Gronkowiec złocisty – to był pierwszy trop na który wpadłem 3.5 roku temu robiąc gigantyczną ilość kompleksowych badań sprawdzających 'co mi jest’. Ogólnie miałem sporo problemów zdrowotnych w życiu także moje doświadczenie nie tylko polega/polegało na łykaniu przeróżnych suplementów czy piciu ziół, ale i również z infekcji, które przeżyłem i sobie poradziłem. Z gronkiem dałem sobie radę nadzwyczaj szybko, ale o tym na samym końcu posta(jak Cie to tak bardzo interesuje po prostu przewiń na dół a resztę doczytaj kiedy indziej. Co badania mówią na temat gronka?w końcu jest to bakteria która często zdarza się być aktywna w kale podczas badania/diagnozowania SIBO(przerostu bakterii w jelicie cienkim). Właśnie do takich osób dedykuje tego posta wypunktowywując środki, które są efektywne w walce z gronkowcem złocistym i są dodatkowym wsparciem w walce z dysbiozą. Post jak zwykle na 'spontanie’ gdyż miałem w głowie ze 150 innych tematów a że zapytała o niego pewna mama dziecka autystycznego a 2 inne mają go w badaniu CSA(badanie kału) no to cóż…jedziemy!
Informacje dodatkowe:
Co działa na tą bakterię z naturalnych rzeczy:
W moim przypadku skuteczne okazało się mleczko 'ecobutela’ do spożywania wew. oraz inhalacje z olejku z liścia drzewa herbacianego wraz z solą bromowo-jodową(był to gronkowiec znaleziony w wymazie z gardła i nosa).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772 |
⇧10 | google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563 |
⇧59 | luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/ |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 |
⇧105 | rozanski.li/ |
⇧106 | Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27 |
⇧107 | H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco |
⇧108 | African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071 |
⇧109 | D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO |
⇧110 | International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17. |
⇧111 | Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87 |
⇧112 | Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45 |
⇧113 | Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159 |
⇧114 | Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865 |
⇧115 | Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530 |
⇧116 | Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378 |
⇧117 | Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460 |
⇧118 | Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002); |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402 |
⇧130 | biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668 |
⇧158 | pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380 |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715 |
O androgenowej przyczynie łysienia wcześniej pisałem już tutaj. Są oczywiście inne przyczyny łysienia jak niedobór cynku,magnezu i zwłaszcza żelaza czy też stany zapalne mieszków włosowych spowodowane np.grzybicą / grzybami candida( o candidzie pisałem już wielokrotnie np. tutaj), wysokimi skokami insuliny, wysokim kortyzolem(hormon stresu) czy też bardzo wysokimi poziomami DHEA. Jednak nie wspomniałem nigdzie niczego na temat jakie elementy diety można stosować, aby powstrzymać wypadanie włosów spowodowane w/w czynnikami – i o tym właśnie będzie ten post.
Powstrzymanie enzymu 5 alfa reduktazy, który konwertuje testosteron do DHT odpowiedzialnego za wypadanie włosów:
– Najwyższą aktywność w tej materii wykazuje kwas alfa linolenowy (ALA) występujący w oleju lnianym (o którym pisałem już tutaj), na drugim miejscu kwas gamma linolenowy (GLA znajdujący się w oleju z ogórecznika lub w oleju z wiesiołka) – osobiście spożywam bardzo duże ilości oleju lnianego i 2-3 łyżeczki ogórecznikowego(chyba tylko i wyłącznie tak mało ze względu na cenę). Działanie ogórecznika na enzym 5 alfa reduktazy jest 2 krótnie mocniejsze (zapewne przez 2 krotnie większa ilość GLA w tym oleju) od oleju z wiesiołka
– Bardzo dobrą aktywnością vs 5 alfa reduktaza wykazuje także olej z oliwek(kwas oleinowy) czy też DHA zawarty w rybach morskich jak łosoś jednak te ze względu na skarzone środowisko-odradzam. Polecam natomiast w/w olej lniany gdyż konwertuje on do DHA (o czym pisałem już wcześniej tutaj) w ok.30%.
– Jeszcze innym olejem blokujących dobrze blokującym enzym konwertujący testosteron do DHT jest olej kokosowy (o którym pisałem już tutaj) i zawarty w nim kwas laurynowy
– Unikanie węglowodanów prostych ze względu na wzrost testosteronu(tak tak cukry podwyższaja teścia), polecam węglowodany złożone(naturalny ryż czy też kasze gryczaną niepaloną lub jaglaną jak i też komose ryżową = quinoa)
– Kurkuma – ma działanie zwiększające testosteron,ale jednocześnie hamuje DHT oraz działa silnie przeciwzapalnie co ma niebagatalne znaczenie w przypadku stanów zapalnych skóry głowy powodujących wypadanie włosów. Należy pamiętać że kurkumina po godzinie i 45min jest wydalana z organizmu także starać się jadać ją jak najczęściej (sam dodaje codziennie do 2 posiłków dziennie + dodatkowo suplementuję) razem z jakimkolwiek olejem(polecam lniany lub ogórecznik) i nie wielka ilością pieprzu i ewentualnie dodatkiem lecytyny sojowej(koniecznie BIO)w celu zwiększenia absorbcji tej przyprawy w jelitach
– kwercetyna, fisetyna i izoflawony zawarte w takich produktach jak cebula, truskawki czy soja – hamuje 5 alfa reduktazę
– pestki słonecznika oraz sezam – substancja beta sitosterol – działanie j/w
– pomidory i zawarty w nich likopen – j/w
– szałwia hiszpańska (nasiona chia) oraz pestki dyni – j/w
– winogrona i zawarte w nich oligomeryczne proantocyjanidyny (OPC) oraz żurawina, jabłka, czekolada i kakao – działanie j/w z czego wyizolowane oligometryczne proantycyjanidy wykazują odrastanie włosów(u szczurów)
– węglowodany proste stosować w minimalnych dawkach(w celu redukcji gwałtownych skoków insuliny powodującej wzmożoną aktywność 5 alfa reduktazy)
Produkty bogate w cynk,magnez i b6 w celu zmniejszenia poziomu stresu(i tym samym kortyzolu)
– orzechy włoskie
– gorzka czekolada (90%)
– kasza gryczana
– pestki dyni
– wołowina
– indyk
Produkty bogate w żelazo które mogę polecić
– indyk
– pokrzywa
– wątróbki (praktycznie każdy typ)
Produkty chelatujące żelazo(jeśli żelaza jest mało w organiźmie zdecydowanie bym ich unikał)
– zielona herbata
– owies
– czystek (tak jak zielona herbata jest bogaty w polifenole zwłaszcza czystek kreteński, incanus tzw.czystek szary jest raczej w nie ubogi ale mimo to unikałbym herbatek robionych na jego bazie)
Dodatkowe info:
– kofeina z kolei pobudza odrost włosów(przy niskim poziomie testosteronu) – polecam filizankę dziennie w połowie dnia (więcej o właściwościach kawy pisałem już tutaj)
– kapsaicyna wraz z kofeiną wg.badań również pobudza odrastanie włosów na głowie (Harada,2007 – dawki 6mg dziennie oraz 75mg izoflawonów)
– czerwone mięso (wołowina i baranina) – zawarta w nim karnityna pobudza proliferację(rozmnażanie) i jednocześnie hamuje apoptozę(śmierć) komórek mieszków włosowych u ludzi
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Raynaud – 2002, Abe – 2009, Shimizu – 2009, Pais – 2010)
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7575552
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14699915
nalocare.com/index_htm_files/1595_3457_3.pdf
Jedno z nowych badań ze Szwecji pokazuje że nasycone tłuszcze z oleju palmowego, który jest bardzo podobny do oleju kokosowego pod względem tłuszczy nasyconych, zwiększa u człowieka magazynowanie tłuszczu w wątrobie, co znacząco zwiększa ryzyko cukrzycy.
39 o normalnej wadze pacjentów zostało podzielonych na różne grupy do jedzenia dużych ilości muffinek zrobionych z oleju palmowego(wysoka koncentracja tłuszczy nasyconych) lub oleju słonecznikowego(wysoki w kwasy omega-6 – wielonienasycone tłuszcze) przez 7 tygodni. Badanie pod rezonansem magnetycznym pokazało że Ci, którzy jedli tłuszcze nasycone z oleju palmowego mieli dwukrotnie większą ilość tłuszczu zmagazynowanego w ich wątrobie w porównaniu do ludzi grupy spożywającej olej słonecznikowy. Na dodatek Ci co spożywali omega-6 w postaci wielonienasyconych tłuszczy z oleju słonecznikowego potroili przyrost masy mięśniowej w porównaniu do grupy spożywającej olej palmowy. Grupa kontrolna w tym badaniu przejadała się i przytyła 1.6kg(średnio) w obydwu grupach. Ci co przejadali się olejem słonecznikowym miała połowę z tej dodatkowej wagi zmagazynowaną w postaci tłuszczu a resztę w postaci mięśni. Ci co spożywali olej palmowy mieli proporcje tłuszcz/mięśnie 80%/20%. Trzeba zaznaczyć, że grupa kontrolna jadała głównie fruktozę, a ona wraz tłuszczami nasyconymi zwiększa otłuszczenie wątroby(wg.badań). Z powyższego badania wynika również, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe mogą nie tylko nie być szkodliwe dla wątroby ale i także mieć wręcz pozytywne właściwości w redukcji tłuszczu wątrobowego.
W innym badaniu z 2012, 67 losowo wybranych otyłych ludzi przez 10 tygodni spożywało produkty bogate w wielonienasycone kwasy omega-6 lub spożywało w diecie masło. Tłuszcz wątrobowy został sprawdzony dzięki rezonansowi magnetycznemu oraz protonowemu rezonansowi spektroskopowemu. Dieta zawierająca omegę 6 obniżyła cholesterol LDL poprzez obniżenie jednej z protein która obniża LDL(PCSK9). Dieta bogata w wielonienasycone tłuszcze omega 6 obniżyła stany zapalne poprzez obniżenie cytokiny TNF alfa. Poziom insuliny był wyższy w diecie w grupie spożywającej kwasy nasycone(masło). Ci co spożywali omege-6 zredukowali wyższe poziomy insuliny, poziom ogólnego do HDL cholesterolu, cholesterol LDL oraz obniżyli trójglicerydy. Badanie wykazało że Ci co spożywali omege-6 w porównaniu do grupy spożywającej kwasy nasycone mieli obniżony poziom tłuszczu wątrobowego oraz zespołu metabolicznego. Wysoki poziom omega-6 w postaci wielonienasyconych kwasów tłuszczowych nie powodował rzadnego wzniecenia stanu autoimmunologicznego ani stresu oksydacyjnego.
Kolejne badanie udowodniło, że konkretnie dieta 6 tygodniowa bogata w olej kokosowy zwiększa cytokine zapalną IL-2 (badanie było porównaniem oleju słonecznikowego, rybiego bogatego w omega 3 oraz własnie w/w oleju kokosowego). Interferony gamma(odpowiedzialne za walkę międzyinnymi z wirusami jak i bakteriami) były obniżone przy spożyciu oleju rybiego jak i słonecznikowego a cytokina IL-4 praktycznie pozostała bez zmian, natomiast 4h po spożyciu oleju kokosowego interferony gamma były wyższe (takie działanie ma właśnie kwas laurynowy dzięki temu znacznie polepszona jest walka organizmu z wirusami,grzybami czy też bakteriami). Przypomnę tylko tak na szybko, że cytokina IL-2,TNF alfa oraz interferony gamma wchodzą w skład odpowiedzi komórkowej limfocytów Th1 i jeśli jest podwyższona(np.choroby autoimmunologiczne) dalsze jej podwyższanie jest po prostu błędem.
Jeszcze inne badanie wykazało, że długołańcuchowe kwasów łańcuchowe(do 35% w oleju kokosowym) aktywują stany zapalne w astrocytach(komórki glejowe mózgu). Z badań wynika , że nie tylko długołancuchowy kwas palmitynowy, ale i również średniołańcuchowy kwas laurynowy jak i też kwas stearynowy wyzwalają cytokiny zapalne TNF alfa oraz IL-6 z astrocytów(niebezpieczny stan którego w przypadku infekcji bakteryjnych np. borelioza, w przypadku alzheimera,parkinsona, downa,autyzmu i każdej chorobie immunologicznej należy unikać!).(Jest to badanie z Journal of Neurochemistry 2012)
Trochę o różnicach oleju palmowego a kokosowym
Olej kokosowy zawiera w sobie 91% tłuszczy nasyconych – więcej niż olej palmowy czy też olej palmowy z pestek. Olej kokosowy zawiera najwięcej w sobie kwasu laurynowego(52% – polecam w przypadku candidy i infekcji wirusowych), mirystynowy(19%) oraz palmitynowy (11%). Cała trójka została sklasyfikowana jako kwasy wywołujące insulinooporność (wg.badań naturalnie). Cała trójka zwiększała poziomy cholesterolu LDL, z czego kwas laurynowy zwiększał go najbardziej. W innym badaniu wykazano wyższe ryzyko raka prostaty dzięki kwasowi mirystynowemu. Inne badanie przeprowadzone na myszach z użyciem kwasu laurynowego wykazało znaczące zwiększenie się stanów zapalnych(nic nadzwyczajnego tak naprawdę – olej kokosowy podwyższa limfocyty th1 odpowiedzialne za stany zapalne i wiele chorób autoimmunologicznych). W badaniu tym kwas laurynowy zwiększał wytwarzanie się komórek CD40,CD80,CD86,MHC klasy 2, cytokin IL12p70 oraz IL-6 w komórkach dendrycznych szpiku kostnego poprzez aktywację receptorów TLR.
Kiedy poziom cukru we krwi wzrasta, trzustka uwalnia duże ilości insuliny. Insulina obniża poziom cukru we krwi poprzez transport jej międzyinnymi do wątroby. Jednak gdy wątroba jest mocno otłuszczona, tłuszcz zapobiega przed wchłonięciem się cukru do komórek wątroby. Poziom cukru we krwi pozostaje wysoki – a człowiek po pewnym czasie(chronicznym przebiegu takiej sytuacji) zachoruje na cukrzycę.
Do 30gram na 90 w Oleju kokosowym stanowią długołańcuchowe kwasy nasycone (LCFA) czyli do 35%(kwas mirystynowy i palmitynowy), 50-55% to kwas laurynowy który w sumie ma w sobie 12 atomów węgla i jest na pograniczu zakwalifikowania go między kwasami średniołańcuchowymi a długołańcuchowymi(od 13 atomów węgla oficjalnie kwalifikuje się do kwasów długołańcuchowych). Z badań na szczurach wynika że spożywając LCFA obniża się insulinooporność aż o 30%, natomiast przy MCFA(średniołańcuchowe kwasy) pozostaje ona na niezmienionym poziomie.
To na tyle jeśli chodzi o negatywne skutki działania oleju kokosowego – teraz parę pozytywów.
Olej kokosowy(wg.badań) jak już wspomniałem jest dobry na candide ze względu na kwas kaprylowy, laurynowy czy MCT które zabijają tego grzyba. Wykazano także że konsumpcja oleju kokosowego obniżyła czułość na lektyny. Jedno z badań pokazało że zwiększenie się kwasu sialowego w jelitach po spożywaniu oleju kokosowego. Może to prowadzić do obniżenia czułości na lektyny a przez to może nie dojść do zapaleń w tym rejonie i np. utracenia kosmków włosowych jelita(to wersja bardzo pesymistyczna spowodowana np.chronicznym zapaleniem w jelitach). Inne z badań pokazuje, że kwasy nasycone jak kwas palmitynowy i stearynowy mogą uśmiercać makrofagi i w pewnym sensie upośledzić układ immunologiczny(w niektórych przypadkach nadzwyczaj podwyższonego interferonu gamma może być to przydatne,w innych gdzie interferon gamma pobudzający makrofagi i komórki Natural Killers – mocno szkodliwe).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2014/02/11/db13-1622.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19219861
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22248073
diabetes.diabetesjournals.org/content/63/7/2222.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22492369
sigmaaldrich.com/technical-documents/articles/biofiles/lipid-induced-insulin-resistance.html
heartuk.org.uk/latest-news/article/heart-uk-statement-on-fatty-acids
jn.nutrition.org/content/139/1/1.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18996872
jimmunol.org/content/174/9/5390.full
chempro.in/fattyacid.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC90807/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651080
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9001687
clinsciusa.org/cs/111/0307/1110307.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296820/
medicalnewstoday.com/articles/301383.php