ostropest plamisty

Mykoplazma (Mycoplasma) genitalium, hominis, pneumoniae i inne – najgroźniejsza bakteria na tej planecie wywołująca między innymi stwardnienie zanikowe boczne cz.1

Opublikowano 30 marca, 2017

Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.

 

Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.

 

Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).

 
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.

 

M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

 

Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.

 

Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.

 

Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma

 

Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie

W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
– UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
– Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni

Z infekcją szyjki macicy/pochwy
– berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni

Z dysplazją szyjki macicy
– Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni

 

 

Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie

Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie

Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
– Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie

Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie

Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
– Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
– Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie

Z bólem neuro
– Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine

Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie

 

Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.

 
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana

 

Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
– Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie

 

Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie

+ witaminy, aminokwasy, minerały.

 

Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)

  • olea europaea (lisc) – liść drzewa oliwnego
  • allium sativum(bulb) – czosnek pospolity
  • actostaphylos uva ursi (leaf) – liść mącznicy lekarskiej
  • usnea barbata( lichen) – porosty brodaczki właściwej
  • stillingia sylvatica (root) – korzeń  stillingia sylvatica
  • uncaria tomentosa(bark) – Kora Czepoty puszystej 
  • uncaria rhychophylla (vine with hooks) -Gou Teng /uncaria rhychophyll
  • bidens pilosa (leaf) – liść Uczepu owłosionego
  • cassia occidentalis (leaf) – liść cassia occidentalis

 

 

Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:

  • Krzyżownica zwyczajna (Seneca-snakeroot) – Zawiera sporo związków, które działają jako środki wykrztuśne, zmniejszają śluz w drogach oddechowych. Ponadto posiada działanie anty-astmatyczne, antyseptyczne, przeciwskurczowe, ściągające, łagodzące, bakteriobójcze.
  • Dziewanna (Mullein) – posiada działanie wykrztuśne(usuwa śluz i zatory), stosowana przewaznie w przypadku problemów z oskrzelami i płucami takich jak ich stan zapalny czy też w astmie, rozedmie płuc lub alergii. Posiada także działanie przeciwzapalne. Używa się jej na kaszel, ból gardła, w zatorach układu limfatycznego, pomaga zmniejszyć guzy i czyraki.
  • mykoplazma pneumoniae zwiększa poziomy interferonu gamma oraz obniża cytokinę przeciwzapalną IL-4. Witamina A obniża nadaktywne interferony gamma oraz podwyższa IL-4.2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358
  • olejek z liścia drzewa herbacianego wykazuje b.dobre działanie vs pneumoniae – zaleca się robić z niego płukanki buzi/zębów 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621
  • olejek z bergamotki wykazuje rewealcyjne działanie vs Pneumoniae 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
  • Linalool wykazuje b.dobre właściwości antybakteryjne vs mycoplasma pneumoniae oraz Mycoplasma fermentans jak i również działa na mycoplasme hominis. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
  • Mykoplazma pobudza cytokinę IL-18(jest to cytokina zapalna z grupy cytokin IL-10), która powoduje wzrost intereferonu gamma, komórek NK, limfocytów T co w dłuższej perspektywie czasu doprowadza
    do swardnienia rozsianego, miasteni, RZS czy łuszczycy jak i również do nowotworów czy do chronicznego zmęczenia.6) pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500
  • Białko SPLUNC1 jest to białko, które jest obniżane przez Mykoplazmę pneumoniae – jego wysoki poziom przyczynia się do stłumienia tej infekcji. Jego wysoki poziom obniża także poziom eozynofilów które powodują stan zapalny. Resweratrol (najwyższe stężenie w rdestowcu japońskim pobudza SPLUNC1). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2810033310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 11)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/12)biochemsoctrans.org/content/39/4/1051
  • Mykoplazma zajmuje serce,płuca oraz CUN(centralny układ nerwowy) powodując ból w klatce, problemy neuro w tym i zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu czy niedokrwistość. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2415300815)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2426636417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2300164118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696
  • Olejek z mięty pieprzowej i eukaliptusowy – pomagają w przypadku stanów zapalnych dróg oddechowych oraz układu trawiennego jak i również w schorzeniach wątroby. Działają na gronkowca MRSA, e.coli, enterococcusa, pałeczke ropy błękitnej, candida albicans i obniżają stany zapalne. Pacjenci z Mykoplazmą odnotowywują redukcje chronicznych problemów zdrowotnych akich jak bóle mięśniowe, stawowe, bóle glowy, problemy ze snem, stany zapalne, zmęczenie, mgła umysłowa i zacofanie umyslowe. 20)Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275.
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2357000522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2243069724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2306528726)jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf 27)jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
  • Korzeń isatidis (Ban Lan Gen) – eliminuje toksyny, gorączkę, zapalenie migdałków, infekcje górnych dróg oddechowych czy też plamy na skórze jak i również zaczerwienienie lub obrzęk twarzy, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, ospę, opryszczkę czy półpaśca. Ewentualne skutki uboczne to dolegliwości ze strony układu pokarmowego(mogą wystąpić też reakcje alergiczne, z uwagą podawać osobom, które przyjmują leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe). Ma działanie przeciwbakteryjne względem mycoplasma hominis, gronkowiec złocisty, e.coli, salmonella, wirus grypy czy leptospira.
  • Korzeń z Angelica dahurica (Bai Zhi). Zioło używane do leczenia objawów przeziębienia, wyładowania śluzu i bólu. Stosowany w neidrożności nosa, bólach głowy, mięśni, zapalenia zatok, nieżytów nosa czy też w przypadku białej lub zółtej wydzieliny z nosa. zmniejsza stany zapalne, wrzody, czyraki, wysypkę, świąd, owrzodzenia skóry. jest stosowane również w przypadku ropni sutka, jelit, ostroego zapalenia wyrostka robaczkowego czy biegunki. Zioło to hamuje mycoplazmę hominis, e.coli, bacillus dyseneriae, bacillus proteus, salmonelle, gronkowca złocistego, mycobacterium tuberculosis, shingelle. W badaniach wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwskórczowe jak iteż obniża tętno, zwiększa głębokość oddychania i stymuluje układ nerwowy.
  • Felodendron(Phelodendron – Phellodendri, Huang Bai) – ma zastosowanie w usuwania ciepła(czyli stanów zapalnych) i objawów infekcji, eliminuje toksyny i suchoty, w leczeniu żółtaczki, biegunkach, uczuciach niepełnego wypróżnienia, hemoroidach, trudnościach w oddawaniu moczu czy też wspomaga bolesne i opuchnięte stawy. Leczy się nim także dolne odcinki kręgosłupa tj.odcinek lędzwiowy oraz kolana czy infekcje dróg moczowych. Leczy gorączke, szumy uszne, zawroty głowy, wypieki na twarzy, skape miesiączki, zaburzenia krawawienia z macicy, obniża ciśnienie krwi. Wykazuje działanie antybiotyczne względem Mycoplasma hominis, gronkwiec złocisty, paciorkowce. Liście tej rośliny mają działanie przeciwwirusowe.

