Rewelacyjne suplementy cz.4 – L-karnityna

Opublikowano 8 grudnia, 2016

Karnityna jest aminokwasem, który występuje w prawie wszystkich komórkach ciała. W chwili obecnej najbardziej polecana jest acetyl-l-karnityna ze względu na to ze jest to najbardziej aktywna forma l-karnityny i tym samym najlepiej przyswajalna i wykorzystywana przez organizm.

Jakie ma właściwości?

Używana jest w celu zwiększenia poziomu energii, zwłaszcza pacjentów z chorobami lub zaburzeniami genetycznymi.
Poprawia funkcje poznawcze i funkcjonowanie mózgu
Priopionylo-l-karnityna np.jest stosowana w celu zwiększenia przepływu krwi.

Wszystkie formy karnityny odgrywają istotna role w produkcji energii. Karnityna pomaga zamienić tłuszcz w energie. To także pozwala na pozbycie sie i nagromadzonych związków toksycznych z mitochondriów. Jest ona wytwarzana w wątrobie i nerkach, przechowywana w tkankach szkieletowych, mózgu, tkankach serca które używają kwasów tłuszczowych jako energii.

Karnityna znajduje się w mięsach, rybach i mleku(niestety w b.małych ilościach).

Jako ze młodzi ludzie raczej maja dostateczne ilości karnityny jej suplementacja nie da spektakularnych wyników. U osób starszych natomiast, wpływa na rekompozycję składu ciała(tłuszcz/mięśnie). Może również poprawić wytrzymałość organizmu poprzez zwiększenie się jej poziomów w mięśniach.

Zmęczenie jest powszechne u pacjentow z nowotworami (zwlaszcza po chemioterapi czy radioterapi) jak i w czasie zlego odzywiania. Niskie poziomy karnityny moga sie przyczyniac do takowego zmeczenia. Karnityna polepsza nastroj oraz jakosc snu oraz zmniejsza zmeczenie. W jednym z badan pacjenci z nieuleczalnymi nowotworami otrzymywali 250mg karnityny 3x dziennie – poprawila sie im jakosc zycia i zmniejszylo zmeczenie.
Pacjenci z chorobami nerek czesto maja niedokrwistość,stan w ktorym krwinki czerwone sa zdeformowane. Deformacja ta powoduje, ze krwinki te nie moga transportowac wystarczajacej ilosci tlenu do tkanek organizmu, powodujac zmeczenie. W jednym z badan wykazano, ze podawanie karnityny zmniejsza deformacje czerwonych krwinek zwiekszajac ich calkowita liczbe (w przeciagu 3 miesiecy).
Wstępne badania wykazały, ze dieta bogata w karnitynę stymuluje rozpad tłuszczów w energie, redukuje ilość kwasu mlekowego wytwarzanego podczas wysiłku, przyspiesza regeneracje po wysiłkowa, zapobiega uszkodzeniom komórek oraz ich śmierci. Przyczynia się także do utraty wagi ciała.
W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga, u ktorych zdiagnozowano zespol policystycznych jajnikow (PCOS), suplementacja karnityny ograniczala wzrost wagi ciala, wzrost BMI oraz wzrost obwodow w biodrach i talii.
Badania wykazaly, ze uzupelnienie diety pacjentow z fibromyalgia w acetyl-l-karnityne zlagodzilo symptomy depresyjne oraz zredukowalo bol miesniowy.
Inne badanie pokazalo, ze pacjenci poddani hemodializie, otrzymywali iniekcje z karnityny, ktora pomoga utrzymac im wyzsze stezenia tlenu w organizmie(zwiekszyla ogolna wytrzymalosc podczas cwiczen) a takze zmniejszyla ogolne zmeczenie.
fizyczne i psychiczne.Zmniejszyla takze bolesnosc miesni oraz poprawila funkcje poznawcze.
Karmienie starszych szczurow acetyl-l-karnityna oraz kwasem liponowym znaczaco polepszylo ich funkcje metaboliczne, jednoczesnie zmniejszajac stres oksydacyjny.
Zdolnosci karnityny do zwiekszania energii przyczyniaja sie rowniez do zmniejszenia objawow depresji.
W badaniu z udzialem osob starszych, suplementacja l-karnityna zmniejszyla zmeczenie
W szczurzym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny znacznie poprawilo funkcje poznawcze.
W genetycznie zmodyfikowanym modelu mysiej depresji, leczenie acetyl-l-karnityna zredukowalo depresje.
W tkankach mozgu (w encefalopatii czyli uszkodzenia tkanek mozgowych), karnityna obnizyla poziomy amoniaku oraz poprawila funkcjonowanie mozgu(ta cecha jest przydatna w przypadku Boreliozy, gdyz umierajaca bakteria pozostawia po sobie minimalne ilosci amoniaku zatruwajac tym samym organizm. Przy niesprawnym detoksie tj. wysokich stanach zapalnych, zwłaszcza podniesionej cytokinie zapalnej IL-6, ktora blokuje prawidlowy proces metylacji/detoksu przetwarzanie amoniaku i proces detoksyfikacji jest uposledzony).
Ilosc karnityny jest bezposrednio zwiazana z liczba plemnikow i ich mobilnosci. Dlatego jej spozywanie moze pomoc w leczeniu nieplodnosci meskiej. Moze ona dostarczyc wiecej energi do plemnikow oraz zmniejszyc ich umieralnosc w jadrach. Jedno z badan na 100 mezczyznach potwierdzilo, ze spozywanie karnityny w postaci suplementu zwiekszylo ruchliwosc plemnikow.
W 6 miesiecznym badaniu, zonaci ale bezplodni mezczyzni otrzymywali 250mg karnityny 4x dziennie. Wyniki pokazaly zwiekszona liczbe plemnikow, ich ruchliwosc oraz koncentracje.

Nagromadzenie wolnych rodnikow moze byc spowodowane infekcja, dluga abstynencja seksualna, szkodliwymi czynnikami srodowiskowymi czy tez zylakami. Wolne rodniki uszkadzaja strukture komorek i material genetyczny oraz zwiekszaja umieralnosc komorek. Karnityna jest uwazana za substancje antyoksydacyjna czyli taka ktora neutralizuje wolne rodniki. Zostalo to potwierdzone w badaniach na komorkach jak i na organizmach.
W badaniu na pacjentach dializowanych stwierdzono, ze poziom testosteronu byl bezposrednio powiazany z poziomem karnityny we krwi, co sugeruje, ze suplementacja karnityna moze zwiekszac poziomy testosteronu oraz funkcje seksualne.
Z kolei badania na szczurach wykazaly, ze zahamowanie produkcji karnityny nie spowodowalo obnizenie sie aktywnosci seksualnej oraz jakosci spermy u szczurów.
Opornosc na insuline moze byc zwiazana z niezdolnoscia do spalania tluszczu. Zwiekszony poziom tluszczu w tkance beztluszczowej jest typowa oznaka insulinoopornosci. Niektore badania sugeruja, ze karnityna moze zwiekszyc wrazliwosc insulinowa komorek poprzez obnizenie poziomu tkanki tluszczowej. Wykazano takze, ze karnityna powoduje ulge w bolach neurologicznych.
W chorobie Alzheimera, poziomy karnityny stopniowo sie zmniejszaja, sugerujac tym samym, ze pacjenci z ta choroba mogliby sporo zyskac dzieki suplementacji ta substancja.
Inne badanie udowadnia, ze L-karnityna, zwlaszcza acetyl-l-karnityna poprawia pamiec u osob starszych oraz u osob z choroba Alzheimera u ktorych nastepuje dzieki temu spowolnienie progresji choroby. W tym przypadku karnityna zwieksza ilosc energi oraz daje energie komórkom mozgowym, spowalniajac dzieki temu utrate pamieci.
W badaniu z udzialem pacjentow w podeszlym wieku, poprawila objawy zaburzen snu.
Z kolei w jednym z badan z udzialem pacjentow z fibromyalgi , nie wykazano poprawy zaburzen snu.
Poziomy acetylkarnityny sa wyjatkowo niskie u ludzi z narkolepsja i u takich osob karnityna moze pomoc. Wykazano takze ze acetylokarnityna redukuje ilosc tluszczu w krwi.
Karnityna i jej pochodne chronia funkcje serca i wykazuja pozytywne wlasciwosci w przypadku oslabienia serca, kiedy to nie pompuje ono odpowiedniej ilosci krwi, glukozy czy tlenu do tkanek ciala. Bez krwi i tlenu moze latwo dojsc do zawalu, udaru mozgu czy tez smierci. Karnityna moze pomoc w tym przypadku poprzez zwiekszenie metabolizmu glukozy, zwiekszenie przeplywu krwi, skorygowanie zaburzen rytmu serca oraz zmniejszenie toksycznosci.
3 letnie badania u pacjentow z niewydolnoscia serca wykazaly, ze suplementacja l-karnityna zwiekszala przezywalnosc w porownaniu do osob ktore jej nie spożywały.
W badaniu na szczurzym modelu kardiomypatii(stan w ktorym serce jest slabe), l-karnityna zapobiegala smierci komorek miesniowych w niektorych czesciach serca.
W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga z zespolem policystycznych jajnikow(PCOS), karnityna obnizyla poziomy glukozy i insuliny we krwi oraz zredukowala insulinoopornosc.
Zburzenia oddychania podczas spania zwiazane sa z uszkodzeniem serca i zaburzeniami przemiany materii karnityny. Jako ze poziomy karnityny sa niskie w tkance serca u osob z niewydolnoscia tego narzadu, poziom karnityny we krwi wzrasta z powodu przeciekow z uszkodzonych komorek serca i zmienionego metabolizmu karnityny.
Suplementacja karnityna moze pomoc pacjentom cierpiacym na obturacyjny bezdech senny (OBS), stan w ktorym kilkakrotnie zatrzymuje sie oddech i zaczyna sie to podczas snu. Karnityna pomogla takim osobom poprawic proces oddychania oraz ogolna jakosc snu.
W szczurym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny poprawilo ich czynnosc. Obnizyla ona poziom kreatyniny oraz zmniejszyla ilosc uszkodzonych tkanek nerek.
W mysim modelu osteoporozy, l-karnityna i izowalerylo-l-karnityna stymulowaly tworzenie sie kosci, zwiekszyly obrot masy kostnej, gestosc kosci, ich wielkosc oraz polepszyly ich strukture.
U pacjentow z HIV rozwijaja sie komplikacje miesniowe, tluszczowe, neurodegeneracja. Moga oni odczuc korzysci zdrowotne poprzez suplementacje karnityny, ktora zapobiega smierci komorkowej. W jednym z badan na pacjentach z HIV, karnityna zwiekszyla ilosc komorek CD4(sa one mocno obnizone w przypadku HIV czy wirusa EBV) oraz obnizyla smiertelnosc komorek, zapobiegla uszkodzeniom tkanek serca oraz zmniejszyla ilosc trojglicerydow we krwi.
Zapobiega smierci bialych krwinek krwi, ktore pomagaja w walce z infekcja HIV. Zwieksza ilosc komorek T CD4+ oraz CD8+, ktore sa bardzo przydatne w walce z retrowirusami.
W innym badaniu wykazano, ze dieta bogata w l-karnityne poprawia zawartosc mineralna kosci, ich gestosc(u mysich samiczek ktore mialy utrate masy kostnej spowodowana menopauza).
Szczurzy model nadczynności tarczycy wywołany przez iniekcje l-tyroksyna pokazal, ze suplementacja l-karnityna dziala protekcyjne w przypadku uszkodzen watroby.
U szczurow, suplementacja karnityna powodowala mniejsze uszkodzenia genetyczne(im wyzsza byla dawka tym mniejsze uszkodzenia).
Karnityna promuje mineralizacje kosci
Kilka badan wykazalo, ze kwas walproinowy i inne leki przeciwdrgawkowe zmniejszaja poziom karnityny w organizmie, co prowadzi do uszkodzenia watroby. Suplementacja l-karnityna u takich osob moze zapobiec lub zmniejszyc to zagrozenie.
Nadczynnosc tarczycy to stan w ktorym wystepuje nadprodukcja jej hormonow. L-karnityna wg.badan moze odwrocic i zapobiec objawom nadczynnosci tarczycy.
500mg/kg acetyl-l-karnityny podwanej przez 25dni myszom spowodowala tendencje do zwieksznaia poziomu serotoniny w hipokampie(o 22%) (zwiazane to bylo z mniejszym obrotem serotonina i tj.lepszym jej wykorzystaniem).
Stezenie noradrenaliny w hipokampie wzroslo o 25% po 25dniach podawania doustnego 500mg/kg (acetyl-l-karnityny. Zanotowano takze wzrost inozytolu(bardzo przydatna 'witamina’), kreatyny w jej fosforylowanej formie(o 66%) oraz molekol ATP,AMP,ADP o 23%.
Region mozgu, ktory jest najbardziej wrazliwy na karnityne to jadro półleżące(dzieki karnitynie nastepuje tam wzrost wychwytu glukozy o 22-34% w ciagu 15min od podania 500-750mg/kg karnityny) oraz jadro migdalowe (24-48%) czy tez hipokampie(tutaj u starszych myszy o 20% zwiekszyl sie wychwyt glukozy).
Suplementacja winianem l-karnityny w dawce 2gram dziennie in vivo zwiekszyla gestosc receptora androgenicznego(jednak nie zwiekszyla poziomu testosteronu) po 21dniach. Po tym czasie nastapil tez wzrost poziomu bialka wiazacego IGF-3 co teoretycznie moze zwiekszyc poziom IGF-1(odpowiedzialny za rozwoj masy miesniowej ale tez i zbyt wysokie poziomy prowadza do nowotworow).
Hamuje degeneracje nerwowo-miesniowe i zwieksza dlugosc zycia myszy ze stwardnieniem zanikowym bocznym.
W jednym z badan, 2 i 4 gramy karnityny dziennie cofnelo objawy nadczynnosci tarczycy. W innym badaniu z kolei karnityna w powaznych przypadkach nadczynnosci, nie wykazala takich wlasciwosci.

Ewentualne skutki uboczne:
Suplementacja 3gramów lub więcej może spowodować wymioty,biegunki, zapach ciała 'śmierdzącej ryby’, skórcze brzucha i nudnosci. Rzadkie skutki uboczne to drgawki, oslabienie miesni u tych ktorzy sa podatni na choroby serca. Osobiscie stosuje b.duze dawki (na treningu silowym) typu 3-4gramy i notuje praktycznie wszystkie jej pozytywne wlasciwosci – negatywnych skutkow brak. Jednak Tobie polecam standardowa dawke tj 1gram przed treningiem i ewentualnie 1gram z rana.

Uwagi dodatkowe:

Ok.12lat temu stosowalem zwykla l-karnityne w plynie w dawce 4-5gram i dzialala na mnie lepiej niz rewelacyjnie(robilem na niej zarowno forme plazowa jak i pozniej uzywalem jej podczas treningow stworzonych typowo do zwiększenia masy ciala). Zawsze doswiadczalem kosmicznych potow ciala(zwiekszona termogeneza), lepszej koncentracji i mocno zwiększonego zapasu energetycznego. Tak wysokie(a nawet wyższe dawkowanie poleca rowniez Henryk Rozanski) – tak naprawde poleca on nawet wyzsze dawki(przy 75kg ok.7gram) bo….bo dopiero wtedy to ma sens!.

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Smeland OB, et al Chronic acetyl-L-carnitine alters brain energy metabolism and increases noradrenaline and serotonin content in healthy mice . Neurochem Int. (2012)
Villa RF, Ferrari F, Gorini A Effect of in vivo L-acetylcarnitine administration on ATP-ases enzyme systems of synaptic plasma membranes from rat cerebral cortex . Neurochem Res. (2011)
Ori C, et al Effects of acetyl-L-carnitine on regional cerebral glucose metabolism in awake rats . Brain Res. (2002)
Freo U, Dam M, Ori C Cerebral metabolic effects of acetyl-l-carnitine in rats during aging . Brain Res. (2009)
Kraemer WJ, et al The effects of L-carnitine L-tartrate supplementation on hormonal responses to resistance exercise and recovery . J Strength Cond Res. (2003)

luskiewnik.strefa.pl/psychostymulantia/p31.htm

journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=272962&fileId=S1041610298005304

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

link.springer.com/article/10.2165/00002512-199812030-00006

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/

umm.edu/health/medical/altmed/supplement/carnitine-lcarnitine

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099008/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900704000942

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ijkd.org/index.php/ijkd/article/viewFile/2388/844

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/#h8

tandfonline.com/doi/abs/10.1081/JDI-100100853

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC122286/

tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

researchgate.net/publication/51144465_Antidepressant-like_effect_of_artemin_in_mice_A_mechanism_for_acetyl-l-carnitine_activity_on_depression

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21590285

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0155694

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12841930

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866177/

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/24578993

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/23488553

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/18640137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24481540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23389837

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

web.a.ebscohost.com.duproxy.palni.edu/ehost/detail/detail?sid=0acffbe1-aa32-4025-89b4-7460a174f260%40sessionmgr4003&vid=0&hid=4104&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#AN=6566982&db=aph

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

cardiovascres.oxfordjournals.org/content/51/1/21.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S0002870300043003

ajpcell.physiology.org/content/283/3/C802.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724904000911

bloodjournal.org/content/91/10/3817.short?sso-checked=true

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1468-1293.2001.00049.x/full

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

link.springer.com/article/10.1007/s00223-008-9109-6

sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711308000779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

link.springer.com/article/10.1007/PL00004981

jstage.jst.go.jp/article/joh1996/42/3/42_3_119/_article

jcn.sagepub.com/content/10/2_suppl/2S32.short

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261500/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23843223

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16412993

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15591013

circres.ahajournals.org/content/109/2/127.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25669660

Podziel się tym artykulem na facebooku:

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

Opublikowano 28 maja, 2016

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
– L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku: