Rak szyjki macicy stanowi zaledwie 4% umieralności wśród kobiet (na nowotwory). Jednak jak już go masz to ryzyko śmierci wynosi nieco ponad 50% w ciągu 5 lat. Naturalnie do takiego dobrego jak na leczenie czy tez pseudo leczenie(wycinanie) wyniku przyczyniają się po prostu operacje inwazyjne polegające na wycięciu macicy i to jeszcze często razem z węzłami chłonnymi. Tak jak w przypadku raka piersi – Pyrrusowe zwycięstwo gdyż kobieta taka będzie musiała regulować swoją gospodarkę hormonalną podawaniem hormonów syntetycznych z zewnątrz. Jest sporo badań pokazujących mechanizmy działania organizmu tj. co się dzieje w przebiegu tej choroby w organizmie człowieka. Są też badania pokazujące preparaty pochodzenia naturalnego które mogą okazać się skuteczne lub ze względu na swoje właściwości, wpływając na procesy powstające w charakteryzowanej chorobie – będą skuteczne – w końcu na ich podstawie sporządzane są leki antynowotworowe. Problem z lekami nowotworowymi(syntetykami) jest jednak taki, że podawane są często w pojedynkę oddziałując tylko na 1 proces/ścieżkę sygnałową i przeważnie mają ogrom skutków ubocznych. Przejdźmy jednak do konkretów.
Standardowo jak przy każdym raku należy zahamować ścieżkę mTOR a zwiększyć autofagię(czyli proces usuwania śmieci z organizmu) – ścieżka mTOR pomaga np.w osiągnięciu lepszych wyników sportowych jednak nie tylko skraca życie ale i przyczynia się do nowotworów – i w tej chorobie nowotworowej jej zahamowanie(mTOR) i pobudzenie autofagii jest bardzo korzystne. Pobudzenie białka Bax a obniżenie aktywności Bcl-2 praktycznie w każdym typie nowotworu także jest pożądane – Bax odpowiada za śmierć komórkowa która jest tutaj niezbędna aby komórki raka umierały, z kolei białko Bcl-2 odpowiada za przetrwanie komórki stąd potrzeba obniżenia jego aktywności. Metaloproteinzy i kaspazy – kaspaza 3 tak jak białko Bax odpowiedzialna jest za śmierć komórkowa – należy pobudzić, natomiat metaloproteinzy zwiększają stany zapalne – w tym przypadku powinno się je obniżać. Stan niedotlenienia czyli czynnik HIF-1 oraz czynnik VEGF – obydwa na siebie wpływają tzn. kiedy HIF-1 alfa jest pobudzone to VEGF się zwiększa – ten pierwszy powoduje stan niedotlenienia który trzeba koniecznie odwrócić, VEGF z kolei powoduje zwiększone możliwości dopływu substancji odżywczych do tkanki nowotworowej – konieczne jest zahamowanie tego procesu. Dieta z niskim indeksem glikemicznym(IG) oraz mocne obcięcie podaży kalorii to jak dla mnie mus w tym przypadku.To co powyżej wymieniłem to moim zdaniem konieczne procesy i ścieżki sygnałowe do zahamowania lub pobudzenia aby skutecznie walczyć z choroba nowotworowa jaką jest rak szyjki macicy. Więcej informacji trochę bardziej(lub niekiedy trochę mniej) technicznych poniżej.
Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/ |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/ |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925 |
⇧16, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446 |
Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)
mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.
W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?
Pozytywne aspekty kinazy mTOR:
Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?
Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
Naturalne blokery mTOR
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/ |
---|---|
⇧2 | jci.org/articles/view/73202 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494 |
⇧4, ⇧13, ⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349 |
⇧6, ⇧22 | cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling |
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10 | journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full |
⇧11, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818 |
⇧12, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/ |
⇧15, ⇧41 | en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213 |
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/ |
⇧23, ⇧38 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535 |
⇧26 | nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426 |
⇧28 | asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin |
⇧35 | cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5 |
⇧37 | discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/ |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307 |
⇧43, ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/ |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/ |
⇧53 | pnas.org/content/111/4/E435 |
⇧54, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852 |
⇧55 | cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5 |
⇧56 | jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧60 | jbc.org/content/285/47/36387 |
⇧62, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444 |
⇧63, ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778 |
⇧67, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813 |
⇧70 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249 |
⇧88 | jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1 |
⇧89 | carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741 |
⇧94 | biomedcentral.com/1472-6882/12/160 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956 |
⇧96 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002 |