hpa

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

 

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

  • Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
  • Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
  • Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170527485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
  • Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C 6)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
  • Stan zapalny nerwu trójdzielnego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
  • Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
  • Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
  • Za niski poziom inozytolu 9)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
  • Za duży poziom HCG 10)drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
  • Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
  • Rozregulowany hormon luteinizujący LH 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
  • Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
  • Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593682116)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
  • Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji 17)pnas.org/content/107/6/2669.full18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
  • Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
  • Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
  • Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje 21)snpedia.com/index.php/Rs626522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
  • Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
  • Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje24)researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

 

  • Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
  • Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
  • Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1182389629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521450630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
  • Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję 31)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
  • Brak slow wave sleep 33)en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240600235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
  • Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
  • Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 37)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
  • Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
  • U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2131432739)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
  • U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R3741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155219442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797228743)sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
  • Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
  • Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
  • Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
  • Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
  • Za wysokie poziomy CRH 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765369748)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/50)link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
  • Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) 51)hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
  • wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/787088855)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
  • Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
  • Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
  • Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
  • IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. 59)en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
  • Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF 60)en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
  • Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
  • Wysokie CRH 62)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Niski poziom testosteronu 63)psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
  • Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
  • Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964961666)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1830179567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
  • Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH 68)nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib169)web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
  • Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
  • Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
  • Bardzo wysoka podaż witaminy B5 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
  • Niedobór witaminy B3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
  • Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x 74)nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
  • Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531936376)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
  • Oporność receptora Glikokortykoidowego 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
  • Wysokie CRP jest powiązane z depresją 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2340492780)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
  • Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x 81)bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
  • Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
  • Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Wysoka Wazopresyna 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
  • Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2583861988)jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
  • W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
  • Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/91)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
  • Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.92)eaware.org/testes/#progesterone-in-males

 

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

  • Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2758995295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1139515798)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
  • Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
  • Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
    102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
  • Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
  • Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

 

  • W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
  • Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
  • Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
  • W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
    111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
  • Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
  • Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773115)hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
    116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
  • Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
  • Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
  • Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
  • Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
  • Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
  • Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ 123)Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
    124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
  • Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
  • Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
  • Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. 127)Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
    128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
  • Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
  • Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
  • Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
    133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
  • Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
  • Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
  • Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
  • Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
  • Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
    139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
  • Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
  • Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
    szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
  • Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
  • Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
  • Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
  • Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
  • Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
  • Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
  • Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
  • Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
  • Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
  • Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
  • Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
  • Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
  • Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
  • Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią 154)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
  • Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. 155)jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
  • Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
  • Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy 158)ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233159)ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

 

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

 

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
⇧46, ⇧53, ⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68 wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza

Opublikowano 23 września, 2016

stres

Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.

Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.

Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:

– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm

– Bezsennosc

– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)

– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)

 

Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.

Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.

Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.

 

Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):

– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy

– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek

– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)

– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach

– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna

– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)

– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)

– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina

– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie

– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony

 

Czynniki które przeciwdzialaja stresowi

– Selen
– Lizyna
– Witamina C

– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny

– NAC
– P5P
– Fluoksentyna

– Rhodiola
– Metylokobalamina

– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna

– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe

– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.

 

Dodatkowe info odnosnie stresu

– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.

– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH

– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina

 

Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.

Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.

 

Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl