limfocyty th17

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

Opublikowano 27 lipca, 2018

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
– Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
– Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Stephania tetrandra (Hang fang ji) – protekcja wzroku, padaczka, autyzm, RZS, nowotwory

Opublikowano 23 kwietnia, 2018

Stephania Tetrandra (Hang fang ji) i jej korzeń to zioło mocarne(przynajmniej dla mnie). Mialem sporo zaburzeń wzroku i ogólnie zaburzeń ocznych w przebiegu wielonarzadowych infekcji mecząc się pare lat temu z boreliozą i koinfekcjami. Jest to jedno z ok.30 ziół jakie wtedy stosowałem które wyraźnie mi pomogło przy infekcji oczu przez CMV i krętkiem boreliozy/bakteriom bartonella. Korzeń Stephani Tetrandry popularny jest z tego,iż jego używanie w boreliozie zapoczątkował(zarekomendował) Stephen H.Buhner – zielarz amerykański, który to stworzył protokoły lecznicze na wiele infekcji bakteryjnych. Stephania słynie ze swoich właściwościch neuroochronnych, przeciwzapalnych ale też i wspomagających leczenie w chorobie nowotworowej jak i też sama w sobie wykazuje działanie przeciwnowotworowe. W czym jeszcze może pomóc Hang fang ji?o tym poniżej. EDIT: Chciałbym nadmienić o jednej bardzo interesującej moim zdaniem rzeczy – w leczeniu PANDAS(choroba neurologiczna spowodowana infekcją paciorkowcem) u autystów spotkałem się z praktyką (nie pamiętam w jakim raporcie medycznym o tym czytałem, a nie chciałbym teraz poświęcać czasu na jego szukanie) stosowania przez 5dni prednizolonu(syntetyk) w celu zahamowania stanów zapalnych w mózgu w przebiegu tej choroby…a teraz czytaj dalej ten artykuł ,aby zrozumieć dlaczego o tym tu teraz napomknąłem…

Skład Stephania Tetrandra(Hang fang ji): tetrandryna, fangchinolina, menisine, menisidine, cyclanoline, stephanthrine, oxofangchinoline, 2-N-methyltetrandrine, fanchinin, isotetrandrine, cyclanoilnie, demethltetrandrine, handfangchins, kwas stearynowy – glicerol.

Właściwości Stephania tetrandra wg.badań naukowych

Tetrandyna (substancja zawarta w Stephani) hamuje przeżuty nowotworowe w raku wątroby (Aktywuje autofagię w wątrobie co skutkuje zahamowaniem ścieżki sygnałowej Wnt/B-catenin i hamuje antygen metastazy nowotworu 1 (MTA1 – metastatic tumor antigen 1 ) ale i też powoduje śmierć komórek raka wątroby ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka woreczka żółciowego (mechanizm działania to pobudzenie autofagii). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927446⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29048631⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601
Tetrandyna niweluje oporność komórek rakowych na chemioterapeutyki. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku trzustki poprzez zahamowanie receptora NR4A1 (orphan nuclear receptor) który jest za bardzo pobudzony w tym typie raka – wpływa na to substancja fangchinoline zawarta w Stephani. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437

Prawdopodobnie działa przeciwnowotworowo w przypadku kostniakomięsaka. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256
Hamuje metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 oraz pobudza geny TIMP1 i TIMP2 – przyczynia się to do działania antynowotworowego w przypadku nowotworów gastrycznych jak i powinno załagodzić problemy stawowe (za co odpowiedzialne są w/w metaloproteinazy) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942
Tetrandyna hamuje podział limfocytów Th17 poprzez modulowanie STAT3 i STAT5. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288
Razem z żeń szeniem cofa oporność komórek rakowych w nowotworze płuc. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742
Obniża ciśnienie w przypadku nadciśnienia oraz pomaga zasnąć (w przypadku nadciśnienia) – pogłębia fazę NREM(jest to sen głęboki gdzie produkowany jest między innymi hormon wzrostu i ogólnie następuje regeneracja całego organizmu). ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885
Uśmierca komórki macierzyste nowotworów poprzez pobudzenie aktywności białka Bax i obniżenie białka Bcl-2 jak i również zahamowanie Beta kateniny. Sugeruje się, że może wykazywać działanie przeciwnowotworowe w glejaku mózgu. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720
Reguluje aktywacje komórek gwiaździstych (w tym i wątroby) co zapobiega zwłóknieniu organów(ale i nie tylko gdyż hamuje ścieżkę NFkappaB oraz działa na poziomie genów).¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179306¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270032¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218962
Chroni przed demencją poprzez redukcję ekspresji cytokiny zapalnej IL-1beta oraz chroni przed śmiercią neuronów. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485
Chroni przed nadmierną aktywacją makrofagów (i wywoływanych przez nie stanów zapalnych) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946
Redukuje poziomy czynników zapalnych takich jak COX-2, IL-1beta, TNF alfa, NF-kB, iNOS i kaspazy 3 oraz zwiększa poziomy białka proapoptycznego Bcl-2. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007
W TCM stosowana jako zioło moczopędne, w astme, tuberkulozie, hiperglikemi, malarii, w gorące,biegunce i w chorobie nowotworowej. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku nowotworów oralnych (jamy gębowej). NAC(n-acetyl cysteina) osłabia działanie Stephani w tym zakresie. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499
Jest blokerem kanałów wapniowych – wykazuje pozytywne działanie w przypadku nadciśnienia, pylicy płuc, nadciśnieniu, stanach zapalnych i raku płuc.²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361 ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973
Tetrandyna hamuje proliferacje komórek raka wątroby poprzez zahamowanie cyklu komórkowego fazy G2/M. Ponadto zmienia aktywność białek Bax,Bcl,p53,survivin, PCNA,PARP i p21 co przyczynia się do działania antynowotworowego. Zwiększa aktywność kaspazy-3 co samo w sobie pełni funkcje przeciwnowotworową. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490
Hamuje podział komórek tkanki kostnej – osteoklastów(odpowiedzialne za resorbcję kości). ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166
W Azji w tym i w Koreii używana do leczenia zaburzeń krążenia i stanach zapalnych. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
Wykazuje działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
Hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF-alfa pobudzane przez mikroglej. Hamuje aktywność NFkappaBeta p65. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499
Hamuje deficyty pamięciowe oraz poznawcze w przypadku nadmiernej aktywności amyloidu beta – robi to dzięki zahamowaniu cytokin prozapalnych czyli tych co wzmaga stany zapalne (ma to pozytywny wpływ w przypadku choroby Alzheimera) ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035
Hamuje komórki zapoczątkowywujące raka piersi (Breast cancer tumor initiating cells – TIC). ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka wątroby ( pobudza kaspazy które doprowadzają do śmierci komórek raka) ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155
Obniża aktywność białka MRP(białko oporności na leki/substancje) dzięki czemu przyczynia się do lepszej podatności komórek rakowych na środki przeciwnowotworowe. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234
Skład: tetrandrine, fangchinoline, tetrandrine-2′-N-beta-oxide, tetrandrine-2′-N-alpha-oxide, dicentrine, dicentrinone i adenine ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540
Działa synergicznie z ketokonazolem(syntetyk przeciwgrzybiczy) w przypadku leczenia infekcji candida albicans ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794
W przypadku raka płuc hamuje proliferację jego komórek poprzez zablokowanie aktywacji ścieżki sygnałowej Akt i pobudzenie apoptozy poprzez zahamowanie ścieżki ERK. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520
Stephania tetrandra nie tylko hamuje zwłóknienie wątroby ale je cofa poprzez aktywację śmierci komórek HSC(wątrobowe komórki gwiaździste). Robi to między innymi poprzez zahamowanie cytokiny TGF beta1. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220659⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201889⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905052⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162366⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831
Obniża poziomy glukozy we krwii ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444245⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439
Hamuje pobudzenie mikrogleju przez polisacharyd LPS(jest to cząsteczka, która występuje na ścianie komórkowej bakterii gram ujemnych). ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355
Działa synergicznie z Astragalusem(korzeniem) w przypadku hiperglikemii oraz zwiększają poziomy insuliny ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479
Działa synergicznie z chemioterapeutykami ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130
Hamuje pobudzone poziomy tlenku azotu (przez lipopolisacharyd LPS) oraz prostaglandyne PGE-2. Obniża poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-4 i IL-8 oraz indukowaną syntazę tlenku azotu (iNOS) oraz cyklooksygenazę 2 (COX-2 – to ta sama która hamuje aspiryna). ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660
Chroni przed toksycznym działaniem amyloidu beta. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460
Pełni funkcje protekcyjną wobec czerwonych krwinek ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
W medycynie tradycyjnej stosowana w stanach zapalnych stawów oraz w pylicy płuc. Badania laboratoryjne potwierdzają, że stephania tetrandra może pomagać w przypadku stanów zapalnych stawów. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka jelit ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277
Jest antagonistom kanałów wapniowych. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008
Wykazuje działanie neuroprotekcyjne w przypadku niszczycielskiego działania h2o2 na neurony (zapobiega wytwarzaniu się glutaminianu oraz wzrostowi Ca2+) co napewno jest przydatne w padaczce . ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967
Jest bardzo pomocna w przypadku dny moczanowej. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890
Wykazuje działanie immunosupresyjne – hamuje syntezę przeciwciał przez limfocyty B. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446
Hamuje produkcję cytokiny zapalnej IL-6, hamuje produkcję kolagenu przez fibroblasty płuc (co przeciwdziała zwłóknieniu). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741
Chroni przed promieniowaniem jonizującym (tetrandyna)⁶¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724
Tetrandyna i fangchinoline hamują agregację płytek krwi (ich zlepianie się co może spowodować zator/trombozę) ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485
Łagodzi stan zapalny jelita grubego (hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF alfa w jelicie) co może być bardzo przydatne we wszelkich chorobach jelit. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855
Działa hepatoprotekcyjnie (chroni wątrobę) – obniża markery prób wątrobowych. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824
Zapobiega niedokrwieniu mięśnia sercowego (robi to poprzez zahamowanie aktywacji i przylegania neutrocytów w przypadku uszkodzeń układu krwionośnego) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341
Działa synergicznie z chemioterapeutykami w przypadku raka piersi ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903
Może być lepszym lekiem(korzeń stephani) w przypadku leczenia chorób niedokrwiennych serca i w nadciśnieniu niż antagoniści kanałów wapniowych z tego względu iż nie hamuje częstości akcji serca podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Ponadto przeciwdziała koagulacji krwii (krzepnięcia) co jest bardzo przydatne w czasie zawału lub zaraz po nim. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11603280⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997
Opóźnia wystąpienie retinopati cukrzycowej gdyż hamuje waskularyzację siatkówki oka. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655
Aż kilka substancji w stephani wykazuje działanie antyarytmiczne. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku nadciśnienia płucnego, astmy czy też obturacyjnej chorobie płuc(POChP). ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048
Razem z ziołem Triptergium wilfordii (Winorośl Zeusa) hamuje namnażanie się limfocytów oraz cyklooksygenazy COX-1 i COx-2 (substancje zapalne) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597
Tetrandyna może odwrócić wrodzoną przepuliknę przeponową i stan płuc noworodków. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494 ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314
W przypadku cukrzycy dochodzi do nadmiernego rozrostu mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Tetrandryna hamuje ten proces. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905
Hamuje wytwarzanie tlenku azotu oraz metaloproteinazy-9 (jej nadmiar rozszczelnia barierę krew mózg) oraz może zapobiegać zapaleniu nerek. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142
Fangchinoline hamuje raka piersi poprzez aktywację apoptycznej ścieżki mitochondrialnej (obniża fosforylowane Akt) ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369
Pełni funkcje neuroprotekcyjną podczas udaru niedokrwiennego ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku glejaka mózgu ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966
Hamuje cytokiny zapalne takie jak TNF alfa, IL-6, IL-8 , COX-2 (poprzez zahamowanie ERK1/2,JNK1/2 i IkBalfa i hamuje aktywacje NF-kB) które zostały pobudzone przez komórki tuczne. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569
Tetrandyna i fangcinolin moga odwrócić oporność komórek raka na substancje przeciwrakowe poprzez wpływ na P-glikoproteinę(hamując ją). Zahamowanie p-glikoproteiny jest także mechanizmem,dzięki czemu prawdopodobnie substancje z tego zioła z taką łatwością przenikają przez barierę krew-mózg i świetnie działają w większość problemów ocznych w różnych infekcjach. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768

