Nagalaza (nagalase) – czynnik hamujący układ odpornościowy, wiarygodny marker choroby nowotworowej i infekcji wirusowej
Nagalaza (alfa-N-acetylogalaktozaminidaza) to enzym wydzielanym do krwi przez komórki nowotworowe oraz przez komórki zainfekowane wirusami m.in. grypy, Epstein-Barr czy HIV. Nagalaza pozbawia białko wiążące witaminę D3 (Gc/VDBP) reszt cukrowych, czego skutkiem jest brak zdolności do tworzenia kluczowego czynnika aktywującego makrofagi (MAF), czego efektem jest brak odpowiedzi immunologicznej. Stan zapalny jest podstawowym procesem aktywowania komórek układu odpornościowego – makrofagów. W przypadku podwyższonego poziomu nagalazy we krwi aktywność makrofagów jest obniżona. Badanie poziomu nagalazy we krwi może być przydatne w celu oceny funkcjonowania komórkowej odpowiedzi obronnej układu immunologicznego. Podwyższony poziom nagalazy obserwuje się również u dzieci z zaburzeniami autystycznymi. Poziom nagalazy może również służyć do monitorowania skuteczności prowadzonego leczenia. Opisywany enzym ZATRZYMUJE witaminę D przed wiązaniem do białka Gc także to, że masz wysoki poziom witaminy D3 we krwi praktycznie nic Ci nie da jeśli poziom nagalazy będzie wysoko. Co dokładnie na dzień dzisiejszy wytwarza nagalazę?i czy jest coś co może ją zredukować poza bardzo drogą substancją syntetyczną – GcMAF?(w cz.2 o GcMAF)To i trochę więcej poniżej:1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/2)en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase
Inne nazwy nagalazy: endo alpha N Acetylgalactosaminidase; endo N Acetyl alpha D Galactosamidase; alpha N Acetylgalactosaminidase; alpha N Acetyl D galactosaminidase;alpha Galactosidase B; alpha D N Acetylgalactosaminyloligosaccharidase; alpha D N Acetyl Galactosaminyloligosaccharidase; N Acetyl alpha D Galactosaminidase;endo-alpha-N-Acetylgalactosaminidase; endo-N-Acetyl-alpha-D-Galactosamidase; alpha-Galactosidase B; alpha-D-N-Acetylgalactosaminyloligosaccharidase;alpha-D-N-Acetyl-Galactosaminyloligosaccharidase; N-Acetyl-alpha-D-Galactosaminidase; alpha-N-Acetyl-D-galactosaminidase 3)reference.md/files/D048/mD048809.html4)en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase
- Nagalaza powoduje immunosupresję (zahamowanie / wyciszenie układu odpornościowego) 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14767536
- Komórki nowotworowe wydzielają nagalazę do krwi, powodując deglikolyzacje białka Gc – prekursora czynnika aktywacji makrofagów MAF. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2413456
- Deficyt nagalazy(zbadany badaniem PET) powoduje zmniejszenie się metabolizmu glukozy w mózgu. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10456768
- Może być markerem diagnostycznym i progresu w leczeniu nowotworów 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9528849
- Choroba Schindlera, Fabryego czy Kanzaki to jedne z chorób w którym poziom nagalazy jest zbyt niski 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/264433909) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9741689 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2164077 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2122121 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171432
- Niskie poziomy występują w chorobie Méniere’a, choroba Kanzaki 13)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Méniere’a 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11251574
- Istnieją także mutacje genu nagalazy typu – S160C i E193X – powodują one niedobór nagalazy 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8782044
Co może zwiększyć nagalazę?
