Candida dubliniensis – dobra znajoma Candidy albicans
Candida Dubliniensis to odmiana grzyba candida, który jest co najmniej tak odporny na popularne leki antygrzybicze jak Albicans. Wykazuje troche słabszą wirulencję(czyli inwazyjność, zdolność tworzenia biofilmu itp.) i bardzo podobne objawy do swojego kuzyna. Jedyne co jest dla mnie bardzo problematyczne w tej odmianie to mała ilość badań na jego temat oraz ….na prawde spore problemy z wykrywalnością(w Polsce to chyba nie możliwe). Przeważnie wykrywana jest w kale i w wymazach z jamy ustnej za granicą. Co ciekawego wywołuje?jak się z nią uporać tzn.co na nią działa?
Co powoduje Candida Dubliniensis?
- Powoduje zapalenie opon mózgowych 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038312
- Powoduje infekcje oka (stany zapalne, uszkodzenia siatkówki i katarakte) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24234425
- Może(w rzadkich przypadkach) spowodować zapalenia wsierdzia 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23974269
- Powoduje zapalenia płuc. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16309351
- Candida dubliniensis u osób z niedoborem odporności powoduje stany zapalne kręgosłupa objawiający się międzyinnymi bólem w dolnym odcinku kręgosłupa. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3930959/Zwiększa cytokiny zapalne IL-1alfa i IL-8 w jamie ustnej 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17577331 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706283
Podstawowe informacje o Candida Dubliniensis
- Podczas infekcji Candida dubliniensis jak i albicans dochodzi do wydzielania się kwasu arachidonowego z fosfolipidów, co powoduje zwiększenie się poziomu prostagalandyny E2(PGE2) – PGE2 to substancja powodująca stany zapalne i ból. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178003
- Wysoki procent osób z cukrzycą ma przerost Candida 9)dubliniensis ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26879707
- Jest ona często znajdowana w wymazach z gardła i powoduje nawroty zakażeń grzybiczych(już tych przeleczonych przez leki przeciwgrzybicze). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9504063
- Jest bardzo podobna do albicans, produkuje chlamydospory i zarodki. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17264034
- Wykazuje oporność u pacjentów często poddawanych leczeniem flukonazolem 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933656
- Są szczepy C.dubliniensis wykazujące oporność na flukonazol 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358361
- Gen ERG3 i ERG25 to geny Dubliniensis odpowiedzialne za formowanie się biofilmu grzybiczego(i tym samym oporności na flukonazol) w odpowiedzi na działanie flukonazolu 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627475
- Gen CDR2p jest kolejnym genem oporności dubliniensis na flukonazol(lek przeciwgrzybiczy) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542785
- Nystatyna,apfoterycyna B (mniejwiecej są na równi) a dopiero długo dlugo nic i flukonazol – taka jest skuteczność jeśli chodzi syntetyki i ich skuteczność w leczeniu dubliniensis 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388637
- Stymuluje znacznie mocniej neutrofile(komórki układu odpornościowego0 niż albicans 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22851712
- Substancje psychoaktywne oraz alkohol zwiększają poziomy Candida dubliniensis. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24511261
- Wykrywana na głowie czy szyi u osób po radioterapi(czyli z mocno obniżonym układem odpornościowym) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23260345
- Ogólnie candida powoduje obniżenie się komórek CD4+ (czyli to co występuje w przypadku HIV). Odmiana dubliniensis wykazuje większy poziom przylegania do komórek nabłonka (zwłaszcza policzkowego) niż albicans. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166774/
- Wykazuje mniejszą wirulencję niż odmiana Albicans 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12146754
Co wykazuje działanie przeciwgrzybicze czyli co działania na Candidę Dubliniensis z naturalnych rzeczy
- Kolejnym białkiem powodującym oporność candidy na flukonazol jest MDR1. Białko to można zahamować poprzez kwas ursolowy(do kupienia w postaci suplementu, uwaga na dwutlenek tytanu który może być w suplemencie tj.nie kupować takiego supla!),tetrandyna(zawarta w stephani tetranda) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9661028 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27604859 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898868
- Farnezol (substancja zawarta w lipie drobnolistnej dzięki którym kwiaty mają ładny zapach, kwiat jaśminowca )(niszczy biofilm candidy i ścianę komórkową grzyba) wykazuje działanie synergiczne z flukonazolem 25)edunauka.pl/secolipa.php 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17042756 27)panacea.pl/articles.php?id=87
- Kminek rzymski(olejek) oraz nalewka z drzewa arakowego(Salvadora persica) – obydwa preparaty wykazuja działanie anty candida albicans i dubliniensis 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210587
- Artemisia annua(olejek) wykazuje b.dobre działanie antycandida vs szczepy dubliniensis i albicans (słabsze vs. glabrata). 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27286334
- Brucea javanica linn to roślina z której ekstrakt wykazuje dzialanie grzybobojcze vs 7 różnych odmian Candida takich jak międzyinnymi tropicalis, krusei, parapsilosis czy dubliniensis. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24305010
- Olejki z oregano, tymianku, imbiru wykazują działanie vs dubliniensis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997851
- Farnesol wykazuje działanie grzybobójcze vs albicans i dubliniensis w większych stężeniach (hamuje komunikacje kworum grzyba) 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17257261
- AmfoterycynaB to bardzo mocny syntetyk antycandida. Działa na Candide albicans jak i dubliniensis jednak bez rewelki. Połączenie tego leku wraz z kwasem stearydynowym wykazuje znacznie lepsze rezultaty – na Candide albicans potrzeba więcej amfoterycyny, na dubliniensis z kolei więcej oleju z stearydynowego, którego dość dużo można znaleźć we względnie tanim oleju z czarnej porzeczki czy olejku ze żmijowca zwyczajnego(Echium vulgare). 33)academia.edu/23403054/Stearidonic_acid_acts_in_synergism_with_amphotericin_B_in_inhibiting_Candida_albicans_and_Candida_dubliniensis_biofilms_in_vitro panacea.pl/articles.php?id=2406
- Eugenol redukuje jej przyleganie do tkanek ciała. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996878/
- Oleje PUFA działają antygrzybicznie na dubliniensis jak i albicans. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22609876
