limfocyty B

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. ²⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386⁴⁾uniprot.org/uniprot/P05231

Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.⁸⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi¹²⁾pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf¹³⁾biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252¹⁵⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399¹⁷⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi ¹⁸⁾epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.²²⁾uniprot.org/uniprot/P05231
Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.²³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.²⁴⁾jneuroinflammation.com/content/10/1/43
zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.²⁸⁾endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.³⁰⁾clinicaltrials.gov/show/NCT01501110³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.³⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.³⁸⁾nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html³⁹⁾iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027⁴⁰⁾ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).⁴¹⁾nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.⁴³⁾en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

Pozytywne funkcje IL-6

Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność ⁴⁴⁾sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.⁴⁶⁾physrev.physiology.org/content/79/1/1⁴⁷⁾physrev.physiology.org/content/79/1/1
Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.⁴⁹⁾plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie⁵⁰⁾jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.⁵¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6⁵²⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała ⁵³⁾plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.⁵⁴⁾jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca⁵⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia⁵⁸⁾biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane⁵⁹⁾biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń⁶⁰⁾europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne⁶¹⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) ⁶²⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna ⁶⁶⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer⁶⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)⁷³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) ⁸⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355⁹⁰⁾ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia⁹²⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia⁹³⁾rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon⁹⁶⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna⁹⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna ¹⁰⁰⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol ¹⁰¹⁾ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22	uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8	link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12	pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13	biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15	sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18	epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24	jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28	endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30	clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38	nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39	iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40	ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41	nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43	en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44	sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47	physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53	plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50	jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66	hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54	jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58	biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59	biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60	europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87	sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101	ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100	academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93	rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97	sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Laktoferyna – i właściwości prozdrowotne tego ciekawego białka

Opublikowano 26 listopada, 2016

lactoferrin

Laktoferyna jest białkiem, naturalnie występującym w organizmie, znajdującym się w ludzkim i krowim mleku. Posiada ona właściwości, które mogą poprawić Twój system odpornościowy. Pisałem już o niej wcześniej zaledwie parę zdań tutaj (przyznaje się bez bicia po przeczytaniu kilkunastu badań). Teraz przerobiłem ich kilkaset także mogę o niej napisać znacznie więcej.

Laktoferyna(czasami nazywana tez laktotransferyna) jest typem białka wiążącego żelazo, które jest przede wszystkim wydzielane w łzach,mleku czy ślinie. Wiąże się również z DNA i innymi cząsteczkami takimi jak immunoglobulina A mleka, kazeina, albumina itp.

Pomaga w rozwijaniu przewodu pokarmowego i układu odpornościowego u noworodków.
Zarówno ludzka jak i krowia laktoferyna ma wiele korzyści prozdrowotnych.

Żelazo może być problemem w stresie oksydacyjnym. Posiada ona zdolność wiązania, transportu i uwalniania żelaza w komórkach organizmu ludzkiego co zapobiega uszkodzeniom i śmierci komórek.
Wiąże się bezpośrednio z błoną komórki bakteryjnej, zmienia jej przepuszczalność i w efekcie prowadzi do śmierci komórki.
Może ona wywołać reakcje wrodzonych komórek odpornościowych, które obronią organizm przed atakami bakterii,wirusów, grzybów chorobotwórczych i innych patogenów.
Wg.badań laktoferyna chroni przed stresem oksydacyjnym, który uszkadza komórki i prowadzi do ich śmierci co jest głównym czynnikiem chorobotwórczym w chorobach neuro/mózgu oraz w alergiach.
Jedno z badan wykazuje jej właściwości przeciwzapalne u ludzi (mechanizm niestety nieznany)
U szczurów kombinacja glicyna i laktoferyna wykazuje właściwości przeciwzapalne (na skórze)
W hodowlach komórkowych (komórki człowieka), laktoferyna działa jako antywirus, zapobiegając przedostawaniu się wirusów do komórek poprzez blokowanie receptorów komórkowych lub wiążąc się bezpośrednio do wirusów.
Wiąże wolne żelazo i pozbawia bakterie możliwości przeżycia(dla większości z nich jest ono konieczne do wzrostu mam tu na myśli Yerisinie, Ehrlichie, Babesje i inne) – działanie laktoferyny oparte jest na zjawisku konkurencji o jony żelaza z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Blokuje metabolizm węglowodanów bakterii.
Laktoferyna zwierzęca jest bardziej efektywna niż ludzka w hamowaniu opryszczki(wirus herpes). Ogólnie obydwa typy laktoferyny są w stanie zahamować wtargniecie tego wirusa do komórki oraz jego replikacje.

Wykazuje właściwości hamujące wirusa HIV(in vitro) czy tez w przypadku wirusa zapalenia wątroby typu C(nie dopuszcza do wtargnięcia wirusa do komórki). W jednym z badań wyeliminowano w/w wirusa(WZW C) z organizmów pacjentów już nim zarażonych.

W innym badaniu wykazano, ze laktoferyna zahamowała inne wirusy takie jak wirus zapalenia wątroby typu B, HPV, rotawirusa poprzez ten sam mechanizm(blokowanie jego wtargnięcia do komórki)
Ma korzystny wpływ na poziom lipidów(tłuszczy) we krwi. Odgrywa role ochronna u osób z wysokim poziomem cholesterolu.
Jedno z badan sugeruje, ze może być używana do przewidzenia potencjalnie śmiertelnej choroby serca u ludzi cierpiących na cukrzyce typu 2
Obydwa typy laktoferyny hamują wzrost grzybów w hodowlach ludzkich komórek.
W komórkach ludzkiego raka piersi, laktoferyna bydlęca zmniejszyła zdolność przeżycia komórek nowotworowych, zwiększyła ich śmierć, zahamowała ich wzrost oraz uszkadzała ich błony komórkowe.
U prosiąt, laktoferyna poprawia funkcje poznawcze i rozwój mózgu.
U ludzi w wieku 18-30lat, którym podawano mleko z laktoferyna, zauważono poprawę jakości skóry. Mieli oni mniejszy trądzik i zmniejszyło się zapalenie skóry w porównaniu z grupa która otrzymywała placebo.
U ludzi z łuszczyca po zastosowaniu miejscowym zaczerwienienie i zmiany skórne zostały załagodzone.
Otyli japońce (mężczyźni i kobiety) dostawali laktoferynę w kapsułkach dojelitowych(tylko i wyłącznie takowe polecam jeśli chodzi o ten suplement diety) przez 8 tyg. Zredukowali dzięki temu masę tkanki tłuszczowej. Zmniejszyło się im zarówno BMI jak i obwód w tali.
U szczurów wykazuje właściwości zwiększania białych i czerwonych krwinek po chemioterapii
Istnieje korelacja pomiędzy laktoferyna a insulina we krwi. U ludzi, laktoferyna poprawia wchłanianie insuliny i zwiększa insulinoczułość/absorbcję glukozy.
Inne badanie potwierdza, ze laktoferyna pomaga kontrolować akumulacje tłuszczu u ludzi. Są również przesłanki ze niedobór żelaza może prowadzić do otyłości.

U kobiet po menopauzie, suplementacja laktoferyna znacząco poprawiła zdrowie kości. Zwiększyła ona formowanie się kośćca oraz zmniejszyła resorpcje kości(ubytek wapnia z kości).

Różne negatywne bakterie powodują martwicze zapalenie jelit, chorobę która dotyka głównie jelita wcześniaków. Bakterie powodujące ten stan zapalny tkanek jelita mogą zniszczyć ścianę jelita. U niemowląt, podawanie laktoferyny może zabić patogenne bakterie i pomaga zatrzymać proces martwiczego zapalenia jelit.
Kobiety w ciąży mogą dziedziczyć niedobór żelaza. Niedobór ten może prowadzić do przedwczesnego porodu. Podając im laktoferynę ustabilizowano im poziom żelaza. W badaniu nie wykazano żadnych skutków ubocznych ani nie było poronień. (Omawiane białko zatrzymało skrócenie się długości szyjki macicy oraz zwiększyło fibronektynę płodu co przedłuża ciążę).
Sprzyja dojrzewaniu prekursorów limfocytów Th (T pomocniczych) i sprzyja różnicowaniu niedojrzałych limfocytów B do efektywnych komórek prezentujących antygen.
Zwiększa cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6 i IL-1 a także sprzyja wzrostowi cytokinie IL-12(czyli po prostu zwiększa stan zapalny)
Hamuje infekcje pochwy kobiet w ciąży
Mukowiscydoza jest choroba, która niszczy płuca i układ odpornościowy. Stany zapalne w tej chorobie mogą być także spowodowane wysokim poziomem żelaza. W komórkach ludzkich, laktoferyna może zapobiec stanom zapalnym i ochronić je przed uszkodzeniem spowodowanym nadmiarem żelaza.
Wykazuje działanie protekcyjne przeciwko norowirusowi
Wykazuje działanie synergiczne(wzmacniające efekty) w stosowaniu razem z amphotericin B i Flukonazolem(napisałem już wcześniej artykuł o tej synergii – tutaj) przeciwko grzybowi patogennemu Candida Albicans
Blokuje wtargniecie do komórek wirusa HSV-1 i 2.
W raku piersi u kobiet o 47 i 54%( HS578T i T47D linia komórkowa) zwiększa apoptozę(śmierć) komórek nowotworowych.
Bydlęca laktoferyna przyspiesza gojenie się ran poprzez zwiększona syntezę hialuronianu oraz kolagenu typu 1
Wykazuje działanie ochronne przez wirusem influenza(wirus grypy) oraz zapobiega przed przeziębieniem
Wykazano ze w populacji kaukaskiej niskopoziomowe stany zapalne oraz insulinooporność związane są z niskimi poziomami laktoferyny
obniża cytokinę zapalną IL-6 w jamie ustnej, zmniejsza obrzęki,krwawienie, głębokość kieszeni, dziąseł, wskaźnik płytkę nazębną wykazują poprawę kliniczną w jamie gardła. Wykazuje dobroczynne działanie w chorobach przyzębia.
Zwiększa leukocyty i interferony gamma przyczyniając się dzięki temu do walki z grzybem Candida
Wykazuje działanie antybakteryjne przeciwko bakterii e.coli (niszczy ścianę komórkową tej bakterii)
Jako ze hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz kinaze MAP sugeruje się,że może mieć zastosowanie w chorobach degradacyjnych stawów i kości takich jak Reumatoidalne zapalenie stawów / RZS
Laktoferyna wykazuje działanie przeciwgrzybicze powodując zahamowanie przylegania do pochwy grzyba Candida Albicans oraz Glabraty jak i również redukuje ich liczebność.
TIMP3 (metaloproteinase inhibitor) jest to białko w organizmie człowieka które hamuje aktywność metaloproteinaz niszczących tkankę chrzęstną. Laktoferyna pobudza TIMP3 chroniąc tym samym chondrocyty stawowe(komórki tkanki chrzestnej)
Z jednego z badań wynika, ze laktoferyna zapobiega infekcji wirusem EBV
Inne z badań przedstawia laktoferynę jako substancje wzmacniającą masę kostna i jej mikroarchitekturę, zwiększa formowanie się kośćca, redukuje jego resorpcje (rozpad) a wszystko to poprzez regulacje ścieżki sygnałowej OPG/RANKL/RANK.
Powstrzymuje przeistoczenie się Candidy w formę strzępków

Skutki uboczne:
Takie jak w poprzednim poście (tutaj).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Ishikawa H, Awano N, Fukui T, Sasaki H, Kyuwa S. The protective effects of lactoferrin against murine norovirus infection through inhibition of both viral attachment and replication. Biochem Biophys Res Commun. 2013 May 17;434(4):791-6.
Department of Microbiology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan.

Venkatesh MP, Rong L. Human recombinant lactoferrin acts synergistically with antimicrobials commonly used in neonatal practice against coagulase-negative staphylococci and Candida albicans causing neonatal sepsis. J Med Microbiol. 2008 September 57(Pt 9):1113-21.
Baylor College of Medicine & Texas Children’s Hospital, 6621 Fannin, MC: WT 6-104, Houston, TX 77030, USA.

Ono T, Murakoshi M, Suzuki N, Iida N, Ohdera M, Iigo M, Yoshida T, Sugiyama K, Nishino H. Potent anti-obesity effect of enteric-coated lactoferrin: decrease in visceral fat accumulation in Japanese men and women with abdominal obesity after 8-week administration of enteric-coated lactoferrin tablets. British Journal of Nutrition 2010 December 104(11):1688-95.
Research and Development Headquarters, Lion Corporation, Odawara, Kanagawa, Japan.

Saito S, Takayama Y, Mizumachi K, Suzuki C. Lactoferrin promotes hyaluronan synthesis in human dermal fibroblasts. Biotechnol Lett. 2011 January 33(1):33-9.
Functional Biomolecules Research Team, National Institute of Livestock and Grassland Science, 2 Ikenodai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0901, Japan.

Berlutti F, Pilloni A, Pietropaoli M, Polimeni A, Valenti P. Lactoferrin and oral diseases: current status and perspective in periodontitis. Ann Stomatol (Roma). 2011 March 2(3-4):10-8.
Department of Health Sciences and Infectious Diseases, „Sapienza” University of Rome, Rome, Italy.

Takakura N, Wakabayashi H, Ishibashi H, Yamauchi K, Teraguchi S, Tamura Y, Yamaguchi H, Abe S. Effect of orally administered bovine lactoferrin on the immune response in the oral candidiasis murine model. J Med Microbiol. 2004 June 53(Pt 6):495-500.
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co. Ltd, 5-1-83 Higashihara, Zama, Kanagawa 228-8583, Japan

Pietrantoni A, Ammendolia MG, Superti F. Bovine lactoferrin: involvement of metal saturation and carbohydrates in the inhibition of influenza virus infection. Biochem Cell Biol 2012 June 90(3):442-8.
Ultrastructural Infectious Pathology Section, Department of Technology and Health, National Institute of Health, Viale Regina Elena, 299, 00161 Rome, Italy.

Moreno-Navarrete JM, Ortega FJ, Bassols J, Ricart W, Fernández-Real JM. Decreased circulating lactoferrin in insulin resistance and altered glucose tolerance as a possible marker of neutrophil dysfunction in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 October 94(10):4036-44.
Section of Diabetes, Endocrinology, and Nutrition, Institut d’Investigació Biomédica de Girona, 17007 Girona, Spain

Naidu AS, Chen J, Martinez C, Tulpinski J, Pal BK, Fowler RS. Activated lactoferrin’s ability to inhibit Candida growth and block yeast adhesion to the vaginal epithelial monolayer. J Reprod Med. 2004 November ;49(11):859-66.
N-terminus Research Laboratory, USA

Yan D, Chen D, Hawse JR, van Wijnen AJ, Im HJ. Bovine lactoferricin induces TIMP-3 via the ERK1/2-Sp1 axis in human articular chondrocytes. Gene. 2013 March 15;517(1):12-8.
Department of Biochemistry, Section of Rheumatology, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.

Yen CC, Shen CJ, Hsu WH, Chang YH, Lin HT, Chen HL, Chen CM. Lactoferrin: an iron-binding antimicrobial protein against Escherichia coli infection. Biometals. 2011 February
Department of Life Sciences, National Chung Hsing University, No. 250, Kuo Kuang Rd, Taichung, 402, Taiwan.

Inubushi T, Kawazoe A, Miyauchi M, Kudo Y, Ao M, Ishikado A, Makino T, Takata T Molecular mechanisms of the inhibitory effects of bovine Lactoferrin on LPS-mediated osteoclastogenesis. J Biol Chem. 2012 May
Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences, Japan.