- infekcja VZV (wirus ospy wietrznej i półpaśca) będzie zwiększała nagalazę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2418586
- Aspergillus niger może zwiększać nagalazę i to konkretnie 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601723 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11247342 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11692674 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17290780
- Poziom nagalazy wzrasta dopiero w późniejszej fazie czerniaka skóry(w początkowej bez zmian) 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19394758
- Streptococcus pneumoniae może zwiększyć poziom nagalazy w Twoim organizmie gdyż nagalaza znajduje się na powierzchni tej bakterii 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18784084
- Poziomy nagalazy mogą wzrosnąć w obecności aktywnej infekcji mojego starego dobrego kumpla paciorkowca – Enterococcus faecalis. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725192
- Clostridium perfringens może zwiększyć poziom nagalazy 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12204375 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11185964
- Bacteroides fragilis wytwarza nagalazę 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1903753 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15619430
- Bifidobacterium longum posiada w sobie nagalazę(ciężko mi powiedzieć czy przez to zwiększa się jej poziom bezpośrednio w organizmie) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16141207
- Nagalaza występuje również w Streptomyces spp. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1281406 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12558030
- Podczas nadmiernego i częstego spożycia alkoholu poziomy nagalazy są wysokie (podejrzewam zatem, że nadmiernie rozrośnięta grzybnia będzie również zwiększała ten enzym) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907862
- W autyzmie wykrywane są wysokie poziomy nagalazy co może sugerować obecność aktywnych infekcji wirusowych(w których zresztą nagalaza jest zawsze wysoko). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3677147/31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B16
- Podawanie GcMAF u pacjentów z nowotworami powodowało obniżenie się nagalazy – GcMAF może być stosowane jako kuracja antynowotworowa 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179708
- Nagalaza wytwarzana przez Clostridium perfingens modyfikuje ściany komórkowe erytrocytów osób z grupą krwi A(2) 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12630904
- Pacjentom Tajwańskim z HIV i z niskim poziomem komórek CD4+(przeważnie są nisko u takowych pacjentów) podawano preparat NK-4 który spowodował zwiększenie ich sił witalnych, zwiększył apetyt, ustabilizował wagę ciała i co najważniejsze zwiększył CD4+ – zanotowano także obniżenie się poziomów nagalazy. Bardzo możliwe, że podwyższenie poziomu CD4+ przyczynia się do obniżenia poziomów tego enzymu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666726
- Influenza wirus(wirus grypy) zawiera w sobie duże poziomy nagalazy. Stwierdzono, że nagalaza nie tylko odpowiada za immunosupresję ale również za infekcyjność danego wirusa/bakterii. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15848273 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16545013
- HIV powoduje wysoki poziom nagalazy 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451
- Wysokie poziomy nagalazy związane są z toczniem (i dobrze wiem dlaczego – chodzi o wirusa EBV który może doprowadzić do tej choroby a on sam wytwarza duże ilości nagalazy) 38)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B18
- Jeden z receptorów kanabinoidowych (CB2R) jest znacząco nadaktywowany u dzieci z autyzmem co sugeruje dysregulacje systemu kanabinoidowego u tych osób. Udowodniono, że GcMAF zwiększa aktywację genu FAAH(tzw.gen szczęścia, hamuje rozpad anandamidu – związku należącego do grupy naturalnych kannabinoidów – i w ten sposób zwiększa odczucie zmysłowej przyjemności i ogranicza wrażenia bólowe. Anandamid pobudza z kolei receptor kanabinoidowy CB1 oraz zmniejsza poziomy nadpobudzonego białka CB2R 39)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B19 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/
Lada moment cz.2 tj.artykuł o GcMAF – wszystkie zaplanowane (tj.już skończone/napisane) artykuły (ich zapowiedzi) będą pojawiać się po prawej stronie bloga w menu.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1, ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/ |
|---|---|
| ⇧2, ⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase |
| ⇧3 | reference.md/files/D048/mD048809.html |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14767536 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10456768 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9528849 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443390 |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9741689 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2164077 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2122121 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171432 |