- Olejek z oregano b.dobrze na nią działa36) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24031471
- Zwiększenie interferonu gamma pomaga w kandydozie przywracając funkcjonowanie układu odpornościowego(zwiększy go np.Astragalus , royal jelly czy też grzyby lecznicze np.wrośniak, reishi itp etc.) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26379166
- Cząber górski(Satureja montana) oraz Cząber subspicata wykazuja działanie vs Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans, C. dubliniensis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis i Microsporum gypseum. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25642718
- Olejek miętowy działa rewelacyjnie na c.dubliniensis i na albicans. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23304561
- Tetrandyna to substancja zawarta międzyinnymi w Stephania tetranda – zioło bardzo pomocne w leczeniu boreliozy i koinfekcji jak i hamujące wtargnięcie wirusa ebola do komórki. Wykazuje b.silne dzialanie przeciwzapalne(poprzez zahamowanie działania komórek tucznych) pomagające w przypadku zapaleń różnych części składowych oka człowieka ale i także jest blokerem CDR2 – genu oporności candida albicans i dubliniensis na działanie flukonazolu. 40)en.wikipedia.org/wiki/Tetrandrine 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420894 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420894
- Kwasy EPA i DHA zawarte w rybich olejach omega 3 hamują formowanie się biofilmu grzyba Dubliniensis 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116408
- Propolis brazylijski(nalewka alkoholowa) niszczy biofilm dubliniensis, glabraty, kruzei, tropicalis, parapsilosi i albicans(różne dawki nalewki). 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26916845
- Alternanthera maritima to roślina, z której nalewka wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs dubliniensis. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20172737
- Mąklik otrębiasty (Pseudevernia furfuracea)
- Guatteria hispida to roślina bogata w alkaloidy O-methylmoschatoline , lysicamine i liriodenine wykazują działanie antygrzybicze vs dubliniensis i epidermidis. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20476748
- Liść oliwny wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs dubliniensis jak i albicans. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383889
Inne rzeczy wykazujące działanie vs Candida Dubliniensis
- Sporo szczepów odpornych jest na flukonazol i ketokoazol, jednak podatna jest na amfoterycynę B 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716231
- Kwas arachidonowy zwiększa wrażliwość Candidy albicans i dubliniensis na leki przeciwgrzybicze (jedno to tylko w ramach ciekawostki, nikomu nie polecam zwiększanie jego poziomów w organizmie)49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18971215
Dodatkowe informacje na temat Candida Dubliniensis
- Kontrolowanie poziomu glukozy we krwi = kontrola Candidy w tym i duliniensis(pochwowej jak i w innych miejscach). 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012126
- Histatyna-3 to białko zawarte w ślinie, które ma działanie antygrzybicze vs. dubliniensis. Na chwile obecną jeszcze nie wiem, co może je aktywować/pobudzić. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499171
- Przypadek człowieka z problemami neurologicznymi, zarówno zmysłowymi jak i motorycznymi. HIV negatywny, prawidłowa ilość limfocytów T – po przeleczeniu liposomalna amfoterycyną B i fluktazą doustną w pełni wyzdrowiał – candida dubliniensis była sprawcą tych problemów zdrowotnych. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687683
- Defekt CARD9(wspominałem o nim tutaj) prowadzi do defektu neutrofilów jak i także zmniejszonego poziomu komórek Th17 i CD4+ w zwalczaniu candidy 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335372
- Kwas arachidonowy(AA) jest wytwarzany z komórek podczas infekcji Candida albicans i może służyć jako pożywka dla grzybni oraz czynnik niezbedny do produkcji prostaglandyny zapalnej PGE2. Biofilm candidy albicans i dubliniensis produkuje PGE2 stąd bóle głowy,brzucha i stany zapalne mogą się brać z przerostu tych grzybów a PGE2 (tymczasowo naturalnie) powstrzymają inhibitory COX-2/PGE2 – np.aspiryna czy kora wierzby. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821232
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038312 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24234425 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23974269 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16309351 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3930959/ |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17577331 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706283 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178003 |
| ⇧9 | dubliniensis ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26879707 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9504063 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17264034 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933656 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358361 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627475 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542785 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388637 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22851712 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24511261 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23260345 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166774/ |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12146754 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9661028 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27604859 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898868 |
| ⇧25 | edunauka.pl/secolipa.php |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17042756 |
| ⇧27 | panacea.pl/articles.php?id=87 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210587 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27286334 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24305010 |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997851 |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17257261 |
| ⇧33 | academia.edu/23403054/Stearidonic_acid_acts_in_synergism_with_amphotericin_B_in_inhibiting_Candida_albicans_and_Candida_dubliniensis_biofilms_in_vitro panacea.pl/articles.php?id=2406 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996878/ |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22609876 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24031471 |
| ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26379166 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25642718 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23304561 |
