Gronkowiec złocisty – to był pierwszy trop na który wpadłem 3.5 roku temu robiąc gigantyczną ilość kompleksowych badań sprawdzających 'co mi jest’. Ogólnie miałem sporo problemów zdrowotnych w życiu także moje doświadczenie nie tylko polega/polegało na łykaniu przeróżnych suplementów czy piciu ziół, ale i również z infekcji, które przeżyłem i sobie poradziłem. Z gronkiem dałem sobie radę nadzwyczaj szybko, ale o tym na samym końcu posta(jak Cie to tak bardzo interesuje po prostu przewiń na dół a resztę doczytaj kiedy indziej. Co badania mówią na temat gronka?w końcu jest to bakteria która często zdarza się być aktywna w kale podczas badania/diagnozowania SIBO(przerostu bakterii w jelicie cienkim). Właśnie do takich osób dedykuje tego posta wypunktowywując środki, które są efektywne w walce z gronkowcem złocistym i są dodatkowym wsparciem w walce z dysbiozą. Post jak zwykle na 'spontanie’ gdyż miałem w głowie ze 150 innych tematów a że zapytała o niego pewna mama dziecka autystycznego a 2 inne mają go w badaniu CSA(badanie kału) no to cóż…jedziemy!
Informacje dodatkowe:
Co działa na tą bakterię z naturalnych rzeczy:
W moim przypadku skuteczne okazało się mleczko 'ecobutela’ do spożywania wew. oraz inhalacje z olejku z liścia drzewa herbacianego wraz z solą bromowo-jodową(był to gronkowiec znaleziony w wymazie z gardła i nosa).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772 |
⇧10 | google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563 |
⇧59 | luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/ |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 |
⇧105 | rozanski.li/ |
⇧106 | Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27 |
⇧107 | H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco |
⇧108 | African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071 |
⇧109 | D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO |
⇧110 | International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17. |
⇧111 | Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87 |
⇧112 | Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45 |
⇧113 | Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159 |
⇧114 | Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865 |
⇧115 | Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530 |
⇧116 | Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378 |
⇧117 | Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460 |
⇧118 | Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002); |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402 |
⇧130 | biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668 |
⇧158 | pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380 |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715 |
O androgenowej przyczynie łysienia wcześniej pisałem już tutaj. Są oczywiście inne przyczyny łysienia jak niedobór cynku,magnezu i zwłaszcza żelaza czy też stany zapalne mieszków włosowych spowodowane np.grzybicą / grzybami candida( o candidzie pisałem już wielokrotnie np. tutaj), wysokimi skokami insuliny, wysokim kortyzolem(hormon stresu) czy też bardzo wysokimi poziomami DHEA. Jednak nie wspomniałem nigdzie niczego na temat jakie elementy diety można stosować, aby powstrzymać wypadanie włosów spowodowane w/w czynnikami – i o tym właśnie będzie ten post.
Powstrzymanie enzymu 5 alfa reduktazy, który konwertuje testosteron do DHT odpowiedzialnego za wypadanie włosów:
– Najwyższą aktywność w tej materii wykazuje kwas alfa linolenowy (ALA) występujący w oleju lnianym (o którym pisałem już tutaj), na drugim miejscu kwas gamma linolenowy (GLA znajdujący się w oleju z ogórecznika lub w oleju z wiesiołka) – osobiście spożywam bardzo duże ilości oleju lnianego i 2-3 łyżeczki ogórecznikowego(chyba tylko i wyłącznie tak mało ze względu na cenę). Działanie ogórecznika na enzym 5 alfa reduktazy jest 2 krótnie mocniejsze (zapewne przez 2 krotnie większa ilość GLA w tym oleju) od oleju z wiesiołka
– Bardzo dobrą aktywnością vs 5 alfa reduktaza wykazuje także olej z oliwek(kwas oleinowy) czy też DHA zawarty w rybach morskich jak łosoś jednak te ze względu na skarzone środowisko-odradzam. Polecam natomiast w/w olej lniany gdyż konwertuje on do DHA (o czym pisałem już wcześniej tutaj) w ok.30%.