Lipopolisacharyd LPS to cząsteczka znajdująca się na powierzchni każdej bakterii gram ujemnej. Wywołuje ona stan zapalny. tetrandryna zawarta w Stephani Tetrandra hamuje mikroglej który pobudzany jest przez LPS. Ponadto hamuje cytokiny zapalne IL-1beta i TNF alfa które są także w tym czasie pobudzone. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
Redukuje neurodegenerację w jaskrze ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka prostaty (wpływa na metaloproteinazy i białka śmierci komórkowej lub ich przetrwania – Bax i Bcl2). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458
Jest bardzo dobrym ziołem do leczenia lekoopornej padaczki gdyż poprzez wpływ na p-glikoproteinę umożliwia lepszą penetrację układu nerwowego/mózgu epileptyka przez inne substancje. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150
W farmakopei Chińskiej słynie z właściwości diuretycznych,w leczeniu nadciśnienia, gruźlicy, astmy, hiperglikemi, malari, raka i gorączki. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
Pełni funkcje protekcyjną w reumatoidalnym zapaleniu stawów (hamuje metaloproteinazy MMP-2 i 9, hamuje ścieżkę Akt i JNK i inne). ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458
Wpływa na problemy reumatoidalne poprzez regulację limfocytów Th17 i Treg (jest prawdopodobonie ligandem receptora węglowodorów aromatycznych AhR) ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276
Działa synergicznie z lekami malarycznymi ⁸⁹⁾sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005

Stephania tetrandra i jej właściwości bez wdawania się w szczególy

S.Buhner – amerykański zielarz, poleca to zioło w boreliozie oka, obrzękach, bólach mięśniowych, ochronnie względem śródbłonka a także jako immunomodulator. Poleca ją także w szczególności w przypadku paraliżu bella, zaburzenia widzenia w czasie infekcji boreliozą, problemach ocznych, zapalenia stawów w tym i kolan, neuroboreliozie, stany zapalne kości.

W TCM stosowana od tysiąc leci na ból, obrzęk, puchlinę brzuszną, rozstrzeń brzuszny, zaczerwienione i bolesne stawy. Preparaty ze stephanii stosowane są w Japonii w przypadku chorób zapalnych, leukopenii wywołanej promieniowaniem, astmy oskrzelowej, w przypadku łysienia plackowatego (mowa o preparacie Cepharanthin bazującym na alkaloidach ze stephani).
W Europie staje sie popularna w przypadku leczenia łysienia, wykazując lepszą skuteczność niż farmaceutyki.. Alkaloidy Stephani przenikaja przez barierę krew-mózg, gdzie obniżają stany zapalne. Moduluje ekspresję HLA-DR przez które dochodzi między innymi do stanów zapalnych stawów w boreliozie. Tetrandryna blokuje adhezję(przyleganie) neutrofilów oraz monocytów. Jest skuteczna w leczeniu pylicy płuc, opóźniając a nawet cofając tą chorobę. Powstrzymuje ona także fagocytozę. Blokuje prostaglandynę PGE-2 (prostaglandyna powodująca stan zapalny i ból). Chroni komórki śródbłonka przed endotoksynami oraz działa przeciwzapalanie i zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych. Prowadzi do regulacji układu odpornościowego utrzymując także wysokie poziomy komórek CD4+. Jej skladniki są silnymi blokerami kanałów wapniowych jednak mechanizm działania jest inny niż w lekach syntetycznych. Jest skuteczna w leczeniu nadciśnienia, chorób serca, astmy i w zapaleniu płuc(zakaźnym). Tetrandryna blokuje kanały wapniowe typu T i L obecne w komórkach komór serca oraz komórkach naczyniowych mięśni gładkich. Jest skuteczna w arytmii, dusznicy bolesnej i zawałów serca. Polepsza odchylenia wskaźników rozkurczowych lepiej niż werepamil. Jest skuteczna w przypadku neowaskularyzacji zachodzącej w retinopatii cukrzycowej(blokuje neowaskularyzację w siatkówce jak i naczyniówce). W badaniach in vivo hamuje angiogenezę naczyniówki. Hamuje alergiczne zapalenie spojówek zmniejszając infiltrację spojówki przez eozynofile oraz liczbę komórek tucznych. Jest tak samo skuteczna jak leki przeciwalergiczne. Ogólnie jest mocniejszym lekiem przeciwzapalnym(substancja tetrandryna) niż prednizolon. Jest skuteczna w przypadku leczenia niedokrwiennych problemów ocznych, ale i również wynikających ze stanów zapalnych tego narządu. Tetrandryna jest silnym inhibotorem oporności wielolekowej w leczeniu nowotworów i malarii ,a to wynika z jej zdolności hamowania p-glikoproteiny. Osłabia metaloproteinazę 9(jej nadmierna aktywność osłabia barierę krew mózg) i NF-kappaB(czynnik transkrypcyjny aktywujący stany zapalne). Stabilizuje komórki tuczne, blokuje uwalnianie histaminy, wykazuje silne działanie przeciwzwłóknieniowe. Posiada działanie przeciwbakteryjne w stosunku do gruźlicy, trądu oraz łagodne vs malaria. Powstrzymuje proliferację komórek nowotworowych.⁹⁰⁾S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”

Stephania tetrandra – dawkowanie

S.Buhner w boreliozie poleca nalewkę 1:5 z 65% alkoholu 0.5-1łyżeczki 3x dziennie lub 4×4 kapsułki (rozmiar ’00’) zaczynając od 4 x 1 kapsułka na 30-40min przed posiłkami. Można także gotować 10gramów przez 60min na wolnym ogniu (1litr wody) i taki wywar spożywać przez cały dzień.

Stephania tetrandra – skutki uboczne

Może powodować zaparcia(poleca się wtedy przyjmować witaminę C).

Stephania tetrandra – przeciwskazania

Blok przdsionkowo-komorowy(zachować ostrożność), zażywanie innych beta blokerów czy leków beta-adrenolitycznych. Nie powinna być przyjmowana przez ludzi, którzy przyjmują digoksynę, lekarstwa na arytmię oraz osoby cierpiące na poważne niedociśnienie.

Świetny artykuł podsumowywujący wiadomości o Stephania Tetrandra – sci-hub.hk/10.1016/j.phytochem.2016.02.005

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927446
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29048631
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179306
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270032
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1721896
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007
⇧20, ⇧22, ⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166
⇧27, ⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220659
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201889
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905052
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162366
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444245
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11603280
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768
⇧82, ⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276
⇧89	sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005
⇧90	S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 8 komentarzy

Rewelacyjne suplementy cz.5 – DIM – diindolometan – w chorobach nowotworowych i problemach hormonalnych

Opublikowano 1 października, 2017

DIM czyli dindolylmetan to pochodna indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?