| ⇧40 | en.wikipedia.org/wiki/Tetrandrine |
| ⇧41, ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420894 |
| ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21116408 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26916845 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20172737 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20476748 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383889 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716231 |
| ⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18971215 |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012126 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499171 |
| ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687683 |
| ⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335372 |
| ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821232 |
SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…
SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować. W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.
U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:
- Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
- Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 - Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
- Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
- SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
- Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
- Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
- Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
- Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
- Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
- Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
- Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
- Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
- U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
- Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
- Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
- U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
- Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
- Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
- Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
- B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
- W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 - SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
- Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
- Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ - SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
- SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
Co powoduje:
- Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
- U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
- Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
- u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
- Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
- Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
- Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
- Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
- Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium - Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
- W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
- SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
- Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
- Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
- Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ - Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
- Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
- Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:
- Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
- NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
- Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
- S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
- Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 - Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
- Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 - W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
- olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
- Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
- Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
- Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
- bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
- W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
- Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
- fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
Dodatkowe informacje
- Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Także może to wszystko podsumujmy.
Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008 |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917 |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752 |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230 |
| ⇧37, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651 |
| ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343 |
| ⇧43, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
| ⇧49 | researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr idium |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245 |
| ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751 |
| ⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482 |
| ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801 |
| ⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ |
| ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ |
| ⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842 |
| ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045 |
| ⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113 |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 |
| ⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946 |
| ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 |
| ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 |
| ⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 |
| ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 |
| ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294 |
| ⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 |
| ⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429 |
| ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351 |
| ⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410 |
| ⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284 |
| ⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
| ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723 |
| ⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440 |
| ⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400 |
| ⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 |
| ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485 |
Dr.Klinghardt o chorobach – raport z konferencji z 2016r.
Konferencja trwała 3dni i odbyła się w Seattle w USA – są to notatki z tej konferencji chłopaka o imieniu Scott z betterhealthguy.com – ogólnie sledze bloga i tak jak już wcześniej przetłumaczyłem trochę tekstu z poprzednich konferencji tak teraz do takich tłumaczeń wracam bo jest tego naprawdę dużo.
- Niektóre badania wykazały, że melatonina może przyczyniać się do detoksykacji mózgu jak i również pomagać w walce z pasożytami, wirusami i innymi obcymi w mózgu. Dr.Klinghardt uważa, że tylko liposomalna melatonina przenika do mózgu.
- Cannaboidy zwiększają poziom melatoniny w mózgu
- Cały czas ludzie skupiają się na detoksie używając glutationu, ale melatonina jest lepsza
- EMF wspiera prawidłowy detoks organizmu z metali ciężkich.
- Wg.przewidywań w 2025 połowa chłopców będzie autystami
- Ołów, aluminimum i rtęć są 3 ważnymi rzeczami ,które należy sprawdzić w czasie trwania chronicznej choroby
- Borelioza nie jest problemem, jednak powoduje takie osłabienie orgazmu, że nie jest on sobie w stanie poradzić z nadmiarem problemów
- Wiele osób z boreliozą ma PANS (podobne do PANDAS jednak nie tylko Streptococcus jest w niej inicjatorem problemów).
- Biopure wyda nową wersje The Core, która nie będzie już posiadać manganu.
- W przypadku chronicznych problemów ze zdrowiem zaniechanie spożywania glutenu to podstawa.
- Jeśli jest stan zapalny, pomyśl o aluminium. Rtęć jest przeciwzapalna. Jeśli są problemy neuro – wiń o to rtęć.
- W celu lepszego pozbycia się pleśni/grzybów – pozbądź się wpierw rtęci.
- Do wykrywania metali używają międzyinnymi urządzenia Oligoscan oraz testu uroporfiryn(zwłaszcza aluminium), precoproporfiryny dla rtęci oraz coproporfiryny dla ołowiu.
- Bardzo ważną rolę w leczeniu odgrywają jonowe kąpiele stóp
- Dożylna witamina C jest silnym detoksykatorem – poleca prace Toma Levy
- Chlorella zwiększa SIgA oraz stymuluje makrofagi w celu odpowiedzi na infekcję
- W jednym badaniu, standardowy detoks z metali ciężkich zajął 7 lat i zredukował połowę metali ciężkich w kościach vs 39 dni tylko na kolendrze. Uważa że kolendra to bardzo mocny detoksykator i nie poleca go używania na własną rękę bez nadzoru lekarza.
- Metale intensywnie zaczynają się wydzielać w 3 dniu jonowych kąpieli stóp. Zbyt częste kąpiele są zbyt stresujące dla nerek i poleca je robić 2 razy tygodniowo.
- Wypacanie się jest lepsze na detoks z glifosatu i innych herbicydów niż na detoks z metali ciężkich.
- W niektórych przypadkach wysokiego poziomu żelaza we krwi, może to nie być przeładowanie a wynik przewlekłej infekcji. Możesz nie być w stanie metabolizować tego metalu i tak naprawdę może Ci go brakować.
- Pasożyty są wrażliwe na omega 6 – kwas arachidonowy. Masło ghee może być dobrym rozwiązaniem w celu leczenia pasożytów.
- Ludzie z KPU są pacjentami z pasożytami wynikającymi z braku omega 6
- Większość laboratoriów przysyła negatywne wyniki KPU poza labami w Holandii
- Krętki boreliozy mogą być w powietrzu. W biurze Klinghardta wszystkie osoby z jego otoczenia(pracownicy) często mają dodatnie wyniki testów na Boreliozę jednak większość nie choruje na tą infekcję pomimo ekspozycji na bakterie. Cysty boreli są w stanie przeżyć temperaturę 600 stopni oraz przeżyć kwas solny.
- Pchły, pająki, wszy i komary mogą być źródłem różnych infekcji
- 80% moskitów i komarów w rejonach endemicznych mogą mieć Borelię. Pająki mogą przenosić bartonellę i babeszję. Wszy przenoszą bartonellę.
