ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.
Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny
Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.
William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.
Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem
Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
– Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
– Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Stephania Tetrandra (Hang fang ji) i jej korzeń to zioło mocarne(przynajmniej dla mnie). Mialem sporo zaburzeń wzroku i ogólnie zaburzeń ocznych w przebiegu wielonarzadowych infekcji mecząc się pare lat temu z boreliozą i koinfekcjami. Jest to jedno z ok.30 ziół jakie wtedy stosowałem które wyraźnie mi pomogło przy infekcji oczu przez CMV i krętkiem boreliozy/bakteriom bartonella. Korzeń Stephani Tetrandry popularny jest z tego,iż jego używanie w boreliozie zapoczątkował(zarekomendował) Stephen H.Buhner – zielarz amerykański, który to stworzył protokoły lecznicze na wiele infekcji bakteryjnych. Stephania słynie ze swoich właściwościch neuroochronnych, przeciwzapalnych ale też i wspomagających leczenie w chorobie nowotworowej jak i też sama w sobie wykazuje działanie przeciwnowotworowe. W czym jeszcze może pomóc Hang fang ji?o tym poniżej. EDIT: Chciałbym nadmienić o jednej bardzo interesującej moim zdaniem rzeczy – w leczeniu PANDAS(choroba neurologiczna spowodowana infekcją paciorkowcem) u autystów spotkałem się z praktyką (nie pamiętam w jakim raporcie medycznym o tym czytałem, a nie chciałbym teraz poświęcać czasu na jego szukanie) stosowania przez 5dni prednizolonu(syntetyk) w celu zahamowania stanów zapalnych w mózgu w przebiegu tej choroby…a teraz czytaj dalej ten artykuł ,aby zrozumieć dlaczego o tym tu teraz napomknąłem…
Skład Stephania Tetrandra(Hang fang ji): tetrandryna, fangchinolina, menisine, menisidine, cyclanoline, stephanthrine, oxofangchinoline, 2-N-methyltetrandrine, fanchinin, isotetrandrine, cyclanoilnie, demethltetrandrine, handfangchins, kwas stearynowy – glicerol.
S.Buhner – amerykański zielarz, poleca to zioło w boreliozie oka, obrzękach, bólach mięśniowych, ochronnie względem śródbłonka a także jako immunomodulator. Poleca ją także w szczególności w przypadku paraliżu bella, zaburzenia widzenia w czasie infekcji boreliozą, problemach ocznych, zapalenia stawów w tym i kolan, neuroboreliozie, stany zapalne kości.
W TCM stosowana od tysiąc leci na ból, obrzęk, puchlinę brzuszną, rozstrzeń brzuszny, zaczerwienione i bolesne stawy. Preparaty ze stephanii stosowane są w Japonii w przypadku chorób zapalnych, leukopenii wywołanej promieniowaniem, astmy oskrzelowej, w przypadku łysienia plackowatego (mowa o preparacie Cepharanthin bazującym na alkaloidach ze stephani).