28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621
⇧4, ⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
⇧6 pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/
⇧12biochemsoctrans.org/content/39/4/1051
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696
⇧20Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275.
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287
⇧26jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
⇧27jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
⇧28Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.
⇧29Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.
⇧30Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.
⇧31Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 15 komentarzy

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

 

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

  • Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
  • Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
  • Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170527485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
  • Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C 6)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
  • Stan zapalny nerwu trójdzielnego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
  • Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
  • Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
  • Za niski poziom inozytolu 9)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
  • Za duży poziom HCG 10)drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
  • Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
  • Rozregulowany hormon luteinizujący LH 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
  • Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
  • Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593682116)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
  • Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji 17)pnas.org/content/107/6/2669.full18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
  • Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
  • Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
  • Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje 21)snpedia.com/index.php/Rs626522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
  • Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
  • Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje24)researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

 

  • Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
  • Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
  • Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1182389629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521450630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
  • Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję 31)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
  • Brak slow wave sleep 33)en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240600235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
  • Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
  • Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 37)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
  • Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
  • U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2131432739)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
  • U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R3741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155219442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797228743)sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
  • Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
  • Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
  • Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
  • Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
  • Za wysokie poziomy CRH 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765369748)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/50)link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
  • Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) 51)hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
  • wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/787088855)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
  • Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
  • Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
  • Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
  • IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. 59)en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
  • Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF 60)en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
  • Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
  • Wysokie CRH 62)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Niski poziom testosteronu 63)psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
  • Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
  • Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964961666)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1830179567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
  • Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH 68)nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib169)web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
  • Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
  • Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
  • Bardzo wysoka podaż witaminy B5 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
  • Niedobór witaminy B3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
  • Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x 74)nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
  • Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531936376)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
  • Oporność receptora Glikokortykoidowego 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
  • Wysokie CRP jest powiązane z depresją 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2340492780)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
  • Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x 81)bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
  • Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
  • Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Wysoka Wazopresyna 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
  • Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2583861988)jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
  • W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
  • Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/91)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
  • Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.92)eaware.org/testes/#progesterone-in-males

 

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

  • Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2758995295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1139515798)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
  • Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
  • Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
    102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
  • Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
  • Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

 

  • W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
  • Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
  • Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
  • W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
    111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
  • Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
  • Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773115)hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
    116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
  • Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
  • Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
  • Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
  • Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
  • Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
  • Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ 123)Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
    124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
  • Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
  • Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
  • Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. 127)Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
    128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
  • Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
  • Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
  • Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
    133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
  • Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
  • Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
  • Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
  • Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
  • Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
    139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
  • Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
  • Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
    szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
  • Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
  • Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
  • Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
  • Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
  • Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
  • Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
  • Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
  • Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
  • Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
  • Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
  • Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
  • Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
  • Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
  • Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią 154)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
  • Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. 155)jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
  • Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
  • Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy 158)ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233159)ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Grzyb Aspergillus i Aspergilloza – bez tajemnic – naturalny protokół leczniczy

Opublikowano 11 stycznia, 2017

Aspergilloza jest to aktywna infekcja grzybem Aspergillus. Zdarzają się (rzadko) aspergillozy oczne czy też ucha(częściej) – i…nie wygląda to za ładnie(odsyłam do google). Przeważnie aspergillus 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 . Ogólnie nie planowałem tego artykuły – poprosiła mnie o niego w sumie nie znana mi osoba, a że temat wydał mi się w miarę interesujący postanowiłem go trochę lepiej przestudiować.

Aspergillus fumigatus czy też niger(kropidlak) jest grzybem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Występuje w rozkładającej się materii organicznej, wodzie, glebie, na powierzchni roślin w systemach wentylacyjnych budynków czy też w klimatyzacjach samochodowych.Zarodniki produkowane przez Aspergillus fumigatus należą do silnych alergenów. Grzyb ten wywołuje zachorowania głównie u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego oraz u osób z upośledzeniem odporności(osoby stosujące kortykosteroidy czy też osóby z AIDS). Choroby wywołane przez grzyba Aspergillus mogą przebiegać w postaci zapalenia płuc, alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej oraz aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus fumigatus w diagnostyce pomocny jest obraz zmian w RTG klatki piersiowej, a jeszcze bardziej charakterystyczne zmiany w tomografii komputerowej.Pomocne jest także poszukiwanie antygenu Aspergillus we krwi metodami immunologicznymi oraz ewentualnie posiewy krwi i hodowla kropidlaka.Obecność grzybów z rodzaju Aspergillus jest powszechna w płucach osób chorych na astmę. Kolonizacja dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus wywołuje odpowiedź immunologiczną, w wyniku której dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom grzyba, głównie w klasie IgE i IgG. Przeciwciała IgE mediują reakcję alergiczną typu natychmiastowego, która prowadzi do wystąpienia skurczu oskrzeli oraz obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wystąpienia napadu astmy oskrzelowej po ekspozycji na antygeny grzyba.

 

Do rozpoznania alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej pomocne są takie markery diagnostyczne jak:

  • występowania astmy atopowej,
  • eozynofilii (podwyższenia liczby eozynofili) we krwi obwodowej powyżej 1000/ml,
  • dodatniego wyniku testu skórnego z antygenami Aspergillus fumigatus – podanie podskórnie antygenów grzyba wywołuje powstanie na powierzchni skóry odczynu alergicznego,
  • dodatniego odczynu precypitacyjnego z antygenami Aspergillus fumigatus – zakażenie grzybem powoduje powstanie w organizmie przeciwciał precypitujących w klasie IgG; wówczas dodanie do surowicy krwi aspergiliny wywołuje widoczną w probówce reakcję precypitacji,
  • zwiększonego stężenia przeciwciał IgE całkowitych lub też swoistych dla Aspergillus fumigatus,
  • wyższe OB i/lub podwyższoną liczbę leukocytów.

W przypadku aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego dochodzi najczęściej do powstania ropni w mózgu, zapalenia mózgu, rzadziej grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj nie wykazuje odchyleń od normy. Pomocny może być obraz charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgowia. Najważniejsze w diagnostyce jest jednak wykazanie obecności grzyba pod mikroskopem w
bezpośrednim preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama, badanie serologiczne wykrywające antygen kropidlaka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi chorego (badanie krwi metodą ELISA), posiew płynu mózgowo-rdzeniowego na podłożu Sabourauda i hodowla grzyba, oraz ewentualnie wykrycie materiału genetycznego grzyba w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR.

Test alergiczny na zarodniki grzybów z grupy aspergillus np. test na gen krążacy Aspergillusa 2)diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
(taka podstawa podstaw)

 

Co ciekawe moja czytelniczka napisała do mnie w sprawie Aspergillusa znajdującego się u niej w żołądku – jest to wyjątkowo rzadki problem , nawet się głębiej nie zastanawiałem jak to możliwe(podejrzewam małą ilość soku żołądkowego/problem z jego wytwarzaniem) tym bardziej postanowiłem zająć się tym tematem.

 

Absolutnie wszystko co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach co hamuje,zwiększa lub po prostu wpływa na grzyby z gatunku Aspergillus:

  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje działanie przeciwgrzybicze makrofagów także proponuje unikać suplementów które ją zwiększają podczas infekcji Aspergillus fumigatus. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
  • Wszystkie typy Aspergillusa wytwarzają aflatoksyny – grzyby posiadające beta glukany takie jak wrośniak różnobarwny czy też szmaciak hamują wytwarzanie tych toksyn jednocześnie stymulują makrofagi które są zabójcze dla candida czy aspergillusa 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
  • Olejki z takich ziół i przypraw jak Kolendra, rozmaryn, mugwort, czarny pieprz, cynamon, tymianek, oregano bardzo dobrze działają na zahamowanie syntezy aflatoksyn aspergillusa. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
  • Aksamitka, mięta pieprzowa, bazylia kompletnie hamują Aspergillus flavus, parasiticus i ochraceus jak i również fusarium moniliforme
    7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
  • Nalewka z propolisu oraz lek antygrzybiczy Gryzeofulwina(rozwala pasożyta ringworm – taka ciekawostka, oraz prowadzi do uszkodzenia ściany komórkowej grzybów – dokładnie chityny) redukuje ilości Aspergillus flavus. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
  • Acacia auriculiformis (northern black wattle) czyli po polsku Akacja auriculiformis – najlepiej nalewka z kory tego drzewa wykazuje działanie przeciwrobacze, przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus ochraceous, Curvularia lunata, Bacillus megaterium, Salmonella typhimurium i Pałeczka ropy błękitnej( Pseudomonas aeruginosa ). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
  • Siemię lniane(więcej o oleju lnianym pisałem już tutaj) hamuje Aspergillus flavus, Fusarium graminearum i Penicillium sp 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
  • Olejek z trawy cytrynowej (Cymbapogon citratus oil) posiada właściwości przeciwbakteryjne ale i również przeciwgrzybiczne vs Candida Albicans,Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Penicillium roquefortii i Alternaria alternata. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
  • Ekstrakty z liści z drzewa Moringa oleifera(Morina olejodajna) oraz z liści drzewa Jatrofa przeczyszczająca(Jatropha curcas) hamują Aspergillus spp. i Penicillium spp. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
  • xanthorrhizol wyizolowany z korzenia kurkumy wykazuje bardzo dobre właściwości vs Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Rhizopus oryzae i Trichophyton mentagrophyte porównywalne z amphoterycyna B(mocny i z wieloma skutkami ubocznymi środek grzybobójczy). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
  • Kwas fenylomlekowy wytwarzany jest przez bakterie Lactobacillus plantarum powoduje spowolnienie namnażania się Aspergillusa niger 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2422939617)ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
  • Metyloksantyny rozbijają ścianę komórkową grzyba w tym Aspergillusa. Pochodnymi metyloksantyn są kofeina, teobromina(czyste kakao oraz zielona herbata) i teofilina(występuje także w zielonej herbacie) 18)pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2196890220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
  • Cytokina zapalna IL-12 zwiększa poziomy monocytów poprzez aktywację interferonu gamma – jest to obrona przeciwgrzybicza np. vs Aspergillus fumigatus.22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
  • Bakteria fermentacji mlekowej – Lactobacillus curvatus zapobiega skutkom negatywnym mykotoksyn wytwarzanych przez Aspergillusa poprzez hamowanie jego wzrostu 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
  • Olejek z jałowca hamuje wzrost Aspergillus flavus ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870766
  • Clausena anisata – ziółko afrykańskie – najmocniejsze z tego co narazie znalazłem vs Aspergillus fumigatus 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Pieprzowiec (Zanthoxylum capense) może być chiński – niezwykle mocne działanie na Aspergillus fumigatus 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Clerodendrum glabrum(klerodendrum) – j.w 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Milletia grandis(Miletia – odmiana grandis) – j.w, cała wyżej wymieniona 4 wykazuje działanie antypasożytnicze oraz grzybobójcze nie tylko vs Aspergillus f. ale takżę vs Candida Albicans. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum) – działa na grzyby Aspergillusflavus, Aspergillus parasiticus, Fusarium verticillioides oraz bakterie Salmonella, Shigella, Escherichia coli i Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
  • Spirulina z kolei stymuluje rozwój Aspergillusa niger 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
  • Gymnema sylvestre (Gurmar) – powoduje zahamowanie konwersji Candida albicans z formy grzybni do strzępek oraz hamuje wzrost Aspergillusa fumigatus.
    30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
  • Achyranthes aspera(Apamarga) to roślina z Pakistanu o właściwościach antybakteryjnych oraz przeciwgrzybiczych, której liście wykazują właściwości zabijające Shigella, e.coli, salmonella oraz Aspergillus flavus i Microsporum canis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
  • Kwas cynamonowy wykazuje działanie przeciwgrzybicze przeciwko formowaniu się wzrostu,tworzeniu toksyn i produkcji sporów Aspergillus niger,flavus i Pleurotus ostreatus 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2431426633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
  • Ferula communis(zapaliczka pospolita) i Dittrichia viscosa – wykazują antyfungistyczne działanie vs Aspergillus spp. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
  • Rącznik pospolity (Ricinus communis) to kolejna roślina, która w formie nalewki wykazuje działanie antybakteryjne np. na gronkowca złocistego, pałeczkę ropy błekitnej czy też Klebsielle pneumonie ale i również vs Aspergillus fumigatus i flavus. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
  • Bulbine natalensis 0 to roślina która zwiększa poziomy wolnego testosteronu w organizmie a pochodzi z Republiki Południowej Afryki(bez problemów do dostania w PL). Nie działa wprawdzie na Candide ale Aspergillusa nigera, flavusa zarówno nalewka na alkoholu jak i napar/wywar redukuja w 100%. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
  • Ataria multiflora, Thymus migricus(tymianek, Satureja hortensis(cząber ogrodowy), Foeniculum vulgare(fenkuł włoski), Carum capticum(adżwan) – olejki z tych roślin wykazują działanie przeciwgrzybicze vs różne gatunki Aspergillus. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2524293740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
  • Lactobacillus rhamnosus – ta 'dobra’ bakteria działa vs aspergillus parasiticus oraz fusarium gramineraum 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2343782242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
  • Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. casei, L. paracasei i Bifidobacterium bifidum – czyli większość popularnych bakterii probiotycznych działa na aspergillus flavus, parasiticum i niger 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
  • Olejek z Pavonia odorata działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus, Diplococcus pheumoniae, Escherichia coli and Klebsiella sp oraz grzybobójcze vs Trichophyton mentagreophytes, Chrysosporium indicum, Aspergillus sp., Botrydiplodia sp. i Fusarium solani 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
  • Mitracarpus villosus – nalewka z liści tej rośliny wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs trichophyton rubrum, microsporum hypseum, candida albicans, aspergillus niger oraz sufarium solani.(napary czy wywary nie hamują niczego z w/w) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
  • Artemisia giraldii wykazuje właściwości grzybobójcze vs Candida albicans, Aspergillus flavus, A. niger, Geotrichun candidum, Trichophyton rubrum i Epidermophyton floccosum 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
  • Aquilegia vulgaris (orlik pospolity) – nalewka z tego ziela wykazuje pozytywne działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu oraz Aspergillusowi niger 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
  • Oregano meksykańskie (Mexican oregano (Lippia berlandieri) ) to silne ziele(w postaci olejku), niszczące międzyinnymi Aspergillusa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1635584849)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
  • Bidens tripartita(uczep trójlistkowy) wykazuje b.dobre działanie przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus fumigatus i A. terreus. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
  • Liście Neem (Azadirachta indica) wykazują dobre działanie hamujące wytwarzanie aflatoksyny przez Aspergillusa. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
  • Tulbagia fioletowa (Tulbaghia violacea) i napary/wywary z tej rośliny dobrze hamują rozwój Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
  • Zmielone na pył pestki granatu oraz cytryny b.dobrze działają na zahamowanie rozwoju Aspergillusa flavusa i hamują wytwarzanie przez niego aflatoksyn. 
    53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
  • Przy zakażeniach aspargillusem fumigatus kluczową rolę odgrywają komórki Natural Killers(NK) oraz poziomy interferonu gamma musza być wysokie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
  • Żelazo pobudza tworzenie się biofilmu(czyli warstwy ochronnej przed układem odpornościowym i antybiotykami) przez Aspergillus fumigatus 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975

 

  • Nalewka alkoholowa z rośliny Solanum torvum schwarz działa zarówno na toksyny Aspargillusa flavusa i Fusarium verticillioides. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
  • Karwakrol, tymol, eugenol czy też menthol – substancje zawarte w różnych olejkach są efektywne w przypadku infekcji Aspergillusem nigerem 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
  • Olejek z tataraku zwyczajnego i oregano wykazują właściwości przeciwgrzybicze w przypadku Aspergillus flavus i niger. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
  • Olejek z werbeny ( volatile Litsea cubeba) nie dość że hamuje powstawanie pleśni to takżę wzrost Aspergillus flavus o ok.80%. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
  • Olejek z bergamotki i gorzkiej pomaranczy – b.dobrze działają na Aspergillus flavus 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
  • Roślinka Ageratum conyzoides a raczej olejek z niej hamuje namnażanie się Aspergillusa 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
  • Bardzo dobrze działa Berberyna na Aspergillus fumigatus poprzez ścieżkę ergosterolu (berberynę polecam łączyć z ostropestem plamistym ze względu na minimalną absorbcję berberyny w jelitach) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
  • Roślina o nazwie Ouratea zawiera 4 bioflawonoidy działające hamująco na aflatoksyny typu B1 i B2 Aspergillusa flavousa ale nie hamują jego rozrostu. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
  • Laserpitium latifolium L (Okrzyn szerokolistny) – wykazuje działanie niszczące biofilm bakteryjny,
  • Olejek z Oregano,mięty pieprzowej i z liścia drzewa herbacianego wykazują działanie synergiczne vs Aspergillus niger, flavus i parasiticus. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
  • Owoc Cyfomandra grubolistna (Cyphomandra betacea ripe fruits) (a raczej białko z wyizolowane z tego owocu) wykazuje działanie hamujące na Ganoderma applanatum, Schizophyllum commune, Lenzites elegans, Pycnoporus sanguineous, Penicillium notatum, Aspergillus niger, Phomopsis sojae i Fusarium mango. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
  • Świeży czosnek wykazuje bardzo dobre działanie vs 3 typy Aspergillusa 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
  • Olejek rozmarynowy i naturalnie z oregano hamuje wzrost Aspargillusa 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954

Od siebie mogę polecić na wszelakie mykotoksyny Modified citrus pectins czyli modyfikowane pektyny cytrusowe (firma now foods). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819
⇧2diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297
⇧6, ⇧12, ⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229396
⇧17ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
⇧18pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968902
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
⇧24, ⇧25, ⇧26, ⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314266
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242937
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437822
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355848
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2jci.org/articles/view/73202
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1

Opublikowano 30 września, 2016

ebv

Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:

 

  • Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
  • Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1

 

W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.

 

Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12

– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)

– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu

 

Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+

– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha

– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma

Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA

W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.

Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.

 

Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:

– Magnez

– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/

nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226

examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985

egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328

bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483

jimmunol.org/content/184/1/191.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094

neurology.org/content/76/16/1410.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183

researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912

researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613

jimmunol.org/content/179/2/753.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 19 komentarzy

P-glikoproteina – maksymalnie wzmocnij działanie zioł / antybiotykow / chemioterapeutyków lub gin!

Opublikowano 9 lipca, 2016

pgliko

O genie MDR1 i P-glikoproteinie pisałem już wcześniej (tutaj), jednak był to tekst dotyczący substancji używanych w medycynie konwencjonalnej. Wiedziałem o pojedynczych ziołach czy też suplementach naturalnego pochodzenia, które także blokowały lub zwiększały poziomy tej proteiny jednak nie zdawałem sobie sprawy, że jest tego aż tak dużo i to w b.popularnych produktach. W zależności co chcemy uzyskać można to białko bardzo dobrze wykorzystać w postaci bardzo dobrej penetracji mózgu(przypomnę tylko ze dzięki zablokowaniu wytwarzania p-glikoproteiny substancje takie jak antybiotyki czy zioła mogą przenikać barierę krew mózg). P-glikoproteina (i jej blokowanie) jest wykorzystywana w przypadku nowotworów zwłaszcza mózgu w celu penetracji tych rejonów przez chemioterapeutyki – powoduje to neurotoksyczność także kuracja taka nie może trwać za długo. Tak samo można wykorzystać zioła. Problem pojawia się kiedy ktoś zażywa antybiotyki i np. bierze przez przypadek, że tak powiem substancje z listy poniżej, które blokują powstawanie tego białka – dochodzi wtedy do neurotoksyczności w układzie nerwowym co może mieć sporo negatywnych skutków na organizm często mylone z reakcją herxeimera. Z kolei podwyższenie aktywności p-glikoproteiny (znajduje się ona także w jelitach) może przynieść wymierne korzyści w postaci zwiększonej tolerancji antybiotyków przez jelita i jednocześnie działaniu ich na resztę organizmu nie przekraczając tym samym bariery krew mózg przez substancje toksyczne.

 

Lista naturalnych ziół/owoców/warzyw/przypraw i substancji które hamują P-glikoproteinę:
– Ginkgo biloba – zawiera flawonoidy jak kwercytyna która jest znana z tego, że hamuje P-glikoproteinę
– Jemioła (mistletoe)
– k2 natto
– Pieczarka(agaricus)
– Czosnek – w jednych badaniach zwiększa w innych zmniejsza poziomy P-Gp – tutaj poprostu zachowałbym ostrożność
– Sok jak i sam owoc grejfruta
– Sok pomarańczowy oraz jabłkowy
– Rozmaryn
– Resveratrol
– Kurkumina
– Kwercytyna
– Polifenole z zielonej herbaty zwłaszcza EGCG
– Piperyna(zawarta w czarnym pieprzu)
– Pycnogel
– Ostropest plamisty (Milk thistle)
– Pomocnik baldaszkowy (Pipsissewa)
– Amerykański ciemiernik (American hellebore)
– Panax ginseng (żen szeń)
– Stephania tendrata
– Capsorubin and Capsanthin(substancje zawarte w czerwonych papryczkach chilli)
– Tarczyca bajkalska
– mącznica lekarska
– cytryniec chiński

 

Co podwyższa poziomy P-glikoproteiny
– Genisteina i diadzein(prawdopodobnie zwiększa)
– Dziurawiec zwyczajny (St.John’s wart)
– Lukrecja
– Imbir
– berberyna
– czarnuszka

pglikoproteina1

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00498250801986969?journalCode=ixen20#.V34by-w58rg
Herbs & Natural Supplements: An Evidence-based Guide
Autorzy Lesley Braun,Marc Cohen
Complementary and Alternative Therapies for Epilepsy
Autorzy Orrin Devinsky, MD,Steven V. Pacia, MD,Steven C. Shachter, MD
cgp.iiarjournals.org/content/7/4/191.full#F1
fda.gov/Drugs/DevelopmentApprovalProcess/DevelopmentResources/DrugInteractionsLabeling/ucm093664.htm#potency
hindawi.com/journals/ecam/2015/736431/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18331390?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19401473?dopt=AbstractPlus
scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-0035735338&origin=inward&txGid=0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16983620?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-83655180989&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=6e2cbbc8307faf5ae3625f53514f5cbb
pubpdf.com/pub/22980806/Liquorice-reduced-cyclosporine-bioavailability-by-activating-P-glycoprotein-and-CYP-3A
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649425?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130727?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-0032828093&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=b0cdde9c96f1bc26c487297718efe41b
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23421517?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050652?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-42949124575&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=35b55da720ba88d8939a8aa3a2d1cecb
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16454745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645919

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

NGF – czynnik wzrostu nerwów – Vulvodynia, SLA/SM i miłość w tle…

Opublikowano 14 czerwca, 2016

ngfr_9601

Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).

NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.

Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).

Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.

Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.

Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).

OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).

 

Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).

ngf13

Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.

Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
– Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
– NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie

 

Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)

 

Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
– PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
– Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
– Wysokie poziomy estrogenu
– Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
– ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
– Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
– Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
– witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
– Melatonina
– DHEA
– Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
– Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
– Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
– Ostropest plamisty
– DHA
– Witamina A
– Alkohol
– Gotu Kola
– Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
– Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
– Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).

 

Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.

Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.

Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.

Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF

Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF

Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.

Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf

Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz

Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.

Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.

Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.

Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.

Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.

Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.

Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.

Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.

Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.

Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.

Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.

Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.

Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.

Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.

Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.

Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Siwe/białe włosy?Mechanizm siwienia i jego kompleksowe powstrzymanie

Opublikowano 10 maja, 2016

siwieniewlosow

W społeczeństwie(tym bardziej zorientowanym że tak powiem) istnieje powszechne przekonanie że melanina jest odpowiedzialna za siwienie włosów/zmiany na biały kolor – z wiekiem jest ona wytwarzana w mniejszych ilościach i dlatego ludzie siwieją – jedni szybciej drudzy później. Jest to ekstremalnie uproszczona wersja i w sumie nie do końca tak jest i o tym własnie będzie ten post. Nie chcesz już ogólników?chcesz dowiedzieć się szczegółów jak i dlaczego dokładnie tak się dzieje?Zatem dla Ciebie własnie jest ten art.

 

Utrata koloru przez włosy jest spowodowana zwiększonym poziomem nadtlenku wodoru(h2o2) który wybiela włosy. Komórki włosa u każdego cżłowieka produkują pewną ilość nadtlenku wodoru. U osób młodych, tlenek ten jest szybko rozkładany na tlen i wodór. w Późniejszym wieku, nadtlenek wodoru nie jest już tak szybko i rozkładany(i nie w takim stopniu jak w młodym wieku) przez co występuje w większej ilości w mieszkach włosowych przez co powstrzymuje syntezę pigmentu odpowiedzialnego za kolor włosów – melaniny. Zatem zwiększenie rozpadu nadtlenku wodoru jest w stanie przedłużyć stan radości posiadania naturalnego koloru włosów.
Jakie więc są powody zwiększonego poziomu nadtlenku wodoru?
Wg.badań, niski poziom katalzy może odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów, gdyż katalaza rozbija nadtlenek wodoru. Jeśli więc poziom katalazy się obniży – poziom nadlenku wodoru się zwiększy.

Peroksydaza glutationowa może również odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów gdyż konwertuje ona nadtlenek wodoru w wode. Zwiększenie peroksydazy glutationowej może być zatem innym mechanizmem do obniżenia h2o2.

Podwyższony poziom homocysteiny może znacząco przyspieszyć siwienie włosów gdyż generuje ona h2o2, zatem jej obniżenie wpłynie na obniżenie h2o2.

 

Oksydaza ksantynowa to z kolei enzym, który potrafi produkować h2o2. Zblokowanie wytwarzania tego enzymu może zatrzymać produkcję h2o2.

 

Inny enzym taki jak Methionin Sulfoxide reduktaza A i B (MSRA i B) zwykłe pomaga mieszkom włosowym naprawiać szkody wyrządzone przez nadtlenek wodoru. Jednak z wiekiem poziom tego enzymu spada i nie jest w stanie wykonywać tak dużej pracy. Kombinacja wysokiego poziomu nadtlenku wodoru oraz niskiego poziom MSRA i B powoduje, że organizm nie jest w stanie produkować enzymu tyrozynazy, który to przekazuje melaninę do komórek włosa(a ta z kolei nadaje kolor).

 

Enzym katalaza sama w sobie wywołuje różne choroby. Międzyinnymi jego niski poziom jest przyczyną cukrzycy, schizofreni czy miażdzycy. Nadtlenek wodoru  Ponadto powoduje uszkodzenia komórek Beta trzustki oraz powoduje insulinooporność. Jego obniżenie wykazało polepszenie w ilości wydzielania insuliny. Nadmierne wydzielanie h2o2 jest również identyfikowane ze skróceniem długości życia.

Zatem do zachowania naturalnego koloru włosów niezbędne jest zwiększenie enzymy katalazy i perodyksazy glutationu, obniżenie homocysteiny, blokowanie oksydazy ksantynowej oraz bezpośrednie obniżanie h2o2.

 

Skoro już wspomniałem że h2o2 jest odpowiedzialne za siwienie ze względu na niski poziom katalazy wypadałoby napisać pare słów i o tym enzymie. Na niski poziom katalazy wpływają stany zapalne(no tak – znowu!) zwłaszcza takie cytokiny jak TNF alfa i Il-1b wg.badań obniżają katalazę.

 

Kilka supli/ziół i bardzo ogólnych rad jak obniżyć takowe stany oraz zapobiec zmianie koloru włosów:
– Olej z ogórecznika(uwaga – drogi!)
– Tarczyca Bajkalska
– Andrographis(uwaga na potencjalną możliwość utraty smaku – należy wtedy go zaprzestać spożywać)
– Rdest Japoński
– dieta AIP(przeciwzapalna – odrazu nadmienie żę nie jestem jej super fanem ale jest ok)
– Kurkuma z pieprzem i olejem lnianym
– Olej lniany z kolendrą (bardzo mocne połączenie – kolendra jest chelatorem usuwając metale ciężkie z organizmu które mogą być przyczyną stanów zapalnych(więcej o oleju lniany pisałem już tutaj
oraz zwiększa procent konwersji kwasu ALA zawartego w oleju lnianym do DHA/EPA)
– unikanie alkoholu(obniża katalazę),cukru,lektyn (czyli w sumie dieta AIP)
– Cynamon cejloński (5gram dziennie)
– Rzucenie palenia(palenie zwiększa ryzyko szybszego siwienia 4 krotnie), pozbycie się amalgamatów
– odejście od picia wody z butelek plastikowych na rzecz szklanych
– Odpowiednia ilość snu
– Zielona herbata z jaśminem
– medytacja, joga
– Sezam (blokuje wytwarzanie oksydazy ksantynowej)
– jedzenie dużej ilości warzyw które zawierają w sobie fenole(hamują oksydaze ksantynową)
– ćwiczenia fizyczne ale krótkotrwałe(max. 30min dziennie lekkiego treningu) aby nie zwiększyć stanów zapalnych
– Umiar w jedzeniu czerwonego mięsa(spożywanie go w dużych ilościach zwiększa poziomy żelaza przez co zmniejsza się poziom katalazy)
– nadmierna ilość promieni UVA (zwiększają katalazę – ok.godzinka dziennie jest ok)
– NAC(obniża poziom h2o2)
– Cynk
– Magnez(u ludzi z siwymi włosami wogóle nie występuje magnez we włosach)
– Mangan
– Miedź (uwaga z ewentualnym przedawkowaniem)
– b9(kwas foliowy w wersji 5-mthf)
– PABA
– l-arginina
Wszystko powyżej zwiększa wytwarzanie perodyksazy glutationowej i katalazy. Zaburzenia snu czy też duży stres powodują obniżenie się katalazy – jeśli cierpisz na to pierwsze prawdopodobnie zaburzony jest cykl aminokwasu zwanego tryptofanem który ma swój ważny wkład w wytwarzaniu melatoniny – ta z kolei jest odpowiedzialna za sen.

 

Inne pomocne produkty
– Herbatka rooibos (picie i wcieranie naparu w skórę głowy)
– Olej z czarnuszki

– Oliwa z oliwek
– Chyawanprash (ajurwedyjska mieszanka ziół)
– Hydroxytyrozol
– Ekstrakt z pestek winogron
– kwas R-ALA
– zioło Jiaogulan (gynostemma)
– Imbir
– Melatonina (blokuje peroksydazę glutationową, lekko zwiększa katalazę)
– Słodkie ziemniaki(zwiększają katalazę)
– Kombucha( j.w.)
– Ostropest plamisty(j.w.)
– Bacopa Monieri(j.w.)
– Gotu Kola(j.w.)
– Rhodiola(j.w.)
– Berberyna(j.w.)
– Karnityna(j.w.)
– awokado(j.w.)
Rooibos, ALA, cynamon czy imbir zwiększają katalazę i perodyksaze glutationową oraz hamują oksydazę ksantynową. Kwas R-ALA bezpośrednio wpływa na redukcję h2o2.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

docs.google.com/document/d/1ojQpBGkSGpEq_qaqnlIJzfqAlYFgcbjcQW-H6S41VuQ/edit
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855214
iitd.pan.wroc.pl/files/AITEFullText/48z310.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828080
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497591
biomedcentral.com/1472-6882/13/275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769567
medwelljournals.com/abstract/?doi=javaa.2012.1627.1632
nutritionj.com/content/pdf/1475-2891-11-79.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9330853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760306
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/22
healthsupplementsnutritionalguide.com/what-causes-grey-hair.html

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Najbliższe artykuły
  • Zioła i rośliny przydatne w leczeniu nowotworu (raka) trzustki
Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl