Padaczka nie należy do łatwych chorób w leczeniu. Sporo o niej wiem jednak tak naprawdę w temat się jakoś bardzo nie zagłębiałem(czyt.przeczytałem mniej niż 10tyś badań). Niemniej jednak co parę miesięcy przeglądam ok.35 blogów i portali zdrowotnych które mnie interesują i natrafiłem na jednym z nich taką oto informację:
„Nowy pomysł na pokonanie padaczki – naukowcy z Instytutu Biologii Doświadczalnej PAN będą analizowali inhibitory MMP-9. Wybiorą najlepsze terapeutyki które najlepiej pokonują barierę krew-mózg i moga hamować rozwój padaczki. Wykazano kluczową rolę MMP-9 w rozwoju padaczki u zwierząt. ”Niespecyficzne inhibitory MMP-9 były testowane w innych jednostkach chorobowych, np. nowotworach. W rezultacie istnieje duża pula leków nietestowanych w kontekście padaczki. Celem projektu jest analiza takich substancji w leczeniu epileptogenezy” – powiedziała badaczka. Dodała, że zaplanowano uzyskanie najbardziej obiecujących substancji, a następnie przetestowanie ich penetracji przez barierę krew-mózg oraz hamującego wpływu na rozwój padaczki w odpowiednich modelach. Dr Kozicka podkreśliła, że pomimo wprowadzenia w ostatnich latach szeregu nowych leków przeciwpadaczkowych, nadal około 40 proc. chorych pozostaje lekoopornych. Dla tych pacjentów poszukiwanie nowych leków przeciwpadaczkowych wydaje się jedynym sposobem, aby kontrolować napady padaczkowe i umożliwić im w miarę normalne funkcjonowanie w społeczeństwie.” Jest to informacja z portalu PAP – Nauka w Polsce naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,410762,nowy-pomysl-na-pokonanie-padaczki.html
Badania przed wypuszczeniem leku na rynek trwają przeważnie pi razy drzwi 5lat(minimum) i przebiegają przez 4 fazy. Naturalnie będą testowane i poszukiwane substancje syntetyczne. Czemu tak?bo naturalnych nie opatentujesz chyba, że zabronisz wszystkim ludziom na świecie hodowli danego ziela, w którym występuje dana substancja.
Także wydanie ewentualnego syntetycznego leku o najprawdopodobniej sporych skutkach ubocznych(znasz jakiś lek syntetyczny który wykazuje mniej skutków ubocznych niż naturalny?(chętnie posłucham, ale obawiam się, że będziesz po prostu zmyślał) potrwa długo, będzie najprawdopodobniej drogie i najprawdopodobniej będzie na receptę czyli przejdziesz się do lekarza do którego dostaniesz się za parę miesięcy lub ..zapłacisz sporo, aby dostać się do niego prywatnie więc suma summarum będzie to jeszcze droższe przedsięwzięcie. Poniżej przedstawiam Ci zatem już teraz gotową listę dość łatwo dostępnych ziół i substancji nie dość, że blokujących metaloproteinazę MMP-9 o której już tutaj pisałem1)http://www.zdrowiebeztajemnic.pl/metaloproteinaza9-mmp9-kontrola-stanu-zapalnego-integralnosc-bariery-krew-mozg/, to na dodatek przekraczających barierę krew mózg – naukowcom z PAN z kolei życzę powodzenia w tworzeniu syntetyku zapewne i tak z jakiejś substancji naturalnej. W tym momencie jesteś co najmniej 5 lat do przodu a pomysł, który rzekomo jest nowy(substancja hamująca MMP-9) – jest stary jak świat, tylko panowie z PAN chcą go po prostu skomercjalizować.