W Europie staje sie popularna w przypadku leczenia łysienia, wykazując lepszą skuteczność niż farmaceutyki.. Alkaloidy Stephani przenikaja przez barierę krew-mózg, gdzie obniżają stany zapalne. Moduluje ekspresję HLA-DR przez które dochodzi między innymi do stanów zapalnych stawów w boreliozie. Tetrandryna blokuje adhezję(przyleganie) neutrofilów oraz monocytów. Jest skuteczna w leczeniu pylicy płuc, opóźniając a nawet cofając tą chorobę. Powstrzymuje ona także fagocytozę. Blokuje prostaglandynę PGE-2 (prostaglandyna powodująca stan zapalny i ból). Chroni komórki śródbłonka przed endotoksynami oraz działa przeciwzapalanie i zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych. Prowadzi do regulacji układu odpornościowego utrzymując także wysokie poziomy komórek CD4+. Jej skladniki są silnymi blokerami kanałów wapniowych jednak mechanizm działania jest inny niż w lekach syntetycznych. Jest skuteczna w leczeniu nadciśnienia, chorób serca, astmy i w zapaleniu płuc(zakaźnym). Tetrandryna blokuje kanały wapniowe typu T i L obecne w komórkach komór serca oraz komórkach naczyniowych mięśni gładkich. Jest skuteczna w arytmii, dusznicy bolesnej i zawałów serca. Polepsza odchylenia wskaźników rozkurczowych lepiej niż werepamil. Jest skuteczna w przypadku neowaskularyzacji zachodzącej w retinopatii cukrzycowej(blokuje neowaskularyzację w siatkówce jak i naczyniówce). W badaniach in vivo hamuje angiogenezę naczyniówki. Hamuje alergiczne zapalenie spojówek zmniejszając infiltrację spojówki przez eozynofile oraz liczbę komórek tucznych. Jest tak samo skuteczna jak leki przeciwalergiczne. Ogólnie jest mocniejszym lekiem przeciwzapalnym(substancja tetrandryna) niż prednizolon. Jest skuteczna w przypadku leczenia niedokrwiennych problemów ocznych, ale i również wynikających ze stanów zapalnych tego narządu. Tetrandryna jest silnym inhibotorem oporności wielolekowej w leczeniu nowotworów i malarii ,a to wynika z jej zdolności hamowania p-glikoproteiny. Osłabia metaloproteinazę 9(jej nadmierna aktywność osłabia barierę krew mózg) i NF-kappaB(czynnik transkrypcyjny aktywujący stany zapalne). Stabilizuje komórki tuczne, blokuje uwalnianie histaminy, wykazuje silne działanie przeciwzwłóknieniowe. Posiada działanie przeciwbakteryjne w stosunku do gruźlicy, trądu oraz łagodne vs malaria. Powstrzymuje proliferację komórek nowotworowych.90)S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme”
S.Buhner w boreliozie poleca nalewkę 1:5 z 65% alkoholu 0.5-1łyżeczki 3x dziennie lub 4×4 kapsułki (rozmiar ’00’) zaczynając od 4 x 1 kapsułka na 30-40min przed posiłkami. Można także gotować 10gramów przez 60min na wolnym ogniu (1litr wody) i taki wywar spożywać przez cały dzień.
Może powodować zaparcia(poleca się wtedy przyjmować witaminę C).
Blok przdsionkowo-komorowy(zachować ostrożność), zażywanie innych beta blokerów czy leków beta-adrenolitycznych. Nie powinna być przyjmowana przez ludzi, którzy przyjmują digoksynę, lekarstwa na arytmię oraz osoby cierpiące na poważne niedociśnienie.
Świetny artykuł podsumowywujący wiadomości o Stephania Tetrandra – sci-hub.hk/10.1016/j.phytochem.2016.02.005
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29334999 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437745 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927446 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29048631 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28968601 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697545 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754437 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393256 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28356942 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28332288 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231742 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27912885 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27909720 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179306 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270032 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1721896 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127485 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121946 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082007 |
⇧20, ⇧22, ⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899361 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822499 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893655 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429973 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525490 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23037166 |
⇧27, ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22845553 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496499 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300035 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212809 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554191 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12948852 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065155 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387234 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894540 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644794 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255520 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220659 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201889 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950418 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905052 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162366 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059831 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444245 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12612439 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18215355 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978479 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17256130 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202660 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051460 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802807 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103675 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15604277 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14980008 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865967 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673890 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2833446 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475741 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401724 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10433485 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685855 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140824 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10602341 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205903 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11603280 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554997 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222655 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466048 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15810597 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19193494 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635314 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432905 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001142 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130369 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23780673 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24185966 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589569 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768 |
⇧82, ⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25115855 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25181458 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233150 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26614458 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26640276 |
⇧89 | sci-hub.tv/10.1016/j.phytochem.2016.02.005 |
⇧90 | S.H.Buhner – „Healing Lyme: Natural Prevention and Treatment of Lyme” |
DIM czyli dindolylmetan to pochodna indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?
Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – 102)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj 103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 |
⇧43 | ]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223 |
⇧99 | sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/ |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/ |
Forum medycyny integralnej odbyło się w pod koniec kwietnia 2017 roku także jest to bardzo świeża konferencja której skrót z najciekawszych stwierdzeń możesz teraz przeczytać. Scott (z betterhealthguy) to chłopak nigdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki)stwierdził, że była to konferencja skupiająca najlepszych lekarzy medycyny integracyjnej, którzy wypowiedzieli się na najważniejsze tematy(wg.niego). Jest to czwarta i ostatnia część tej konferencji…
Christine Schaffner – naturopatka opowiedziała na temat aliminimum, glufosatu, protokole na pole elektromagnetyczne”
– Melatonina wspiera organizm w pozbyciu się metali, mykotoksyn, chemikali i patogenów
– Glifosat ma wpływ na wiele układów w organizmie i jest opatentowany jako antybiotyk
– Jest chelatorem minerałów – wypłukuje żelazo, kobalt, mangan, cynk i inne
– Dodaje się go także do szczepionek
– Pobudza zonuline i doprowadza do nieszczelności jelit
– Melatonina powoduje, że szyszynka jest mniej obciążona przez aluminimum
– Dobrze jest przeprowadzić prowokacje na glifosat jak i na Boreliozę metodą PCR
– Węgiel aktywny i kwas humusowy zmniejszają obciążenie organizmu glifosatem
– Aluminium w organizmie nie ma biologicznego zastosowania
– Znajduje się ono w wodzie, jedzeniu, powietrzu, lekach i kosmetykach
– Aluminium używane jest do uzdatniania wody. Jest w środkach zobojętniających kwas żołądkowy, aspirynie, szczepionkach, różnych kompozytach w tym porcelanowych wypełnieniach i w barwnikach spożywczych
– Dezodoranty jak i pasty do zębów także dostarczają aluminium do organizmu człowieka
– Aluminimum z fluorem wiążą się tworząc toksyczne produkty
– Chris Exley sugeruje, że aluminium jest biologicznie bardziej aktywne, kiedy jest wdychane nosem i płucami
– Aluminium jest neurotoksyną, ekstytoksyną, uszkadza mitochondria, jest prooksydacyjne i wywołuje stany zapalne
– Chroniczne infekcje przyczyniają się do niskich poziomów żelaza jednak aluminimum też ma na nie wpływ
– Jest przyczyną stanu zapalnego nerwu naczyniowego(neurovascular inflammation)
– Jego wysoki poziom znajdowany jest u ludzi z Alzheimerem
– Melatonina chroni mózg przed aluminimum
– Jonowe kąpiele w wannach wspomagajądetoks metali ciężkich. Badania pokazują, że jest to skuteczne narzędzie
– Pij litr wody bogatej w krzem, 30mg dziennie. Volvic ma 30, fiji ma 91, evian 15
– Niebieskie światło obniża produkcję melatoniny
– Zdrowe światło to światło żarowe, halogenowe lub ksenonowe
– Zwiększ produkcję melatoniny, wersja liposomalna może być używana w dawce 3-20mg lub więcej, obniż ekspozycję na światło niebieskie, używaj okularów TrueDark(biohacked.com) i redukuj ekspozycję na pole elektromagnetyczne
– Jeśli pacjent jest zawalony toksynami, możę poczuć się dziwnie(jakbyś był na kacu) po spożyciu melatoniny. Chelatacja z DMSA często polepsza ten problem.
– Popraw układ glimatyczny takimi rzeczami jak masaż limfatyczny (BioPure DEO, Physica Lymph 1,2,3), napraw problemy z zębami i dziąsłami. ultradzwięki terapeutyczne, ozon, TVAM, viatrexx i inne
– Wesprzyj mikrobiom takimi działaniami i produktami jak Megasporebiotic w postaci donosowej lub płukanek zatokowych(2x dziennie), Bravo czy RESTORE
– Wsparcie detoksu – kąpiele w wodzie jonowej 2x dziennie, sauna infrared, olej rycynowy, lewatywy z kawy, szorowanie skóry szczotkami, filtorwanie wody.
– Detoks z glifosatu – unikaj produktów z GMO, podkreć gen PON1 produktem BioPure Deep purple, selenem, witaminą E, produktami homeopatycznymi takimi jak PHP Addex lub innymi,
kwasem huminowym, węglem aktywnym. Zajmij się niedoborami żywieniowymi np.produktem CORE-S.
– Detoks z aluminium – krzem(woda lub enterosgel), desferal, sophia Al Detox, kolendra, kwas jabłkowy, kurkumina. Nie stosować kolendry jeśli są
amalgamaty.
– Redukcja ekspozycji na pole elektromagnetyczne: wyłączyć wifi, żadnych telefonów bezprzewodowych, przemyć starą elektrykę filtrami green wave, nie podłączać niczego w sypialni, farba Y-shield na ściany, zastosować uziemienie.
– Poddawać się ekspozycji na słońce, stosować lampy UV od sperti.com, czerwone lampy ledowe na monitory aby zneutralizować niebieskie światło, sauna infrared(850nm, biomat).
Neil Nathan, lekarz medycyny dał wykład na temat „Zagrożenia komórkowe:Nowe podejście do leczenia chronicznych chorób”
– Świat staje się coraz bardziej toksyczny, a toksyczność ta wzrasta z szybkością o której nam się nawet nie śniło
– Będziemy widzieć coraz więcej chorych ludzi dopóty, dopóki nie naprawimy środowiska
– Odpowiedź komórki na niebezpieczeństwo to mechanizm protekcyjny przed czynnikami, które mogą nas zranić
– Jest to pozbywanie się tego, co mikroby potrzebują do swojej reprodukcji
– Komórki ulegną apoptozie(samoistnie zginą) aby zatrzymać rozsiewanie się infekcji w organizmie
– Komórki instynktownie zahamowywują metylację w celu zahamowania replikacji wirusów
– 100% jego pacjentów ma zahamowaną metylacje i jej przywrócenie jest probą zrobienia czegoś, czego komórki nie chcą – nie zadzieraj więc z matką naturą
– Ścieżka mTOR to główny sensor komórki w miesiącach letnich. Ułatwia syntezę białek i wzrost. Zimą, AMPK to główny 'sensor paliwowy’. Występuje podczas snu oraz na czczo.
– Powinniśmy opychać się latem a jadać mniej zimą, jednak już tak nie robimy. Mamy niekończący się cykl letni w naszej diecie.
– ATP zmienia się z molekuły energetycznej do molekuły sygnalizującej niebezpieczeństwo
– Niższe poziomy witaminy D3 to naturalna konsekwencja odpowiedzi komórki na niebezpieczeństwo
– Komórki wytwarzają więcej histaminy, aby walczyć z najeźdzcami, jednak ma to skutki uboczne
– Histamina jest rozkładana przez metylacje, któa jest obniżona w CDR
– Porfiria i pyroluria są najbardziej popularne, zaburzenia metabolizmu hemu są popularne w CDR
– Lizyna(aminokwas) jest przeciwieństwem CDR
– Antyoksydanty zostały omówione jako jedno z możliwych rozwiązań, jednak musimy popracować nad oksydacją a nie ją tylko neutralizować
– Panele chemiczne wyglądają dobrze u chorych pacjentów, Jeśli spradzasz te same 18 rzeczy ciągle w kółko, to nie daje to żadnego obrazu co tak naprawdę się dzieje. Bardziej kompleksowe profile pokaża tak naprawde co jest grane.
– Przeprowadzili badanie z pacjentami z Gordon Medical Associates w którym wykazali wykrywalne metabolity w chronicznie chorych pacjentów.
– Chroniczne zmęczenie to problem szlaku metabolicznego
– Jego testy mają skuteczność 94% u mężczyzn z 8 metabolitami i 96% skuteczności u kobiet z 13 metabolitami. Możesz nie tylko wykryć CFS(syndrom przewlekłego zmęczenia) ale także co się dokładnie dzieje złego w różnych ścieżkach biochemicznych.
– Kobiety i mężczyźni i zachowują się tak samo pod względem metabolicznym
– Nie ma jednego planu leczniczego, który działałby u wszystkich pacjentów
– Sfignolipidy to ceramidy które są ubożone w CFS i nie funkcjonują tak jak powinny
– Testy te są obecnie do użytku laboratoryjnego i nie są jeszcze komercyjnie dostępne. Będą one bardzo specyficzne dla ludzi z CFS jak tylko się ukażą.