Hiroyuki Wakabayashi, Shigeru Abe, Susumu Teraguchi, Hirotoshi Hayasawa, and Hideyo Yamaguchi. Inhibition of Hyphal Growth of Azole-Resistant Strains of Candida albicans by Triazole Antifungal Agents in the Presence of Lactoferrin-Related Compounds Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 July p. 1587-1591, Vol. 42, No. 7
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Zama, Kanagawa 228-8583, and Department of Microbiology and Immunology, Teikyo University School of Medicine, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.

Vitetta L, Coulson S, Beck SL, Gramotnev H, Du S, Lewis S. The clinical efficacy of a bovine lactoferrin/whey protein Ig-rich fraction (Lf/IgF) for the common cold: a double blind randomized study. Complement Ther Med. 2013 June 21(3):164-71.
Centre for Integrative Clinical and Molecular Medicine, The University of Queensland, School of Medicine, Brisbane, Australia.

Komatsu A, Satoh T, Wakabayashi H, Ikeda F. Effects of bovine lactoferrin to oral Candida albicans and Candida glabrata isolates recovered from the saliva in elderly people. Odontology. 2013 September
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Tokyo.

van der Kraan MI, van Marle J, Nazmi K, Groenink J, van 't Hof W, Veerman EC, Bolscher JG, Nieuw Amerongen AV. Ultrastructural effects of antimicrobial peptides from bovine lactoferrin on the membranes of Candida albicans and Escherichia coli. Peptides. 2005 September 26(9):1537-42.
Department of Oral Biochemistry, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), Vrije Universiteit and Universiteit van Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081BT Amsterdam, The Netherlands.

Zheng Y, Zhang W, Ye Q, Zhou Y, Xiong W, He W, Deng M, Zhou M, Guo X, Chen P, Fan S, Liu X, Wang Z, Li X, Ma J, Li G. Inhibition of Epstein-Barr virus infection by lactoferrin. J Innate Immun. 2014 January
Cancer Research Institute, Central South University, Changsha, China.

Hou JM, Xue Y, Lin QM. Bovine lactoferrin improves bone mass and microstructure in ovariectomized rats via OPG/RANKL/RANK pathway. Acta Pharmacol Sin 2012 October 33(10):1277-84.
Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou, China.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Wrośniak różnobarwny – mocny stymulator układu odpornościowego i jego właściwości antynowotworowe

Opublikowano 12 sierpnia, 2016

Coriolus versicolor/ Tremetes versicolor / wrośniak różnobarwny / Turkey Tail – Yun Zhi – jest to grzyb spotykany praktycznie w całej Polsce. Ogólnie o grzybach rosnących w Polsce jest mało informacji w badaniach lub gdziekolwiek(mówię o właściwościach leczniczych a nie o charakterystyce wyglądu) stąd warto było przeczesać wszystkie publikacje w poszukiwaniu informacji na temat jego właściwości – a są bardzo wartościowe…

Skład: Polisacharydy(PSP,PSK,krestin), cukry proste (mannoza, ksyloza, galaktoza, ramnoza ,arabinoza), tłuszcze , glikoproteiny, ergosterole, cerevisterol, sistostreol,tetaraol, triterpenoidy, witaminy z grupy B oraz minerały.

polisacharydopeptyd (PSP) z wrośniaka z powodzeniem stosuje się w Chinach i Japonii jako uzupełnienie terapii
przeciwnowotworowych.
Wyniki licznych badań i obserwacje kliniczne potwierdzają, że PSP hamuje wzrost komórek nowotworowych in vitro i in vivo. Łagodzi negatywne skutki leczenia z wykorzystaniem chemio- i radioterapii, takie jak zmęczenie, utrata apetytu, nudności, wymioty i ból. Zdolny jest odbudować osłabioną przez chemioterapię odpowiedź immunologiczną.
PSP stymuluje komórki układu immunologicznego, aktywuje syntezę cytokin, np. IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa), eikozanoidów, a w tym prostaglandyny E2 (PGE2), histaminy, reaktywnych form tlenu i mediatorów azotowych.
– polisacharydopeptyd charakteryzuje się najsilniejszymi właściwościami immunomodulacyjnymi wśród innych polisacharydów pozyskanych z grzybów leczniczych oraz cechuje się brakiem toksycznych działań, również w wysokich dawkach i przy długotrwałym stosowaniu.
Bardzo istotną właściwością PSP jest jego znikoma toksyczność. Stężenie preparatów(naparów), stosowanych u ludzi w terapii wspomagającej leczenie nowotworów na ogół nie przekracza 1 g (gdy przyjmowany jest trzy razy dziennie), najwyższa dzienna dawka, przy której nie zaobserwowano szkodliwych objawów wynosi 18-20 g/kg w przypadku myszy.
Badania na szczurach i małpach, które otrzymywały przez 6 miesięcy doustne dawki, dwustu – i stukrotnie przewyższające te, które stosuje się w przypadku ludzi potwierdziły brak toksyczności. Nie zaobserwowano żadnych zmian elektrokardiograficznych, hematologicznych i chemicznych w krwi tych zwierząt w porównaniu z grupą kontrolną.
PSP nie wykazuje potencjału mutagennego. Udowodniono także, iż nie wywiera negatywnych skutków na układ rozrodczy i rozwój zarodków mysich.
Polisacharydopeptyd może być bezpiecznie przyjmowany nawet przez kobiety w ciąży jednak w zaleceniach nie wiem czemu nie poleca się po prostu zażywania całego wrośniaka a nie samego Polisacharydopeptydu
PSP nie rozpuszcza się w metanolu, chloroformie, benzenie, heksanie czy pirydynie.
Wykazano, że PSP podawany co najmniej przez trzy dni, obniża stężenie cytochromu P450 w wątrobie. Proces był zależny także od wielkości zastosowanej dawki. Bezpośrednich dowodów na to, że PSP oddziałuje z lekami dostarczyły dalsze badania. Dowiedziono, że obniża klirens cyklofosfamidu (CPA), leku o działaniu cytostatycznym. Zaobserwowano ponadto, iż preinkubacja komórek raka wątroby HepG2 z PSP przyczyniła się do zwiększenia toksyczności CPA względem nich. Dokładny mechanizm działania polisacharydopeptydu nie jest znany. Przypuszcza się, że może to wynikać z aktywacji syntezy cytokin przez PSP, w tym IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworu(TNF-alfa), obniżających transkrypcję podtypów cytochromu P450 (CYP) odpowiedzialnych za metabolizm cyklofosfamidu lub bezpośredniego oddziaływania PSP i enzymu.
Mannoza(cukier) zawarta we wrośniaku wspomoże w walce z zakażeniem układu moczowego przez e.coli(zapobiega przyklejaniu się bakterii do błony śluzowej)
Wrośniak jest bardzo bogaty w beta glukany które bezpośrednio aktywują receptor Dectin-1, a ten białko CARD-9. Z kolei w/w białko pobudza układ odpornościowy(poprzez komórki dendryczne) do walki z grzybicą (Candida blokuje receptor Dectin-1 – więcej o CARD-9 i Dectin-1 pisałem już tutaj).
fruktooligosacharydy zawarte we Wrośniaku zmieniają mikroflore jelita (podwyższają poziom Bifidobacterium spp. Lactobacillus spp., zmniejszają poziom Clostridium spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp.)
– Przeciwdziała Candida Albicans(o której więcej pisałem już tutaj) poprzez zwiększenie poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa
Wrośniak zwiększa poziomy białek układu dopełniacza(układ odpornościowy)
PSK – białko zawarte we Wrośniaku zwiększają poziom Limfocytów B(poprzez ścieżkę MAPK oraz NF-kappaBeta) oraz fagocytoze u myszy i owiec. Myszy które zostały mocno zainfekowane infekcją Candida Albicans żyły dłużej niż te, którym nie podowano PSK.
PSP (polisacharopeptyd) aktywuje makrofagi poprzez szlak sygnałowy TLR4
Polisacharopeptyd(PBP) powodują zmniejszenie się wzrostu komórek MCF-7 (komórki raka piersi) poprzez zwiększenie się cytokiny zapalnej TNF alfa. Cytokiny zapalne IL-1beta oraz IL-6 się nie zwiększyły. Działa także synergicznie zwiększając skuteczność chemioterapeutyków używanych do leczenia raka piersi(doxorubicin (Doxo), etoposide (VP-16))