Pobudza autofagię w komórkach raka prostaty. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
Aktywuje ścieżkę Nrf2/ARE ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
Przeciwdziała toksycznemu działaniu triklosanu i bisfenolu A(BPA) – obydwie toksyny wzmagają agresywność raka piersi. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
Pobudza ścieżkę epigenetyczną miR-152/DNMT1/KLF4 co powoduje znaczące zahamowanie wzrostu komórek nowotworu trzustki. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
Przeciwdziała otyłości(zmniejsza wielkość adipocytów poprzez redukcję białek PPAR gamma). Aktywuje ścieżkę AMPKalfa ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
Obniża cyklinę D1 która jest podwyższona w wielu typach raka (odpowiedzialna jest za proliferację komórek) ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego receptora androgenowego co prowadzi do zniszczeń DNA i niestabilności komórek raka prostaty ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660

Polepsza funkcjonowanie komórek macierzystych mezenchymalnych ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
Chroni przed promieniowaniem (jest radioprotektantem) ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
Hamuje infiltracje neutrofili oraz cytokiny zapalne. Ponadto hamuje czynnik wzrostu śródbłonka VEGF(często podwyższony w przypadku infekcji bakteriom bartonella) tym samym wykazując też działanie przeciwnowotworowe. Posiada działanie przeciwzapalne w jelicie. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
Jest antagonistą receptora Nr4a1 dzięki czemu przeciwdziała problemom(w tym i delecji) genu SNRPN który jest ściśle związany z autyzmem(SNRPN regulule receptor Nr4a1 a ten z kolei ma wpływ na rozów neuronów w mózgu. Sugeruje się, iż może być on pomocny w przypadku syndromu Prader-Willi (PWS) jak i ASD(autyzmu). ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727

Działa przeciwnowotworowo w przypadku nowotworów gastrycznych ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
DIM wraz z lupeolem hamują wzrost raka woreczka żółciowego, zwiększają aktywność białka Bax(odpowiedzialne za śmierć komórkową), hamują cyklooksygenazę COX-2(takie samo działanie wykazuje aspiryna czy złocień maruna) aktywują kaspazę-3 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową) i hamują białko przeciwapoptyczne Bcl-2. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
DIM umieszczone w kapsułce lepiej biodostępnej(zapewne dojelitowej) zmniejsza poziomy markera stanu zapalnego prostaty – PSA wykazując działanie antyandrogenne wykazując między innymi działanie przeciwnowotworowe wzglem nowotworu prostaty. Działanie przeciwnowotworowe ponadto opiera się także na działaniu wielokierunkowym np.poprzez ścieżki Akt/FOXO3a/GSK-3beta/AR czy też zahamowanie angiogenezy poprzez czynnik VEGF,cytokinę IL-8, metaloproteinazę 2 i najważniejsze – czynnik transkrypcyjny(który aktywuje stan zapalny) NF-kappaB. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
Wykazuje działanie antyestrogenowe i antyandrogenne. Ponadto działa negatywnie na niektóre funkcje spermy. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
Chroni przed ostrym uszkodzeniem płuc spowodowanych endotoksynoą B gronkowca złocistego poprzez zmiany w aktywności mikroRNA. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
W przypadku przerostu serca poprawia funkcję lewej komóry poprzez aktywację ścieżki AMPK alfa2 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
Zwiększa aktywacje czynnika transkrypcyjnego Nrf2 w komórkach piersi co przyczynia się do ochrony antyoksydacyjnej. Ogólnie pełno badań wskazuje na właściwości przeciwnowotworowe(zwłaszcza w raku piersi i prostaty) tego związku. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
Takie samo działanie wykazuje w przypadku raka prostaty(pobudza Nrf2 oraz CpG). ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
Może wykazywać pozytywne działanie w przypadku leishmaniozy(choroba pasożytnicza) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
Powoduje apoptozę (śmierć) komórek raka nosowo-gardłowego nie wykazując toksycznego działania na zdrowe komórki. Skraca telomery w przypadku choroby nowotworowej jest mocno porządane ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
W raku piersi hamuje podział komórek poprzez wpływ na receptor HGF(czynnik wzrostu hepatocytów) oraz ścieżkę sygnałową c-Met. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
Hamuje zwłóknienie wątroby poprzez zahamowanie cytokiny TGF-beta. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
Centralna retinopatia surowiczna(czyli czasowe pogorszenie ostrości widzenia) – takie schorzenie 'zaliczyła’ jedna pacjentka przyjmująca DIM – po 8 tyg.wszystko doszło do ładu. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
Zmniejsza ryzyko raka płaskonabłonkowego płuc 2 krotnie, hamuje aktywacje czynnika transkrypcyjnego który przyczynia się do stanów zapalnych – NFkappaB. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
Hamuje powstawanie neoplazji śródnabłonkowej stercza ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
Może pełnić funkcje ochronne w przypadku niealkoholowego zapalenia wątroby (reguluje poziomy limfocytów Treg/Th17), podkręca działanie białek cytochromu p450 – CYP1A1 oraz CYP1B1(wyniki na myszach z dieta z niedoborem metioniny i choliny) ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
Pełni funkcje lecznicze w przypadku białaczki Burkitta spowodowanego przez EBV(w przypadku innego typu białaczki niestety nie wykazuje takich właściwości). ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
Hamuje ścieżkę mTOR(to ta która odpowiada za dłuższe życie lub też za lepsze efekty na siłowni ale i skraca życie poprzeze przyczynianie się do powstawania nowotworów szybciej niż normalnie by się pojawiły w organzmie) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
Zwiększa poziomy interferonu gamma w przypadku raka szyjki macicy. Może pełnić funkcje lecznicze w przypadku wirusa HPV. Zwiększa także interferon gamma w raku piersi. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 ⁴³⁾]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
Powoduje apoptozę(śmierć) komórek raka wątroby ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
Pochodne DIM wykazują działanie przeciwnowotworowe względem raka trzustki ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
Poprzez zahamowanie estradiolu hamuje proliferację komórek raka tarczycy i jego przeżuty czy też po prostu agresywność. Robi to dodatkowo poprzez zahamowanie
metaloproteinaz(są to czynniki często podwyższone we wszelakich stanach zapalnych w tym i w infekcjach np. w boreliozie powodujące rozszczelnienie bariery krew móżg czy też problemym stawowe) – hamuje MMP2 i 9. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
Inne badanie z kolei pokazuje, że DIM zwiększa metabolizm estrogenu przez co wykazuje działanie antyestrogenowe niwelując przez to ryzyko raka tarczycy. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zespołu jelita drażliwego IBD. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki – hamuje ścieżkę sygnałową Akt i aktywuje JNK. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
Kombinacja DIM plus maślan działają synergicznie w zapobieganiu raka jelita grubego/polipów. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
Chroni przed powstaniem raka piersi i jajników ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
HIF-1 alfa to czynnik regulujący stan niedotlenienia. Jest on pobudzony w czasie choroby nowotworowej(zapewne kojarzysz, że środowisko tlenowe jest środowiskiem bardziej sprzyjającym rozwoju guzów nowotworowych i tak jest przeważnie we wszystkich typach nowotworów) przez co prowadzi do aktywacji czynnika VEGF – on ma z kolei za zadanie zwiększyć ukrwienie przez co transport składników odżywczych do tkanki nowotworowej jest lepszy. DIM obniża aktywację HIF-1alfa w komórkach rakowych. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
AhR to receptor wodorowęglanu arylu(Aryl hydrocarbon receptor) który ma wpływ na żywnotność komórki i jej apoptozę. Modulatory(w tym przypadku wszystko co pobudza) AhR mogą być stosowane w terapi i zapobieganiu nowotworom hormono-zależnym. DIM pobudza AhR co może być potencjalną interwencją w leczeniu nowotworów gastrycznych. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
Poprzez aktywację kaspazy 8, obniżenie poziomu białka Bcl-2 powoduje apoptozę komórek rakowych w nowotworze jelit. Wpływa też na ścieżkę sygnałową Wnt/Beta-catenin co może być zarówno wykorzystane jako prewencja jak i zwalczanie komórek raka jelit. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
Jest antagonistą receptora androgenowego ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
Wykazuje działanie przeciwwirusowe(w kreatynocytach – komórki naskórkach) względem wirusa HPV. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
Ma wpływ na enzymy cytochromu p450 – CYP1A(wspiera protekcję przed aflatoksyną B1 inaczej mówiąc – pleśnią), CYP2B, CYP3A(pobudza te enzymy) ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne (ochronne dla wątroby) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
Wykazuje działanie hamujące cytokinę zapalną IL-6 oraz MMP-2 i 9(jakby nie patrzeć,substancja ta ma bardzo porządane działanie że tak powiem w boreliozie i koinfekcjach zwłaszcza przy problemach stawowych czy sporych stanach zapalnych w innych częściach ciała – w tym przypadku sugeruje się że może mieć b.dobre zastosowanie w przypadku raka jajników). ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945

Chroni neurony przed niedotlenieniem poprzez ścieżkę sygnałową AhR/ARNT. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
DIM w raku wątroby zapobiega metastazie(przerzutom) poprzez obniżenie nadaktywnych metaloproteinaz 2 i 9 oraz aktywacji pTEN i zahamowaniu Tyr397(fosfo-FAK) ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
Razem z kapsaicyną działa synergicznie w przypadku raka jelit poprzez zahamowanie NFkappaB oraz modulacje genu p53 oraz innych genów związanych ze śmiercią komórek rakowych. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
DIM w postaci czopków doodbytniczych wykazuje działanie przeciwko nowotworom śródmiąższowym szyjki macicy ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
Hamuje stan zapalny wątroby wywołany przez enterotoksyne B gronkowca złocistego ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
Sugeruje się, że może być skuteczny w przypadku prewencji osteoporozy po menopauzie. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
Potęguje działanie chemioterapeutyku Paclitaxel w nowotworach gastrycznych. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
Niweluje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego poprzez zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w aktywowanych komórkach typu T(robi to poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe mikroRNA) ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
Wykazuje działanie antyoksydacyjne(u cukrzyków ale zapewne i nie tylko) ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
Promuje proces metylacji w komórkach raka prostaty ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku raka prostaty ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
Wypływa na enzym cytochromu p450 – CYP3A4 co zaburza działanie(pogarsza) wielu farmaceutyków. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
Obniża aktywność mikroRNA-221 co hamuje namnażanie się komórek raka trzustki. Takie działanie powoduje wzmożoną aktywność PTEN,genu p27,p57 oraz PUMPA. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
Hamuje aktywację limfocytów T wywolaną przez toksynę B gronkowca złocistego oraz hamuje sztorm cytokinowy(innymi słowy mocny stan zapalny). Jest także inhibitorem HDAC czyli wykazuje działanie antynowotworowe w praktycznie każdym typie raka. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
LPS to polisacharyd występujący na błonie komórkowej przeróżnych bakterii – powoduje on stany zapalne w różnych rejonach organizmu. DIM hamuje stan zapalny mózgu wywołany przez LPS hamując tym samym wytwarzanie mikrogleju który pośrednio przyczynia się do tego stanu(pobudzony przez LPS). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
Pobudza komórki natural killers oraz interferon gamma poprzez aktywację receptora AhR ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
Może zahamować stan zapalny układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywację receptora AhR(hamuje on limfocyty Th17) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
Wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zahamowanie ścieżki EGFR ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
Hamują poziomy enzymu aromatazy w komórkach raka piersi co jakby nie patrzeć może mieć działanie antynowotworowe. ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku wrzodzejącego zapalenia jelita grubego(hamuje limfocyty Th2/Th17 i zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych). ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku komórek opornych na radioterapie ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
Ma działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita grubego ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
W raku szyjki macicy reguluje ścieżki MAPK/Pl3K co powoduje śmierć komórek rakowych. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
Hamuje rakowe komórki macierzyste(szczeżę mówiąc pierwszy raz się spotykam z takim działaniem produktu diety/suplementu) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
Aktywuje autofagie w nowotworze jajników ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
W raku tarczycy stosowanie DIM reguluje czynnik wzrostu śródbłonka co zapobiega przeżutom i wzrostowi komórek tego nowotworu. ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
Działa synergicznie z kurkuminą w przypadku nowotworów układu pokarmowego ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
Wspiera drugą fazę detoksu wątroby. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
Wspiera metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych co przekłada się na polepszenie układu kardiologicznego. ⁹⁹⁾sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037

Potencjalne skutki uboczne DIM – diindolometan

Może pobudzać gen BRCA1 ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
Możliwe, że w rzadkich przypadkach może wywołać zakrzepice żylną ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169

Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

DIM które mogę polecić? np. te stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660
⇧43	]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
⇧99	sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Konferencja Forum Medycyny Integralnej: Integracyjne podejście do chronicznych infekcji – podsumowanie cz.4

Opublikowano 26 sierpnia, 2017

Forum medycyny integralnej odbyło się w pod koniec kwietnia 2017 roku także jest to bardzo świeża konferencja której skrót z najciekawszych stwierdzeń możesz teraz przeczytać. Scott (z betterhealthguy) to chłopak nigdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki)stwierdził, że była to konferencja skupiająca najlepszych lekarzy medycyny integracyjnej, którzy wypowiedzieli się na najważniejsze tematy(wg.niego). Jest to czwarta i ostatnia część tej konferencji…

Christine Schaffner – naturopatka opowiedziała na temat aliminimum, glufosatu, protokole na pole elektromagnetyczne”
– Melatonina wspiera organizm w pozbyciu się metali, mykotoksyn, chemikali i patogenów
– Glifosat ma wpływ na wiele układów w organizmie i jest opatentowany jako antybiotyk
– Jest chelatorem minerałów – wypłukuje żelazo, kobalt, mangan, cynk i inne
– Dodaje się go także do szczepionek
– Pobudza zonuline i doprowadza do nieszczelności jelit
– Melatonina powoduje, że szyszynka jest mniej obciążona przez aluminimum
– Dobrze jest przeprowadzić prowokacje na glifosat jak i na Boreliozę metodą PCR
– Węgiel aktywny i kwas humusowy zmniejszają obciążenie organizmu glifosatem
– Aluminium w organizmie nie ma biologicznego zastosowania
– Znajduje się ono w wodzie, jedzeniu, powietrzu, lekach i kosmetykach
– Aluminium używane jest do uzdatniania wody. Jest w środkach zobojętniających kwas żołądkowy, aspirynie, szczepionkach, różnych kompozytach w tym porcelanowych wypełnieniach i w barwnikach spożywczych
– Dezodoranty jak i pasty do zębów także dostarczają aluminium do organizmu człowieka
– Aluminimum z fluorem wiążą się tworząc toksyczne produkty
– Chris Exley sugeruje, że aluminium jest biologicznie bardziej aktywne, kiedy jest wdychane nosem i płucami
– Aluminium jest neurotoksyną, ekstytoksyną, uszkadza mitochondria, jest prooksydacyjne i wywołuje stany zapalne
– Chroniczne infekcje przyczyniają się do niskich poziomów żelaza jednak aluminimum też ma na nie wpływ
– Jest przyczyną stanu zapalnego nerwu naczyniowego(neurovascular inflammation)
– Jego wysoki poziom znajdowany jest u ludzi z Alzheimerem
– Melatonina chroni mózg przed aluminimum
– Jonowe kąpiele w wannach wspomagajądetoks metali ciężkich. Badania pokazują, że jest to skuteczne narzędzie
– Pij litr wody bogatej w krzem, 30mg dziennie. Volvic ma 30, fiji ma 91, evian 15
– Niebieskie światło obniża produkcję melatoniny
– Zdrowe światło to światło żarowe, halogenowe lub ksenonowe
– Zwiększ produkcję melatoniny, wersja liposomalna może być używana w dawce 3-20mg lub więcej, obniż ekspozycję na światło niebieskie, używaj okularów TrueDark(biohacked.com) i redukuj ekspozycję na pole elektromagnetyczne
– Jeśli pacjent jest zawalony toksynami, możę poczuć się dziwnie(jakbyś był na kacu) po spożyciu melatoniny. Chelatacja z DMSA często polepsza ten problem.
– Popraw układ glimatyczny takimi rzeczami jak masaż limfatyczny (BioPure DEO, Physica Lymph 1,2,3), napraw problemy z zębami i dziąsłami. ultradzwięki terapeutyczne, ozon, TVAM, viatrexx i inne
– Wesprzyj mikrobiom takimi działaniami i produktami jak Megasporebiotic w postaci donosowej lub płukanek zatokowych(2x dziennie), Bravo czy RESTORE
– Wsparcie detoksu – kąpiele w wodzie jonowej 2x dziennie, sauna infrared, olej rycynowy, lewatywy z kawy, szorowanie skóry szczotkami, filtorwanie wody.
– Detoks z glifosatu – unikaj produktów z GMO, podkreć gen PON1 produktem BioPure Deep purple, selenem, witaminą E, produktami homeopatycznymi takimi jak PHP Addex lub innymi,
kwasem huminowym, węglem aktywnym. Zajmij się niedoborami żywieniowymi np.produktem CORE-S.
– Detoks z aluminium – krzem(woda lub enterosgel), desferal, sophia Al Detox, kolendra, kwas jabłkowy, kurkumina. Nie stosować kolendry jeśli są
amalgamaty.
– Redukcja ekspozycji na pole elektromagnetyczne: wyłączyć wifi, żadnych telefonów bezprzewodowych, przemyć starą elektrykę filtrami green wave, nie podłączać niczego w sypialni, farba Y-shield na ściany, zastosować uziemienie.
– Poddawać się ekspozycji na słońce, stosować lampy UV od sperti.com, czerwone lampy ledowe na monitory aby zneutralizować niebieskie światło, sauna infrared(850nm, biomat).

Neil Nathan, lekarz medycyny dał wykład na temat „Zagrożenia komórkowe:Nowe podejście do leczenia chronicznych chorób”
– Świat staje się coraz bardziej toksyczny, a toksyczność ta wzrasta z szybkością o której nam się nawet nie śniło
– Będziemy widzieć coraz więcej chorych ludzi dopóty, dopóki nie naprawimy środowiska
– Odpowiedź komórki na niebezpieczeństwo to mechanizm protekcyjny przed czynnikami, które mogą nas zranić
– Jest to pozbywanie się tego, co mikroby potrzebują do swojej reprodukcji
– Komórki ulegną apoptozie(samoistnie zginą) aby zatrzymać rozsiewanie się infekcji w organizmie
– Komórki instynktownie zahamowywują metylację w celu zahamowania replikacji wirusów
– 100% jego pacjentów ma zahamowaną metylacje i jej przywrócenie jest probą zrobienia czegoś, czego komórki nie chcą – nie zadzieraj więc z matką naturą
– Ścieżka mTOR to główny sensor komórki w miesiącach letnich. Ułatwia syntezę białek i wzrost. Zimą, AMPK to główny 'sensor paliwowy’. Występuje podczas snu oraz na czczo.
– Powinniśmy opychać się latem a jadać mniej zimą, jednak już tak nie robimy. Mamy niekończący się cykl letni w naszej diecie.
– ATP zmienia się z molekuły energetycznej do molekuły sygnalizującej niebezpieczeństwo
– Niższe poziomy witaminy D3 to naturalna konsekwencja odpowiedzi komórki na niebezpieczeństwo
– Komórki wytwarzają więcej histaminy, aby walczyć z najeźdzcami, jednak ma to skutki uboczne
– Histamina jest rozkładana przez metylacje, któa jest obniżona w CDR
– Porfiria i pyroluria są najbardziej popularne, zaburzenia metabolizmu hemu są popularne w CDR
– Lizyna(aminokwas) jest przeciwieństwem CDR
– Antyoksydanty zostały omówione jako jedno z możliwych rozwiązań, jednak musimy popracować nad oksydacją a nie ją tylko neutralizować
– Panele chemiczne wyglądają dobrze u chorych pacjentów, Jeśli spradzasz te same 18 rzeczy ciągle w kółko, to nie daje to żadnego obrazu co tak naprawdę się dzieje. Bardziej kompleksowe profile pokaża tak naprawde co jest grane.
– Przeprowadzili badanie z pacjentami z Gordon Medical Associates w którym wykazali wykrywalne metabolity w chronicznie chorych pacjentów.
– Chroniczne zmęczenie to problem szlaku metabolicznego
– Jego testy mają skuteczność 94% u mężczyzn z 8 metabolitami i 96% skuteczności u kobiet z 13 metabolitami. Możesz nie tylko wykryć CFS(syndrom przewlekłego zmęczenia) ale także co się dokładnie dzieje złego w różnych ścieżkach biochemicznych.
– Kobiety i mężczyźni i zachowują się tak samo pod względem metabolicznym
– Nie ma jednego planu leczniczego, który działałby u wszystkich pacjentów
– Sfignolipidy to ceramidy które są ubożone w CFS i nie funkcjonują tak jak powinny
– Testy te są obecnie do użytku laboratoryjnego i nie są jeszcze komercyjnie dostępne. Będą one bardzo specyficzne dla ludzi z CFS jak tylko się ukażą.
– Naviaux wierzy, że CDR możę być odwrócone poprzez odwrócenie/zmianę blokady receptora purinergicznego, który jest problemem.
– Suramina jest lekiem w Południowej Ameryce i Afryce na Tryponosamiasis lub Cystecercosis, która cofa blokadę receptorą purynergicznego.
– Suramina lub podobne substancje może zmienić podejście do Autyzmu w przyszłości
– Specyficzne terapie purynergiczne razem z witaminą D, lizyną, wsparciem metylacji, P5P(witamina B6), detoksem z metali ciężkich i innych toksyn, leczeniem kryptopylurii bedą kluczem do odwrócenia CDR.

dr. Kristine Gedroic „Mikrobiom vs mykobiom : sygnalizacja mikrobiomu w jelitach i jej wpływ na chroniczne choroby”
– Mikrobiom zależy od położenia geograficznego, diety, karmienia piersią vs gotowe mieszanki, transmisji płciowej, narodzin klasycznych lub poprzez cesarskie cięcie, leków.
– Mikroby znajdują się w ustach, genitaliach, jelicie, pod pachami – są pierwszą linią obrony. Nasz mikrobiom produkuje różne środki przeciwwirusowe, antybiotyczne,
przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze
– Niekóry sugerują, że powinniśmy przechowywać(w sensie pobrać próbki i zamrozić/oddać do specjalnego banku/przechowalni) nasz mikrobiom gdyż niszczymy go do czasu aż to zrozumiemy.
– Środowisko i jego zanieczyszczenia oddziałują na mikrobiom (tak jak i na nas)
– Biofilm to szlam na skale
– SCFA(krótkołacuchowe kwasy tłuszczowe) to strażnicy jelit
– Układ odpornościowy powinien się włączać i wyłączać. Patologie powstają, kiedy system się nie wyłącza prawidłowo.
– Grzyb to zaawansowany organizm a nasz organizm ma mała tolerancję w stosunku do niego. Uśmierca nasz system odpornościowy
– Aspergillus możę być rezerwuarem dla mykoplazmy w płucach
– Musimy zmusić Candide do zmiany z formy strzępek do kulistej.
– Chroniczne infekcje bakteryjne to często problem z pleśnią lub grzybem
– Lactobacillus reuteri ma wpływ na cytokinę IL-22 co poprawia szczelność śluzówki jelita
– Chroniczny stan zapalny skóry jak egzema często się cofa po użyciu środków przeciwgrzybiczych. Kiedy na grzyba oddziałuje cytokina IL-17 po 4 godzinach inicjowana jest autofagia grzyba(czyli zbieranie jego cześci/pozostałości)
– W PANS, cytokina IL-17 może być katalizatoremautoagresji i zwiększać metaloproteinazy(MMP) i tym samym uszkadzać tkanki
– Mykotoksyny są naturalnymi truciznami; problemy zdrowotne zależa od ich ilości i nie tylko
– Istnieje warstwa grzyba podtrzymująca warstwę bakteryjną, któa prowadzi do przewlekłej reakcji zapalnej limfocytów Th17 co prowadzi do produkcji mykotoksyn w organizmie.
– Niemiecki test na trechalozę (wytwarzaną przez pleśń) wychodzi pozytywny u niektórych pacjentów
– Dysregulacja prowadzi do zaburzeń nerwu błędnego i mózgu
– Kiedy zabijesz grzyba, pojawi się mnóstwo metali ciężkich. Zawsze używaj środków wiążących kiedy zabijasz grzyba lub pasożyty.
– Następnie przywróć równowagę PUFA(wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) w błonach komórkowych, wyreguluj mikrobiom i mykobiom i wesprzyj krążenie wątrobowe.
– Stany zapalne mijają kiedy ściany komórkowe wracają do zdrowia
– Nadmiar grzyba może prowadzić do refluksu i zaparć.
– Ciało 'wciąga’ długołańcuchowe kwasy tłuszczowe co zmniejsza produkcję żółci. Żółć działa przeciwzapalnie dla jelit.
– SIBO to typowy przykład słabego pobudzenia żółci
– Olej rycynowy może być pomocny
– Jeśli nie masz woreczka żółciowego nadal potrzebujesz tego samego(pobudzenia żółci)
– Fosfotydylocholina(PC) reprezentuje 90% lipidów w błonie komórkowej jelita. Jeśli nie jest obecna, następuje jje dodatkowy rozkład.
– Zaburzona bariera jelitowa prowadzi do większego stanu zapalnego
– Fosfotydylocholina redukuje cytokinę zapalną TNF alfa i działa przeciwzapalnie
– Tratwy lipidowe są jak wielki ponton na oceanie. Urządzenie unoszące się, zbudowane z długich łańcuchów wraz z toksycznym tłuszczem.
– Infekcje wirusowe mogą być chroniczne. Wirusy i grzyby tworzą długołańcuchowe tłuszcze
– Maślan(podawany dożylnie lub doustnie) może je rozkładać
– Musimy utleniać tłuszcze długołańcuchowe. Gorączka to naturalna droga do spalenia tłuszczów o długim łańcuchu. Antyoksydanty często działają przeciwstawnie
– Borelioza ma tratwy lipidowe
– Grzyby wykorzystują nasze składniki odżywcze do własnych celów
– Prometol możę być pomocny w celu remielinizacji neuronów
– Pleśń powoduje niepokój.
– Ból może pochodzić z kwasów szczawianowych. U pacjentów z kamicą nerkową często występuje pleśń
– Osoby zawalone pleśnią nie tolerują wsparcia metylacji aż do późnego etapu podleczenia pleśni
– Chroniczne problemy z zatokami są często przesłanką do przeleczenia się z pleśni(sugeruje, że takie osoby są zawalone pleśnią)
– Pasożyty siedzą pod pleśnią. Kiedy pleśń jest nie aktywna pojawiają się objawy pasożytów. Świąd odbytu, wysypki skórne, wstawanie z łóżka o 5 rano aby zrobić kupe – wtedy wiesz już, żę pasożyty są aktywne.
– Pasożyty są często widywane w kolonoskopii

Ruth Kriz, APRN opowiedział na temat „Jak chroniczne infekcje i genetyka przyczyniają się do hiperkaliemi i biofilmu”
– Wirusy mogą przyczyniać się do hiperkaliemi
– CRP nie musi być podwyższone w przypadku pacjentów z wysokim stanem zapalnym
– kapsułki z EDTA mogą być pomocne w przypadku biofilmu
– panel Cunnighama może być pomocny w przypadku PANS jak i PANDAS które nie musi być spowodowane streptococcusem
– Dr.Fry zauważył, że ludzie lepiej się czują ograniczająć tłuszcze i magnez gdyż tłuszcze wspierają protomyxzoa a magnez wspiera budowanie biofilmu
– Dr.Carson zauważył, że protomyxzoa jest podstawowym problemem u pacjentów

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa ²⁾jci.org/articles/view/73202
Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. ⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)⁶⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.⁷⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.⁸⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.⁹⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).¹⁰⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. ¹³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/¹⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213¹⁸⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci²⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). ²¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510²²⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.²³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

Cukrzyca ²⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Alzheimer ²⁵⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR ²⁶⁾nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
nowotwory – zwłaszcza piersi ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426²⁸⁾asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
Otyłość ²⁹⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
Zwyrodnienie plamki żółtej AMD ³⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Depresja ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
Choroby nerek ³²⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Padaczka ³³⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami ³⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/³⁵⁾cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
Przewlekły ból ³⁶⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Stwardnienie zanikowe boczne ³⁷⁾discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych ³⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 ⁴¹⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

Naturalne blokery mTOR

kurkumina ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
metformina ⁵³⁾pnas.org/content/111/4/E435
restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852⁵⁵⁾cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5⁵⁶⁾jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890⁶⁰⁾jbc.org/content/285/47/36387
Kortyzol/glukokortykosteroidy ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
restrykcja w przyjmowaniu metioniny ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
ogólnie restrykcja kaloryczna ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
dieta ketogeniczna ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
dieta typu fasting ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
NAC ⁷⁰⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
Aspiryna ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
Oliwa z oliwek extra virgin ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
Omega3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
EGCG/Zielona herbata ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
Kofeina ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
R-ALA ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
Rhodiola ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
Genisteina ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
Andrographis ⁸⁸⁾jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
Granat owoc/kwas elagowy ⁸⁹⁾carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
Reishi ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
Ostropest plamisty ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
Kwas oleanolowy ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
Astragalus ⁹⁴⁾biomedcentral.com/1472-6882/12/160
Karnozyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
Kwas ursolowy ⁹⁶⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2	jci.org/articles/view/73202
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22	cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10	journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41	en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36	hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38	sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26	nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28	asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35	cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37	discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53	pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55	cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56	jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60	jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88	jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89	carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94	biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

Opublikowano 20 grudnia, 2016

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry²⁾link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)³⁾jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy ⁶⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). ⁹⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. ¹⁸⁾jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html¹⁹⁾medicalnewstoday.com/articles/288199.php
Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

Negatywne funkcje

Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract

Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
Niski poziom prognenolonu
Wysoki poziom cholesterolu LDL
Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
Problemy skórne ewentualny trądzik
Kruche zęby
Podwyższony cukier we krwi
Wysoki kortyzol
Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract³⁹⁾snpedia.com/index.php/Rs7501331

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.⁴⁰⁾

Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
⇧2	link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
⇧3	jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
⇧4	en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
⇧6, ⇧9	mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧10, ⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
⇧12, ⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
⇧18	jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
⇧19	medicalnewstoday.com/articles/288199.php
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
⇧25, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
⇧39	snpedia.com/index.php/Rs7501331
⇧40	Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

Opublikowano 11 września, 2016

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

– Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Sól i jej spożycie – skutki spożywania za dużych jak i za małych jej ilości

Opublikowano 8 czerwca, 2016

big_sol_klodawa_gruboziarnista_smakosz_1kg

Zacznę może od tego iż nie można jednoznacznie stwierdzić, że sól to produkt którego powinniśmy unikać lub wrecz przeciwnie – solic wszystko co się da. Wynika to chociażby z typu soli jaki stosujemy czy ograniczeń zdrowotnych danego człowieka(aktywnych chorób i dysfunkcji) jak i naturalnie samej dawki soli.

Ile soli spożywamy?
Sól składa się w 40% z sodu i w 60% z chlorku – obydwa minerały są niezbędne dla naszego organizmu. W Polsce średnie dzienne spożycie soli wynosi ok.11gram. Szacuje się, że w czasach paleolitycznych spożycie wynosiło ok.1grama/dzień także poniżej 10% tego co teraz się spożywa w Polskiej diecie.
W magazynie 'Journal of cancer detection and prevention’ zauważono, że od czasów paleolitycznych do obecnych czasów spożycie potasu znacząco zmalało, podczas gdy spożycie sodu znacząco wzrosło.

Skąd pochodzi spożywana sól?
– 75% pochodzi z przetworzonego jedzenia
– 15% z dodawania soli do potraw i jedzenia które spożywamy
– 10% pochodzi z jedzenia w którym naturalnie ona występuje

Oficjalne rekomendacje:
Większość najróżniejszych organizacji w USA zaleca ograniczenie spożycia soli do 2.3grama dziennie
– Amerykański departament rolnictwa(USDA) zaleca spożycie 2300mg/dzień
– Amerykańska Akademia Suplementacji i Dietetyki (AND) – zaleca 1500mg-2300mg
– Amerykański związek cukrzycy/chorych na cukrzyce – 1500-2300mg
– Amerykański związek chorób serca(AHA) – 1500mg

Zatem zalecenia wynoszą około 1 łyżeczkę soli dziennie.

Skutki uboczne spożywania zbyt dużej ilości soli
W badaniach wykazano że zbyt duże spożycie soli wzmaga procesy autoimmunologiczne/zapalne poprzez podwyższanie limfocytów Th17 odpowiedzialnych za takie choroby jak Crohn, RZS, Hashimoto i inne. U tych którzy maja bardzo mocno osłabiony układ immunologiczny(ramie Limfocytów Th1) i pojawiła się przewlekła nie do zwalczenia grzybica Candida zwiększenie tych limfocytów może jednak przynieść korzyści.
Stany zapalne spowodowane nadpodażą soli mają bezpośredni związek z uszkodzeniem tkanek spowodowanym wynikające z nadciśnienia, niewydolnością serca oraz astmą.
Za duże spożycie soli może zwiększyć poziom Aldosteronu który bierze udział w wielu przewlekłych chorobach i może przyczynić się do zwiększenia stanu zapalnego. Aldosteron zwiększa poziomy cytokin zapalnych IL-6, IL-1b, TNF alfa oraz czynnika transkrypcyjnego NfkappaB.

Wysoka podaż soli a ciśnienie krwi

Według organizacji WHO, wysokie ciśnienie krwi jest jednym z markerów chronicznych chorób. Praktycznie wszyscy ze świata medycznego zalecają kontrolowanie (i w przypadku nadużywania – obniżanie) soli w diecie ze względu na zwiększanie ciśnienia krwi, które powoduje zwiększone prawdopodobieństwo chorób serca i zawału. Wg.statystyk choroby serca i zawały są najczęstrzymi problemami w bogatszych państwach.

Z badania Chorange z 2013roku wynika, że ludzie z wysokim ciśnieniem krwi, redukując spożycie soli obniżyli je o 5.4punkta skurczowego i 2.8 rozkurczowego. Natomiast Ci którzy szczycili się przeciętnym(w sensie normalnym) ciśnieniem obniżyli je o 2.4 punkta skurczowego i 1 punkt rozkurczowego.

Inne badanie dowiodło z kolei, że obniżenie spożycia sodu prowadziło do jeszcze lepszych rezultatów w redukcji ciśnienia krwi u czarnoskórych oraz Azjatów niż u rasy białej. W innych badaniach stwierdzono, że wysokie poziomy insuliny są powiązane z wysokim ciśnieniem krwi.

Zwiększone spożycie spoli powoduje zwiększone spożycie kalori (o 11%) niż jakbyś spożywał jej rekomendowane ilości.
Zwiększone spożycie soli możę powodować bóle głowy.
W jednym z badań nad sodem i bólami głowy, ludzie którzy spożywali jedzenie bogate w sód (około 8gram dziennie) mieli o 1/3 więcej bólów głowy niż Ci co jedli jedzenie o mniejszej zawartości sodu (4gramy / dzień).
Wysokie spożycie soli możę powodować pogorszenie się funkcji kognitywnych
W badaniach na zwierzętach, wysoki poziom soli w diecie prowadził do zmniejszenia się poziomu antyoksydantów oraz zwiększał poziom wolnych rodników w mózgu. Inne badanie wykazało , że spożywanie soli w nadmiernych ilościach może przyspieszać demencję u osób starszych. W pewnym badaniu na szczurach zwiększono podaż soli w diecie i zaobserwowano zwiększone ciśnienie krwi, pogorszenie się pamięci, niepokój oraz pogorszenie ogólnych funkcji poznawczych.
Zwiększona podaż soli może powodować kamienie nerkowe
Ci którzy są podatni na powstawanie kamieni nerkowych powinni zmniejszyć podaż soli, gdyż jej nadmiar powoduje krystalizację szczawianów oraz zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem oraz tworzenie się kamieni nerkowych następuje zwłaszcza kiedy spożycie płynów jest niskie.
Zwiększona podaż soli może być przyczyną demineralizacji kości
Wynika to ze względu na zwiększone wydalanie wapnia, także Ci co mają osteoporozę lub osteopenię powinni ograniczyć spożycie soli. Naturalnie problem osteoporozy to nie tylko problem z wapniem(za mało witaminy d3,k2 mk7,zwłaszcza magnezu,manganu,boru i krzemu) jednak wapń także jest niezbędna do utrzymania zdrowych kości.
Zwiększony poziom soli może zwiększyć ryzyko infekcji Helicobacter Pylori
W jednym z badań udowodniono że zwiększone spożycie soli wpływa na podatność na zarażenie się helicobacter pylori o którym więcej pisałem już tutaj.
Zwiększony poziom soli może prowadzić do zwiększonego ryzyka nowotworu
Kompleksowa analiza statystyk wykazała silny związek pomiędzy wysokim spożyciem soli i słonych pokarmów ze zwiększonym ryzykiem raka żołądka.
Zwiększone spożycie soli może prowadzić do ryzyka zaćmy
Jedno z Australijskich badań obserwacyjnych wykazało, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy wysokim spożyciem sodu a występowaniem zaćmy. Inne,wcześniejsze badanie przeprowadzone przez włochów wykazało to samo. Zwróciło jednak one uwagę na to, iż spożywanie warzyw takich jak szpinak,pomidory i papryka powoduje działanie protekcyjne przed zaćmą.
Zwiększone spożycie soli powoduje pogorszenie się jakości snu.
Badanie na 97 pacjentach, którzy spożywali zwiększone ilości sodu pogorszyło ich jakość snu(w związku z bezdechem sennym) a wiązało się to ze zwiększonym ciśnieniem krwi oraz wysokim poziomem aldosteronu.

Skutki spożywania małych ilości sodu
Jedno z badań opublikowanych w American Journal of Hypertension wykazało, że niskie spożycie sodu w diecie podwyższyło cholesterol LDL o 4.6% oraz trójglicerydy o 5.9%. Spożycie sodu w ilości 3gramy/dzień było związane ze zwiększonym ryzykiem śmierci na skutek choroby kardiologicznej i zwiększonym ryzykiem hospitalizacji z powodu niewydolności serca

Badanie opublikowane w Metabolism Journal wykazało, iż 1 tydzien na nisko sodowej diecie spowodowało insulinooporność w grupie zdrowych wolontariuszy. U cukrzyków (cukrzyca typu 2) ograniczanie soli zwiększyło ryzyko śmierci z najróżniejszych przyczyn, zwłaszcza chorob kardiologicznych.

Za mało sodu może mieć negatywny wpływ na mózg
W badaniu nad szczurami, ograniczenie spożycia soli spowodowało problemy z pamięcią i uczeniem się. Także zbyt duża jej podaż jak i za mała ilość poowduje ten problem – wniosek z tego taki że warto skupić się nad odpowiednim balansem sodu jak i wspomagać się innymi minerałami(np.magnezem czy też potasem) i witaminami.
Zbyt mała ilość sodu jest niebezpieczna dla sportowców i osób z wyższym poziomem/aktywnością wazopresyny/hormonu antydiuretycznego(ADH).
U sportowców, niższe spożycie sodu wraz z wyższym spożyciem wody może spowodować hyponatremie (nienaturalnie niskie poziomy sodu) co może prowadzić do bólów głowy, bóli mięśni/skórczów i ich osłabienie. Jeśli posiadacz czynniki które powodują wysoką wazopresyne/ADH (niedoczynność tarczycy, wypalone funkcje nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej itp etc.) dobra opcją dla Ciebie jest przyjmowanie w diecie dobrej jakościowo soli. Infekcje czy też stany zapalne mogą zwiększać wazopresyne.

Jak więc mam postępować
Napewno nie należy zaszufladkować soli jako produktu złego lub dobrego. Spożywanie zdrowej żywności(nieprzetworzonej) dodatkowo dosalanej nie wiadomo jakiego pochodzenia solą powinno ograniczyć się do minimum zwiększając dodatkowo solenie ogólnie zdrowych potraw solą himalajską lub kłodawską. Dostarczając pokaźnej ilości warzyw i owoców dostarczamy jednocześnie sobie wystarczających ilości potasu czy magnezu o których nie powinno się zapominać. Należy jednak wziąć pod uwagę takie aspekty jak:

– Jeśli jestes zdrowy, używaj dodatkowo soli dla smaku
– Jeśli masz przewlekłe stany zapalne, sprawdz czy dodatkowo solenie nie sprzyja pogłebianiu się tych stanów
– To samo tyczy się już zaawansowych chorób autoimmunologicznych – wsłuchaj się w to co mówi Twoje ciało
– W przypadku wysokiego ciśnienia krwi zdecydowanie ogranicz jej spożycie
– Jeśli uprawiasz jakiś sport,dużo się pocisz, mieszkasz w ciepłym klimacie zdecydowanie zwiększ spożycie soli
– W przypadku niskiego ciśnienia krwi (poniżej 110/70) – tak jak w przypadku chorób immunologicznych – testuj co dla Ciebie będzie lepsze

No i najważniejsze – nie spożywaj niewiadomego pochodzenia soli takich jak kuchenna,kuchenna z dodatkiem jodku potasu czy też morskiej (nie sądze, że są jeszcze na tej planecie zbiorniki wodne nie zanieczyszczone metalami ciężkimi). Polecam sól Himalajską gruboziarnistą oraz sól Kłodawską.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,404276,eksperci-spada-spozycie-soli-w-polsce-ale-nadal-jest-dwukrotnie-za-duze.html
kopalniawiedzy.pl/kamica-nerkowa-kamienie-nerki-zapobieganie-cytryniany-lemoniada-Roger-L-Sur,10224
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4105387/
ajcn.nutrition.org/content/81/2/341.full#T1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2224920
csrees.usda.gov/nea/food/pdfs/hhs_facts_sodium.pdf
eatright.org/Public/content.aspx?id=6442469652
heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/Diet-and-Lifestyle-Recommendations_UCM_305855_Article.jsp
diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/food-tips/cutting-back-on-sodium.html?referrer=https://www.google.com/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909578
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4109042/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15947713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12675855
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981168
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1440-1681.12001/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26723502
who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_chronic_disease.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4089690/
bmj.com/content/346/bmj.f1325
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974053
thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2897%2909092-2/fulltext
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=899663
ajprenal.physiology.org/content/293/4/F974.full#sec-9
wholehealthsource.blogspot.com/2016/03/can-salt-increase-calorie-intake.html#more
medicalnewstoday.com/articles/286997.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864508
sciencedirect.com/science/article/pii/S0022534711060241
jacn.org/content/25/suppl_3/271S.full.pdf
sciencedaily.com/releases/2007/05/070522091147.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24114476
aje.oxfordjournals.org/content/151/6/624.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8680624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23288434
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535503
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1105553
metabolismjournal.com/article/S0026-0495(10)00329-X/abstract
care.diabetesjournals.org/content/34/3/703.full
hyper.ahajournals.org/content/43/4/797.long
cjasn.asnjournals.org/content/2/1/151.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2600061/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Babeszjoza i Malaria – zestawienie naturalnych ziół przeciw pierwiotniakowych

Opublikowano 25 marca, 2016

Malaria

Artykuł dedykuje dla ludzi pracujących w kraju którzy męczą się z potami(wysoka gorączka), dreszczami, zmęczeniem, parastezjami, problemami z przewodnictwem układu nerwowowo-mięśniowego, bólami/ściskami głowy pomimo intensywnej i mocnej antybiotykoterapi wycelowanej w Babeszjoze – w szczególności marynarzom przebywającym po obu stronach Afryki i nie tylko – tam gdzie można z łatwością zarazić się inną siostrzaną wręcz chorobą – Malarią (ps chłopaki i dziewczyny – 100mg doksycykliny czy 1 tab.malaronu / dzień pobytu NIE MA SZANS uchronić was przed zarażeniem tym pierwotniakiem).
Na konferencji lekarzy ILADS 2011 dr.Horowitz oświadczył że infekcje Babeszjoza szybko rozprzestrzeniają się na całym świecie. Spora grupa jego pacjentów z tą chorobą jest oporna na leczenie antybiotykiem Mepronem(Atowakwon) który jest antybiotykiem przeciwpierwotniakowym przeznaczonym do międzyinnymi eliminacji Babeszji. Nie tylko z doświadczenia w/w doktora wynikają takie wnioski ale i również z badań(oporność pierwotniaka na w/w lek). Na szczęście są zioła bardzo efektywne w tej infekcji o których prawdopodobnie nie słyszałeś(zaczerpnięte z TCM bo o protokole Buhnera zapewne już czytałeś).
Na początek coś z podstaw:
Dr.Horowitz w przypadku pacjentów u których babeszjoza jest oporna na antybiotyki używa zioła Cryptolepsis, Artemesia annua oraz ekstrakt z kurkumy – kurkumine.

Cryptolepis jest bardzo efektywną rosliną antymalaryczną, która działa na oporną Babeszjozę. W jednym badaniu Cryptolepis sanguinoleta wykazał skuteczność 100%-tową w eliminacji infekcji Malarią w ciągu 7 dni. Horowitz opisał jak to cryptolepis był bardzo efektywny u 1 kobiety która leczyła się przez 5 lat antybiotykami antypierwotniakowymi i ziołami. Posiada działanie przeciwdrobnoustrojowe wobec Babesi, przeciwbakteryjne, głównie wobec Staphylococcus auraureus, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella dysentariae, Proteus vulgaris, Proteus milabiris, Neisserigonorrhoeae, Enterobacter cloacae, Bacillus subtilis przeciwgrzybiczne, przeciwpasożytnicze, przeciwzapalne, przeciwgorączkowe, przeciwzakrzepowe.Dawkowanie 3×3 gramy (można gotować przez godzinę na jednym ogniu a potem pić 3x dziennie jak się ostudzi a to co zostało wypić na 3 raty z letnią wodą). Można też spożywać w kapsułkach na 45min przed posiłkiem.

Artemisia annua – bardzo popularne zioło antymalaryczne oraz antyBabesia. Artemesia annua zawiera artemezine – ok.1/3 zioła składa się z tego składnika. W chinach wykazano że dawki rzędu 800mg do ponad 1grama dziennie są bardzo efektywne w eliminacji malari. w/w składnik jest również efektywny w leczeniu leptospirozy, leiszmaniozy oraz posiada właściwości przeciwgrzybiczne. Polecam ekstrakt artemezini z medicaherbs.com i stosowanie 3×1 kaps dziennie przez 30dni wraz z sokiem grejfrytowym(świeżym w ilości 50-100ml z każdą porcją – kombinacja zabroniona w przypadku używania dodatkowo antybiotyków). Chciałbym tylko nadmienić że grejfrut nie dość że potęguje i przedłuża pozytywne działanie artemeziny(jelita wytwarzają enzymy dezaktywujący artemezine po kilku dniach) to na dodatek posiada w sobie naturalne substancje chinino-podobne anty-malaria/babeszja.

Kurkumina
Zabija pasożyty – Malari oraz Babeszji. Głównym składnikiem kurkumy jest kurkimina. Wg.badań ma działanie antynowotworowe, antywirusowe, przeciwzapalne i wiele innych. Ma również pozytywne zastosowanie w takich chorobach jak Alzheimer czy Parkinson ze względu na swoje anty-amyloidowe właściwości. Wg. Wg.badań ma ona również bardzo pozytywne działanie w eliminacji malari. Inne badania dowodzą bardzo dobrych rezultatów kombinacji kurkuminy z artemesinią vs malaria. Należy pamiętać o dodawaniu do każdej porcji kurkumin łyżki kuchennej oleju(polecam lnianego lub z ogórecznika) oraz szczypty świeżego pieprzu(chodzi o piperynę zwiększającą absorbcję kurkuminy z jelita cienkiego). Wg.Horowitza zastosowanie kurkuminy bardzo pomogło wielu z jego pacjentom – jednak nie wszystkim. Stosować jak najczęsciej do posiłków (minimum 3x dziennie po 3 gramy minimum).
Coś nietypowego dla naprawdę opornych zainfekowanych(polecam takie sklepy jak http://ziolachinskie.eu , magiczny ogrod czy tez allegro,ewentualnie iherb lub amazon w ostateczności ebay.com):

Radix Dichroae – nazwa chińska – Chang San
Jest to zioło gorzkie i cierpkie(napewno zauważyłeś już że takie właśnie zioła są najlepsze w przypadku trudnych infekcji pierwotniakami czy bakteriami np.Andrographis czy Piołun vs Borelioza i inne). Chang San służy do wydalenia śluzu w klatce i przepony poprzez wywołanie wymiotów. Leczy się nim skutki uboczne Malari takie jak wysokie gorączki czy dreszcze. Surowy Chang San podaje się przewaznie z Semen Arecae(Bing Lang) w celu złagodzenia wymiotów. W wielu badaniach związki aktywne – beta-dichroiny(B-dichroine) oraz gamma-dichroiny(?-dichroine) były 100krotnie bardziej efektywne niż chinina(plaquenil). Chang San ma również pozytywne działanie w przypadku arytmi serca czy też vs amebie jak i również obniża ciśnienie krwi. Opisane wymioty wystąpią w przypadku ludzi
w naprawdę fatalnych fizycznym stanie także prosze to mieć na uwadze. Dawkowanie 3x3gramy dziennie (można gotować przez godzinę na jednym ogniu a potem pić 3x dziennie jak się ostudzi a to co zostało wypić na 3 raty z letnią wodą).

Fructus Bruceae – Ya Dan Zi
Roślinka gorzka w smaku a jakże inaczej. Eliminuje toksyny, obniża wybuchy gorąca, wysoką gorączkę, działa anty malarycznie, przeciwnowotworowo. Zioło to b.dobrze działa na chroniczne biegunki spowodowane działaniem pierwotniaków lub ameb jak i również na zaparcia. Działanie antynowotworowe tego zioła jest skuteczne przeciwko nowotworom piersi, przełyku, żołądka, szyjki macicy i odbytnicy. W jednym z badań na 388 pacjentach 71% z nich przedłużyło życie. W przypadku leczenia malari/babeszjozy stosuje się 10-15 zmielonych ziaren Ya Dan Zi – wpakować w kapsułkę i popić wodą na 45min przed posiłkiem 3x dziennie. Wg.badań po 4 tygodniach Fuctus Bruceae wyeliminował symptomy babesi gibsoni u psów jednakże infekcja całkowicie nie została wyeliminowana po 4 tygodniach. W/W zioło jest niewskazane do stosowania w dużych dawkach przez dłuższy okres czasu – przerywa się jego stosowanie w momencie kiedy negatywne skutki zdrowotne infekcji ustąpią. Spożywanie tego zioła jest niewskazane w czasie ciąży oraz u małych dzieci jak i również u pacjentów z naprawdę wrażliwym żołądkiem czy też podrażnionymi jelitami gdyż dodatkowo może je podrażnić. Jest również odradzana w przypadku niewydolności nerek czy wątroby. Dawkowanie 3x3gramy dziennie (można gotować przez godzinę na jednym ogniu a potem pić 3x dziennie jak się ostudzi a to co zostało wypić na 3 raty z letnią wodą).
Folium Clerodendri Trichotomi – Chou Wu Tong
Standardowo cierpkie i gorzkie czyli takie jak powinno zioło na Babeszjoze czy Malarie być. Wyciągnie cię z problemów mięsniowo-szkieletowych, drętwiejących kończyn, paraliżów i porażeń nerwowo-mięśniowych. Działa przeciwzapalnie i jest dobrym ziołem w RZS, dobre na egzemy,egzemy, świąd skórny i na wysokie ciśnienie tętnicze. Wg.badań 226 przypadków infekcji malarią zostało leczonych clerodendronem trichotum (tabletki 250mg) – 10tabletek co 6 godzin przez 2dni a następnie 5 tabletek 3 x dziennie przez 5 dni – w sumie 7 dni. Wszystkie problemy zdrowotne ustąpiły w ciągu 4 dni. Nie odnotowano nawrotu infekcji przez 3
miesiące.