– Naviaux wierzy, że CDR możę być odwrócone poprzez odwrócenie/zmianę blokady receptora purinergicznego, który jest problemem.
– Suramina jest lekiem w Południowej Ameryce i Afryce na Tryponosamiasis lub Cystecercosis, która cofa blokadę receptorą purynergicznego.
– Suramina lub podobne substancje może zmienić podejście do Autyzmu w przyszłości
– Specyficzne terapie purynergiczne razem z witaminą D, lizyną, wsparciem metylacji, P5P(witamina B6), detoksem z metali ciężkich i innych toksyn, leczeniem kryptopylurii bedą kluczem do odwrócenia CDR.
dr. Kristine Gedroic „Mikrobiom vs mykobiom : sygnalizacja mikrobiomu w jelitach i jej wpływ na chroniczne choroby”
– Mikrobiom zależy od położenia geograficznego, diety, karmienia piersią vs gotowe mieszanki, transmisji płciowej, narodzin klasycznych lub poprzez cesarskie cięcie, leków.
– Mikroby znajdują się w ustach, genitaliach, jelicie, pod pachami – są pierwszą linią obrony. Nasz mikrobiom produkuje różne środki przeciwwirusowe, antybiotyczne,
przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze
– Niekóry sugerują, że powinniśmy przechowywać(w sensie pobrać próbki i zamrozić/oddać do specjalnego banku/przechowalni) nasz mikrobiom gdyż niszczymy go do czasu aż to zrozumiemy.
– Środowisko i jego zanieczyszczenia oddziałują na mikrobiom (tak jak i na nas)
– Biofilm to szlam na skale
– SCFA(krótkołacuchowe kwasy tłuszczowe) to strażnicy jelit
– Układ odpornościowy powinien się włączać i wyłączać. Patologie powstają, kiedy system się nie wyłącza prawidłowo.
– Grzyb to zaawansowany organizm a nasz organizm ma mała tolerancję w stosunku do niego. Uśmierca nasz system odpornościowy
– Aspergillus możę być rezerwuarem dla mykoplazmy w płucach
– Musimy zmusić Candide do zmiany z formy strzępek do kulistej.
– Chroniczne infekcje bakteryjne to często problem z pleśnią lub grzybem
– Lactobacillus reuteri ma wpływ na cytokinę IL-22 co poprawia szczelność śluzówki jelita
– Chroniczny stan zapalny skóry jak egzema często się cofa po użyciu środków przeciwgrzybiczych. Kiedy na grzyba oddziałuje cytokina IL-17 po 4 godzinach inicjowana jest autofagia grzyba(czyli zbieranie jego cześci/pozostałości)
– W PANS, cytokina IL-17 może być katalizatoremautoagresji i zwiększać metaloproteinazy(MMP) i tym samym uszkadzać tkanki
– Mykotoksyny są naturalnymi truciznami; problemy zdrowotne zależa od ich ilości i nie tylko
– Istnieje warstwa grzyba podtrzymująca warstwę bakteryjną, któa prowadzi do przewlekłej reakcji zapalnej limfocytów Th17 co prowadzi do produkcji mykotoksyn w organizmie.
– Niemiecki test na trechalozę (wytwarzaną przez pleśń) wychodzi pozytywny u niektórych pacjentów
– Dysregulacja prowadzi do zaburzeń nerwu błędnego i mózgu
– Kiedy zabijesz grzyba, pojawi się mnóstwo metali ciężkich. Zawsze używaj środków wiążących kiedy zabijasz grzyba lub pasożyty.
– Następnie przywróć równowagę PUFA(wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) w błonach komórkowych, wyreguluj mikrobiom i mykobiom i wesprzyj krążenie wątrobowe.
– Stany zapalne mijają kiedy ściany komórkowe wracają do zdrowia
– Nadmiar grzyba może prowadzić do refluksu i zaparć.
– Ciało 'wciąga’ długołańcuchowe kwasy tłuszczowe co zmniejsza produkcję żółci. Żółć działa przeciwzapalnie dla jelit.
– SIBO to typowy przykład słabego pobudzenia żółci
– Olej rycynowy może być pomocny
– Jeśli nie masz woreczka żółciowego nadal potrzebujesz tego samego(pobudzenia żółci)
– Fosfotydylocholina(PC) reprezentuje 90% lipidów w błonie komórkowej jelita. Jeśli nie jest obecna, następuje jje dodatkowy rozkład.
– Zaburzona bariera jelitowa prowadzi do większego stanu zapalnego
– Fosfotydylocholina redukuje cytokinę zapalną TNF alfa i działa przeciwzapalnie
– Tratwy lipidowe są jak wielki ponton na oceanie. Urządzenie unoszące się, zbudowane z długich łańcuchów wraz z toksycznym tłuszczem.
– Infekcje wirusowe mogą być chroniczne. Wirusy i grzyby tworzą długołańcuchowe tłuszcze
– Maślan(podawany dożylnie lub doustnie) może je rozkładać
– Musimy utleniać tłuszcze długołańcuchowe. Gorączka to naturalna droga do spalenia tłuszczów o długim łańcuchu. Antyoksydanty często działają przeciwstawnie
– Borelioza ma tratwy lipidowe
– Grzyby wykorzystują nasze składniki odżywcze do własnych celów
– Prometol możę być pomocny w celu remielinizacji neuronów
– Pleśń powoduje niepokój.
– Ból może pochodzić z kwasów szczawianowych. U pacjentów z kamicą nerkową często występuje pleśń
– Osoby zawalone pleśnią nie tolerują wsparcia metylacji aż do późnego etapu podleczenia pleśni
– Chroniczne problemy z zatokami są często przesłanką do przeleczenia się z pleśni(sugeruje, że takie osoby są zawalone pleśnią)
– Pasożyty siedzą pod pleśnią. Kiedy pleśń jest nie aktywna pojawiają się objawy pasożytów. Świąd odbytu, wysypki skórne, wstawanie z łóżka o 5 rano aby zrobić kupe – wtedy wiesz już, żę pasożyty są aktywne.
– Pasożyty są często widywane w kolonoskopii
Ruth Kriz, APRN opowiedział na temat „Jak chroniczne infekcje i genetyka przyczyniają się do hiperkaliemi i biofilmu”
– Wirusy mogą przyczyniać się do hiperkaliemi
– CRP nie musi być podwyższone w przypadku pacjentów z wysokim stanem zapalnym
– kapsułki z EDTA mogą być pomocne w przypadku biofilmu
– panel Cunnighama może być pomocny w przypadku PANS jak i PANDAS które nie musi być spowodowane streptococcusem
– Dr.Fry zauważył, że ludzie lepiej się czują ograniczająć tłuszcze i magnez gdyż tłuszcze wspierają protomyxzoa a magnez wspiera budowanie biofilmu
– Dr.Carson zauważył, że protomyxzoa jest podstawowym problemem u pacjentów
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)
mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.
W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?
Pozytywne aspekty kinazy mTOR:
Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?
Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
Naturalne blokery mTOR
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/ |
---|---|
⇧2 | jci.org/articles/view/73202 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494 |
⇧4, ⇧13, ⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349 |
⇧6, ⇧22 | cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling |
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10 | journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full |
⇧11, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818 |
⇧12, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/ |
⇧15, ⇧41 | en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213 |
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/ |
⇧23, ⇧38 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535 |
⇧26 | nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426 |
⇧28 | asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin |
⇧35 | cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5 |
⇧37 | discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/ |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307 |
⇧43, ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/ |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/ |
⇧53 | pnas.org/content/111/4/E435 |
⇧54, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852 |
⇧55 | cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5 |
⇧56 | jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧60 | jbc.org/content/285/47/36387 |
⇧62, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444 |
⇧63, ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778 |
⇧67, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813 |
⇧70 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249 |
⇧88 | jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1 |
⇧89 | carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741 |
⇧94 | biomedcentral.com/1472-6882/12/160 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956 |
⇧96 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002 |