- Im więcej pacjent ma w sobię aluminium tym bardziej aktywne będą symptomy Boreliozy
- Bezobjawowa mama może bez problemów zainfekować Borelią swoje dziecko co może doprowadzić do Autyzmu
- Babeszja jest mocno aktywna w przypadku wysokich poziomów testosteronu
- Glutation i ALA oraz Artemisia, O3 gamma oil, zeolite mogą być pomocne w przypadku zatrucia pleśnią
- Artemisia / Artemesina mogą być przydatne w przypadku infekcji leishmaniozą, toksoplazmozą, trypanosomozą i innymi.
- Artemisia z małym dodatkiem artemeziny może być lepszą opcją leczniczą niż stosowanie artemisi solo
- 6-8 kubków herbaty z czystka dziennie może być przydatne w przypadku leczenia Boreliozy
- Kwas hialurynowy jest ulubioną przekąską Boreli. Może być podany podjęzykowo w celu wyprowadzenia mikrobów z ukrycią i służyć jako przynęta. (PD: odrazu sprostowanie ode mnie odnośnie tylko tego zagadnienia bo reszty nie komentuje/pozostawiam w oryginalnym tłumaczeniu. Borelia tak jak Bartonella zwiększa poziomy cytokiny IL-6 w międzyinnymi stawach. Wykazano, że wraz ze wzrostem tej cytokiny zapalnej spada poziom kwasu hialurynowego. Im większe stężenie krętków tym wyższy poziom IL-6 i tym mniejszy poziom w/w kwasu. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7968455
- Stevia okazuje się lepsza niż antybiotykoterapia składająca się z 3 antybiotyków
- Propolis jest bardzo skuteczny w przypadku Bartonelli( PD:potwierdzam – stosowałem swego czasu). Niektórzy robią go w postaci liposomalnej. (PD: polecam nalewkę propolisową)
- Srebro podawane w postaci Argentyn 23 może być pomocne (stosować z dala od wszystkiego innego)
- Lubi jad pszczeli i używa wstrzykiwań z jadu pszczelego sam na sobie w celu utrzymania dobrego zdrowia
- Borelia w Stanach Zjednoczonycvh ma znacznie więcej genów niż np.niemiecka Borelia (627 vs 27 ). Borelia w USA może mieć geny EBV, mykoplazmy i innych drobnoustrojów. Poleca niskodawkowe koktajle ziołowe(mieszanki ziołowe). Kawitacja w kościach szczęki jest popularna z czego dolna szczęka przeważnie jest większym problemem pod tym względem niż górna.
- cholesterol HDL spada w przypadku patologi dentystycznych i wzrasta w przypadku przeleczenia dentystycznego zębów. Jeśli LDL jest wysoko, może być to markerem Boreli. Kanaliki zębowe mają 2 mikrometry, białe krwinki mają 6, mikroby mogą mieć 1 mikrometr. Układ odpornościowy nie może dostać się do mikrobów, które są w kanalikach zębowych.
- Klinghardt lubi firme Oncotonin jeśli chodzi o liposomalną melatoninę. Może ona wyciągać metale ciężkie oraz zwalczać wirusy stąd niektórych ludziom może się pogorszyć.
- Borelia, aluminium, kadm, wirusy, ołów i inne są zlokalizowane w mózgu jeśli poziom melatoniny jest niski, niskie poziomy melatoniny mogą być spowodowane przez ekspozycję na EMF(słupy wysokiego napięcia, transformatory, linie wysokiego napięcia itp – pole elektromagnetyczne).
- Radiacja z telefonów komórkowych może prowadzić do niedoczynności tarczycy
- W celu zmniejszenia oddziaływania pola magnetycznego poleca propolis i rozmaryn
- Niektóre materace do spania mogą być o 5-7kg cięższe ze względu na pot – wtedy łatwo może się w nich gromadzić pleśń
- Jeśli podniesiesz głowę z łóżka o 6 cali w górę, możesz rozwiązać w 60% bezdech senny i zwiększyć IQ o 20punktów w ciągu 6 miesięcy – poprawia to również przepływ limfatyczny
- Nie poleca brania cynku i miedzi w tym samym czasie(PD:antagoniści)
- Każdy powinien stosować detoks z aluminimum
- Dr.Klinghardt wierzy, że można stymulować meridiany poprzez stopy. Najlepiej używać chelatorów podczas moczenia stóp w celu uniknięcia cyrkulacji toksyn. Używanie kolendry razem z moczeniem stóp może zwiększyć pozbywanie się toksyn 20 krotnie.
- Używanie sauny i zeolitu w celu związania zmobilizowanych pestycydów może być dobrym podejściej do odtruwania z glifosatu. Witamina E, cynk i glicyna są również pomocne tak samo jak liposomalna melatonina z czego liposomalna melatonina razem z zeolitem to dobre połączenie w celu eliminacji naróżniejszych toksyn.
- Organizm ludzki potrzebuje aminokwasów gdyż bez nich jest ciężko przeprowadzić detoks (np. u wegetarian/wegan).
- Dieta keto pomaga w detoksie z pestycydów, środków owadobójczych czy herbicydów
- Masło ghee i liposomalna melatonina są pomocne w przypadku pasożytów, które mogą być w mózgu
- Nerki są powszechnie przeciążonym organem i dobrze reagują na rzeczy które wspierają detoks z aluminium
- Kiedy źrenice pozostają ciągle rozszerzone podczas patrzenia w światło, może być to wskazówka/marker występowania PANDAS
- Lęki są typowe dla infekcji Bartonella. Nie możesz mieć pasożytów i boreliozy chyba ze odpływ z mózgu jest ograniczony
- u osób z CCSVI problem może leżeć w Boreliozie, problemach stomatologicznych i toksynach które prowadzą do CCSVI.
- Występują także pożyteczne biofilmy w zatokach, oczach czy ustach. Każdy protokół leczniczy uszkadza cały biofilm bakteryjny – także ten dobry. Czystek działa selektywnie. Im niższe jest MIC, tym mniej substancji potrzeba do zabicia mikrobra. Chcesz zatem dostarczyć substancję do biofilmu, który ma niski MIC dla złych patogenów i wysokich MIC dla dobrych patogenów – czystek właśnie to robi.
- NAC nie powinno być stosowane długoterminowo(tylko przez krótki czas) gdyż może zniszczyć biofilmy w jelitach i spowodować syndrom przeciekającego jelita.
- Ekstrakt z pestek grejfruta niszczy wszystko w biofilmie bakteryjnie (także dobre bakterie) – nie powinno się go stosować dłużej niż 3 tyg.Hamuje również produkcję glutationu.
- Sen jest krytyczny i liposomalna melatonina może być w tym pomocna
- Węgiel drzewny może być interwencją krótkoterminową. Wiąże wszystko co niepotrzebne ale i też wszystko co jest potrzebne. Chlorella jest z kolei inteligentom substancją wiążącą.
- Używając stevi potrzebujesz ekstraktu z całości liścia. Biopure powinien mieć takowy niedługo.
- Na każde spożywane 10tyś jednostek witaminy d3 spożywaj 100mcg K2 mk7 aby uniknąć problemów zwapnienia. D3 zwiększa aktywność układu przywspółczulnego jeśli brana jest na noc. Jeśli tętno jest wysokie, oznacza to potrzebe podawania d3 do momentu aż tętno spadnie do 70 lub mniej.
- Zaburzenia bipolarne są spowodowane wirusem Borna
- Toksyny mają wpływ na geny dziecka w łonie matki tak jak i również stres emocjonalny
- Patrząc na genetykę ok.1% genów jest problematycznych
- Problemy z ciśnieniem krwi mogą być spowodowane kawitacją
- GERD może być spowodowane Bartonellą lub Boreliozą
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7968455 |
|---|
Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
- Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
- Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
- Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
- Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
- Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
- wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
- niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
- No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
- Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
- Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
- Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
- Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
- Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
- Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
- W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
Wskazówki ogólne co może pomóc:
- Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
- Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
- Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
- Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
- Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
- W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
- Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
- Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
- Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
- Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
- Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
- W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
| ⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
| ⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
| ⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
| ⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
| ⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
| ⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
| ⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
| ⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
| ⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
| ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
| ⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
| ⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
| ⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
| ⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
| ⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
| ⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
| ⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
| ⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
| ⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
| ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
| ⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
| ⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
| ⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
| ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
| ⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
| ⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
| ⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
| ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
| ⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
| ⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami
Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.
Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).
Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?
- Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
- Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
- Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
- Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
- Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
- Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
- Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
- Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
- Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
- Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
- Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
- Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
- Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
- Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
- Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
- Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
- Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
- Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
- Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
- Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
- Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
- Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
- Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.
- U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
- Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
- Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
- Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
- Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
- Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
- Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
- Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
- Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
- U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
- Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
- Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
- Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
- Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
- Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
- Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
- Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
- Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
- Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
- Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
- W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
- Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
- Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
- Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
- To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
- Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
- Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
- Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
- Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
- Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
- U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
- Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
- NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
- Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
- Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
- Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.
Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770
medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435
kellersformula.com/glutathione-deficiency/
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/
gut.bmj.com/content/42/4/485.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742
nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress
conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf
sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494
businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty
researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380
nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605
sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza
Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.
Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.
Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:
– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm
– Bezsennosc
– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)
– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)
Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.
Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.
Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.
Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):
– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy
– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek
– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)
– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach
– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna
– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)
– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)
– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina
– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie
– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony
Czynniki które przeciwdzialaja stresowi
– Selen
– Lizyna
– Witamina C
– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny
– NAC
– P5P
– Fluoksentyna
– Rhodiola
– Metylokobalamina
– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna
– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe
– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.
Dodatkowe info odnosnie stresu
– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.
– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH
– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina
Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.
Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.
Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
Choroba Peyroniego i krzywy członek – naturalne leczenie
Krzywizna członka męskiego jest prawie prosta – jednak każdy ma minimalny odchył kilkustopniowy od ideału w jedną czy też w drugą stronę. Tak też myślałem dopóki nie dowiedziałem się od znajomej o jej przelotnych znajomościach i (szybko zmieniłem później temat) …jej partnerach seksualnych i ich krzywych członkach. Byłem zdziwiony kiedy powiedziała mi, że była z chłopakiem który miał penisa jak bumerang – odpowiedziałem na to że sam mam kilka stopni odchyłu od ideału…ona na to że jej partner miał w takim razie ze 30 stopni na co wtedy zrobiłem duże oczy i ciężko było mi w to uwierzyć. Teraz wiem, że to jak najbardziej możliwe – i wiem, że prawdopodobnie chłopak cierpiał przy każdym wzwodzie z tego właśnie powodu.
Choroba Peyroniego jest to choroba która dotyka przeważnie mężczyzn 40-60letnich. Przyczyna nie jest znana, podejrzewa się jednak, iż jest to spowodowane urazem podczas stosunku jak złamanie prącia czy też mikrourazami spowodowanymi nadmierną siłą zginania podczas stosunku. Tak powtarzające się drobne urazy mogą powodować zbieranie się białka zwanego fibryną powodującego stan zapalny i ból oraz formowanie się włókien płytki(fibroza), która może ulec zwapnieniu.
Zwłóknienia są namacalne i zwykle występują na grzbiecie członka,w strukturze nazywanej osłonką białawą która otacza ciała jamiste. W najgorszym przypadku tkanka gąbczasta będzie przekrwiona krwią podczas erekcji – tkanka włóknista może przeniknąć do ciał jamistych co może całkowicie zablokować erekcję.
Jak sobie poradzić naturalnie z taka krzywizną członka?Często używany jest tamoxifen (lek na redukcje poziomu estrogenów – często używany przez koksiarzy, kiedy to sterydy anaboliczno-androgenne aromatyzują i doprowadzają do wysokich poziomów estrogenów w organiźmie powodując bardzo nieprzyjemny skutek uboczny w postaci międzyinnymi ginekomasti tzw.’bitch tits’ lub też używany u kobiet w przypadku raka piersi po to, aby zbić poziom estrogenów mogący przyczyniać się do tego nowotworu)w badaniach niezwykle pomocna okazała się acetyl l-karnityna, w odróżnieniu do tamoxifenu, nie wykazuje żadnych skutków ubocznych i jest znacznie skuteczniejsza.
Już sam wzwód u ludzi ze schorzeniem Peyroniego powoduje mocny ból – acetyl l-karnityna redukuje go o 92% a samo skrzywienie członka można zredukować o ok.50% (w badaniach 47%).
