Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Tauryna jest ważnym aminokwasem składnikiem naszego ciała, zaangażowanym w wiele procesów życiowych, częściowo produkowanym przez organizm, częściowo zaś pobieranym z pożywienia. W organiźmie(zdrowym) powinna zajmować 1/1000 wagi czyli ważąc 80kg powinienes mieć jej 80gram (głównie w mięśniach) a jej dzienne zapotrzebowanie to ok.4gram z czego ok.2gram pozyskuje(a przynajmniej powinieneś) z pożywienia, druga połowę sam twoj organizm wyprodukuje(w przypadku silnego stresu czy też procesów zapalnych jednak tego nie zrobi). Niedobór tego aminokwasu prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego, zaburzeń serca, problemów ocznych, problemów z tkanką mięśniową i wiele innych. Poniżej właściwości tauryny które znalazłem w najróżniejszych badaniach:
– Tauryna stymuluje wytwarzanie insuliny co jest bardzo pomocne w przypadku cukrzycy typu 1 czy też stanach autoimmunologicznych gdzie poziomy insuliny są niższe niż normalnie
– silnie stymuluje receptory PPAR(zwłaszcza alfa) które odpowiedzialne są za spalanie tłuszczu(aktywują białka które zaangażowane są w spalanie kwasów tłuszczowych z czego alfa wzmaga anabolizm białek w komórkach tkanki mięśniowej)
– jest transporterem azotu (wspomaga w tym procesie i/lub zastępuje inny aminokwas – glutaminę)
– hamuje uwalnianie ACTH który to stymuluje obwodową syntezę kortyzolu, hydrokortyzonu i serotoniny działając przy tym antykatabolicznie na tkankę mięśniową
– wiąże jony wapnia w komórkach mięśniowych co wpływa na skurcze włókien mięśniowych
– utrzymuje jony wapnia w komórkach nerwowych
– wydłuża czas czuwania (pobudza)
– uwalniając insulinę ułatwia wchłanianie kreatyny
– posiada właściwości antykataboliczne względem włókien mięśniowych
– zapobiega uszkodzeniom DNA, działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie w komórkach jąder powstrzymując zanik tych komórek na drodze programowanej śmierci(apoptozy) – badanie wykonane na szczurach z udziałem nandrolonu (steryd anaboliczno-androgenny)
– stymuluje syntezę glikogenu (Takahashi, 2014)
– może działać (pośrednio) na zahamowanie receptorów NMDA(receptory te są nadmiernie pobudzane w np.Alzheimerze czy też w Autyzmie) oraz stymuluje wydzielanie glutaminianu oraz GABA z synaps. W jednym z badań, u myszy zainfekowanych wirusem odry, naukowcy stwierdzili, że nawet po siedmiu dniach po wszczepieniu wirusa, hipokamp produkował 18x więcej kwasu chinolinowego niż w grupie kontrolnej . Enzym 3HAO (3-hydroxyanthranilic acid oxygenase) odpowiedzialny za produkcję kwasu chinolinowego, zwiększył swą aktywność 3,3 krotnie w siódmym dniu po zainfekowaniu. Kumulacja kwasu chinolinowego jest również obecna przy demencji związanej z HIV jako efekt wydzielania tego kwasu z mikrogleju(kwas ten jest także mocno aktywny w przypadku infekcji krętkiem Boreliozy). Wirus HIV jest neurotoksyczny z wykorzystaniem mechanizmu ekscytotoksyczności. Zablokowanie receptora NMDA zapobiega neurotoksyczności kwasu chinolinowego.
– Posiada funkcję regulacyjną (modulacyjną) pomiędzy systemami sygnałowymi GABA oraz Glicyny
– ogranicza wytwarzanie serotoniny
– Poprawia zdolności do nauki
– Zmniejsza stany niepokoju zarówno w badaniach na myszach jak i u ludzi
– Hipotetycznie posiada właściwości antydepresyjne poprzez wpływ na receptory GABA oraz BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów). Zależność ta jest widoczna zwłaszcza u cukrzyków (badania wykazują, że aby osiągnąć lekki efekt antydepresyjny potrzeba brać 5gram tauryny przy wadze 70 kg)
– Wykazuje działanie antyoksydacyjne w tkankach mięśnia sercowego oraz ochrania przed uszkodzeniami spowodowanymi wypadkami w którymi dochodzi do niedokrwienia
– Tauryna wykazuje właściwości aktywowania angiogenezy (poprzez Akt oraz Pl3K, FAK poprzez Src i ERK poprzez MEK) co niestety ma negatywne skutki w przypadku nowotworu czy też dla układu sercowo-naczyniowego. Przyspiesza także proliferacje komórek śródbłonka (poprzez cykliny D1/B).
– W jednym z badań u cukrzyków palących papierosy z wyższym wskaźnikiem dysfunkcji śródbłonka którzy otrzymywali 1.5grama tauryny przez 2 tygodnie wykazano polepszenie się parametrów kontrolnych i poprawy przepływu krwi.
– Prawdopodobnie wykazuje właściwości wspomagające przy insulinooporności wywołanej fruktozą jak i także jest pomocna w kontrolowaniu poziomu cukru we krwi (polepsza działanie insuliny)
– Wykazuje wręcz lecznicze właściwości w przypadku zdrowia oczu,nerek, śródbłonka uszkodzonych przez cukrzycę jak i także jest bardzo pomocna w bólach stawowych objawiających się problemem z kolagenem wywołanych przez cukrzycę
– Działanie tauryny na zwiększenie poziomu testosteronu wynika z jej właściwości ochronnych przed stresem oksydacyjnym (zbadano to podając substancje obniżające poziom testosteronu jak arsen, kadm, doksorubicyny i nikotynę)
– Zwiększa poziomy SOD(o ochronnych właściwościach przeciwrodnikowych dysmutazy pisałem już tutaj) oraz aktywności glutationu (u starszych szczurów które miały cukrzycę). Wykazano także wzrost degydrogenazy sorbitolu oraz tlenku azotu(NO)
– Posiada właściwości osmotyczne w siatkówce oka co wpływa na regulację nawilżenia oka jak i ciśnienia
– Obniża podwyższone ciśnienie krwi – Dwa niezależne badania wykazały,iż dawka 6g tauryny dziennie zredukowała ciśnienie krwi (efekt był widoczny nawet w grupie otrzymującej 3g dziennie). Wykazano również, że tauryna nie ma wpływu na normalne ciśnienie krwi
– Uczestniczy w utrzymaniu prawidłowego poziomu potasu wewnątrz komórek
– Zapobiega powstawaniu kamicy żółciowej (jej niedobór w żółci powoduje wytrącanie się złogów cholesterolowych w drogach żółciowych)
– niedobór tauryny u zwierząt powoduje problemy z siatkówką(zmniejszone widzenie o 50%) tzn.zwyrodnienia oraz zaburzenia widzenia.
– Tworzy koniugaty z witaminą A(retinol). Bezpośrednio wpływa na regeneracje rodopsyny(barwnik wzrokowy – w cale bym się nie zdziwił jeśli problemem u daltonistów nie jest brak tauryny lub problem z jego syntezą) i fotoreceptorów. Kiedy nie ma witaminy A i są ekstremalnie niskie poziomy tauryny nie zachodzi synteza rodopsyny co objawia się upośledzonym widzeniem o zmroku
– Tauryna wykazuje właściwości protekcyjne w oku regulując również ciśnienie w gałce ocznej
– Posiada właściwości ochronne przed wysokimi stężeniami glukozy w tkankach siatkówki
– Chroni przed niedokrwieniem/ urazem spowodowanym brakiem krążenia/dopływu krwi nerek jak i również ochrania je przed stresem oksydacyjnym.
– Działanie ochronne u palaczy na płuca (także chodzi tutaj o stres oksydacyjny tj.jego eliminację) poprzez produkcję N-chlorotauryny
– Działanie ochronne przed toksycznością acetominofenu(paracetamolu) czy też alkoholu – nie wiele mniejsze niż posiada N-acetylglutation (może posiadać działanie antytoksyczne względem innych substancji)
– Wykazuje działanie hamujące wydzielania cytokiny IL-6 wydzielanej przez promieniowanie UVA, brak snu lub problemy ze spaniem kiedy to IL-6 się zwiększa oraz podczas infekcji bakteria Bartonelli
– Zstoinowa niewydolność serca, może być spowodowana niedoborem tauryny – grupie kilkunastu pacjentów, u których stwierdzono powyższe schorzenie, podawano 6 gramów tauryny dziennie. Odnotowano 40 % obniżenie wskaźnika postępu choroby, podczas gdy u osób przyjmujących placebo stan pozostał bez zmian. Podobną próbę przeprowadzono na zwierzętach cierpiących na zastoinową niewydolność serca. Podawano im 100mg tauryny na 1kg wagi ciała, co zredukowało śmiertelność z 50 do 10 procent. stresu).
– Tauryna ma pozytywny wpływ na walkę z miażdżycą, redukuje jej objawy u zwierząt. Szczury, myszy, króliki karmione pożywieniem zawierającym duże dawki cholesterolu. W czasie suplementacji tauryną odnotowano spadek poziomu LDL i cholesterolu ogólnego lub wzrost HDL na skutek podania tauryny.
– Zapobiega napięciu na siateczce śródcytoplazmatycznej wywoływanemu przez homocysteinę oraz poprawia funkcję śródbłonka u młodych palaczy papierosów, dając lepszy efekt niż witamina C.
– Pełni ważną funkcję zarówno w rozwoju jak i regeneracji komórek mózgowych, wspiera także ochronę oraz rozrost neuronów. Tauryna jest silnym neuroprotektorem tzn. chroni przed niedokrwieniem mózgu, gromadzeniem się toksyn (m.in. amoniaku i czterocząsteczkowych, szczególnie niebezpiecznych, związków węgla). Neuro-ochrona polega również na regulacji homeostazy wapnia oraz regulacji tzw. samozagłady komórek (apoptozy).
– Tauryna prawdopodobnie ma także działanie antydrgawkowe, co może być wykorzystane w walce z epilepsją.
– Badania udowodniły pozytywny wpływ tauryny na pamięć u myszy i szczurów poddanych działaniu szkodliwych środków, od alkoholu począwszy a na azotanie sodu skończywszy. Nie stwierdzono jednak poprawy pamięci u zdrowych, którym nie podawano żadnych eksperymentalnych substancji. Tauryna zwiększa poziom acetylocholiny w mózgu zwierząt(więcej o acetylocholinie pisałem już tutaj), natomiast spadek poziomu omawianego suplementu stwierdzono u chorych na Alzheimera. Nie zauważono do tej pory poprawy pamięci u ludzi, na skutek przyjmowania tauryny. Możliwe jednak, że można uzyskać pozytywne efekty w tej dziedzinie, u pojedynczych osobników.
– Podawano myszom glukozę w płynie przez 6 godzin, tauryna powstrzymała rozwój oporności insulinowej, występujący głównie w mięśniach szkieletowych. Tauryna zahamowała również hiperglikemię i opór insulinowy u szczurów karmionych fruktozą(więcej o fruktozie pisałem już tutaj). U diabetyków, ilość kwasu arachidonowego (kwasu 5,8,11,15-eikozatetraenowego) odpowiednio do skupiska płytek pobudzonych jest niższa, tauryna natomiast redukuje ten efekt.
– Tauryna może pomóc w walce z mukowiscydozą na dwa sposoby. Pierwszy z nich to powstrzymanie blokady wchłaniania składników pokarmowych- dwie próby dowiodły, iż 30mg/kg dziennie pomogło zmniejszyć objętość biegunki tłuszczowej u dzieci chorych na mukowiscydozę. Suplementacja tauryną pozwala zwiększyć jej zawartość także w płucach, co skutkuje zmniejszeniem ilości kwasu nikotynowego i co za tym idzie, redukuje uszkodzenia i zwłóknienia ( badania na myszach).
– Siatkówka to kolejne miejsce występowania dużej ilości tauryny, choć rola suplementu, w tym właśnie miejscu, nie jest dokładnie poznana. Dysfunkcje widzenia u ludzi jak i u zwierzą są powiązane z deficytem tauryny. Wraz z blokerem wapnia (diltiazemem) I witaminą E, tauryna pomaga w walce z ograniczeniem pola widzenia, wywołanym przez barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, nie zostało to jednak jednoznacznie potwierdzone naukowo. Tauryna również ogranicza napięcie oksydacyjne w soczewkach (katarakta) oraz chroni przed patologicznymi zmianami w siatkówce, jest przy tym skuteczniejsza od witaminy E I selenu (potwierdzone naukowo).
– Przyczynia się do łatwiejszego pozbycia się kadmu, miedzi, ołowiu z naszego organizmu.
– Tauryna w żelu ma właściwości utrzymujące wilgotność skóry przeciwdziałając jej nadmiernemu wysuszeniu (badania na myszach)
– Wysoki jej stan przyczynia się do obniżenia poziomu białek karbonylowych powiązanych z procesem starzenia. Wspomaga odnowę białek i tioli rozpuszczalnych w kwasach (u starych szczurów), hamuje obniżanie się poziomu IGF-1 (bezpośredni związek z wiekiem)
– uczestniczy w tworzeniu kwasów żółciowych,
– hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych IL-1 i TNF-alfa(odpowiedzialna między innymi za syndrom przewlekłego zmęczenia)
– działa antagonistycznie względem angiotensyny II
– stabilizuje błony komórkowe,
– chroni komórki przed uszkodzeniami wywołanymi przez niektóre ciężkie metale, a ekspozycja organizmu na te metale, np. ołów, zmniejsza stężenie tauryny w osoczu,
– stwierdzono, że niedobór tauryny u noworodków ludzkich zakłócał wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
– tauryna z metioniną jest inhibitorem neurotransmisji, powodując hiperpolaryzację komórek nerwowych, co obniża ich pobudliwość
– bierze udział w mechanizmie termoregulacji, wykazując działania hipotermiczne oraz nasila podstawowe wydzielanie wazopresyny i oksytocyny w części nerwowej przysadki przez pobudzenie receptorów GABA-ergicznych.
Dawkowanie
2-3x od 1-2gram/porcja w zależności od tego co chcemy osiągnąć (u mnie było to 3 x 1gram gdyż 1.5grama mnie przeczyszczało).
Podsumowanie
Tauryna jest suplementem bardzo niedocenianym – jest bardzo tania, ogólnodostępna i tak naprawdę mało kto poza sportowcami się w nią zaopatruje. Jest bardzo cennym aminokwasem/suplementem w przypadku padaczki,u boreliozowców czy autystów(gdzie sporadycznie zdarzają się przypadki epilepsji) ze względu na regulację GABA oraz zahamowanie receptorów NMDA czy ochronę przed neurotoksycznością glutaminianu. Problemy z acetylocholiną tj.problemy z niedowładem i paraliżami,problemy z insulinoopornością,wysokie poziomy cytokin prozapalnych(IL-1 czy TNF alfa) czy też wytwarzaniem insuliny są bliskie u wszystkich zainfekowanych infekcją odkleszczową ,a problemy oczne, przeładowanie metalami ciężkimi na skutek wysokiego poziomu cytokiny IL-6(wpływ na cykl metylacyjny) są pospolite w przypadku popularnej infekcji bakterią odzwierzęcą Bartonelli. W w/w infekcjach utrzymanie wysokich poziomów hormonu nadnerczowego DHEA czy też testosteronu który ma duży wpływ na wygranie walki z bakteriami odkleszczowymi jest niezmiernie ważne, zatem utrzymanie wysokiego poziomu insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 który ma bezpośredni wpływ na testosteron jest bardzo przydatne. Wszystkie w/w problemy są ogólnie rzecz biorąc chorobami złożonymi do których niezbędne jest kompleksowe podejście. Jest jednak jedna wspólna cecha która je łączy – u każdej z nich układ nerwowy człowieka jest sukcesywnie wyniszczany – Tauryna w dobrze dobranej dawce razem z substancjami ochraniającymi mitochondria, wspierającymi ochronę przed wolnymi rodnikami, porządnym ładowaniem minerałami i witaminami (w odpowiednich formach i proporcjach dobranymi do genetyki i schorzenia), odpowiednim zestawem ziół dobranych do statusu układu immunologicznego, uszczelnianiu jelit (chociażby dietą) z jednoczesnym odpowiednim doborem pojedynczych szczepów pożytecznych bakterii jelitowych i ogólnym detoksie jest, a przynajmniej powinna być bardzo przydatna.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542992
portalwiedzy.onet.pl/42508,,,,rodopsyna,haslo.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804629
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941217
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17728537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526240
care.diabetesjournals.org/content/24/6/1069
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25612506
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899303023400
abbs.oxfordjournals.org/content/46/5/426.extract
sma.org.sg/smj/4602/4602a5.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15625788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15279617
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130357
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20667936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12025872
http://icmr.nic.in/ijmr/2005/august/0911.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9802550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22763673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17360155
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22763673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8306890
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17934237
biomedsearch.com/nih/Potential-therapeutic-effect-antioxidants-in/12688428.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17006602
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698946
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18414974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7573492
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557924