| ⇧13 | pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Méniere’a |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11251574 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8782044 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601723 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11247342 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11692674 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17290780 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19394758 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18784084 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725192 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12204375 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11185964 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1903753 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16141207 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1281406 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12558030 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907862 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3677147/ |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B16 |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179708 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12630904 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666726 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15848273 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16545013 |
| ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B18 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B19 |
Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory
Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora
Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
– Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
– Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
– Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)
– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem
Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu
Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682
Gen BRCA1 a rak piersi/jajników/prostaty – wcale nie groźny – naturalna protekcja przed nowotoworem
Zbadałaś geny odpowiedzialne za zwiększone prawdopodobieństwo raka piersi i jajników…diagnosta nic nie odpowiedział – skierował tylko do lekarza. Wizyta – skierowanie na mastektomię + czasami chemio/radioterapia (tak dla pewności!-i podkręcenia budżetu danej placówki która pobierze za to wszystko pieniądze z NFZu – wkońcu operacje,przeszczepy i chemioterapia to największa kasa w medycynie). Nie ważne, że mając nawet 100% zwiększone ryzyko (niektóre rzeczy powodują nawet ryzyko zwiększone o 500%) zachorowania na nowotwór nie daje to żadnej 'gwarancji’ że rak się wogóle rozwinie – biznes is biznes. W każdym bądź razie mutacja genów odpowiedzialnych za utworzenie się komórek nowotoworowych(BRCA1 bo o nim mowa) wzrasta od 40 do 80%. Ale nie o tym teraz. Kobiety które usłyszą taka diagnozę popadają w panikę – matka miała to na pewno i ja teraz mam także…strach w sumie jest uzasadniony. To samo tyczy się mężczyzn – naturalnie rak piersi u nich bardzo rzadko kiedy występuje ,ale rak prostaty jak najbardziej – i jest on także związany z mutacją BRCA1 lub BRCA2. Zatem co zrobić, aby mutacja BRCA1 była nam nie groźna?o tym poniżej.
Wadliwe geny mogą być przekazywane przez rodziców jak i także mogą być zmieniane/blokowane w skutek infekcji bakteryjnych czy też w skutek nagromadzenia wolnych rodników(możliwe że i wirusowych – tutaj nie mam niestety pewności a nie przypominam sobie badań na ten temat). Należy także brać pod uwagę fakt iż antykoncepcja hormonalna dodatkowo podwyższa ryzyko nowotworów przy wadliwych genach BRCA 1 i 2 – tak samo jak i hormonalna terapia zastępcza po okresie menopauzy.
Genisteina (4′ 5,7-trihydroxyisoflavone) jest jednym z isoflawonów występującym w soi. Strukturalnie podobna do 17B-estradiolu genisteina jest jednym z fitoestrogenów ,która może obniżyć ryzyko raka piersi(Trock et.al 2006). Geinisteina obniża poliferacje zmutowanych komórek poprzez regulacje p21WAF1/CIP1 oraz AKT w tych komórkach(Privat et.al2010). Genisteina jest także blokerem PTK(proteinowych kinaz tyrozynowych) która może osłabiać wzrost komórek rakowych poprzez zblokowanie szlaku fosoforylacji tyrozyny białka HER2(Kousidou et al.2006). . Enzymy PTK pełnią bardzo ważną role w funkcjonowaniu komórki, uczestnicząc w wytwarzaniu, modulacji i przekazywaniu sygnałów chemicznych, przenoszonych od receptora do jądra komórkowego i wywołujących ekspresję genów. Stwierdzono także nadmierną ekspresję PTK w wielu różnych rodzajach nowotworów, skąd wynika, że specyficzne hamowanie aktywności tych enzymów może mieć ogromne znaczenie terapeutyczne. W badaniach na liniach komórkowych wykazano efekt genisteiny (antyproliferacyjny) zarówno w stosunku do komórek estrogenozależnych, jak i niezależnych, przy czym efekt przeciwnowotworowy osiągany był przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcji i ekspresji p21 oraz w wyniku apoptozy. W wielu pracach dotyczących przeciwnowotworowej aktywności genisteiny podkreśla się także silne działanie przeciwutleniające izoflawonów, a więc zdolność do usuwania na poziomie komórkowym reaktywnych i toksycznych form tlenu powstających w wyniku biotransformacji.
Jako modulator rodziny białek HER(EGFR,HER2, HER3)kombinacja genisteiny i tamoksifenu(tamoxifen) wykazuje działanie synergiczne w blokowaniu wzrostu komórek rakowych(Mai et al 2007). Przeprowadzono już nawet badanie kliniczne geinisteiny w formie suplementu na pacjentach z rakiem piersi w fazie pierwszej(tj.wczesnej) – wyniki pozytywne(Takimoto et al. 2003).
Wykazano, że genisteina (w dużych stężeniach) wiąże się z receptorami androgenów i obniża, w granicach 50-80%, stymulujący wpływ hormonów męskich (głównie testosteronu i dihydrotestosteronu) na rozwój raka gruczołu krokowego. Ponadto przeciwnowotworowe działanie genisteiny w raku sutka zostało udowodnione w badaniach na zwierzętach i na liniach komórkowych. W eksperymentach na liniach komórkowych wykazano antyproliferacyjny efekt genisteiny w stosunku do komórek z obecnym receptorem estrogenowym ER(+), jak i bez receptora ER(–). Efekt ten został osiągnięty przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcję i ekspresję p21 oraz w wyniku apoptozy. Genisteina w stężeniach fizjologicznych, w zakresie od 10 nmol/l do 1 μmol/l, stymuluje proliferację komórek normalnych oraz rakowych. Natomiast w stężeniach większych, przekraczających 10 μmol/l, działa hamująco na podziały komórek nowotworowych.
Reaktywne formy tlenu (ROS) pełnią istotną rolę w procesie inicjacji, promocji i progresji nowotworów. Na etapie inicjacji najważniejszą rolę przypisuje się rodnikowi hydroksylowemu OH, który odpowiada za inaktywację genów supresorowych, aktywację onkogenów i aktywację niektórych kancerogenów. Właściwości antyoksydacyjne genisteiny zostały dobrze udokumentowane w literaturze. Wiadomo, że związek ten wykazuje zdolność hamowania peroksydacji lipidów, a także zdolność wymiatania wolnych rodników tlenowych i ich form reaktywnych. Ogranicza również ich powstawanie w komórkach przez hamowanie aktywności enzymów, które biorą udział w powstawaniu reaktywnych form tlenu (takich jak oksydaza ksantynowa, błonowa oksydaza NAD(P)H, mieloperoksydaza). Ponadto genisteina działa poprzez stymulowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych, m.in. dysmutazy ponadtlenkowej(pisałem już o niej we wcześniejszym artykule), peroksydazy glutationowej, katalazy i reduktazy glutationowej oraz zapobiega powstawaniu w komórkach reaktywnego rodnika hydroksylowego przez kompleksowe wiązanie kationów metali przejściowych (miedzi i żelaza).
Angiogeneza jest procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już istniejących, występuje fizjologicznie i jest niezbędna do prawidłowego rozwoju, wzrostu i dojrzewania organizmu. Udowodniono, że proces ten leży również u podstaw wielu chorób, w tym chorób nowotworowych. Wykazano, że genisteina jest jednym z najlepszych blokerów angiogenezy wśród związków roślinnych. Fotsis i wsp. stwierdzili, że genisteina hamuje proliferację wielu różnych komórek nowotworowych. Inni autorzy również wykazali antyangiogenne działanie genisteiny. Shao i wsp. oprócz zahamowania przez genisteinę angiogenezy, zaobserwowali także obniżenie wytwarzania czynników regulujących ten proces, takich jak VEGF i TGF β.Wietrzyk i wsp. przeprowadzili badania, które wykazały, że genisteina stosowana pojedynczo (100 mg/kg m.c. przez 10 dni) lub po jednorazowej dawce cyklofosfamidu (CY) spowodowała obniżenie zdolności do przerzutu komórek przeszczepialnych nowotworów mysich. Efekt ten zaobserwowano po zastosowaniu genisteiny u myszy, którym przeszczepiono dożylnie komórki raka LL2 (94% redukcji liczby przerzutów po podaniu wyłącznie genisteiny i 85% redukcji liczby przerzutów po podaniu genisteiny po pojedynczej dawce CY). Ci sami badacze uzyskali efekt w postaci redukcji masy guza i redukcji liczby kolonii nowotworowych w płucach w przypadku myszy zaszczepionych śródskórnie lub dożylnie komórkami czerniaka po podaniu samej genisteiny (odpowiednio 42% i 27%) . Badania te dowodzą, że genisteina wykazuje oprócz wielu innych, również działanie zapobiegające przerzutom nowotworów.
Źródło genisteiny Zawartość w żywności (mg/100 g)
Mąka sojowa pełnotłusta 98,77
Mąka sojowa odtłuszczona 87,31
Nasiona soi dojrzałe, świeże 80,99
Nasiona soi dojrzałe, suche, prażone (w tym orzechy sojowe) 75,78
Natto 37,66
Chipsy sojowe 27,45
Nasiona soi dojrzałe, w puszkach 25,15
Miso 23,24
Błonnik sojowy 21,68
Tofu smażone 18,43
Pasta sojowa 17,79
Jogurt sojowy 16,59
Jako że soja jest przeważnie genetycznie modyfikowana polecam znalezienie pewnego źródła organicznej wersji (jeszcze takowa istnieją :-)(dawkowanie?im częściej tym lepiej – tj.w każdym posiłku) – ogólnie polecam supplementację aby nie narazic sie na inne zbedne substancje zawarte w soi (są już gotowe ekstrakty z genisteina nawet na allegro). Dodatkowo mogę polecić nalewkę z czerwonej koniczyny – można ją dostać na allegro. Przestrzegam jednak mężczyzn przed nadmiernym spożywaniem soi – rozregulowana gospodarka testosteron /estrogen nie przyniesie niczego dobrego – w tym wypadku poprostu z soja bym nie przesadzał(i polecał kontrolowanie poziomu testostosteronu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Ball S. Naturalne substancje przeciwnowotworowe. Medyk, Warszawa 2000.
Groundwater P.W. et al.: Protein Tyrosine Kinase Inhibitors, Progress in Medicinal Chemistry, 33, 233, Elsevier Science B.V., Amsterdam 1996.
Czerpak R, Pietryczuk A, Jabłońska-Trypuć A i wsp. Aktywność biologiczna izoflawonoidów i ich znaczenie terapeutyczne i kosmetyczne. Post Fitoter 2009;
(2):113-21.
Grynkiewicz G i wsp. Bioaktywny izoflawon genisteina – perspektywy zastosowań medycznych. Post Fitoter 2000; 3:15-20.
Wei H, Bowen R, Cai Q i wsp. Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med 1995; 208:124-30.
Majewska M, Czeczot H. Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Farm Pol 2009; 65:369-77.
Mizia-Malarz A, Sobol G, Woś H. Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. Pol Merk Lek 2008; 141:185-9.
Radzikowski C, Wietrzyk J, Grynkiewicz G i wsp. Genisteina – izoflawonoid soi o zróżnicowanym mechanizmie działania – implikacje kliniczne w lecznictwie i
prewencji chorób nowotworowych. Post Hig Med Dośw 2004; 58:128-39.
Fotsis T, Pepper M, Adlercreutz H. Genistein, a dietary ingested isoflavonoid, inhibits cell proliferation and in vitro angiogenesis. J Nutr 1995; 125:790-7.
czytelniamedyczna.pl/2441,bioaktywny-izoflawon-genisteina-perspektywy-zastosowan-medycznych.html#
Materia Medica for Various Cancers – William C.S. Cho
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/rak-piersi-jajnika
zdrowieimedycyna.com/ziololecznictwo/123-koniczyna-czerwona?tmpl=component&type=raw
mediweb.pl
epid.coi.waw.pl/krn/
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...