273:33942-8.

Wick W, Grimmel C, Wagenknecht B i wsp. Betulinic acid-induced apoptosis in glioma cells: A sequential requirement for new protein synthesis, formation of
reactive oxygen species, and caspase processing. J Pharmacol Exp Therapeut 1999; 289:1306-12.

Tan Y, Yu R, Pezzuto J. Betulinic acid-induced programmed cell death in human melanoma cells involves mitogen-activated protein kinase activation. Clin Canc
Res 2003; 9:2866-75.

Häcker G, Vaux L. Apoptosis. A sticky business. Curr Biol 1995; 6:622-4.

Fulda S, Friesen C, Los M i wsp. Betulinic acid triggers CD95 (APO-1/Fas)- and p35-independent apoptosis via activation of caspases in neuroectodermal
tumors. Canc Res 1997; 57:4956-64.

Fulda S. Betulinic acid for cancer treatment and prevention. Int J Mol Sci 2008; 9:1096-107.

Kasperczyk H, La Ferla-Bruhl K, Westhoff M i wsp. Betulinic acid as new activator of NF-kappaB: molecular mechanisms and implications for cancer therapy.
Oncogene 2005; 46:6945-56.

Rabi T, Shukla S, Gupta S. Betulinic acid suppresses constitutive and TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and induces apoptosis in human prostate
carcinoma PC-3 cells. Mol Carcinog 2008; 47:964-73.

Skrzycki M, Ścibior-Bentkowska D, Podsiad M i wsp. Poziom białka czynników transkrypcyjnych AP-1 i NF-?B w wybranych nowotworach przewodu pokarmowego
człowieka. Pol Merkur Lek 2008; 150:510-5.

Saleem M, Kweon M, Yun J i wsp. A novel dietary triterpene lupeol induces Fas-mediated apoptotic death of androgen-sensitive prostate cancer cells and
inhibits tumor growth in a xenograft model. Canc Res 2005; 65:11203-13.

Murtaza I, Saleem M, Adhami V i wsp. Suppression of cFLIP by lupeol, a dietary triterpene, is sufficient to overcome resistance to TRAIL-mediated apoptosis
in chemoresistant human pancreatic cells. Canc Res 2009; 69:1156-65.

Saleem M, Kaur S, Kweon M i wsp. Lupeol, a fruit and vegetable based triterpene, induces apoptotic death of human pancreatic adenocarcinoma cells via
inhibition of Ras signaling pathway. Carcinogenesis 2005; 26:1956-64.

Manu K, Kuttan G. Ursolic acid induces apoptosis by acitvating p53 and caspase-3 gene expressions and suppressing NF-kappaB mediated activation of Bcl-2 in
B16F-10 melanoma cells. Immunopharmacol 2008; 8:974-81.

Martin R, Carvalho-Tavares J, Ibeas E i wsp. Acidic triterpenes compromise growth and survival of astrocytoma cell lines by regulating reactive oxygen
species accumulation. Canc Res 2007; 67:3741-51.

Zhang P, Li H, Chen D i wsp. Oleanolic acid induces apoptosis in human leukemia cells through caspase activation and poly(ADP-ribose) polymerase cleavage.
Acta Biochim Biophys Sin 2007; 39:803-9.

Lin K, Huang A, Tu H i wsp. Xanthine oxidase inhibitory triterpenoid and phloroglucinol from guttiferaceous plants inhibit growth and induced apoptosis in
human NTUB1 cells through a ROS-dependent mechanism. J Agric Food Chem 2011; 59:407-14.

Kwon H, Shim J, Kim J i wsp. Betulinic acid inhibits growth factor-induced in vitro angiogenesis via the modulation of mitochondrial function in endtothelial
cells. Jpn J Canc Res 2002; 93:417-25.

Chintharlapalli S, Papinemi S, Ramaiah S i wsp. Betulinic acid inhibits prostate cancer growth through inhibition of specificity protein transcritpion
factors. Canc Res 2007; 67:2816-2823.

Karna E, Szoka Ł, Pałka J. Betulinic acid inhibits the expression of hypoxia-inducible factor 1 alpha and vascular endothelial growth factor in human
endometrial adenocarcinoma cells. Mol Cell Biochem 2010; 340:15-20.

Karna E, Pałka J. Mechanism of betulinic acid inhibition of collagen biosynthesis in human endometrial adenocarcinoma cells. Neoplasma 2009; 56:361-6.

You Y, Nam N, Kim Y i wsp. Antiangiogenic acitivity of lupeol from Bombax ceiba. Phytother Res 2003; 17:341-4.

Jedinak A, Muckova M, Kostalova D i wsp. Antiprotease and antimetastatic activity of ursolic acid isolated from Salvia officinalis. Z Naturforsch C Biosci
2006; 61:777-82.