– Jeszcze innym olejem blokujących dobrze blokującym enzym konwertujący testosteron do DHT jest olej kokosowy (o którym pisałem już tutaj) i zawarty w nim kwas laurynowy
– Unikanie węglowodanów prostych ze względu na wzrost testosteronu(tak tak cukry podwyższaja teścia), polecam węglowodany złożone(naturalny ryż czy też kasze gryczaną niepaloną lub jaglaną jak i też komose ryżową = quinoa)
– Kurkuma – ma działanie zwiększające testosteron,ale jednocześnie hamuje DHT oraz działa silnie przeciwzapalnie co ma niebagatalne znaczenie w przypadku stanów zapalnych skóry głowy powodujących wypadanie włosów. Należy pamiętać że kurkumina po godzinie i 45min jest wydalana z organizmu także starać się jadać ją jak najczęściej (sam dodaje codziennie do 2 posiłków dziennie + dodatkowo suplementuję) razem z jakimkolwiek olejem(polecam lniany lub ogórecznik) i nie wielka ilością pieprzu i ewentualnie dodatkiem lecytyny sojowej(koniecznie BIO)w celu zwiększenia absorbcji tej przyprawy w jelitach
– kwercetyna, fisetyna i izoflawony zawarte w takich produktach jak cebula, truskawki czy soja – hamuje 5 alfa reduktazę
– pestki słonecznika oraz sezam – substancja beta sitosterol – działanie j/w
– pomidory i zawarty w nich likopen – j/w
– szałwia hiszpańska (nasiona chia) oraz pestki dyni – j/w
– winogrona i zawarte w nich oligomeryczne proantocyjanidyny (OPC) oraz żurawina, jabłka, czekolada i kakao – działanie j/w z czego wyizolowane oligometryczne proantycyjanidy wykazują odrastanie włosów(u szczurów)
– węglowodany proste stosować w minimalnych dawkach(w celu redukcji gwałtownych skoków insuliny powodującej wzmożoną aktywność 5 alfa reduktazy)
Produkty bogate w cynk,magnez i b6 w celu zmniejszenia poziomu stresu(i tym samym kortyzolu)
– orzechy włoskie
– gorzka czekolada (90%)
– kasza gryczana
– pestki dyni
– wołowina
– indyk
Produkty bogate w żelazo które mogę polecić
– indyk
– pokrzywa
– wątróbki (praktycznie każdy typ)
Produkty chelatujące żelazo(jeśli żelaza jest mało w organiźmie zdecydowanie bym ich unikał)
– zielona herbata
– owies
– czystek (tak jak zielona herbata jest bogaty w polifenole zwłaszcza czystek kreteński, incanus tzw.czystek szary jest raczej w nie ubogi ale mimo to unikałbym herbatek robionych na jego bazie)
Dodatkowe info:
– kofeina z kolei pobudza odrost włosów(przy niskim poziomie testosteronu) – polecam filizankę dziennie w połowie dnia (więcej o właściwościach kawy pisałem już tutaj)
– kapsaicyna wraz z kofeiną wg.badań również pobudza odrastanie włosów na głowie (Harada,2007 – dawki 6mg dziennie oraz 75mg izoflawonów)
– czerwone mięso (wołowina i baranina) – zawarta w nim karnityna pobudza proliferację(rozmnażanie) i jednocześnie hamuje apoptozę(śmierć) komórek mieszków włosowych u ludzi
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Raynaud – 2002, Abe – 2009, Shimizu – 2009, Pais – 2010)
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7575552
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14699915
nalocare.com/index_htm_files/1595_3457_3.pdf
W społeczeństwie(tym bardziej zorientowanym że tak powiem) istnieje powszechne przekonanie że melanina jest odpowiedzialna za siwienie włosów/zmiany na biały kolor – z wiekiem jest ona wytwarzana w mniejszych ilościach i dlatego ludzie siwieją – jedni szybciej drudzy później. Jest to ekstremalnie uproszczona wersja i w sumie nie do końca tak jest i o tym własnie będzie ten post. Nie chcesz już ogólników?chcesz dowiedzieć się szczegółów jak i dlaczego dokładnie tak się dzieje?Zatem dla Ciebie własnie jest ten art.
Utrata koloru przez włosy jest spowodowana zwiększonym poziomem nadtlenku wodoru(h2o2) który wybiela włosy. Komórki włosa u każdego cżłowieka produkują pewną ilość nadtlenku wodoru. U osób młodych, tlenek ten jest szybko rozkładany na tlen i wodór. w Późniejszym wieku, nadtlenek wodoru nie jest już tak szybko i rozkładany(i nie w takim stopniu jak w młodym wieku) przez co występuje w większej ilości w mieszkach włosowych przez co powstrzymuje syntezę pigmentu odpowiedzialnego za kolor włosów – melaniny. Zatem zwiększenie rozpadu nadtlenku wodoru jest w stanie przedłużyć stan radości posiadania naturalnego koloru włosów.
Jakie więc są powody zwiększonego poziomu nadtlenku wodoru?
Wg.badań, niski poziom katalzy może odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów, gdyż katalaza rozbija nadtlenek wodoru. Jeśli więc poziom katalazy się obniży – poziom nadlenku wodoru się zwiększy.
Peroksydaza glutationowa może również odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów gdyż konwertuje ona nadtlenek wodoru w wode. Zwiększenie peroksydazy glutationowej może być zatem innym mechanizmem do obniżenia h2o2.
Podwyższony poziom homocysteiny może znacząco przyspieszyć siwienie włosów gdyż generuje ona h2o2, zatem jej obniżenie wpłynie na obniżenie h2o2.
Oksydaza ksantynowa to z kolei enzym, który potrafi produkować h2o2. Zblokowanie wytwarzania tego enzymu może zatrzymać produkcję h2o2.
Inny enzym taki jak Methionin Sulfoxide reduktaza A i B (MSRA i B) zwykłe pomaga mieszkom włosowym naprawiać szkody wyrządzone przez nadtlenek wodoru. Jednak z wiekiem poziom tego enzymu spada i nie jest w stanie wykonywać tak dużej pracy. Kombinacja wysokiego poziomu nadtlenku wodoru oraz niskiego poziom MSRA i B powoduje, że organizm nie jest w stanie produkować enzymu tyrozynazy, który to przekazuje melaninę do komórek włosa(a ta z kolei nadaje kolor).
Enzym katalaza sama w sobie wywołuje różne choroby. Międzyinnymi jego niski poziom jest przyczyną cukrzycy, schizofreni czy miażdzycy. Nadtlenek wodoru Ponadto powoduje uszkodzenia komórek Beta trzustki oraz powoduje insulinooporność. Jego obniżenie wykazało polepszenie w ilości wydzielania insuliny. Nadmierne wydzielanie h2o2 jest również identyfikowane ze skróceniem długości życia.
Zatem do zachowania naturalnego koloru włosów niezbędne jest zwiększenie enzymy katalazy i perodyksazy glutationu, obniżenie homocysteiny, blokowanie oksydazy ksantynowej oraz bezpośrednie obniżanie h2o2.
Skoro już wspomniałem że h2o2 jest odpowiedzialne za siwienie ze względu na niski poziom katalazy wypadałoby napisać pare słów i o tym enzymie. Na niski poziom katalazy wpływają stany zapalne(no tak – znowu!) zwłaszcza takie cytokiny jak TNF alfa i Il-1b wg.badań obniżają katalazę.
Kilka supli/ziół i bardzo ogólnych rad jak obniżyć takowe stany oraz zapobiec zmianie koloru włosów:
– Olej z ogórecznika(uwaga – drogi!)
– Tarczyca Bajkalska
– Andrographis(uwaga na potencjalną możliwość utraty smaku – należy wtedy go zaprzestać spożywać)
– Rdest Japoński
– dieta AIP(przeciwzapalna – odrazu nadmienie żę nie jestem jej super fanem ale jest ok)
– Kurkuma z pieprzem i olejem lnianym
– Olej lniany z kolendrą (bardzo mocne połączenie – kolendra jest chelatorem usuwając metale ciężkie z organizmu które mogą być przyczyną stanów zapalnych(więcej o oleju lniany pisałem już tutaj
oraz zwiększa procent konwersji kwasu ALA zawartego w oleju lnianym do DHA/EPA)
– unikanie alkoholu(obniża katalazę),cukru,lektyn (czyli w sumie dieta AIP)
– Cynamon cejloński (5gram dziennie)
– Rzucenie palenia(palenie zwiększa ryzyko szybszego siwienia 4 krotnie), pozbycie się amalgamatów
– odejście od picia wody z butelek plastikowych na rzecz szklanych
– Odpowiednia ilość snu
– Zielona herbata z jaśminem
– medytacja, joga
– Sezam (blokuje wytwarzanie oksydazy ksantynowej)
– jedzenie dużej ilości warzyw które zawierają w sobie fenole(hamują oksydaze ksantynową)
– ćwiczenia fizyczne ale krótkotrwałe(max. 30min dziennie lekkiego treningu) aby nie zwiększyć stanów zapalnych
– Umiar w jedzeniu czerwonego mięsa(spożywanie go w dużych ilościach zwiększa poziomy żelaza przez co zmniejsza się poziom katalazy)
– nadmierna ilość promieni UVA (zwiększają katalazę – ok.godzinka dziennie jest ok)
– NAC(obniża poziom h2o2)
– Cynk
– Magnez(u ludzi z siwymi włosami wogóle nie występuje magnez we włosach)
– Mangan
– Miedź (uwaga z ewentualnym przedawkowaniem)
– b9(kwas foliowy w wersji 5-mthf)
– PABA
– l-arginina
Wszystko powyżej zwiększa wytwarzanie perodyksazy glutationowej i katalazy. Zaburzenia snu czy też duży stres powodują obniżenie się katalazy – jeśli cierpisz na to pierwsze prawdopodobnie zaburzony jest cykl aminokwasu zwanego tryptofanem który ma swój ważny wkład w wytwarzaniu melatoniny – ta z kolei jest odpowiedzialna za sen.
Inne pomocne produkty
– Herbatka rooibos (picie i wcieranie naparu w skórę głowy)
– Olej z czarnuszki
– Oliwa z oliwek
– Chyawanprash (ajurwedyjska mieszanka ziół)
– Hydroxytyrozol
– Ekstrakt z pestek winogron
– kwas R-ALA
– zioło Jiaogulan (gynostemma)
– Imbir
– Melatonina (blokuje peroksydazę glutationową, lekko zwiększa katalazę)
– Słodkie ziemniaki(zwiększają katalazę)
– Kombucha( j.w.)
– Ostropest plamisty(j.w.)
– Bacopa Monieri(j.w.)
– Gotu Kola(j.w.)
– Rhodiola(j.w.)
– Berberyna(j.w.)
– Karnityna(j.w.)
– awokado(j.w.)
Rooibos, ALA, cynamon czy imbir zwiększają katalazę i perodyksaze glutationową oraz hamują oksydazę ksantynową. Kwas R-ALA bezpośrednio wpływa na redukcję h2o2.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
docs.google.com/document/d/1ojQpBGkSGpEq_qaqnlIJzfqAlYFgcbjcQW-H6S41VuQ/edit
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855214
iitd.pan.wroc.pl/files/AITEFullText/48z310.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828080
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497591
biomedcentral.com/1472-6882/13/275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769567
medwelljournals.com/abstract/?doi=javaa.2012.1627.1632
nutritionj.com/content/pdf/1475-2891-11-79.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9330853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760306
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/22
healthsupplementsnutritionalguide.com/what-causes-grey-hair.html
Łysienie androgenowe dopada głównie mężczyzn i jest rozumiane jako coś nieuleczalnego – coś co może być tylko oddalone w czasie o kilka lat. Jeśli pójdziesz z taka przypadłością do dermatologa odrazu z marszu przepisze Ci finasteryd – produkt o nazwie Propecia. Ma on troche skutków ubocznych(jak każdy syntetyk) które niby występują rzadko jednak sam takowe zanotowałem i zakończyłem przygodę z tym pseudo-lekiem(pseudo bo on tak naprawdę nie wyleczy z niczego,zahamuje konwersję testosteronu do DHT przez co silniejsza płeć nie będzie tracić włosów z głowy). Najlepszą metodą zapobiegania czegoś jest prewencja(chociaż słyszałem o przypadkach odrastania włosów u ludzi całkowicie łysych po naturalnych specyfikach). Naturalne produkty ziołowe lub suplementy nie wykazują nawet w połowie negatywnych produktów jak proponowane przez medycyne konwencjonalną. Tyle tytułem wstępu.
Jak przebiega proces łysienia androgenowego?
Najbardziej popularną przyczyną jest wytwarzanie się hormonu DHT(jest to proces najbardziej popularny u mężczyzn). Powstaje on poprzez wytwarzanie enzymu 5alfa-reduktazy który konwertuje testosteron do DHT. W/w Propecia hamuje ten enzym przez co w organiźmie jest mniej DHT. Jednak tak jak wspomniałem skutki uboczne tego leku takie jak mocno zaniżone libido, problemy z erekcją czy depresją nie są takie rzadkie jak pisze na ulotce i są często odnotowywane(a są też takowe o których nie wspomina producent jak np. poważne problemy z sercem których doświadczyłem które po odstawieniu po kilku tygodniach przeszły).
Oczywiście włosy mogą wypadać na skutek innych czynników takich jak:
– nadczynność tarczycy
– zapalenie mieszków włosowych i ich degeneracja na skutek chronicznej kandydozy (grzyba Candidy)
– chemioterapia
– rozregulowany układ odpornościowy (tocząca się równolegle choroba autoimmunologiczna)
– Liszaj płaski, toczeń czy też stan zapalny jelit(to też w sumie choroby autoimmunologiczne)
– Stan zapalny jelit spowodowany alergiami(np. na gluten)
– Środki chemiczne stosowane w kosmetykach do mycia głowy(wywołujące podrażnienia i zapalenia skóry głowy)
– Zapalenie skóry głowy spowodowane Pseudomonas aeruginosa, czyli pałeczką ropy błękitnej.
– Wirus opryszczki
– Pasożyty (np. nużeniec)
– Menopaza u kobiet(zmiany hormonalne) jak i też zespół policystycznych jajników (PCOS)
– Niska podaż cynku oraz żelaza jak i również b12(w odpowiedniej aktywnej formie jak np. koenzym b12 albo chociażby metylokobalamina), witamina C z flawonoidami, witamina A, miedź, selen(także w odpowiedniej-aktywnej formie) czy też biotyna. w przypadku witaminy A są badania iż za duża podaż tej witaminy może powodować wypadanie włosów także należy poprostu stestować w obie strony – jej podaż i deficyt(deficyt można tak naprawdę łatwo rozpoznać poprzez tzw.kurzą ślepotę – jeśli takową masz w nocy = najprawdopodoobniej masz deficyt witaminy A)
– Antykoagulanty(naturalnie nie u wszystkich spowodują wypadanie włosów)
– Brak białka(a raczej aminokwasów niezbędnych do produkcji keratyny)
– antydepresanty(takie jak Prozac, Zoloft, Paxil,Cymbalta i możliwe że inne), sterydy, leki przeciwpadaczkowe, leki na nadciśnienie, leki przeciwkrzepliwe. Antydepresanty powodują nienaturalne i wysokie zwiększenie poziomu serotoniny. Serotonina wysyła z kolei sygnał do ACTH w przysadce mózgowej który z kolei pobudza nadnercza do wytwarzania kortyzolu a ten doprowadza do wzrostu aktywności 5-alfa reduktazy = utrata włosów
– Wysoki poziom stresu
– Wysoki poziom prolaktyny(wynikający chociażby ze stresu) – prolaktyna mocno podwyższa enzym 5-alfa red. produkując tym samym DHT.
– Wysoki poziom hormonu DHEA (który też jest zwiazany ze stresem)
– Fatalna dieta(zwiększająca np. stany zapalne doprowadzające do chorób immunologicznych)
Scharakteryzowanie wszystkich w/w przypadków i możliwości naturalnego leczenia zajełoby mi dobre 2-3miesiące także wymienie tylko listę blokerów enzymu 5-alfa-reduktazy która ma wpływ na DHT(polecam saw palmetto(palma sabałowa),olej GLA z ogórecznika,pokrzywe i andrographis w formie nalewki – sam wszystko z tego biore ze względu na ich różnorodne działanie w innych sferach zdrowotnych)
Naturalne blokery enzymu 5alfa-reduktazy
– Siemię lniane
– Kozieradka
– Soja(odradzam mężczyznom)
– Kurkuma
– Żeń szeń
– Cynk
– Grzybek reishi
– Berberyna
– Czarny pieprz
– Likopen(np. z pomidorów)
– Pokrzywa
– Zielona herbata(katechiny w niej zawarte)
-Czerwona koniczyna
– Andrographis
– Olej z ogórecznika(chodzi o GLA)
– Witamina B12
– Saw Palmetto(Palma Sabałowa)
– Kora śliwy afrykańskiej – regenerują nabłonek i powstrzymują rozrost prostaty, hamując rozmnażanie komórek tego gruczołu poprzez blokowanie czynnika ich wzrostu (bFGF). Dodatkowo ograniczają aktywność aromatazy(przekształca testosteron do estradiolu który też ma wpływ na włosy) i 5 alfa reduktazy. Wykazuje też aktywność przeciwzapalną i przeciwnowotworową w gruczole krokowym.
A jaki związek mają te informacje z problematyką bezpiecznych sterydów…? Otóż, głównymi składnikami aktywnymi kory śliwy afrykańskiej są właśnie pentacykliczne triterpenoidy, pośród których dominuje kwas ursolowy, zaś maslinowy występuje w postaci dwóch epimerów (wariantów molekularnych) w nieco mniejszej ilości…
I coś na sam koniec bardzo interesującego. Pare lat temu w badaniach na myszach odkryto białko astresynę-b prowadzące do długotrwałego odrastania włosów. Naukowcy z Uniwerku Kalifornijskiego w LA odkryli że peptyd ten powoduje odrost włosów u myszy chronicznie zestresowanych. Myszy te posidały nadmierną ekspresję kortykoliberyny(hormon powodujący uaktywnienie zachowań lękowych oraz zahamowanie apetytu i spadek libido). Już zaledwie 5dniowa kuracja wstrzykiwanym białkiem astresyny-b dała efekty długotrwałe(tj.myszy były w pełni owłosione po 3miesiącach). Co ciekawe są już preparaty z tym białkiem(odnośnik pożniej).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
kopalniawiedzy.pl/lysienie-stres-kortykoliberyna-wlosy-odrastanie-bialko-peptyd-astresyna-B-receptory-blokowac-Million-Mulugeta,12529
apogeum.com.pl/kosmetyki-ds-laboratories/253-spectral-rs-z-aminexilem-na-lysienie.html
facebook.com/aspijoanapyra/posts/396560847156855
http://slawomirambroziak.pl/w-zdrowym-ciele/wiecej_stresow_mniej_wlosow/
Ciprofloksacyna – popularnie nazywana cipro jest antybiotykiem często przypisywanym do leczenia infekcji takich jak Borelioza, Mykoplazma i inne. Jest dość efektywny zwłaszcza przeciwko bakteriom gram ujemnym. Należy on do grupy antybiotyków zwanych chinolonami i często podaje się go przy infekcjach układu moczowego czy pokarmowego.
Niestety jak to bywa z każdym antybiotykiem również i ten ma sporo skutków ubocznych. U cipro są to problemy ze stawami a zwłaszcza możliwość zerwania ścięgien. Wysokie ryzyko zerwania ścięgien zostało również potwierdzone przez US Food and Drug Administration (FDA) które wyraźnie zaznaczyło takowa możliwość na opakowaniach/ulotkach tego preparatu. Pacjenci po 60tce, użytkownicy kortykosteroidów, kobiety karmiące piersią, oraz wszyscy po przeszczepach mają zwiększone ryzyko zerwania ścięgna.
Cipro na dodatek może powodować zaczerwienienie oraz opuchliznę samych ścięgien/stawów jak i bóle tych miejsc dochodzące do takiego poziomu że pacjenci przyjmujący ten antybiotyk nie mogą nimi poruszać. Ciprofloksacyna powoduje również degradacje kolagenu typu 1 który znajduje się w ścięgnach, stawach oraz skórze poprzez podwyższenie metaloproteinazy 2 (MMP-2) (parę słów o metaloproteinazach wspomniałem już w 2 krótkich artykułach
zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Wypadajaceslabej-trwalosci-plomby-zebow-w.html
zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Borelioza-a-stwardnienie-rozsiane-krotki-wstep-do.html
Przypomnę tylko dla tych co nie wiedzą lub nie pamiętają, że Borelioza Burgdorferi powoduje mocne pobudzenie metaloproteinaz MMP2 i 9. Także podsumujmy ….Borelia powoduje u Ciebie problem ze stawami i ścięgnami/mięśniami + sam na własne życzenie(to ze przypisał Ci to lekarz to naprawdę marna wymówka – chociaż nie tak dawno spotkałem się z kimś kto miał operowany dysk kręgosłupa nie wiedząc tak naprawdę co z nim jest nie tak także chyba nic mnie już nie zdziwi na tym świecie) dorzucasz do pieca jeszcze bardziej zwiększając stany zapalne miejsc które są u Ciebie poważnie zagrożone(stawy i ścięgna) – pozostawię może takie działanie bez komentarza.
Cipro wielokrotnie powodował u pacjentów z Boreliozą zerwanie się ścięgna achillesa. Po takiej kontuzji stawy wokół stają się nieruchome powodując w pewnym sensie kalectwo. Mój 'ulubiony’ antybiotyk powoduje również problemy gastryczne(podrażnienia jelit), problemy neurologiczne, bóle i zawroty głowy, bezsenność, problemy skórne, problemy ze wzrokiem czy chodem, nieodwracalną neuropatie obwodową, mrowienia, drętwienia i pieczenia. Powoduje on także wypłukiwanie magnezu i glutationu z kolagenu. Oczywiście im większa dawka tym mocniejsze i liczniejsze problemy zdrowotne. Problemy mogą pojawić się po kilku godzinach jak i nawet kilku miesiącach od zaprzestania zażywania antybiotyku. Naturalnie kiedy pojawiają się problemy ze ściegnami czy stawami zaleca się zaprzestanie stosowania antybiotyku jednak w części przypadków może być już za późno.
Jedyną opcją jaką może Ci polecić medycyna konwencjonalna w przypadku stanów zapalnych i bólu spowodowanego cipro to odpoczywanie i rehabilitacja u fizjoterapeuty – niestety obydwie metody zależą od możliwości twojego organizmu do detoksu z cipro oraz do naprawienia szkód które wyrządził.
Zatem co z naturalnych rzeczy może pomóc po użyciu w/w antybiotyku przez najbliższe parę miesięcy kiedy ryzyko zerwania ścięgna lub problemów ze stawami dalej istnieje?
Kombinacja suplementów,produktów diety i ziół które zredukują stan zapalny stawów i mięśni:
– Kurkuma z pieprzem,z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki – najpotężniejsza mieszanka przeciwzapalna jaka istnieje na tej planecie. Dodatkowo miejsce stanu zapalnego smarować i później robić okłady z wywaru z siedmiopałecznika i żywokostu.
Witaminy i minerały redukujące uszkodzenia kolagenu:
Magnez(cytrynian lub jabłczan w ilości 500-600mg jonów dziennie podzielone na 3-5dawek), witamina E (najlepiej z oleju lnianego) – w badaniach wykazano, że po 10dniach pacjenci mieli obniżoną ilośc ciprofloksacyny powodującej uszkodzenia tkanki chrząstnej. Witamina C(koniecznie z flawonoidami lub witamina c w postaci liposomalnej) – w badaniach wykazano że chroni ona przed negatywnymi skutkami ciprofoksacyny
Zioła które powodują redukcję stanów zapalnych, skutków ubocznych cipro oraz odbudowę kolagenu:
Dandelion(Mniszek lekarski,Pu Gong Ying) – w jednym z badań mniszek lekarski obniżył stężenie cipro w plaźmie komórkowej o 73%!
Sanguisorbia(Di Yu) – obniżył koncentracje cipro w plaźmie o 94%.
Red root(polecany przez fitoterapeutę Buhnera w przypadku infekcji bartonellą) – w badaniu laboratoryjnym substancja zawarta w red root zwana Tanshin IIA obniżała poziom metaloproteinazy 2.
Sophora root(korzeń Szupinu, Ku Shen) – matrine – składnik zawarty w w sophorze obniża MMP2.
Scutellaria Baicalensis(Tarczyca bajkalska, Huang Quin) – mocno zbija MMP2 wg.badań laboratoryjnych
Angelicaroot(korzeń arcydzięgiela litwora) – Substancja zwana SBD4 zwiększała wytwarzanie kolagenu typu 1 w ludzkich fibroblastach.
Rehmannia root(korzeń Glutinosa) – korzeń jest zwłaszcza przeze mnie polecany ze względu na to iż aktywuje on osteoblasty i ma właściwości przyspieszające regenerację komórek, co jest wykorzystywane jako leczenie wspomagające w przypadku złamań kości i uszkodzeń ścięgien. Ponadto wpływa na regenerację szpiku kostnego i wykazuje działanie anaboliczne na mięśnie.
Prawidłowa kombinacja produktów które wymieniłem pozwoli na redukcje skutków ciprofloksacyny do minimum a w późniejszym etapie, kiedy już się nie zażywa tego antybiotyku – ochrony przed ewentualnymi skutkami ubocznymi w przyszłości.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
borelioza.org/materialy_lyme/ld_tbd.pdf
panacea.pl/articles.php?id=4708
Menon A, Pettinari L, Martinelli C, Colombo G, Portinaro N, Dalle-Donne I, d’Agostino MC, Gagliano N. New insights in extracellular matrix remodeling and
collagen turnover related pathways in cultured human tenocytes after ciprofloxacin administration. Muscles Ligaments Tendons J. 2013 Aug 11;3(3):122-31.
eCollection 2013. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24367771
Kawtharani F, Masrouha KZ, Afeiche N. Bilateral Achilles Tendon Ruptures Associated with Ciprofloxacin Use in the Setting of Minimal Change Disease: Case
Report and Review of the Literature. J Foot Ankle Surg. 2014 Sep 1. pii: S1067-2516(14)00323-8. doi: 10.1053/j.jfas.2014.07.005. [Epub ahead of print]
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25189336
Tsai WC, Hsu CC, Chen CP, Chang HN, Wong AM, Lin MS, Pang JH. Ciprofloxacin up-regulates tendon cells to express matrix metalloproteinase-2 with degradation
of type I collagen. J Orthop Res. 2011 Jan;29(1):67-73. doi: 10.1002/jor.21196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20602464
G. K. Kim, The Risk of Fluoroquinolone-induced Tendinopathy and Tendon Rupture: What Does The Clinician Need To Know? J Clin Aesthet Dermatol. Apr 2010;
3(4): 49–54. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921747/
Owens RC Jr, Donskey CJ, Gaynes RP, Loo VG, Muto CA. Antimicrobial-associated risk factors for Clostridium difficile infection. Clin Infect Dis. 2008 Jan
15;46 Suppl 1:S19-31. doi: 10.1086/521859. cid.oxfordjournals.org/content/46/Supplement_1/S19.full
FDA Drug Safety Communication: FDA requires label changes to warn of risk for possibly permanent nerve damage from antibacterial fluoroquinolone drugs taken
by mouth or by injection. accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
K. Pfister, D. Mazur, J. Vormann, and R. Stahlmann, Diminished Ciprofloxacin-Induced Chondrotoxicity by Supplementation with Magnesium and Vitamin E in
Immature Rats. Antimicrob Agents Chemother. Mar 2007; 51(3): 1022–1027. Published online Jan 8, 2007. doi: 10.1128/AAC.01175-06.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1803142/
V. Talla and P.R. Veerareddy. Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients. J Young
Pharm. 2011 Oct-Dec; 3(4): 304–309. doi: 10.4103/0975-1483.90242 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249743/
Zhang CQ, Liang TJ, Zhang W. Effects of drug cupping therapy on immune function in chronic asthmatic bronchitis patients during protracted period. Zhongguo
Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 2006 Nov; 26(11) pp. 984-7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17186726
Dong P, Zhang Y, Gu J, Wu W, Li M, Yang J, Zhang L, Lu J, Mu J, Chen L, Li S, Wang J, Liu Y.. Wogonin, an active ingredient of Chinese herb medicine
Scutellaria baicalensis, inhibits the mobility and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells by inducing the expression of maspin. J
Ethnopharmacol. 2011 Oct 11;137(3):1373-80. doi: 10.1016/j.jep.2011.08.005. Epub 2011 Aug 6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21855619
K. Pfister, D. Mazur, J. Vormann, and R. Stahlmann, Diminished Ciprofloxacin-Induced Chondrotoxicity by Supplementation with Magnesium and Vitamin E in
Immature Rats. Antimicrob Agents Chemother. Mar 2007; 51(3): 1022–1027. Published online Jan 8, 2007. doi: 10.1128/AAC.01175-06.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1803142/
Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., p. 179.
amazon.com/Chinese-Medical-Herbology-Pharmacology-John/dp/0974063509
Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., p. 569.
amazon.com/Chinese-Medical-Herbology-Pharmacology-John/dp/0974063509
Jiang P, Li C, Xiang Z, Jiao B. Tanshinone IIA reduces the risk of Alzheimer’s disease by inhibiting iNOS, MMP-2 and NF-?Bp65 transcription and translation
in the temporal lobes of rat models of Alzheimer’s disease. Mol Med Rep. 2014 Aug;10(2):689-94. doi: 10.3892/mmr.2014.2254. Epub 2014 May 20.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24859152
Zhang S, Kan QC, Xu Y, Zhang GX, Zhu L. Inhibitory effect of matrine on blood-brain barrier disruption for the treatment of experimental autoimmune
encephalomyelitis. Mediators Inflamm. 2013;2013:736085. doi: 10.1155/2013/736085. Epub 2013 Sep 8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194630
Dong P, Zhang Y, Gu J, Wu W, Li M, Yang J, Zhang L, Lu J, Mu J, Chen L, Li S, Wang J, Liu Y. Wogonin, an active ingredient of Chinese herb medicine
Scutellaria baicalensis, inhibits the mobility and invasion of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells by inducing the expression of maspin. J
Ethnopharmacol. 2011 Oct 11;137(3):1373-80. doi: 10.1016/j.jep.2011.08.005. Epub 2011 Aug 6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21855619