W badaniu wzięło udział 48 pacjentów w wieku 24-64 lat, którzy byli w początkowej fazie(33 mężczyzn, średnia wieku 55lat) choroby Peyroniego lub też w zaawansowanej(15 mężczyzn, średnia wieku 47lat). Średnie skrzywienie członka wynosiło ok.15stopni. Jednej z grup (8 osób w zaawansowanej/ostrej fazie i 16 w początkowej) podawano 20mg tamoxifenu 2x dziennie, inna grupa (7 ostra faza,17 poczatkowa) podawano 1gram acetyl l-karnityny(jest to dość spora dawka) 2x dziennie przez 3 miesiące. Na koniec badania wykazano 92% redukcję bólu oraz 47% redukcje wykrzywienia członka (jeśli tak to moge określić) – tamoxifen nie wykazał żadnych właściwości przeciwbólowych. Trzeba nadmienić, że tylko u 8% pacjentów, którzy zażywali acetyl l-karnitynę, postęp choroby dalej trwał natomiastu odsetek ludzi którym dalej towarzyszyło to schorzenie zapodających tamoxifen – 54%.
Niektóre z właściwości acetyl l-karnityny:
– łagodzi procesy zapalne oraz włóknienia(fibroza)
– stymuluje rozkład kwasu arachidonowego(ten akurat jest na wysokim poziomie np. w Alzheimerze), którzy zwiększa procesy zapalne poprzez zwiększenie poziomów prostaglandyn, leukotrienów i tromboksanów
– działanie antyoksydacyjne, pomaga pozbyć się szkodliwych metabolitów tlenu
– karnityna zwiększa metabolizm poprzez zwiększony rozkład histaminy(która to ma działanie zapalne)
– jest prekursorem acetylocholiny (neuroprzekaźnika niezbędnego dla funkcjonowania układu nerwowo/mięśniowego)
– pomaga usunąć toksyczne produkty metabolizmu tłuszczy z mitochondriów, powodując lepszą produkcję energii
– pomaga zregenerować neurony cholinergiczne tj. komórki nerwowe, których przewodzenie zależy od acetylocholiny poprzez stymulowanie białka zwanego NGF(więcej o nerve growth factor pisałem już tutaj)
– blokuje apoptoze(śmierć) komórek nerwowych
– posiada funkcję neuroprotekcyjną
– powstrzymuje neuropatie obwodowe
– zwiększa ruchliwość plemników
Także jeśli znasz kogoś, kto ma takowe schorzenie – podpowiedz mu o acetyl l-karnitynie,aby mógł wyprostować swój problem ;-).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Hauck EW, Weidner W. François de la Peyronie and the disease named after him. Lancet 2001 Jun 23;357:2049-51.
Biagiotti G, Cavallini G. Acetyl-L-carnitine vs. tamoxifen in the oral therapy of Peyronie’s disease: a preliminary report. BJU Int 2001;88:63-7.
Sahelian R. Mind Boosters: A Guide to Natural Supplements That Enhance Your Mind, Memory, and Mood. St. Martin’s Griffin, New York, 2000.
PDR for Nutritional Supplements. Medical Economics Company, Inc., Montvale, NJ, 2001.
Pettegrew JW, Klunke WE, Panchalingam K. Clinical and neurochemical effects of acetyl-L-carnitine in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging 1995;16:1-4.
Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)
To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.
Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).
DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.
DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.
Właściwości oleju lnianego:
– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
– Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
– Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)
– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem
– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)
– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek
– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody
– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.
– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:
– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie
Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.
W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html
books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters
Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.
Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.
Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.
Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.
McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.
Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.
Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.
Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.
Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.
Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.
Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.
Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.
Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.
Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.
Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.
Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.
Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.
Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.
Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.
Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.
Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.
Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.
Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.
Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.
Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.
Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.
Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80
Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.
Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.
Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.
Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.
Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.
Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.
Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.
Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.
Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.
Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.
Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.
Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.
Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.
Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.
Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.
Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.
Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.
Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.
Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.
Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.
Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.
Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.
Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.
Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.
Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.
Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.
Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.
Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.
Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.
Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.
Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.
Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.
Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.
Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.
McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.
Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.
Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.
Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.
Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.
Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.
Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.
Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.
Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.
„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.
„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.
„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.
„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.
“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.
“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.
Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson
LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.
„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui
„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui
„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui
„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui
„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das
„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus
Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.
Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133
Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625
Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261
Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966
Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v
Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270
Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology
Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173
Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808
Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439
Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482
Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319
Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084
Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481
Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology
Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain
Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599
Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204
Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692
Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295
Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11
Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901
Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29
Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977
McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009
Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242
Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193
Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256
Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184
Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233
Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)
Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559
Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.
Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335
De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144
Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241
Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219
Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40
Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103
Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166
Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books
Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.
Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.
Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.
Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5
Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23
Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.
Płatne konsultacje
Darowizna edukacyjna
Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...