Sohn K, Lee H, Chung H i wsp. Anti-angiogenic activity of triterpene acids. Canc Lett 1995; 94:213-8.

Malini M, Lenin M, Varalakshmi P. Protective effect of triterpenes on calcium oxalate crystal-induced peroxidative changes in experimental urolithiasis.
Pharmacol Res 2000; 41:413-8.

Szuster-Ciesielska A, Kandefer-Szerszeń M. Protective effects of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells. Pharmacol
Rep 2005; 57:588-95.

Donfack J, Simo C, Ngameni B i wsp. Antihepatotoxic and antioxidant activities of methanol extract and isolated compounds from Ficus chlamydocarpa. Nat Prod
Commun 2010; 10:1607-12.

Liu J, Wu Q, Lu Y i wsp. New insights into generalized hepatoprotective effects of oleanolic acid: key roles of metalothionein and Nrf2 induction. Biochem
Pharmacol 2008; 76:922-8.

Sudharsan P, Mythili Y, Selvakumar E i wsp. Cardioprotective effect of pentacyclic triterpene, lupeol and its ester on cyclophosphamide-induced oxidative
stress. Hum Exp Toxicol 2005; 24:313-8.

Ramachandran S, Prasad N. Effect of ursolic acid, a triterpenoid antioxidant, on ultraviolet-B radiation-induced cytotoxicity, lipid peroxidation and DNA
damage in human lymphocytes. Chem Biol Interact 2008; 176:99-107.

Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W i wsp. Immunologia. PWN, Warszawa 2008; 377-82.

Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer H i wsp. Kompendium farmakologii i toksykologii Mutschlera. MedPharm Polska, Wrocław 2008; 437.

Mantovani A, Allavena P, Sica A i wsp. Cancer-related inflammation. Nature 2008; 454:436-44.

Bernard P, Scior T, Didier B i wsp. Ethnopharmacology and bioinformatic combination for leads discovery: application to phospholipase A(2) inhibitors.
Phytochem 2001; 58:865-74.

Dharmappa K, Kumar R, Nataraju A i wsp. Anti-inflammatory activity of oleanolic acid by inhibition of secretory phospholipase A2. Planta Med 2009; 75:211-5.

Suh N, Honda T, Finlay H i wsp. Novel triterpenoids suppress inducible nitric oxide synthase (iNOS) and inducible cycloxygenase (COX-2) in mouse macrophages.
Canc Res 1998; 58:717-23.

Garg A, Aggarwal B. Nuclear transcription factor-?B as a target for cancer drug development. Leuk 2002; 16:1053-68.

Sun H, Fang W, Wang W i wsp. Structure-activity relationships of oleanane and ursane type triterpenoids. Bot Stud 2006; 47:339-68.

Akihisa T, Kojima N, Kikuchi T i wsp. Anti-inflammatory and chemopreventive effects of triterpene cinnamates and acetates from shea fat. J Oleo Sci 2010;
59:273-80.

Kweifio-Okai G, Macrides T. Antilipoxygenase activity of amyrin triterpenes. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 1992; 78:367-72.

Ding Y, Nguyen H, Kim S i wsp. The regulation of inflammatory cytokine secretion in macrophage cell line by the chemical constituents of Rhus sylvestris.
Bioorg Med Chem Lett 2009; 19:3607-10.

Fernandez M, de las Heras B, Garcia M i wsp. New insights into the mechanism of action of the anti-inflammatory triterpene lupeol. J Pharm Pharmacol 2001;
53:1533-9.

Bani S, Kaul A, Khan B i wsp. Suppression of T-lymphocyte activity by lupeol isolated from Crataeva religiosa. Phytother Res 2006; 20:279-87.

Kang S, Yoon S, Roh D i wsp. The anti-arthritic effect of ursolic acid on zymosan-induced acute inflammation and adjuvant-induced chronic arthritis models. J
Pharm Pharmacol 2008; 60:1347-54.

Ahmad S, Khan B, Bani S i wsp. Amelioration of adjuvant-induced arthritis by ursolic acid through altered Th1/Th2 cytokine production. Pharmacol Res 2006;
53:233-40.

Reyes C, Nunez M, Jimenez I i wsp. Activity of lupane triterpenoids from Maytenus species as inhibitors of nitric oxide and prostaglandin E2. Bioorg Med Chem
2006; 14:1573-9.

Geetha T, Varalakshmi P, Latha R. Effect of triperpenes from Crataeva nurvala stem bark on lipid peroxidation in adjuvant induced arthritis in rats.
Pharmacol Res 1998; 37:191-5.

Melo C, Carvalho K, Neves J i wsp. ?-, ß-Amyrin, a natural triterpenoid ameliorates L-arginine-induced acute pancreatitis in rats. World J Gastroenterol
2010; 34:4272-80.

Recio M, Giner R, Manez S i wsp. Investigations on the steroidal anti-inflammatory activity of triterpenoids from Diospyros leucomelas. Planta Med 1995;
61:9-12.

Gao D, Li Q, Li Y i wsp. Antidiabetic potential of oleanolic acid from Ligustrum lucidum. Can J Physiol Pharmacol 2007; 85:1076-83.

Jang S, Yee S, Choi J i wsp. Ursolic acid enhances the cellular immune system and pancreatic beta-cell function in streptozotocin-induced diabetic mice fed a
high-fat diet. Int Immunopharm 2009; 9:113-9.

Singh A, Yadav D, Maurya R i wsp. Antihyperglycaemic activity of alpha-amyrin acetate in rats and db/db mice. Nat Prod Res 2009; 23:876-82.

Narender T, Khaliq T, Singh A i wsp. Synthesis of alpha-amyrin derivatives and their in vivo antihyperglycemic activity. Eur J Med Chem 2009; 44:1215-22.

Wang Z, Hsu C, Huang C i wsp. Anti-glycative effects of oleanolic acid and ursolic acid in kidney of diabetic mice. Eur J Pharmacol 2010; 628:255-60.

Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Vesalius, Kraków 2009; 281-5.

Sudhahar V, Ashok Kumar S, Varalakshmi P i wsp. Protective effect of lupeol an lupeol linoleate in hypercholesterolemia associated renal damage. Mol Cell
Biochem 2008; 317:11-20.

Sudhahar V, Kumar S, Sudharsan P i wsp. Protective effect of lupeol and its ester on cardiac abnormalities in experimental hypercholesterolemia. Vasc
Pharmacol 2007; 46:412-8.

Sudhahar V, Ashokkumar S, Varalakshmi P. Effect of lupeol and lupeol linoleate on lipemic – hepatocellular aberrations in rats fed a high cholesterol diet.
Mol Nutr Food Res 2006; 50:1212-9.

Lee W, Im K, Park Y i wsp. Human ACAT-1 and ACAT-2 inhibitory activities of pentacyclic triterpenes from the leaves of Lycopus lucidus. Biol Pharmaceut Bull
2006; 29:382-4.

Karachurina L, Sapozhnikova T, Zarudii F i wsp. Antiinflammatory and antiulcer properities of betulin bis-hemiphthalate. Pharmaceut Chem J 2002; 36:432-3.

Astudillo L, Rodriguez J, Schmeda-Hirschmann G. Gastroprotective activity of oleanolic acid derivatives on experimentally induced gastric lesions in rats and
mice. J Pharm Pharmacol 2002; 54:583-8.

de Andrade S, Comunello E, Noldin V i wsp. Antiulcerogenic activity of fractions and 3,15-dioxo-21?-hydroxy-friedelane isolated from Maytenus robusta
(Celastraceae). Pharmacol Res 2008; 31:41-6.

Lira S, Rao V, Carvalho A i wsp. Gastroprotective effect of lupeol on ethanol-induced gastrin damage and the underlying mechanism. Inflammopharmacol 2009;
17:221-8.

Vidya L, Varalakshmi U. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hiperoxaluria. Fitoterapia 2000; 71:535-43.

Pinto S, Pinto L, Guedes M i wsp. Antinociceptive effect of triterpenoid ?,ß-amyrin in rats in orofacial pain induced by formalin and capsaicin. Phytomed
2008; 15:630-4.

Lima-Junior R, Sousa D, Brito G i wsp. Modulation of acute visceral nociception and bladder inflammation by plant triterpene, ?,ß-amyrin in a mouse model
cystitis: role of tachykinin NK1 – receptors, and K+ATP channels. Inflamm Res 2007; 56:487-94.

Begum S, Sultana I, Siddigui B i wsp. Structure and spasmolytic activity of eucalyptanoic acid from Eucalyptus camaldulensis var. obtusa and synthesis of its
active derivative from oleanolic acid. J Nat Prod 2002; 65:1939-41.

Jin J, Lee Y, Heo J i wsp. Anti-platelet pentacyclic triterpenoids from leaves of Campsis grandiflora. Arch Pharm Res 2004; 27:376-80.

Ching J, Chua T, Chin L i wsp. ß-amyrin from Ardisia elliptica Thunb. is more potent than aspirin inhibiting collagen-induced platelet aggregation. Indian J
Exp Biol 2010; 48:275-9.

Zhang L, Ma T. Antagonistic effect of oleanolic acid on anaphylactic shock. Acta Pharmacol Sin 1995; 16:527-30.

Matsuda H, Dai Y, Ido Y i wsp. Studies on Kochiae fructus. V. Antipruritic effects of oleanolic acid glycosides and the structure – requirement. Biol
Pharmaceut Bull 1998; 11:1231-3.

Oliveira F, Lima-Junior R, Cordeiro W i wsp. Pentacyclic triterpenoids, ?,ß-amyrins, suppress the scratching behavior in a mouse model of pruritis. Pharmacol
Biochem Behav 2004; 78:719-25.

Alakurtti S, Mäkrelä T, Koskimies S i wsp. Pharmacological properties of the ubiquitous natural product betulin. Eur J Pharmaceut Sci 2006; 29:1-13.

Min B, Jung H, Lee J i wsp. Inhibitory effect of triterpenes from Crataegus pinatifida on HIV-1 protease. Planta Med 1999; 65:374-5. 91. Baltina L, Flekhter
O, Nigmatullina L i wsp. Lupane triterpenes and derivatives with antiviral activity. Bioorg Med Chem Lett 2003; 13:3549-52.

Pavlova N, Savinova O, Nikolaeva S i wsp. Antiviral activity of betulin, betulinic and betulonic acids against some enveloped and non-enveloped viruses.
Fitoter 2003; 74:489-92.

Yao D, Li H, Gou Y i wsp. Betulinic acid-mediated inhibitory effect on hepatitis B virus by suppression of manganese superoxide dismutase expression. FEBS J
2009; 276:2599-614.

Ma C, Wu X, Masao H i wsp. HCV protease inhibitory, cytotoxic and apoptosis-inducing effects of oleanolic acid derivatives. J Pharm Pharmaceut Sci 2009;
12:243-8.

Higuchi C, Sannomiya M, Pavan F i wsp. Byrsonima fagifolia Niedenzu apolar compounds with antitubercular activity. Evid Base Compl Alternative Med 2008;
17:1-5.

Tanachatchairatana T, Bremner J, Chokchaisiri R i wsp. Antimycobacterial activity of cinnamate-based esters of the triterpenes betulinic, oleanolic and
ursolic acids. Hem Pharmaceut Bull 2008; 56:194-8.

Cunha W, de Matos G, Souza M i wsp. Evaluation of the antibacterial activity of the methylene chloride extract of Miconia ligustroides, isolated triterpene
acids, and ursolic acid derivatives. Pharmaceut Biol 2010; 48:166-9.

Horiuchi K, Shiota S, Hatano T i wsp. Antimicrobial activity of oleanolic acid from Salvia officinalis and related compounds on vancomycin-resistant
enterococci (VRE). Biol Pharmaceut Bull 2007; 30:1147-9.

Kazakova O, Giniiatullina G, Tolstikov G i wsp. Synthesis, modifications and antimicrobial activity of the methylpiperazinyl amides of triterpenic acids.
Bioorg Khim 2010; 36:416-22.

Salin O, Alakurtti S, Pohjala L i wsp. Inhibitory effect of natural product betulin and its derivatives against the intracellular bacterium Chlamydia
pneumoniae. Biochem Pharmacol 2010; 80:1141-51.

Johann S, Soldi C, Lyon J i wsp. Antifungal acitivty of the amyrin derivatives and in vitro inhibition of Canidia albicans adhesion to human epithelial
cells. Lett Appl Microbiol 2007; 45:148-53.

Kuiate J, Mouokeu S, Wabo H i wsp. Antidermatophytic triterpenoids from Syzygium jambos (L.) Alston (Myrtaceae). Phytother Res 2007; 21:149-52.

Steele J, Warhust D, Kirby G i wsp. In vitro and in vivo evaluation of betulinic acid as an antimalarial. Phytother Res 1999; 13:115-9.

Moon H, Jung J, Lee J. Antiplasmodial activity of triterpenoid isolated from whole plants of Viola genus from South Korea. Parasitol Res 2007; 100:641-4.

Chung I, Kim M, Park S i wsp. In vitro evaluation of the antiplasmodial activity of Dendropanax morbifera against chloroquine-sensitive strains of Plasmodium
falciparum. Phytother Res 2009; 11:1634-7.

van Baren C, Anao I, Leo Di Lira P i wsp. Triterpenic acids and flavonoids from Satureja parvifolia. Evaluation of their antiprotozoal activity. Z
Naturforsch C Biosci 2006; 61:189-92.

Sairafianpour M, Bahreininejad B, Witt M i wsp. Terpenoids of Salvia hydrangea: two new, rearranged 20-norabietanes and the effect of oleanolic acid on
erythrocyte membranes. Planta Med 2003; 69:846-50.

Abe F, Yamauchi T, Nagao T i wsp. Ursolic acid as a trypanocidal constituent in rosemary. Biol Pharmaceut Bull 2002; 25:1485-87. 109. Camacho M, Mata R,
Castaneda P i wsp. Bioactive compounds from Celaenodendron mexicanum. Planta Med 2000; 66:463-8.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179684
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19217563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906368
poradnia.pl/dlaczego-wlosy-wypadaja.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19904995
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10712831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771315
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10470152
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26736086
pharmacologia.com/abstract.php?doi=pharmacologia.2016.217.222

A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.

K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Forsycja zwisła – Borelioza stawowa, Bartonella i CMV pod kontrolą + nowotwory

forsycja1

Forsycja zwisła – Forsythia suspensa(Lian Qiao)

Bardzo powoli przeczesuje wszystkie księgi i możliwe badania naukowe na temat najróżniejszych krzewów, roślin i ziół w celu wyselekcjonowania moim zdaniem najbardziej wartościowych pod względem leczenia infekcji bakteryjnych i wirusowych. Wcześniej scharakteryzowałem już rośliny/krzewy wielkie – Katalpę i Perukowca – teraz przyszedł czas na roślinę może nie tak samo wielką ale bardzo przydatną zwłaszcza w różnorakich infekcjach.
– triterpenoidy zawarte w forsycji wykazują właściwości przeciwnowotworowe przeciwko rakowym liniom komórkowym BGC-823(komórki raka żołądka) i MCF-7(komórki raka piersi). (Na komórki BGC-823 działa także Kurkuma)
– posiada właściwości neuroprotekcyjne(badanie na komórkach PC12 pobranych ze szczurów)
– wykazuje silne działanie antyoksydacyjne oraz przeciwzapalne(substancja forsytiasyd) hamując zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB, cytokiny zapalne TNF-alfa, IL-6, COX-2, IL-1b, prostaglandynę PGE2 oraz tlenek azotu(NO) (dzięki obniżeniu PGE2 i COx-2 działa przeciwbólowo)
– promuje tj. utrzymuje poziom(kiedy normalnie powinien spaść ze względu na stany zapalne/ataki wolnych rodników) Glutationu (glutation/glutathione disulfide ratio GSH/GSSG)
– Promuje(zwiększa) białko Nrf2, które jest antyoksydantem oraz chroni przed miażdżycą tętnic
– Forsytiazyd-A wykazuje 30% blokowanie DHT (bardzo przydatne przy androgenowym wypadaniu włosów na głowie o czym więcej pisałem już tutaj). Grupa osób która brała ten związek w badaniu wykazała o 150% lepszy wynik w odrastaniu włosów pod względem ich wielkości i kształtu niż grupa której podawano finasteryd(mocny chemiczny bloker DHT o wielu skutkach ubocznych)
– Forystiazyd-A redukuje aktywność TGF-B2 o 75% oraz redukuje aktywność caspase-9 o 40% a caspase-3 o 53% (kaspaza-3 jest odpowiedzialna w blokowaniu receptora witaminy D3 – wiele bakterii blokuje ten receptor(krętek borelii, chlamydia, wirus CMV) przez co są poważne problemy w absorbcji i przetwarzaniu witaminy d3 ze słońca – więcej o tym receptorze pisałem już tutaj)
– Forsytiazyd-A zapobiega aptoptozie(śmierci) komórek regulacje stosunku Bcl2-/Bax (białka w mitochondriach które regulują śmierć komórki). Ogólnie Forsytiazyd został w badaniach oceniony wyżej pod względem skuteczności niż finasteryd
– W badaniach działa antyhistaminowo oraz przeciwdziała atopowemu zapaleniu skóry, zmniejsza ilość immunoglobuliny IgE we krwi wykazując ogólne przeciwalergiczne właściwości
– Forsycja wykazuje b.dobre działanie vs Wirus RSV(respiratory syncytial virus) który wywołuje zakażenia dróg oddechowych u niemowląt i dzieci czy też vs IBV 

– Forsycja wykazuje b.dobre właściwości hamujące wytwarzanie tlenku azotu(NO) wywołane przez LPS/Interferony gamma(nadprodukcja NO spowodowana nadaktywnością iNOS jest ściśle powiązana z chorobami immunologicznymi i nowotworowymi)
– Wspiera obniżone funkcje kognitywne, zwiększa poziom –T-SOD(całościowa dysmutaza nadtlenkowa – więcej od dysmutazach pisałem już tutaj) oraz GSH-PX (peroksydaza glutationowa) oraz Acetylocholiny (neurotransmiter którego notuje się niskie poziomy u Boreliozowców, ALS, SM – więcej o acetylocholinie pisałem już tutaj)
– obniża poziomy komórek odpornościowych CD69, CD25 oraz CD71 i glukozy(GLU)
– Izoforytiazyd wykazuje silne właściwości antybakteryjne oraz antyoksydacyjne
– Lianqiaoxinoside B zawarty w Forsycji wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne oraz przeciwbakteryjne
– Wykazuje b.dobre właściwości vs gronkowiec złocisty, e.coli, bacillus subtilis i streptococus mutans.
– Wykazuje właściwości przeciwwymiotne oraz jest bardzo pomocna w leczeniu hemoroidów (wlewy/nasiadówki)
– Stosowany w Chinach dodatkowo(poza tym co wymieniłem) na gorączkę, wrzody oraz na pozbycie się wody podskórnej (działanie diuretyczne)
– Zwiększa fagocytozę makrofagów (pożądane zjawisko przy infekcjach bakteryjnych i wirusowych)
– Przeciwdziała utlenianiu się cholesterolu HDL
– Wykazuje silne właściwości antywirusowe(kwercytyna) vs wirus cytomegali(CMV) zwłaszcza w porównaniu z lekiem ganciclovir
– Substancje zawarte w forsycji zwiększają szczelność naczyń krwionośnych / redukują ich przepuszczalność podczas nagromadzenia się tlenku azotu NO
– hamuje MAPK (kinaza białkowa która ma wpływ na ekspresję genów, podziały oraz różnicowanie,ruch i śmierć komórek)
– wykazuje właściwości przeciwgrzybiczne vs Aspergillus flavus, Rhizopus stolonifer, Penicillium citrinum, Aspergillus niger i Saccharomyces carlsbergensis.
– wykazuje pozytywne działanie vs wirus influenza A
– W forsycji zawarte są bardzo duże ilości rutyny(niespotykane nigdzie indziej w takich ilościach), które wzmagają i przedłużają działanie witaminy C(rutyna w syntetykach jest totalnie bezwartościowa tzn.biodostępność równa zero) czy też ma działanie przeciwwysiękowe, wykrztuśne, uszczelnia naczynia krwionośne (podczas np.infekcji bakterii bartonella stymulowany jest czynnik VEGF, który powoduje przepuszczanie naczyń krwionośnych przez co powoduje problemy oczne i kardiologiczne), obniża ciśnienie wewnątrz gałkowe, chroni siatkówkę oka, zapobiega odkładaniu się alkoholu etylowego w oku i układzie nerwowym, chroni przed jaskrą/kataraktą. Ochrania serce osób z cukrzycą, wzmacnia odporność przeciw infekcją(zwłaszcza wirusowym ale też i bakteryjnym), działa przeciwbólowo, hamuje agregację płytek krwi silniej niż kwas salicylowy, zwiększa zdolność przechodzenia krwinek przez bardzo wąskie i ciasne kapilary tętnicze/żylne wpływając na zwiększenie ich plastyczności (powoduje to lepszy przepływ krwi przez włośniczki, zmniejszone ryzyko ich uszkodzenia, zapewnienie bogatszych dostaw tlenu i subst. odżywczych – polecam i to bardzo w przypadku stwardnienia rozsianego). Rutynę poleca się także w przypadku problemów związanych z obumieraniem neuronów w obszarze hipokampa spowodowanych niedokrwieniem mózgu.
– Rutyna zmniejsza wydalanie jodu z organizmu i sprzyja jego nagromadzeniu w gruczole tarczycowym, zmniejsza skutki szoku histaminowego, ponieważ podwyższa poziom wapnia we krwi, ma również własności odtruwające (np. w zatruciu alkoholem metylowym, chloroformem, iretanem i innymi).
– Stabilizuje strukturę włókien kolagenowych i elastynowych oraz komórek tucznych
Przeciwskazania:
Nie stosować przed operacją chirurgiczną, u kobiet w ciąży i karmiących.

Stosowanie
Nalewka 50% (jeśli świeże) z owoców i liści forsycji, jeśli suszone to wystarczy na 40% 1:3.
Podsumowanie:
Jeśli miałbym coś podpowiedzieć to osobiście używałbym tej rośliny(kwiaty i liście w postaci nalewki 50% 1:3) w przypadku boreliozy stawowej, bartonelli i aktywnej infekcji wirusem CMV. Hamowanie kluczowych cytokin zapalnych IL-1,TNF-alfa,NFkappaB, odblowanie receptora witaminy d3,zwiększenie poziomu acetylocholiny wraz ze stabilizacją kolagenu jest kluczowe w tej chorobie. W Bartonelli z kolei wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-6, problemy kardio spowodowane wysokim poziomem VEGF(akurat na niego nie działa forsycja, ale uszczelnia naczynia krwionośne dzięki czemu nie dochodzi do ich przepuszczalności pod wpływem tego czynnika) + działanie przeciwbólowe w dolegliwościach kręgosłupowych czy też stawowych jest bardzo przydatne w przypadku aktywnej infekcji
tą bakterią. Wysoka skuteczność w przypadku wirusa CMV również przemawia na tak jeśli chodzi o tą roślinę. Może nie jest to bardzo mocna przeciwbakteryjna roślina jednak wykazuje szereg pozytywnych działań w celu opanowania w/w chorób stąd jako wspomagacz lub reduktor negatywnych problemów zdrowotnych – jak najbardziej polecam.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Kinazy_aktywowane_mitogenami

„Rutyna zastosowanie w terapii” mgr farm. Sybilla Zajdel, Lek w Polsce, listopad 2012.

Rutin suplement health benefit by Ray Sahelian, M.D.

„Zawartość Rutyny w produktach roślinnych” M. Atanassova, V. Bagdassarian, Journal of ten University of Chemical Technology and Metallurgy, 44, 2, 2009,
201-203.

„Biodostępność i skuteczność rutyny jako przeciwutleniacza – badania nad suplementacją ludzi” European Journal of Clinical Nutrition (200) 54, 774-782.

“Effects of quercetin and rutin on vascular preparations: a comparison between mechanical and electrophysiological phenomena”, European Journal of Nutrition,
42, 10-17.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694205
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26422318
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498935
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25797347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27085937
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3950587/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24833035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691777
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23290932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22014602
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21727892
jstagebeta.jst.go.jp/article/cpb1958/30/12/30_12_4548/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9300131
hindawi.com/journals/bmri/2014/304830/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23194861
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18237475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18295482
pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18538082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838794
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19367664
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20036301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20617693
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20677175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860151
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733191
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14604471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418062
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16621378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18180122
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21048310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16457781
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733191

Beijing: People’s Medical Publishing House; 2005. Pharmacopoeia of the People’s Republic of China.

Liu XQ, Zhang XF, Lee KS. Antimicrobial Activity of the Extracts of Forsythia suspensa and Dendranthema indicum. Agric Chem Biotechnol. 2005;48:3.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Frakcje niezmydlające soi i awokado oraz apigenina – mocna kombinacja na stawy

niezmydlajacefrakcje

Frakcje niezmydlające soi i awokado są to substancje które nie poddają się procesowi chemicznego zmydlenia(reakcji zmydlenia). Jest to ok.1% frakcji soi jak i awokado, a same preparaty z tymi frakcjami składają się z 1/3 awokado i 2 substancji z soi które się nie zmydlają. Głównymi składnikami w/w frakcji są fitosterole B-sitosterol, kampesterol i stigmasterol. Mieszanka frakcji z awokado/soi w badaniach wykazała właściwości chondroprotekcyjne, anaboliczne i antykataboliczne. Blokują rozpad chrząstki oraz promocję jej naprawy, stymulują syntezę kolagenu i agrekanu poprzez zblokowanie cytokin takich jak IL-1,6,8, TNF alfa, PGE2(prostaglandyny),czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, które powodują stany zapalne. Wykazuje również pozytywny wpływ na takie zapalne cząsteczki jak COX-2 czy też blokuje wytwarzania metaloproteinazy MMP2 czy stromelizyny 1 (MMP3) w chondrocytach oraz zwiększa wytwarzanie metaloproteinazy TIMP-1(odpowiedzialna za wyciszanie metyloproteinaz) czy też blokuje finbrynolizę poprzez wzmożone aktywowanie(ekspresję) aktywatora plazminogenu PAI-1. Frakcje niezmydlające zwiększają również poziomy TGF-beta w chondrocytach chrząstki, który z kolei działa anabolicznie na chrząstkę.

Fibrynoliza jest to proces którego produktem końcowym jest enzym plazmina – trawi ona wiele różnych rodzai białek znajdujących się w osoczu, płynach ustrojowych oraz co o zgrozo – w tkance łącznej także zastopowanie tego enzymu w różnych stawów jest ważne. Uściślając – PAI-1 blokuje przejście plazminogenu w plazminę pozytywnie wpływając na kondycje stawów w przebiegu problemów stawowych.

 

Wszystko ładnie i pięknie jednak muszę także napisać parę negatywnych słów na temat wzmożonej ekspresji aktywatora PAI-1. Otóż jego wysokie poziomy wykryto w wielu przypadkach nowotworów i są doniesienia , iż może on być jedną z przyczyn złego rokowania nowotworu (na coś zapewne trzeba zwalić skutki uboczne chemioterapeutyków). Po uporaniu się z problemami stawowymi poprostu odstawiłbym ten preparat.
Frakcje niezmydlające się pozyskane z awokado/soi(lub z ich olei) i hamują zwyrodnienia podchrzęstne osteoblastów na syntezie agrekanu i kolagenu typu 2 przez chondrocyty.Jedno z badań miało na celu ustalić wpływ frakcji niezmydlających awokado/soi na zaburzenia metabolizmu chondrocytów spowodowane przez osteoblasty. Wykazano, że mieszanka w/w frakcji miała właściwości zwiększające wytwarzanie kolagenu II typu w mRNA vs grupa kontrolna. Mieszanka awokado/soja wykazuje więc działa protekcyjnie przed zmianami zwyrodnieniowymi poprzez naprawę chrząstki.

 

W innym badaniu frakcje niezmydlające awokado/soi zwiększyły syntezę agrekanu oraz zredukowały stany kataboliczne(rozpad białka) oraz zapalne spowodowane przez ludzkie chondrocyty zwyrodnieniowe. Po 3dniach nastąpiła regeneracja syntezy agrekanu zaburzonego przez cytokine IL-1beta, produkcja metaloproteinazy 3 (MMP-3) stymulowanej przez cytokine IL-1beta zostałą zahamowana oraz lekko została odwrócona blokada(tj. zmniejszona siła blokowania) TIMP-1(tkankowy reduktor/inhibitor metaloproteinaz czyli po prostu enzym redukujący stany zapalne wywołane przez metaloproteinazy) spowodowana przez cytokinę IL-1beta. Frakcje niezmydlające zahamowały wytwarzanie się MIP-1beta(jest to białko zapalne makrofagów), cytokiny zapalnej IL-6,IL-8, tlenku azotu NO, prostaglandyny PGE2. Wykazano również, że połaczenie avocado/soja działa znacznie lepiej niż każde z osobna. Wniosek?Awokado/soja (frakcje niezmydlające z nich pozyskane) zmniejszają stany zapalne w chrząstkach stawowych oraz mają pozytywny wpływ na hamowanie degradacji samej chrząstki jak i jej naprawę.

 

Nie wskazana jest suplementacja żadnym specyfikiem zawierającym w swoim składzie frakcje niezmydlające z awokado/soi u kobiet w ciąży, w czasie laktacji, u pacjentów przyjmujących leki przecwizakrzepowe czy też u tych którzy mają problem z wchłanianiem substancji odżywczych w jelitach. Zaleca się także ostrożność w długim przyjmowaniu dużych dawek przez osoby z nadczynnością tarczycy.
Badania wykazują, że frakcje niezmydlające się z soi i awokado powodują zwiększenie wytwarzania kolagenu połączone ze zmniejszeniem syntezy cytokin prozapalnych w obrębie chrząstki stawowej przez co wpływają na proces odbudowy macierzy w chrząstce. Powoduje to efekt ochronny chrząstki przed procesami zwyrodnieniowymi. Jednym z takich preparatów zawierających w/w frakcje jest piascledine 300 czy też arthrocen 300(nie wiem czy jest dostępny w PL na allegro lub poprostu w polskich sklepach netowych wyszukanych poprzez google). Ci, którzy mają problem z hashimoto zalecałbym obserwację organizmu mimo iż frakcje niezmydlające to zaledwie 1% soi (nie powinno to pogłębiać autoagresji). Osobiście preferuje poprostu wcinanie awokado…

 

Zdań kilka o mało popularnym flawonoidzie – apigeninie

Występuje w sporych ilościach w rdeście japońskim(Polygonum japonicum), rumianku pospolitym, pietruszce zwyczajnej(ok.300mg/100gram) czy też w rumianku i tymianku. Z innych ziół i warzyw które zawierają ten związek w mniejszych ilościach to seler, estragon, krwawnik pospolity, kolendra, jeżówka, miłorząb, lukrecja, len, bazylia, oregano,
Apigenina jest silnym aktywatorem kanału jonowego TRPV4 który pobudza wzrost nowej chrząstki w stawach, naśladując efekt działania fizycznego ruchu który również w umiarkowanym zakresie aktywuje jej wzrost. Kanał jonowy zwany TRPV4 jest potencjalnym celem dla nowych terapii do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów w tym regeneracji chrząstki. Badania wykazały że zablokowanie kanału TRPV4 aktywuje zmiany zwyrodnieniowe w osteoartretyzmie. Apigenina również stymuluje neurogeneze i tworzenie nowych neronów (pamięć ,koncentracja) jak i również posiada działanie przeciwnowotworowe. Najlepiej stosować z kozieradka lub z resweratrolem które wykazują synergizm działania z apigeniną oraz same w sobie wzmacniają regeneracje chrząstki stawowej. Z kolei lukrecja i piperyna(zawarta chociażby w czarnym pieprzu) wzmacniają przyswajalność apigeniny. Dawkowanie: 3x dziennie (producent np. Swanson) + np. rumianek i tymianek (najlepiej nalewki) + kurkuma z pieprzem i olejem lnianym(mój ulubiony mix na stawy).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiK_Irz78fMAhXKcBoKHWxeBJcQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.termedia.pl%2FJournal%2F-4%2Fpdf-5346-1%3Ffilename%3DRola%2520inhibitora.pdf&usg=AFQjCNFK1-erETkX6UsI9qcXOk6gGVR4yw&bvm=bv.121421273,d.d24

czytelniamedyczna.pl/1328,zastosowanie-nimesulidu-w-chorobach-reumatycznych.html

na-kosci.apteka.pomorze.pl/?p=3018

Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.

Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.

Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010

Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12913942
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832844
176.32.230.8/pharminusa.com/wp-content/uploads/2015/07/Arthrocen-300-Product-Page-1.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Najbliższe artykuły
  • Zioła i rośliny przydatne w leczeniu nowotworu (raka) trzustki
Archiwum
stat4u https://klockilego.net https://skleplego.eu https://sklep-lego.pl