2)badaniaklinicznewpolsce.pl/o-badaniach-klinicznych/podstawowe-informacje/jak-sie-prowadzi-badania-kliniczne/
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | http://www.zdrowiebeztajemnic.pl/metaloproteinaza9-mmp9-kontrola-stanu-zapalnego-integralnosc-bariery-krew-mozg/ |
---|---|
⇧2 | badaniaklinicznewpolsce.pl/o-badaniach-klinicznych/podstawowe-informacje/jak-sie-prowadzi-badania-kliniczne/ |
⇧3 | hindawi.com/journals/ecam/2013/247948/ |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216858 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22025319 |
⇧6 | naturodoc.com/H-Art100.htm |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22190452 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137258 |
⇧9 | herbsarespecial.com.au/isabells_blog/isabells-articles/king-of-bitters.html |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23380593 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26702505 |
⇧12 | lifeextension.com/magazine/2007/8/report_stress_anxiety/page-01 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25481090 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21302433 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18336852 |
Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.
Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.
Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.
M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.
Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.
Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.
Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie
W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
– UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
– Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni
Z infekcją szyjki macicy/pochwy
– berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni
Z dysplazją szyjki macicy
– Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni
Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie
Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
– Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
– Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
– Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie
Z bólem neuro
– Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine
Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie
Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana
Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
– Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie
Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie
+ witaminy, aminokwasy, minerały.
Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)
Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:
28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621 |
⇧4, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092 |
⇧6 | pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/ |
⇧12 | biochemsoctrans.org/content/39/4/1051 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696 |
⇧20 | Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275. |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287 |
⇧26 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧27 | jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf |
⇧28 | Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6. |
⇧29 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211. |
⇧30 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62. |
⇧31 | Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147. |
Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.
Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?
Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/ |
⇧3 | pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115 |
⇧6 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/ |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/ |
⇧9 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full |
⇧10 | drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧17 | pnas.org/content/107/6/2669.full |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278 |
⇧21 | snpedia.com/index.php/Rs6265 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468 |
⇧24 | researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/ |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/ |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/ |
⇧33 | en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/ |
⇧37 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287 |
⇧43 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697 |
⇧48, ⇧62 | jneurosci.org/content/31/21/7579.full |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/ |
⇧50 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z |
⇧51 | hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839 |
⇧59 | en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome |
⇧60 | en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070 |
⇧63 | psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552 |
⇧68 | nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1 |
⇧69 | web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282 |
⇧74 | nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/ |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/ |
⇧81 | bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 |
⇧88 | jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/ |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/ |
⇧92 | eaware.org/testes/#progesterone-in-males |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043 |
⇧100, ⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/ |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773 |
⇧115 | hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/ |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/ |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ |
⇧123 | Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/ |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/ |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/ |
⇧127 | Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445. |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/ |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/ |
⇧155 | jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515 |
⇧158 | ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233 |
⇧159 | ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf |
Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)
mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.
W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?
Pozytywne aspekty kinazy mTOR:
Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?
Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
Naturalne blokery mTOR
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/ |
---|---|
⇧2 | jci.org/articles/view/73202 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494 |
⇧4, ⇧13, ⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349 |
⇧6, ⇧22 | cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling |
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10 | journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full |
⇧11, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818 |
⇧12, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/ |
⇧15, ⇧41 | en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213 |
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/ |
⇧23, ⇧38 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535 |
⇧26 | nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426 |
⇧28 | asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin |
⇧35 | cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5 |
⇧37 | discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/ |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307 |
⇧43, ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/ |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/ |
⇧53 | pnas.org/content/111/4/E435 |
⇧54, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852 |
⇧55 | cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5 |
⇧56 | jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧60 | jbc.org/content/285/47/36387 |
⇧62, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444 |
⇧63, ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778 |
⇧67, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813 |
⇧70 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249 |
⇧88 | jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1 |
⇧89 | carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741 |
⇧94 | biomedcentral.com/1472-6882/12/160 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956 |
⇧96 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002 |
Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.
Negatywne funkcje
29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?
Dodatkowe info
Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.
Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)
Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848 |
---|---|
⇧2 | link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31 |
⇧3 | jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html |
⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor |
⇧6, ⇧9 | mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧10, ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/ |
⇧12, ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/ |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/ |
⇧18 | jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html |
⇧19 | medicalnewstoday.com/articles/288199.php |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract |
⇧25, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract |
⇧39 | snpedia.com/index.php/Rs7501331 |
⇧40 |
|