Beta glukany zawarte we Wrośniaku zwiększają poziomy tlenku azotu NO i syntazy tlenku azotu w makrofagach dzięki czemu makrofagi są zdolne do zabijania bakterii. Dzięki temu w badaniu myszy były w stanie pokonać infekcję Salmonellą.
Związek Krystin (PSK) zwiększa aktywnośc komórek NK stąd miedzyinnymi przeciwnowotworowe właściwości Wrośniaka
Polisacharydy z Wrośniaka razem z flawonoidami z Gikgo Biloba wykazują synergiczne działanie w przypadku demencji. Obniżają (brane razem) poziom cytokin zapalnych IL-1beta, IL-6 i TNF w chorobie Alzheimera u myszy oraz zwiększają poziomy SOD(o dysmutazie ponadtlenkowej pisałem już tutaj) oraz Katalazy które są mocno obniżone w przypadku chorób neurologicznych jak i z grupy autoagresji.
PSP aktywuje 22 geny (Interferony gamma, CXCL10, TLR4, TLR5, TLR9,TLR10,SARM1, TOLLIP), cytokiny takie jak GCSF,GMCSF(czynnik tworzący kopie granulocytów i makrofagów),IL1 alfa, IL-6,Interferony gamma) (zwiększa aktywność cytokin o 130%)
Wrośniak hamuje metastazę(przeżuty – o których więcej pisałem już tutaj) komórek raka sutka oraz hamuje metaloproteinazę MMP-9 (odpowiedzialna za destrukcję bariery krew-mózg – z kolei krętek Boreliozy ją pobudza-trochę więcej pisałem już o niej tutaj). W tym konkretnym badaniu zapobiegał przerzutom oraz niszczył komórki raka piersi w modelu mysim jak i ochraniał kości (były niszczone w przypadku tego raka).
zwiększa poziomy komórek CD4+ i CD8+(przydatne chociażby w HIV/AIDS jak i w walce z każdym innym wirusem)
W przypadku komórek białaczki(HL-60) nastąpiło ich zahamowanie i apoptozę oraz zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8
Jako że mocno zwiększa poziomy cytokin prozapalnych może dojść do większego uwrażliwienia na bół(przynajmniej w testach na myszach wykazano taką zależność co w sumie jest logiczne)
Wrośniak redukuje utlenianie się lipidów(tłuszczy)(produkty utleniania powodują zahamowanie akywności enzymów błonowych czy też hamują aktywność białek transportujących) w mózgu podczas wyczerpujących ćwiczeń fizycznych oraz zwiększa aktywność usuwania wolnych rodników
Badanie w którym podawano Wrośniaka razem z jednym z moich ulubionych ziół – Dan Shen – pokazało wzrost komórek CD4+ oraz CD8+ oraz wzrost limfocytów B u pacjentów z rakiem piersi, natomiast obniżył się poziom cytokiny sIL-2R.
Kresetin (PSK) zwiększa aktywność MnSOD(jest to oksydaza ponadtlenkowa zależna od Manganu chroniąca komórki a raczej ich mitochondria przed wolnymi rodnikami – więcej o SOD pisałem już tutaj)
PSK prawdopodobnie zwiększa peroksydazę glutationową
Wrośniak wykazuje właściwości regenerujące względem śledziony po jej napromieniowaniu promieniami gamma.
Polisacharydopeptyd aktywuje ludzkie komórki monocytarne, co potwierdzono w badaniach in vitro
PSP nie zwiększa skuteczności radioterapii, to poprawia liczbę limfocytów, neutrofilów i komórek NK u tych zwierząt. Korzystne działanie PSP potwierdzono w badaniach na zwierzętach z indukowanym nowotworem. Równoczesne podawanie polisacharydopeptydu hamuje wzrost guza po implantacji myszom linii komórek ludzkiego wątrobiaka, mięsaka, guza wywołanego wirusem opryszczki, gruczolakoraka płuc oraz raka płuc Lewisa. Podawanie PSP hamuje również tworzenie guza u myszy transgenicznych (TgMAP), które spontanicznie rozwijają nowotwór prostaty. W warunkach in vitro związek działa selektywnie na ludzkie linie komórkowe chłoniaka, białaczki promielocytowej, raka piersi i stercza indukując ich apoptozy. Wyniki powyższych badań potwierdzają również obserwacje kliniczne. PSP przyjmowany przez chorych z rakiem przełyku, żołądka i płuc, którzy poddawani byli radio – lub chemioterapii, pomagał łagodzić skutki uboczne obu tych metod i zabezpieczał przed obniżeniem reaktywności układu immunologicznego.
Podawanie PSP przez miesiąc istotnie poprawiło stan zdrowia pacjentów z zaawansowanym rakiem płuc. Stwierdzono wzrost liczby leukocytów, neutrofilów, IgG, IgM i wyższy procent tkanki tłuszczowej niż u chorych, którzy przyjmowali placebo. Wysokie dawki PSP hamują progresję nowotworową i wpływają na wydłużenie czasu życia w przypadku wystąpienia wysoce złośliwych nowotworów, porównywalnie do standardowych środków wykorzystywanych w chemioterapii.
Na poziomie całego organizmu PSP nie tylko aktywuje wytwarzanie przeciwciał, aktywację układu dopełniacza, komórek NK oraz zwiększenie wytwarzania cytokin zależnych od Th1 (IL-2, które aktywuje komórki NK) ale i takżę limfocyty Th2 (IL-10, IL-4).

Dawkowanie:

3x1gram w poważnym niedoborze odporności spokojnie nawet i 3x2gramy w formie naparów.

Podsumowanie:

Pokusiłbym się o stosowanie wrośniaka w przypadku problemów z odpowiedzią komórkową układu odpornościowego(niską odpowiedzią limfocytów th1) wywołaną długą antybiotykoterapią, która zmniejsza poziomy th1 a promuje Th2 jak i we wczesnej infekcji bakterią boreliozy. Zdecydowanie jest to grzyb przydatny w leczeniu chlamydiozy, gronkowca złocistego czy przewlekłem kandydozy gdzie silna odpowiedź komórkowa powinna być zawsze uwzględniana w budowaniu protokołu leczniczego. No i „flagowe właściwości” Wrośniaka – antynowotworowe – działa praktycznie na każdy typ nowotworu gdzie potrzebny jest silny układ odpornościowy….

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Metastases and improves survival in naturally occurring hemangiosarcoma. Evid. Based Complement. Alternat. Med., 2012; 2012: 384301
Chan S.L., Yeung J.H.: Effects of polysaccharide peptide (PSP) from Coriolus versicolor on the pharmacokinetics of cyclophosphamide in the rat and
cytotoxicity in HepG2 cells. Food Chem. Toxicol.,
2006; 44: 689-694

Chan S.L., Yeung J.H.: Modulation of antipyrine clearance by polysaccharide peptide (PSP) isolated from Coriolus versicolor in the rat. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1607-1612

Chan S.L., Yeung J.H.: Polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor induce hyperalgesia via inflammatory mediator release in the mouse. Life Sci., 2006; 78: 2463-2470

Cheng K.F., Leung P.C.: General review of polysaccharopeptides (PSP) from C. versicolor: Pharmacological and clinical studies. Cancer Ther., 2008; 6: 117-130

Chow L.W., Lo C.S., Loo W.T., Hu X.C., Sham J.S.: Polysaccharide peptide mediates apoptosis by up-regulating p21 gene and down–regulating cyclin D1 gene. Am. J. Chin. Med., 2003; 31: 1-9

Chu K.K., Ho S.S., Chow A.H.: Coriolus versicolor: a medicinal mushroom with promising immunotherapeutic values. J. Clin. Pharmacol., 2002; 42: 976-984

Cui J., Chisti Y.: Polysaccharopeptides of Coriolus versicolor: physiological
activity, uses, and production. Biotechnol. Adv., 2003; 21:
109-122

Dempsey P.W., Vaidya S.A., Cheng G.: The art of war: Innate and adaptive immune responses. Cell. Mol. Life Sci., 2003; 60: 2604-2621

Dong Y., Kwan C.Y., Chen Z.N., Yang M.M.: Antitumor effects of a refined polysaccharide peptide fraction isolated from Coriolus versicolor: in vitro and in vivo studies. Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol., 1996; 92: 140-148

Handbook of Biologically Active Peptides, red.: Kastin A.J., Academic Press, London 2013; 180-186

Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H., Lau C.B.: Differential anti-tumor activity of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract through p53 – and/or Bcl-2-dependent apoptotic pathway in human breast cancer cells. Cancer Biol. Ther., 2005; 4: 638-644

Ho J.C., Konerding M.A., Gaumann A., Groth M., Liu W.K.: Fungal polysaccharopeptide inhibits tumor angiogenesis and tumor growth in mice. Life Sci., 2004; 75: 1343-1356

Hsieh T.C., Kunicki J., Darzynkiewicz Z., Wu J.M.: Effects of extracts of Coriolus versicolor (I’m-YunityTM) on cell-cycle progression and expression of interleukins-1ß, – 6, and – 8 in promyelocytic HL-60 leukemic cells and mitogenically stimulated and nonstimulated human lymphocytes. J. Altern. Complement. Med., 2002; 8: 591-602

Hsieh T.C., Wu J.M.: Cell growth and gene modulatory activities of Yunzhi (Windsor Wunxi) from mushroom Trametes versicolor in androgen-dependent and androgen-insensitive human prostate cancer cells. Int. J. Oncol., 2001; 18: 81-88

Kanazawa M., Yoshihara K., Abe H., Iwadate M., Watanabe K.,Suzuki S., Endoh Y., Takita K., Sekikawa K., Takenoshita S., Ogata T.,Ohto H.: Effects of PSK on T and dendritic cells differentiation in gastricor colorectal cancer patients. Anticancer Res., 2005; 25: 443-449

Kidd P.M.: The use of mushroom glucans and proteoglycans in cancer treatment. Altern. Med. Rev., 2000; 5: 4-27

Lau C.B., Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H.H., Chow M.S.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract on human leukemia and lymphoma cells by induction of apoptosis. Life Sci., 2004; 75: 797-808

Lee C.L., Sit W.H., Jiang P.P., So I.W., Wan J.M.: Polysaccharopeptide mimics ciclosporin-mediated Th1/Th2 cytokine balance for suppression of activated human T cell proliferation by MAPKp38 and STAT5 pathways. J. Pharm. Pharmacol., 2008; 60: 1491-1499 Lee C.L., Yang X., Wan J.M.: The culture duration affects the immunomodulatory and anticancer effect of polysaccharopeptide derived from Coriolus versicolor. Enzyme Microb. Technol., 2006; 38: 14-21

Li W., Liu M., Lai S., Xu C., Lu F., Xiao X., Bao Y.: Immunomodulatory effects of polysaccharopeptide (PSP) in human PBMC through regulation of TRAF6/TLR immunosignal-transduction pathways. Immunopharmacol. Immunotoxicol., 2010; 32: 576-584

Lin I.H., Hau D.M., Chang Y.H.: Restorative effect of Coriolus versicolor polysaccharides against gamma-irradiation-induced spleen injury in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 102-104

Liu W.K., Ng T.B., Sze S.F., Tsui K.W.: Activation of peritoneal macrophages by polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor. Immunopharmacology, 1993; 26: 139-146

Liu W.K., Ooi V.E., Liu W.K., Chang S.T.: Immunomodulation and antitumor activity of polysaccharide-protein complex from the culture filtrates of a local edible mushroom, Tricholoma lobayense. Gen. Pharmacol., 1996; 27: 621-624

Luk S.U., Lee T.K., Liu J., Lee D.T., Chiu Y.T., Ma S., Ng I.O., Wong Y.C., Chan F.L., Ling M.T.: Chemopreventive effect of PSP through targeting of prostate cancer stem cell-like population. PLoS One, 2011; 6: e19804

Madej G.: Chemioterapia onkologiczna dorosłych i dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999

Piotrowski J. i wsp. – Immunomodulujące i przeciwnowotworowe właściwości…

Mao X.W., Archambeau J.O., Gridley D.S.: Immunotherapy with low-dose interleukin-2 and a polysaccharopeptide derived from
Coriolus versicolor. Cancer Biother. Radiopharm., 1996; 11: 393-403

Mao X.W., Green L.M., Gridley D.S.: Evaluation of polysaccharopeptide effects against C6 glioma in combination with radiation. Oncology, 2001; 61: 243-253

Ng T.B.: A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen. Pharmacol., 1998; 30: 1-4

Ng T.B., Chan W.Y.: Polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor possesses analgesic activity but does not produce adverse effects on female reproductive or embryonic development in mice. Gen. Pharmacol., 1997; 29: 269-273

Qian Z.M., Xu M.F., Tang P.L.: Polysaccharide peptide (PSP) restores immunosuppression induced by cyclophosphamide in rats. Am. J. Chin. Med., 1997; 25: 27-35

Ren L., Perera C., Hemar Y.: Antitumor activity of mushroom polysaccharides: a review. Food Funct., 2012; 3: 1118-1130

Renton K.W.: Alteration of drug biotransformation and elimination during infection and inflammation. Pharmacol. Ther., 2001; 92: 147-163

Saluk-Juszczak J., Królewska K.: ß-glucan from saccharomyces cerevisiae – the natura stimulator of immune system. Kosmos, 2010; 59: 151-160

Schepetkin I.A., Quinn M.T.: Botanical polysaccharides: macrophage immunomodulation and therapeutic potential. Int. Immunopharmacol., 2006; 6: 317-333

Sekhon B.K., Sze D.M., Chan W.K., Fan K., Li G.Q., Moore D.E., Roubin R.H.: PSP activates monocytes in resting human peripheral blood mononuclear cells: immunomodulatory implications for cancer treatment. Food Chem., 2013; 138: 2201-2209

Sze D.M., Chan G.C.: Supplements for immune enhancement in hematologic malignancies. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2009; 2009: 313-319

Tavares E., Maldonado R., Ojeda M.L., Minano F.J.: Circulating inflammatory mediators during start of fever in differential diagnosis of gram-negative and gram-positive infections in leukopenic rats. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2005; 12: 1085-1093

Tsang K.W., Lam C.L., Yan C., Mak J.C., Ooi G.C., Ho J.C., Lam B., Man R., Sham J.S., Lam W.K.: Coriolus versicolor polysaccharide peptide slows progression of advanced non-small cell lung cancer.Respir. Med., 2003; 97: 618-624

Tzianabos A.O.: Polysaccharide immunomodulators as therapeutic agents: structural aspects and biologic function. Clin. Microbiol. Rev., 2000; 13: 523-533

Wang H.X., Ng T.B., Liu W.K., Ooi V.E., Chang S.T.: Polysaccharide- -peptide complexes from the cultured mycelia of the mushroom Coriolus versicolor and their culture medium activate mouse lymphocytes and macrophages. Int. J. Biochem. Cell Biol., 1996; 28: 601-607

Wei W.S., Tan J.Q., Guo F., Ghen H.S., Zhou Z.Y., Zhang Z.H., Gui L.: Effects of Coriolus versicolor polysaccharides on superoxide dismutase activities in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 174-178

Wojewoda W.: Checklist of Polish Larger Basidiomycetes. Krytyczna lista wielkoowocnikowych grzybów podstawkowych Polski. W. Szafer Institute of Botany, Polish Academy of Sciences, Kraków 2003

Wynn T.A., Chawla A., Pollard J.W.: Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature, 2013; 496: 445-455

Yeung J.H., Chan S.L., Or P.M.: Polysaccharide peptides from COV- 1 strain of Coriolus versicolor inhibit tolbutamide 4-hydroxylation in the rat in vitro and in vivo. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1414-1423

Yeung J.H., Or P.M.: Effects of polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor on glutathione and glutathione-related enzymes in the mouse. Food Chem. Toxicol., 2007; 45: 953-961

Yu Z.T., Liu B., Mukherjee P., Newburg D.S.: Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro. Plant Foods Hum. Nutr., 2013; 68: 107-112

Ze Z.B., Li C.W., Han C.Y., Huo G.B.: Polysaccharopeptide research progress. Shandong Yiyao Gongye, 2003; 23: 30-31

Zhou X., Jiang H., Lin J., Tang K.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extracts on human liver cancer and breast cancer cell line. Afr. J. Biotechnol., 2007; 6: 1740-1743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6867480
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6966256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26802244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6238674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480394
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18957170
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131955
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18292947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12470440
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310221
pl.wikipedia.org/wiki/Peroksydacja_lipid%C3%B3w
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24311873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22988473
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11154046
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10912287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772653
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23531136

Plant Foods Hum Nutr. 2013 Jun
Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro.
Yu ZT, Liu B, Mukherjee P, Newburg DS.

Int Immunopharmacol . 2001;1:1797-1811.
Ohmura Y, Matsunaga K, Motokawa I, Sakurai K, Ando T.
Protective effects of a protein-bound polysaccharide, PSK, on Candida albicans infection in mice via tumor necrosis factor-alpha induction. Int Immunopharmacol .

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Grzyby lecznicze, Zdrowie bez tajemnic | 9 komentarzy

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny cz.2

Opublikowano 30 czerwca, 2016

probiotics5 Kontynuacja artykułu o probiotykach i ich wpływie na układ odpornościowy…

7 popularnych probiotyków i ich specyficzne korzyści zdrowotne

Lactobacillus acidophilus(+ to co już wcześniej szczegółowo zostało opisane w cz.1 tego artykułu)
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej wywołanej przez alergie(chodzi o stymulowanie odpowiedzi komórkowej układu odpornościowego – limfocytów th1)
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus rhamnosus
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Redukcja odpowiedzi alergicznej wśród osób uczulonych na produkty mleczne.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Wykazuje działanie przeciwgrzybiczne(wraz z l.reuteri hamują metabolizm Candida albicans)
– Wykazuje pozytywne oddziaływanie przy wrzodach żołądka oraz zmniejsza przepuszczalność ścian jelita
– wpływa na metabolizm izoflawonów, przekształcając daidzeinę w genisteinę i wpływa na powstawanie ekwolu(związki o działaniu estrogenowym któe pomagają w redukcji masy ciała, osteoporoziem czy też nowotworach hormonozależnych)
– niweluje zaburzenia kompulsywno-obsesyjne (nerwica)
– wykazuje pozytywne działanie przychorobach alergicznych czy też astmie(obniżając ryzyko astmy u nowo-początego dziecka jeśli suplementowany był przed narodzinami), tłumi nadaktywność oskrzeli czy eozynofilię płuc(nadmiar granulocytów)
– wykazuje pozytywne działanie przy atopowym zapaleniu skóry
– przeciwdziałą otyłości poprzez zwiększenie stężenia leptyny i adiponektyny(odpowiedzialne za rozkład i gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej ) jak i takżę obniża cholesterol i trójglicerydy(w połączeniu z L.plantarum)

Lactobacillus paracasei
– Poprawa w odniesieniu do postępowania terapeutycznego minimalnej encefalopatii wątrobowej (MHE).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych, chorób serca wśród pacjentów w podeszłym wieku.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– wykazuje działanie ochronne wątroby w przypadku spożywania alkoholu
– syntetyzuje kwas linolowy w jelicie redukując tym samym mase ciała organizmu człowieka

Bifidobacterium lactis
– Poprawa funkcji odpornościowych u zdrowych osób w podeszłym wieku.
– Zwiększenie przyrostu masy ciała i złagodzenie zapalenia jelit u wcześniaków.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej i objawów oddechowych w wyniku alergii na pyłki brzozy u dzieci.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi.

Bifidobacterium bifidum
– Poprawa w odniesieniu do markerów zapalenia wątroby i uszkodzeń powstałych w wyniku choroby wątroby związanej z alkoholem.
– Poprawa w odniesieniu do profili zapalnych przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i zespole jelita drażliwego.

Bifidobacterium longum
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus salivarius
– Powoduje spadek cholesterolu, trójglicerydów, białka C – reaktywnego – CRP, interleukiny-6 i TNF(obydwie cytokiny zapalne)-wykazuje większe działanie z frukooligosacharydami
– Redukuje cuchnący oddech z buzi, zmniejsza ryzyko próchnicy poprzez ograniczenie rozwoju Streptococcus mutans oraz poprawia parametry przyzębia
– Hamuje rozwój Helicobacter pylori(więcej o tej bakteri pisałem już tutaj)
– Wpływa ujemnie na produkcję mucyny w jelitach ograniczając przyleganie negatywnych bakterii i tym samym wzmacnia barierę jelitową
– Wykazuje korzystne działanie przy atopowym zapaleniu skóry

Immunomodulacja i immunostymulacja są jednak głównymi właściwościami bakteri probiotycznych.
Badania wykazały że L.rhamnosus GG u zdrowych pacjentów znacząco zwiększył aktywność receptorów fagocytozy CR1,CR3, FC RIII oraz FC R w neutrofilach. Zauważono, że pacjenci nadwrażliwi na produkty mleczne posiadali nadaktywność w/w receptorów a ich aktywność została zredukowana kiedy spożywali produkty mleczne zawierające bakterie L.rhamnosus GG. Naukowcy stwierdzili, że bakteria L.rhamnosus powoduje zahamowanie fagocytozy u alergików.

L. rhamnosus HN001 oraz B.lactis HN109 znacząco zwiększyły cytotoksyczność komórek Natural Killers(NK) i że ta właściwość zmniejszała się jakis czas spożyciu tych probiotyków. Takie samo działanie wykazuje bakteria L.Casei i L.Casei Shirota(może to mieć związek z produkcją cytokiny IL-15 która jest ważna w przypadku komórek NK oraz z produkcją cytokiny IL-12 przez Casei Shirota) .

E.Coli Nissle 1917, L.planetarum 299v – zwiększa produkcję cytokiny IL-8(zwiększa ona produkcję neutrofili)

L.Rhamnosus GG – także zwiększa produkcję cytokiny IL-8 poprzez zwiększoną aktywność cytokiny zapalnej TNF w komórkach lini Caco-2.

L.reuteri – zmniejsza produkcję IL-8, indukuje czynnik wzrostu nerwów (NGF – molekuła przeciwzapalna).

L.lactis Bb12, L.casei CRL 431 oraz L.helveticus R389 – zwiększa produkcję(u szczurów) cytokiny zapalnej IL-6

L. casei subs. casei, L. paracasei i L. acidophilus – indukują produkcję cytokiny IL-15(cytokina bliźniacza do zapalnej cytokiny IL-2 – powoduje ona zwiększenie wytwarzania zapalnej cytokiny TNF jak i interferonu gamma)
L.rhamnosus GG hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(IL-1,TNF alfa i interferon gamma) poprzez aktywację antyapoptozowej molekuły AKT.

probiotyki11 probiotyki2

Wiele bakteri probiotycznych jest w stanie stymulować produkcję immunoglobuliny IgA poprzez limfocyty B co powoduje utrzymanie odpowiedzi humoralnej (th2) w jelitach. Badania dowodzą, że dzieci w wieku 2-5 lat którzy otrzymali bakterie probiotyczne L.rhamnosus GG oraz szczepionke na rotawirusa wykazywały zwiększoną ilośc immunoglobuliny IgA(Produkcja immunoglobuliny A jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym mających miejsce w obrębie błon śluzowych. IgA odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego (układ GALT), dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego).
probiotyki3

Balans układu odpornościowego – limfocyty Th1/Th2
lactobacilli L. plantarum, L. lactis, L. casei i L. rhamnosus GG – w badaniach wszystkie te bakterie hamowały odpowiedz humoralną(limfocyty th2) u alergików. Bakterie te znacząco obniżają cytokinę IL-4 oraz IL-5.
l.casei Shirota u myszy zwiększyła poziom cytokiny IL-12 i spowodowała tzw.shift z odporności Th2 na Th1(zapalną) (obniżył się poziom cytokiny IL-4 i IL-5 a podwyższył interferonu gamma) – spowodowało to niższe wydzielanie immunoglobin IgE i IgG1 zapobiegając ogólnoustrojowej reakcji anafilaktycznej.
Badanie z podwójnie ślepą próbą u dzieci z alergią na mleko krowie pokazało, że podawanie bakteri L.rhamnosus GG przez 4 tygodnie zwiększyło produkcję IFN-gamma. W tym samym czasie zahamowało wydzielanie cytokiny IL-4 normalnie produkowanej w dużych ilościach po stymulacji komórek CD4+ u alergicznych dzieci.

Zahamowanie odpowiedzi limfocytów th2 w przypadku bakteri L.rhamnosus GG można wytłumaczyć poprzez obecność bakteryjnych enzymów, które rozkładają kazeinę. Badanie na alergicznych pacjentach pokazało, że rozłożona kazeina przez lrhamnosus GG zredukowała produkcję IL-4 podczas stymulacji przeciwciałami anty-CD3(in vitro).

Probiotyki mogą także zwiększać poziomy interferonu gamma (b.lactis HN019). L.rhamnosus E509, L.rhamnosus GG i L.bulgaricus E585 mocno zwiększają cytokiny zapalne IL-1, IL-6, IL-18 i TNF-alfa oraz średnio zwiększają IL-12 oraz IL-10(cytokina tłumiąca stany zapalne).

L.reuteri ML1 oraz L.brevis ML12 – zwiększają IL-2 oraz IL-1(obydwie cytokiny wzniecają stany zapalne)
L.casei,Ldelbrueckii, L.acidophilus – zwiększają cytokiny zapalne TNF-alfa i IFN-gamma(z czego Acidophilus dodatkowo IL-2 i IL-12)
L.delbrueckii i L.casei zwiększały ilość cytokiny zmniejszającej stany zapalne IL-4 i IL-10

Jedno z badań na dzieciach wykazało, że konsumpcja L.rhamnosus GG zwiększyła produkcję cytokiny IL-10(wycisza stany zapalne) w krwi. Niski poziom tej cytokiny u myszy powodował stany zapalne jelit. Podawanie L.reuteri myszom z niedoborem cytokiny IL-10 redukowało prawdopodobieństwo wystapienia zapalenia jelita. Sugeruje się ,iż probiotyki mają działanie przeciwzapalne w jelitach.
L.Salivarius 118 potrafi takżę zmniejszyć poziom stanu zapalnego u myszy które posiadały minimalny poziom cytokiny antyzapalnej IL-10 poprzez redukcję limfocytów th1. L.reuteri i L.paracasei – osłabia stany zapalne spowodowane przez helicobacter hepaticus u myszy z deficytem cytokiny IL-10 poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF-alfa oraz IL-12 w jelicie co jednak nie zmienia ilości helicobactera w układzie pokarmowym.

No i na koniec podsumowanie całego tematu czyli pobudzanie odpowiedniego ramienia układu odpornościowego przez poszczególne szczepy bakterii:
probiotyki4

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

I.Wentz – „Zapalenie Tarczycy Hashimoto” – recenzja

Opublikowano 20 czerwca, 2016

518K5NKKxVL

Jakiś czas temu przeczytałem, porobiłem notatki z ciekawszych stwierdzeń(o części szczerze mówiąc nie wiedziałem, resztę po prostu spisałem w celu zapamiętania i powtórki w przyszłości).

Autorka zmaga się z Hashimoto od wielu lat, wcześniej dość długo się diagnozowała w najróżniejszym kierunku, aż dobrneła do punktu w którym jest obecnie tj. wie że ma autoagresje ukł.immunologicznego atakującego tarczyce – z tego co wywnioskowałem nie wie dalej z czego to się u niej akurat bierze gdyż dalej żyje z hashi. Sama książka jest rozbudowana, poparta literatura z która już wcześniej miałem styczność i jak najbardziej przekonywująca. Dodatkowo pisana prostym językiem także do zrozumienia przez każdego. Oto lista moich notatek (raczej po prostu ciekawszych zapisków zarówno o tarczycy,układzie odpornościowym, genetyce, zdrowiu jak i o samej autorce wraz z moim komentarzem „PD”). Książkę polecam praktycznie każdemu kto ma problemy ze zdrowiem, a zwłaszcza z układem odpornościowym/tarczycą.

– Słuszne założenie ze wirus EBV jest inicjatorem chorób autoimmunologicznych (PD: jest on aktywowany przez stan zapalny) i że przyjmowane szczepionki mogły go uaktywnić (PD: jest to przecież znany środek do wywoływania zapalenia jako jeden z wielu skutków ubocznych).
– Autorka posiada bardzo duże doswiadczenie – stosowała wiele terapi i protokołów zwiazanych z tarczyca. Nie wiedziałem ze hashimoto jest rownież powiazane z genem HLA-DR3 i 5.
– Kładzie nacisk na doładowanie mineralami i witaminami
– Pokarmy wolotwórcze to np.genisteina z soi która ma ogrom pozytywnych właściwości(w przypadku hashi raczej do wyeliminowania z diety/suplementacji)
– flawonoidy zaburzają funkcje peroksydazy tarczycowej
– Cytokiny przeciwzapalne IL-4 i IL-5 wysokie = robaki w organiźmie
– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiększaja odpowiedź przeciwzapalną Th2
– acidophilus, lactobactilus plantarum, bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszają th1 i stan zapalny
– można uzyskać brak glutenu w chlebie = specjalny rodzaj drożdzy i 3 dni zakwasu(tzw.stara receptura z przed wieków)
– zwraca uwagę na chemie domowa i związek z autoimmunologia
– brak glutenu w chlebie = specjalny rodzaj drożdzy i 3 dni zakwasu
– niedobor witaminy A wzmagają syntezę TSH
– peroksydaza tarczycowa(TPO) wytwarza H2O2 niszczące komórki tarczycy(sporo o h2o2 pisałem już w artykule o siwieniu włosów – tutaj)
– poleca olej kokosowy w hashi(o negatywnych skutkach działania na ukł.odpornościowy w przypadku jego autoagresji pisałem już tutaj)
– powiązanie hashimoto z borelią, h.pylori czy też yersinią, mykoplazmą jak najbardziej trafne
– mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) jest między innymi odpowiedzialna za nadczynność tarczycy
– spory rozdział poświęcony immunologi (Co dla mnie i myślę, że dla wielu osób na plus że tak powiem)
– nagłe i gwałtowne skoki insuliny mogą podwyższać ilość limfocytów B
– tauryna, arginina i leucyna uszczelniają jelita
– zdziwiło mnie polecanie solarium oraz łososia w rozdziale o witaminie d3 czy też olej z wątroby dorsza(chodzi o metale ciężkie w nich zawarte)
– podnoszenie ciężarków wg.autorki zwiększa Treg(czyli odpowiedź regulującą stany zapalne)(z tego co wiem z badań zwiększa procesy zapalne ze względu na uszkodzenia mikrowłokien mięśniowych)
– GAPS,dieta niskoresztkowa , FODMAP, SCD, elementarna czy feingolda – omówione w paru zdaniach(dla mnie na plus gdyż nie wiele o nich słyszałem)
– DHEA zwieksza IGF1( powstrzymuje to starzenie się organizmu oraz zwiększa testosteron)
– b.dobra charakterystyka hormonów
– wysoki kortyzol zmniejsza immunoglobinę IgA która odpowiada za obronę jelit przed bakteriami i wirusami
– za wysokie poziomy kortyzolu = pobieranie aminokwasów z mięśni w tym i glutaminy
– wysokie limfocyty Th1 i niskie Th2 = podatność na alergeny
– kortyzol na wpływ na konwersję T4 do T3, zwiększa Th2
– aby zbadać nadnercza zrobić test 21-hydroksylaze
– wysoki poziom komórek CD8 jest niezbędny do zwalczenia EBV
– gamma-orynazol(sterole roślinne) obniża poziom TSH u ludzi z nadczynnością tarczycy
– Anatabina(związek zawarty w pomidorach i papryce) zmniejsza anty TG (ma działanie redukujące stany zapalne – dokładnie cytokinę IL-1 i IL18 – brać w postaci suplementu)
– obniżenie T3, podwyższenie TSH = sporo fluoru w organiźmie
– triklosan w kosmetykach wpływa na wachania hormonów tarczycy (zmniejsza T4)
– NAC na pusty żołądek może spowodować bóle brzucha