HuangJing – korzen lub liść ma działanie antybakteryjne,antyastmatyczne, przeciwzapalne i oczywiście antymalaryczne. 15gram swieżych ziaren lub korzenia podanych oralnie przez 7dni działa bardzo pozytywnie vs Malaria(także i Babeszja).15gram gotować na małym ogniu przez godzinke – napar pić a to co zostało wypić z letnią wodą(podzielone na 3x).

Dichroa febrifuga root(Hortensja) – jest to bardzo stare chińskie zioło stosowane od 2000 lat na malarie. Fantastyczne w chorobach autoimmunologicznych ze wzgledu na silne zbijanie w dół poziomu limfocytów th17 za w/w choroby odpowiedzialnych. Wykazuje dobre działanie anty malaryczne/babeszjoza(w ciągu 7dni w laboratorium zmniejszyło poziom pasożyta o 13%). W magazynie NAture Chemical Biology opublikowano ciekawy fakt na temat tej rośliny – holofuginon w niej zawarty nie pozwala na itegrację aminokwasu proliny – tj.ogranicza jej działanie przez co produkcja limfocytów th17 jest zahamowana. Dawkowanie 3×1 gram dziennie.
W przypadku zażywania całego protokołu(co zdecydowanie polecam) konieczny jest conajmniej dobry stan wątroby i nerek jak i takżę minimalne (a najlepiej zerowe) dawki antybiotyków. Zdecydowanie polecam co tygodniowe wykonywanie prób wątrobowych gdyż są to potężne zioła przeciw pierwotniakowe.
Dodatkowe zioła polecane przez znanego zielaza – S.Buhnera

Bidens pilosa
Zioło przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania, zarówno wobec bakterii Gram dodatnich jak i Gram ujemnych,przeciw Bartonelli, Mykoplazmie oraz Chlamydii pneumoniae, przeciwpierwotniakowe , w tym wobec Babesii/Malari, przeciwzapalne, ochrona przed oksydacyjnym uszkodzeniem erytrocytów (czerwonych krwinek), immunomodulacyjne – podnosi odporność w przypadku osłabionej pracy systemu immunologicznego oraz redukuje w przypadku zaburzeń autoimmunologicznych, hepatoprotekcyjne, neuroprotekcyjne, ochronne na błony śluzowe, przeciwzakrzepowe, antyoksydacyjne. Dawkowanie nalewka 1:5 50% alkoholu. 1/2 łyżeczki 3x dziennie. Bidens pilosa nie może być stosowana przez kobiety w ciąży i w trakcie laktacji. Bidens pilosa może wzmocnić działanie tetracyklin. Nie należy stosować w połączeniu z lekami przewcukrzycowymi i przecizakrzepowymi.
Salvia, Salvia miltiorrhiza chińska nazwa: Dan Shen – zioło przeciwdrobnoustrojowe, anty Babeszja i Ehrlichii (Anaplasmy), przeciwzapalne, antyoksydacyjne, antykoagulacyjne, działa ochronnie i wzmacniajaco na organy takie jak: watroba, śledziona, płuca, serce, kości, neuroptotekcyjne – chroni i wzmacnia centralny układ nerwowy, chroni czerwone krwinki (erytrocyty) przed uszkodzeniem przez mikroorganizmy, wzmacnia system immunologiczny i obniża ciśnienie krwi. Dawkowanie najlepiej w postaci nalewki 1:3 na 60% alkoholu 3 x dziennie po 1/2-1 łyżeczki 3-6 razy dziennie w zależności od aktywności infekcji. Skutki uboczne to ewentualnie(rzadko) reakcja alergiczna w postaci wysyki i swędzenia skórnego. W przypdku wystąpienia skutków ubocznych należy zaprzestać stosowanie zioła. Ze zwględu na właściwości antykoagulacyjne Salvia miltiorrhiza jest przeciwskazana dla osób z chorobami krwi takim jak m.in. hemofilia, krawiace wrzody.

L-arginina
Wpływa na poprawę wydolności organizmu, babesia jest wrażliwa na l-arginine. Wynika to z procesu działania pasożyta babeszji który atakuje erytrocyty, wówczas erytrocyty uwalniają tlenek azoty (NO), jako jeden z głównych mechanizmów obronnych. Tlenek azotu to toksyczny gaz dla wielu bakterii i wewnątrzkomórkowych pasożytów, w tym Babesii i Mykoplasmy. Drobnoustroje wykształciły więc mechanizm obronny: wydzielają składnik bardzo podobny do arginazy, która naturalnie występuje w organizmie. Arginaza to enzym, który zwrotnie hamuje produkcję NO przez erytrocyty (pisałem już więcej o tym tutaj http://zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/03/Borelioza-kluczowy-mineral-Mangan-Arginaza-i-cykl.html inaktywuje L-arginine, która jest niezbędnym substratem w syntezie NO. Z tego powodu suplementacja z L-argininą jest istotna, gdyż pomaga zahamować infekcję tymi dorobnoustrojami. Dawkowanie 2x 4gram dziennie.
Sida Acuta – Common Wireweed.
Działa przeciwdrobnoustrojowo wobec Babesi, Bartonelli, Mycoplazmy, Chlamydii pneumoniae, przeciwbakteryjnie, przeciwpasożytniczo, przeciwzapalnie, antyoksydacyjnie, przeciwgoraczkowo, chroni i wzmacnia wątrobę, chroni czerwone krwinki (erytrocyty) przed uszkodzeniem przez mikroorganizmy, takie jak Babezja , Bartonella i Mycoplazma, podnosi poziom erytrocytów we krwi (ważne w przypadku anemii), podnosi poziom białych krwinek (leukocytów), podnosi poziom glutationu we krwi (ważny czynnik przy koinfekcjach), wzmacnia system immunologiczny. Najlepiej w postaci nalewki 1:5 na 60% alkoholu. 30-60kropli 3-4x dziennie. Podczas zażywania Sida acuta może nasilić się uczucie zmęczenia oraz objawy wywołane przez koinfekcje. W tym przypadku należy zmniejszyć dawki, wówczas – objawy powinny ustąpić. Odradza się przyjmowanie przez kobiety w ciąży i w trakcie laktacji.

Na koniec informacja jak to się leczy w Nigeri – źródle zakażeń Malaria:

Liście Uvaria chemae/mmimi – ohia(liście) + Strophantus hispidus+ ohbodo korzeń(nie licze na to że ktokolwiek to wogóle zdobędzie). Druga mikstrua – liście guajavy, paw-paw(papaji), trawy cytrynowej, neem – wszystko bez krojenia umyć i wrzucić do garnka i gotować na jak najniższym ogniu przez godzinkę – spożywać 3x dziennie po 200ml wywaru(nie określono ile tego wrzucić do garnka).

Przy wysokich gorączkach stosuje się liście amigdaliny(gorzki liść), słodkiej bazylii (gratissium) 2-3x dziennie.

W/w techniki w badaniach(próbkach krwi) wykazują 50% skuteczność w całkowitym usunięciu zarodźców/pasożytów Malari.

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

http://zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/01/Infekcje-bakteryjne-a-poziom-zelaza.html

Li ZR et al Jorunal of Traditional Chinese Medicine 1961 (5):31

Pharmacology and Applications of Chinese Materia Medica: (Volume II), Tom 2 pod redakcją Hson-Mou Chang,Paul Pui-Hay – str.1002

Guizhou Research group on the military us of chinese traditional drugs et. al chinese traditional drugis information 1972(1):136

Wormser GP, Prasad A, Neuhaus E, Joshi S, Nowakowski J, Nelson J, Mittleman A, Aguero-Rosenfeld M, Topal J, Krause PJ. Emergence of resistance to
azithromycin-atovaquone in immunocompromised patients with Babesia microti infection. Clin Infect Dis. 2010 Feb 1;50(3):381-6.

K A Bugyei, G L Boye, and M E Addy. Clinical Efficacy of a Tea-Bag Formulation of Cryptolepis Sanguinolenta Root in the Treatment of Acute Uncomplicated
Falciparum Malaria. Ghana Med J. 2010 March; 44(1): 3–9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2956309/

S. Dharmananda. Ching-Hao and the Artemisias Used in Chinese Medicine. http://www.itmonline.org/arts/chinghao.htm

S. Dharmananda. Neuroprotective Herbs and Active Constituents, Approaches to Preventing Degenerative Diseases. http://www.itmonline.org/arts/neuro.htm

L. Cui, J. Miao, and L. Cui. Cytotoxic Effect of Curcumin on Malaria Parasite Plasmodium falciparum: Inhibition of Histone Acetylation and Generation of
Reactive Oxygen Species. Antimicrob Agents Chemother. 2007 February; 51(2): 488–494. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1797756/

Nandakumar DN, Nagaraj VA, Vathsala PG, Rangarajan P, Padmanaban G. Curcumin-artemisinin combination therapy for malaria. Antimicrob Agents Chemother. 2006
May;50(5):1859-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1472230/

Mimche PN, Taramelli D, Vivas L. The plant-based immunomodulator curcumin as a potential candidate for the development of an adjunctive therapy for cerebral
malaria. Malar J. 2011 Mar 15;10 Suppl 1:S10. http://www.malariajournal.com/content/10/S1/S10

Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 1028 – 1029.

Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 229 – 231.

Nakao R, Mizukami C, Kawamura Y, Subeki, Bawm S, Yamasaki M, Maede Y, Matsuura H, Nabeta K, Nonaka N, Oku Y, Katakura K. Evaluation of efficacy of bruceine
A, a natural quassinoid compound extracted from a medicinal plant, Brucea javanica, for canine babesiosis. J Vet Med Sci. 2009 Jan;71(1): 33-41.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19194074

Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 341 – 342.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze