ILADS 2014 Washington DC – konferencja lekarzy od chorób przewlekłych cz.2
Kolejna część kolejnej konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS, które wymienia się doświadczeniem i poglądami na temat chronicznych chorób. Zapiski pochodzą ze strony betterhealhguy od chłopaka o imieniu Scott, który chorował na przewlekłą boreliozę i wyszedł z niej z tego co pamiętam głównie na naturalnych produktach/suplementach diety. Konferencja miała miejsce w Waszyngtonie w 2014 roku.
Dr.Susan Swedo o PANDAS/PANS i innych zespołach neuropsychiatrycznych
- Lepszą nazwą jest po-streptococcusowe autoimmunologiczne zapalenie mózgu.
- Bakterii już dawno nie ma gdy dzieci mają problemy
- Leczenie antybiotykami ma wpływ na inne koinfekcje jednak nie na inicjatora problemów czyli po infekcyjną odpowiedź układu odpornościowego
- Przeciwciała przeciwko strep. atakują prawidłowe tkanki
- Zaburzenia obsesyjno kompulsywne mogą nawracać i się cofać. Zaczynają się w wieku 7.5 +/- 2.7lata dla OCD(zaburzenia obsesyjno kompulsywne) i dla dzieci z tikami 6.5roku +/- 3lata.
- Przeważnie dotyka to chłopców (2.6 : 1 względem dziewczynek)
- OCD,tiki i ADHD to triada(są bezpośrednio powiązane z jednym i tym samym)
- PANS – syndrom neuropsychiatryczny – ostry początek OCD plus co najmniej 2 inne objawy np. lęk separacyjny, panika, lęk, chwiejność emocjonalna i/lub drażliwość, agresja behawioralna lub zaburzenia czucia
- może mieć anoreksje ze zniekształceń obrazu własnego ciała
- nagłe parcie na mocz
- Zmiana pisma pisania
- Zaburzenia behawioralne – czołganie się, bawienie się zabawkami którymi się bawiło pare lat temu
- Leczenie Streptococcussa redukuje OCD oraz objawy samego strep.
- Cefdinir jak i zithromax okazują się pomocne
- PANDAS jest dość rzadkim schorzeniem
- 500mg zithromax 1-2x na tydzień lub 250mg dziennie powinien zostać uwzględniony
- Penicilina jest preferowana, gdyż nie wpływa na mikrobiom jelit, jednak ma krótszy okres półtrwania więc należy pilnować stałego czasu podawania
- OCD nie wywołane PANDAS nie odpowiada na działanie antybiotykami dożylnymi.
- Zaleca poczekanie aż organizm oczyści się z przeciwciał(tak długo aż nie pojawi się kolejna infekcja) i wtedy antybiotyki
Dr. Rober Bransfield 'Zaburzenia snu w boreliozie’
- To co zapoczątkowywuje chorobe może być inne niż to, co ją przedłuża
- Redukcja chronicznego stresu i regenerujący sen poprawia ogólną regenerację
- Brak snu powoduje gromadzenie się beta amyloidu, przewlekłego zmęczenia, zaburzeń kognitywnych, emocjonalnych, zwiększenia wrażliwości na ból i rozregulowany układ immunologiczny
- Sen jest ważny dla wczesnej odpowiedzi zapalnej organizmu
- Odpowiedź limfocytów Th1 może być osłabiona w przypadku zaburzeń snu
- 100% ludzi z boreliozą ma problemy ze snem
- Brak regenerującego snu powoduje przewlekły stan zapalny
- Sen delta powoduje wzrost uwalniania hormonu wzrostu co wpływa na inne hormony i układ odpornościowy
- Trazadone i Lyrica na sen są dobrym wyborem
- Najlepsza na sen delta jest gamma hydroxybutyrate(GHB)
- Belsomra działa tj.blokuje oreksynę(która powoduje przebudzenia)
- Unikaj używania komputera wieczorem
- Unikaj spożywania płynów wieczorem
- 50% kotów możę przenosić Bartonelle i można ją znaleźć w ich ślinie
- Dr.Brainsfeld czuje, że marihuana poprawia fazę snu delta, ale powoduje także inne problemy
- Liposomalna artemesinia może być pomocna w Brucelli, która to wymaga żelaza.
- Oregano i tymianek mogą być pomocne w przypadku Brucelli
- PANS może być wywołane przez boreliozę, grypę, mykoplazmę czy streptococcusa
- Streptococcus jest oporny na Zithromax. Augmentin może być pomocny.
- Bartonella infekuje komórki macierzyste szpiku kostnego. Wsparcie produkcji tlenku azotu(arginina, masło orzechowe, lumbrokinase) może być pomocna.
- Dieta ketogeniczna może być pomocna
- Sen może być rozregulowany fazami księżyca i zmianą płynów w organizmie człowieka.
dr. Neil Nathan „Praktyczne podejśćie do leczenia chronicznych infekcji wirusowych współwystępujących z boreliozą”
- Leczenie wirusów odrazu we wczesnej fazie nie jest efektywne
- Przeważnie trzeba zająć się pleśnią, boreliozą a dopiero później wirusami
- Popularne wirusy to herpes, enterovirusy, parvovirus B19, retrowirusy i coxsackie
- Wirusy można leczyc rx acyclovirem, valtrexem, famvirem czy valcyte
- Inne opcje to Transfer factor, GcMAF, mikroprądy, artesunate, beyond balance, IMN-V, IMN V-II, Byron White A-V, monolauryn, niskie dawki interferonu, dożylna witamina C, niskie dawki rituxan, homeopatia, immunovir, liść oliwny(ekstrakt), ekstrakt z pestek grejfruta
- Transfer factor zachowuje się jak przeciwciała łącząc się z antygenami.
- Transfer factor może być pomocny jako wsparcie organizmu przeciwko wirusom jeśli jest używany przez cały czas podczas leczenia
- Niektórzy muszą używać TF rzadziej np. co 3 dni lub raz na 2-4tygodnie. Przeważnie działa 2x dziennie przez 18miesięcy lub dłużej. Jego ulubiony to transfer factor plasmyc i lymplus
- Nagalaza to przeważnie rezultat aktywnych wirusów
- Problem z wirusami przeważnie pojawia się na koniec leczenia
- Jeśli nagalaza jest niższa niż 1.5, może być to informacja o zakończeniu leczenia GcMAF
- Doświadczenie pokazuje, że GcMAF podaje się nisko i powoli
- Galeic to mocniejsza wersja, która może nie być idealna dla pacjentów gdyż zwykły GcMAF już dla niektórych pacjentów jest zbyt silny stąd potrzeba jego powolnego wdrażania
- probiotyki Bravo mogą być bardzo dobrą opcją, jednak nie są tak dobre jak iniekcje.
- Bardzo lubi tarczycę bajkalską jako środek antywirusowy. Houttuynia, Isatis, Lomatium i różne grzyby lecznicze mogą być pomocne
- Pracuje z dr.Robertem Naviaux nad lekiem zwanym suramin, który może zresetować stan zapalny.
- Uważa, że organizm może całkowicie zahamować metylację po to, aby spowlnić infekcję wirusową i jeśli wspomożemy metylację, pomożemy wirusom zawładnąć organizmem.
- Robaki w płucach i zatokach stają się bardzo podrażnione po wystawieniu na działanie niektórych chemikaliów
- 94% ze 100 pacjentów których przebadał z przewlekłą boreliozą i koinfekcjami miało ślady lungworma w nosie/zatokach
- Wykazano, że poziomy acetylcholinoesterazy wzrósł 20krotnie po aktywacji tego robaka
- Pracuje z ASL Pharmacy nad spreyem do nosa na robale
- Emocjonalne i duchowe uzdrowienie jest często kluczem do postępu w leczeniu
- W pewnym momencie pacjent nie może sobie wyobrazić, że jest dobrze. To jak wędrówka przez 40lat przez pustynie, aby nauczyć się jak być wolnym
- Jeśli nie możesz wyobrazić sobie, że będzie dobrze – nie wyzdrowiejesz. Użyj afirmacji.
Dr. Kristine Gedroic „Pacjenci oporni w leczeniu”
- Kluczem jest zdiagnozowanie infekcji, która powoduje, że jesteśmy chorzy
- Tymczasowe bóle głowy to często bartonella
- Lubi laboratorium Fry Labs jeśli chodzi o techniki diagnozowania
- CD57 to nie najlepszy marker Boreliozy. Po przeleczeniu pasożytów skacze do góry o 30-40punktów w ciągu miesiąca. Widziała takie zmiany po preparacie Byron White A-P
- Używa markera CD57 w przypadku pasożytów + Borelia
- Często wogóle nie leczy boreliozy gdy czyni wielki skok w powrocie do zdrowia pacjenta
- Psy-Stabil jest pomocne w przypadkach niepokoju/lęków
- Poprawa integralności błony komórkowej często możę usunąć wiele objawów
- SyCircue możę pomów w przypadku zimnych palców i palców u sto oraz nadkrzepliwości
- Tłuszcze odżywiają układ nerwowy
- Potrzebujemy surowych surowców do uzdrowienia(pokarmów)
- Inwersja błony komórkowej związana jest zespołem antyfosfolipidowym
- Trzeba spożywać dobre jakościowo kwasy linolowy i alfa-linolenowy
- Stosunek Omega 6 do Omega 3 w organizmie powinien wynosić 4:1
- Olej rybi spożywany w zbyt dużych dawkach możę działać prozapalnie(czyli wywoływać stany zapalne)
- Sztormy cytokinowe(czyli gigantyczne stany zapalne) zaczynają się od błony komórkowej – naprawienie tego pomaga ze stanem zapalnym
- Bodybio może naprawić ściany komórkowe
- Antybiotyki to toksyny mitochondrialne, powodują stan przewlekłego zmęczenia
- Tak szybko jak wchodzimy na kuracje antybiotykowe tak szybko powinniśmy z nich schodzić(w sensie jak najszbyciej)
- Często łączy antybiotyki na główne infekcje a zioła na wszystko inne poboczne
- Bóle z przodu głowy to może być babesia
- 65% infekcji produkuje biofilmu co powoduje uodpornienie się bakterii na antybiotyki 1000 krotnie
- Stabilizacja ścian komórkowych możę być pomocna, stworzyła 'power drinka’ z dużą ilością zdrowych tłuszczy(PD: pewnie coś ala koktajl Klinghardta). Zawiera Cholinę, omega 6 i 3 i elektrolity
- Dożylny glutation, fosfotydycholiny, uecovorin i glutation to inna droga aby ustabilizować ściany komórkowe
- Bez dostarczenia minerałów nie pozbędziesz się metali ciężkich
- Fosfatydycholina zbierze metale ciężkie ze ścian komórkowych jednak nie z przestrzeni międzykomórkowych
- Medykamenty Soluna mogą być b.dobre
- Ox bile zwiększa żółć i może być dobra w pozbywaniu się biofilmów
- Rozważ terapie regeneracyjne przed antybakteryjnymi
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…
SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować. W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.
U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:
- Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
- Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 - Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
- Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
- SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
- Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
- Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
- Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
- Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
- Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
- Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
- Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
- Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
- U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
- Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
- Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
- U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
- Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
- Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
- Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
- B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
- W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 - SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
- Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
- Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ - SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
- SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
Co powoduje:
- Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
- U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
- Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
- u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
- Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
- Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
- Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
- Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
- Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium - Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
- W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
- SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
- Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
- Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
- Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ - Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
- Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
- Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:
- Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
- NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
- Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
- S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
- Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 - Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
- Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 - W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
- olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
- Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
- Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
- Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
- bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
- W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
- Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
- fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
Dodatkowe informacje
- Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Także może to wszystko podsumujmy.
Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008 |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917 |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752 |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230 |
| ⇧37, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651 |
| ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343 |
| ⇧43, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
| ⇧49 | researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr idium |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245 |
| ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751 |
| ⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482 |
| ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801 |
| ⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ |
| ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ |
| ⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842 |
| ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045 |
| ⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113 |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 |
| ⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946 |
| ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 |
| ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 |
| ⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 |
| ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 |
| ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294 |
| ⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 |
| ⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429 |
| ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351 |
| ⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410 |
| ⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284 |
| ⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
| ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723 |
| ⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440 |
| ⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400 |
| ⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 |
| ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485 |
Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
- Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
- Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
- Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
- Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
- Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
- wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
- niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
- No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
- Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
- Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
- Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
- Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
- Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
- Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
- W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
Wskazówki ogólne co może pomóc:
- Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
- Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
- Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
- Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
- Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
- W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
- Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
- Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
- Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
- Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
- Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
- W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
| ⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
| ⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
| ⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
| ⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
| ⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
| ⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
| ⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
| ⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
| ⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
| ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
| ⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
| ⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
| ⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
| ⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
| ⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
| ⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
| ⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
| ⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
| ⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
| ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
| ⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
| ⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
| ⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
| ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
| ⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
| ⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
| ⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
| ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
| ⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
| ⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Życie pow.100lat – telomery i telomeraza – co je przedłuża?Co je skraca?
Jest wiele czynników, które przedłużają długość życia jak np. geny SIRT1, SIRT2, SIRT4, SIRT5, Fox01, P53, brak aktywnych infekcji bakteryjnych, wirusowych czy grzybiczych, odporność na wolne rodniki jak i ilość antyoksydantów które je eliminują, aktywność ruchowa, podatność na stres(który też potęguje wolne rodniki), wyregulowany układ odpornościowy(jakiekolwiek większe odchylenia powodują choroby przyczyniające się do śmiertelności) i parę innych aspektów. Parę lat temu, w dziedzinie medycyny przyznano nagrodę Nobla za odkrycie telomerów i enzymu telomerazy – o to co to dokładnie jest i co nie dopuszcza do ich skracania (jednocześnie przedłużając Twoje życie) postanowiłem co nieco napisać.
Chromosomy przyjmują postać rozgałęzioną, zaopatrzoną wypustkami przypominającymi wystające palce. I to właśnie zwieńczenia tych palców, znane są jako telomery. Podstawową funkcją telomerów jest niedopuszczenie do skracania się nici DNA. Kiedy na skutek podziałów chromosomy utracą telomery , komórka nie może dalej się dzielić. Limit podziałów komórkowych jest ograniczony do 50-70 cykli a długość telomerów to swoisty zegar biologiczny komórki – im krótsze są telomery tym starsze są komórki. Kiedy ich zabraknie komórka umiera – czyli ulega apoptozie. Zdarza się, że jedna na milion(lub więcej) komórek nie chce ulec apoptozie i zaczyna wytwarzać enzym odbudowywujący zwany telomerazą – taka komórka może się więc przeobrazić w komórkę nowotworową(przeciwdziałać takiemu zjawisku można spożywajać niewielkie ilości kwasu fitynowego zawartego np. w płatkach owsianych o których pisałem już tutaj). Enzym telomeraza z kolei jest to związek który przeciwdziała skracaniu się telomerów dzięki czemu jeśli nie dochodzi do żadnych mutacji w DNA można żyć….długo. Za odkrycie telomerów i telomerazy przyznano pare lat temu nobla w dziedzinie medycyny a naukowcy od jakiegos czasu intensywnie poszukują związków mogących zastopować skracanie się telomerów. Naturalnie już takowe znaleźli – naturalnie są one naturalnie występujące w przyrodzie, ale i nie tylko.
– Astragalus (Traganek błoniasty)Valenzuela w 2009 i Wang w 2011 roku udowodnili, że cykloastragenol zawarty w tym ziele potęguje aktywność telomerazy przez co spowalnia/redukuje skracanie się telomerów.
– Resweratrol zawarty w skórkach winogron czy też w rdestowcu japońskim – j/w
– Borówki amerykańskie/czarne jagody – pterostylben zawarty w tym owocu przyswaja się czterokrotnie lepiej niż resweratrol i jest przekształcany w organiźmie(w znacznej mierze) do resweratrolu). Zaleca się łączenie pterostylbenu i resweratrolu w jednym posiłku tj.winogron z borówkami
– witamina B9 i B12 (metylowane formy) – B9 odgrywa ważną rolę w integralności DNA i metylacji które mają wpływ na długość telomerów. U kobiet spożywających b12, naukowcy zauważyli, że posiadają one dłuższe telomery niż te, które b12 nie spożywają.
– d3, cynk, żelazo, omega-3 oraz witamina C i E również mają wpływ na długość telomerów – w badaniach np.nad omega 3 dowiedziono, że im wyższa ilość omega 3 w organiźmie tym lepiej (omega 3 spowalniały tempo skracania się telomerów o 32%).
– inozytol w postaci IP6-Inositol Hexaphosphate
– epimedium(flawonoidy z epimedium) inne nazwy = barrenwort, bishop’s hat, fairy wings, horny goat weed, lub yin yang huo – posiada funkcję telomeroprotekcyjną
– astaksantyna i mocne antyoksydantny, w badaniach wykazano że stres oksydacyjny obniża działanie telomerazy – astaksantyna jest najmocniejszym antyoksydantem i wykazuje pozytywne działanie w obronie twoich telomerów
– magnez – odgrywa ważną rolę w replikacji DNA, naprawie oraz syntezie RNA. W badaniach na kobietach przedłużał telomery. Inne badanie na szczurach pokazało, że jego niedobór prowadzi do skracania się telomerów. Poza tym magnez zmniejsza stany zapalne oraz stres oksydacyjny(który zresztą międzyinnymi go wywołuje)
– Purtulaka pospolita (purslane herb) – przedłuża! telomery oraz zwiększa aktywność telomerazy.
– Karnozyna (aminokwas l-carnosine) – blokuje skracanie się telomerów. Naturalnie występuje w mięsie oraz rybach (zalecana dawka 1gram dziennie)
– Gingko Biloba – pobudza działanie telomerazy.
Inne
– Ćwiczenia fizyczne – o wysokiej intensywności redukują skracanie się telomerów.
– Yoga i medytacja – badania z 2014 roku wykazały że u kobiet po wygranej walce z rakiem piersi, medytacja i yoga utrzymywała ich telomery na tym samym poziomie a w grupie kontrolnej się one skracały. Badania z lat 2008 i 2013 na mężczyznach pokazały, że po 3 miesiącach diety wegańskiej, aerobiku i obniżeniu stresu(w tym była też yoga) nastąpił wzrost telomerazy.
Co skraca telomery?
– obniżona odporność ukł.immunologicznego przeciwko infekcjom
– cukrzyca typu 2
– miażdżyca
– choroby neurodegeneratywne(które też mogą wywodzić się z infekcji)
– atrofia jelit
– uszkodzenia DNA(np. przez wolne rodniki)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
greenmedinfo.com/article/epimedium-flavonoids-protect-telomere-length-senescence-cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cncr.29063/full
ornishspectrum.com/wp-content/uploads/Lancet_Lifestyle-changes-lengthen-telomeres.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064545
The Immortality Edge by M. Fossel, G. Blackburn, and D. Woyarowski.
The Journal of Nutritional Biochemistry October 2011
jnutbio.com/article/S0955-2863%2811%2900005-2/abstract
non-gmoreport.com/articles/july2011/GMcropsmonarchbutterflieshabitat.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764668
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17312453
Shao L, Li QH, Tan Z. L-carnosine reduces telomere damage and shortening rate in cultured normal fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Nov 12;324(2):931-6.
Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)
To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.
Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).
DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.
DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.
Właściwości oleju lnianego:
– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
– Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
– Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)
– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem
– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)
– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek
– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody
– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.
– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:
– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie
Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.
W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html
books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters
Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.
Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.
Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.
McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.
Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.
Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.
Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.
Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.
Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.
Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.
Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.
Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.
Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.
Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.
Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.
Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.
Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.
Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.
Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.
Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.
Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.
Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.
Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.
Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80
Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.
Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.
Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.
Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.
Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.
Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.
Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.
Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.
Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.
Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.
Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.
Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.
Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.
Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.
Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.
Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.
Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.
Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.
Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.
Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.
Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.
Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.
Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.
Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.
Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.
Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.
Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.
Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.
Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.
Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.
Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.
Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.
Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.
Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.
McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.
Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.
Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.
Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.
Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.
Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.
Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.
Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.
Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.
„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.
„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.
„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.
„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.
“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.
“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.
Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson
LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.
„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui
„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui
„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui
„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui
„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das
„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus
Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.
Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133
Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625
Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261
Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966
Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v
Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270
Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology
Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173
Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808
Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439
Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482
Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319
Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084
Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481
Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology
Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain
Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599
Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204
Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692
Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295
Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11
Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901
Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29
Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977
McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009
Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242
Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193
Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256
Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184
Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233
Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)
Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559
Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.
Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335
De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144
Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241
Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219
Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40
Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103
Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166
Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books
Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.
Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.
Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.
Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5
Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23
Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...