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

medicalnewstoday.com/articles/301383.php
overcomingms.org/further-evidence-supporting-the-crucial-role-played-by-dietary-fatty-acids-in-autoimmunity/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296820/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Recenzje ksiazek, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Test ELISA borelioza – negatywny?dlaczego? i co teraz?

Opublikowano 24 lutego, 2016

testelisa
Jednym z pierwszych testów, który wykonuje osoba zakażona lub z domniemaniem zakażenia bakterią Boreliozy jest test ELISA. Najtańszy – najbardziej zawodny. Nawet jeśli wyjdzie pozytywnie to i tak należy robić kolejne testy w celu potwierdzenia toczącej się infekcji. Problem jednak w tym, że często nie wychodzi dodatnio i wtedy zaczynają się schody, bo lekarz pierwszego kontaktu, ewentualnie zakaźnik na pewno nie skieruje na dalsze badania(skomentuje to może jedynie jako brakiem w ich przeszkoleniu – łagodnie mówiąc).

W każdym bądź razie zastanawiałeś się kiedyś dlaczego tak sie dzieje że jednym ELISA w klasie IGM(świeża lub nawracająca aktywna infekcja) wychodzi na plus a drugim nie?(a obydwie osoby na 101% mają boreliozę). Jak wiadomo test ELISA służy do wykrywania przeciwciał. Przeciwciała i antygeny są z kolei produkowane przez Limfocyty B , które należą do odpowiedzi humoralnej typu Th2.

Problem w tym, że u większości ludzi poziom Th2 jest niski a w przypadku kilkutygodniowej aktywnie trwającej infekcji będzie jeszcze niższy (widziałem sporo badań układu odpornościowego osób z boreliozą także wiem dokładnie jak to wygląda i jak to się zmienia). Nadmienię że badanie ELISA robi się po kilku tygodniach(przeważnie 6) od zakażenia (wtedy naturalnie poziom przeciwciał tak naprawdę będzie jeszcze niższy bo ilość limfocytów B zdecydowanie spadnie!). Dojrzewanie komórek limfocytów B rozpoczyna się na skutek otrzymania sygnału od komórek z ramienia Th1 odpowiedzialnych za stany zapalne – problem w tym że na początku nie dość że będą one mocno stłumione przez conajmniej pierwsze pare tygodni/miesięcy) to później kiedy już th1 podskoczy do góry(poza interferonami gamma produkującymi komórki NK) nie ma szans aby odpowiedź humoralna Th2 takżę podskoczyła do góry i tym samym zwiększyła ilość limfocytów B – to ramię przez bardzo długi okres czasu będzie na naprawdę niskim lub zerowym poziomie.

Przykład i wyjaśnienie kto z dużym prawdopodobieństwem będzie miał ELISE IGM dodatnią. Otóż z badań (jest tego naprawdę sporo) wiadomo, że alergie rozwijają się dzięki rozregulowaniu układu odpornościowego. Limfocyty th1 są niskie(odpowiadają za odpowiedź komórkową) a Limfocyty Th2(w tym i Limfocyty B) są bardzo wysokie(powodując alergie). Zatem te osoby będą miały z prawie 100% prawdopodobieństwem pewny wynik dodatni testu ELISA IGM (oczywiście jeśli faktycznie mają borelię). Możesz natrafić w internecie i publikacjach na pojęcie Boreliozy seronegatywnej czyli takiej gdzie nie dochodzi do produkcji przeciwciał …problem w tym że jest to dość ograniczone myślenie bo jak ma dojść do ich produkcji skoro Limfocyty B z odpowiedzi humoralnej odpowiedzialne za ich produkcję będą na niskim poziomie?(a będą napewno)

Inny przypadek – załóżmy że jesteś dbałeś o siebie całe życie,uprawiałeś sport,zdrowe jedzenie które stymulowało Twoje limfocyty th1 dzień w dzień do naturalnych wysokich poziomów. Nadszedł moment infekcji i…i nie odczułeś tego. Po pewnym czasie(miesiącach lub nawet i latach) z naprawdę wysokiego poziomu Th1 nastąpił tzw.switch i wszystkie cytokiny wchodzące w to ramie układu odpornościowego opadły…ale Th2 się mocno podwyższyło – w tym przypadku szansa na wynik pozytywny ELISA IGM powinien być spory(przypadek wręcz z życia wzięty).
Kolejny fakt to obecność wirusa EBV. Wirus Epstein Barra przenika do limfocytów B infekując je – ma to oczywiście znaczenie na ich ilość gdyż wtedy „ limfocyty T CD3+ CD8+ są uważane za podstawową subpopulację leukocytów, które w sposób swoisty potrafią zidentyfikować i zniszczyć komórki B zainfekowane wirusem”. Także trzeba mieć to także na uwadze.

Jakie w tym wypadku masz opcje?mocna stymulacja (zioła/suplementy/dieta) ramienia Th2 – odkładasz wszystko na kilka tygodni – robisz ELISE. – pozytywny wynik+typowe symptomy braku manganu( boreliozowe) – masz jako-tako gwarancję Boreliozy(pewna w życiu jest tylko śmierć). Nie wyszło? Mocna stymulacja interferonów(po pierwszych próbach podwyższenia th2 limfocyty B powinny być przez jakiś czas na w miarę normalnym poziomie) w tym makrofagi i NK będą na wysokim poziomie – pomoże Ci to przez chwilę – limfocyty B dojrzeją —>wyniki badań krwi będą pozytywne.

Mozna zrobić też test Western Blot KKI który jest znacznie czulszy i bazuje na złączeniu się antygenu z przeciwciałami które następnie tworzą krążące kompleksy immunologiczne.

Post wydal Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

alergia.org.pl/lek.arch1/archiwum/02_03/limf.html

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=12253

liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:21657/FULLTEXT01.pdf
pm.microbiology.pl/web/archiwum/vol5432015283.pdf
kopalniawiedzy.pl/limfocyty-B-bialko-Kidins220-ARMS-receptor-B-komorkowy-szlak-sygnal-aktywujacy-Wolfgang-Schamel,23257

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz