hormony tarczycy

Cortexin – prawdziwy lek przez duże L – niedotlenienie / padaczka / autyzm

Cortexin (Korteksin) jest to lek, który został stworzony przez Wojskową Akademię Medyczną chwilę po moich narodzinach – w 1986r. Jest to liofilizat zawierający wyciąg z kory mózgowej bydła lub trzody. Zawiera niskocząsteczkowe aktywne neuropeptydy, których masa cząsteczkowa pozwala na
przekroczenie bariery krew-mózg.Poprawia koncentrację, pamięć, zdolność uczenia się, przyśpiesza odnowę funkcji mózgu po urazie i wiele innych. Wcale mnie nie zdziwi jeśli dziecko autystyczne, które nigdy nie mówiło po cyklu na tym leku nagle zacznie mówić pojedyńcze słowa. Co jeszcze ma do zaoferowania cortexin?Zerknijmy w badania: 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099

 

  • Polepsza uwagę, percepcję wzrokową, pamięć, zdolność do samodzielnego myślenia, korowe procesy neurodynamiczne i nie wykazuje skutków
    ubocznych. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
  • Cortexin zalecany jest w przypadku niedrożności żył i problemów z mikrokrążeniem u pacjenta który miał krwiaka na kręgosłupie oraz białaczkę.3) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
  • Vasobral z cortexinem podawany był w przypadku osób młodych z problemami kardio(problemy z przepływem krwii), metabolicznymi oraz mieli jaskrą. W/w leki zmniejszały ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz poprawiały problemy z przepływem krwii i metaboliczne związane z
    bezpośrednio z jaskrą.4) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
  • Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku problemów z układem sercowo-naczyniowym 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
  • Jest b.dobrym lekiem w przypadku retinopatii cukrzycowej – reguluje poziom cukru we krwii jak i poziom hemoglobiny glikowanej, poprawia ostrość wzroku, poprawia obraz dna oka, zmniejsza obrzęk plamki żółtej oraz poprawia przepływ krwi w siatkówce. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
  • Cortexin pomaga u osób z chorobą wibracyjną(osoby które np.pracowały z młotami pneumatycznymi) i ich problemem z przewlekłym zmęczeniem 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
  • Pacjenci z gruźlicą płuc zostali potraktowani chemioterapeutykiem izoniazydem, który spowodował neurotoksyczność. Przerwano podawanie tego totalnego gów..(zerknijcie na skutki uboczne) a rozpierdziel systemu nerwowego miało ok.12% pacjentów. Zastosowano między innymi corteixin, kwas glutaminowy i witaminy z grupy B. Cortexin wykazał na tyle protekcyjne i regenerujące działanie, że …jeszcze raz zaczeli im podawać izoniazyd. (8)pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
  • W jednym z badań zaleca się przypisywanie cortexinu dzieciom (akurat tutaj 11-16lat) które mają problemy metaboliczne(syndrom metaboliczny), rozregulowaną gospodarkę hormonalną i zaburzenia funkcji kognitywnych. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
  • Cortexin może normalizować poziomy komórek mikrogleju w mózgu. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
  • Pełni funkcję protekcyjno-wspomagającą w nadciśnieniu połączonym z retinopatią 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
  • Pozwala na powrót do zdrowia osobom po udarze niedokrwiennym(dawkowanie 2x 10mg dziennie przez 10dni).
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943124414)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
  • Hamuje procesy powstawania wolnych rodników i mutagenezy u pacjentów z leukomalacją okołokomorową(są to procesy powstawania torbieli w istocie białej mózgu), które doprowadziły do porażenia mózgowego. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
  • Jest bardzo przydatny u alkoholików w przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
  • Peptyd T-33 razem z cortexinem stymulują uwalnianie serotoniny. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
  • Cerebrolizina wykazuje cytoprotekcyjne właściwości względem limfocytów T i limfocytów B zwiększając ich przetrwanie, natomiast cortexin wykazuje działanie cytotoksyczne i antyproliferacyjne względem limfocytów T(to jest w gruncie rzeczy dobre w przypadku
    chronicznych stanów zapalnych spowodowanych autoagresją/stanami zapalnymi w mózgu czy tez ogólnie w organizmie). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
  •  Podawano dzieciom z porażeniem mózgowym(wiek 2-7 lat) przez 10dni cortexin. Wykazano wysoką skuteczność w przywróceniu im mowy.
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134

 

  • Normalizuje poziomy kortyzolu(hormon stresu) jak i hormony tarczycy 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
  • Testowano Cortexin vs encephabol u 60 pacjentów z zaburzeniami pamięci – cortexin wypadł znacznie lepiej wykazując prawie 87% skuteczność. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
  • Wykazuje właściwości powodujące ochronę przed peroksydacją lipidów(utlenianie się tłuszczy – jest to proces zdecydowanie nie pożądany który należy hamować) oraz hamuje obniżenie się poziomów antyoksydantów czyniąc z niego b.dobry środek do neuroprotekcji móżgu w chronicznym niedokrwieniu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
  • Wykazuje działanie przeciwlękowe jednak w wysokiej dawce powoduje lęki 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
  • Wykazuje działanie przeciwpadaczkowe 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
  • Działa protekcyjnie przed cytokiną powodującą stany zapalne – IL-6 w mózgu. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
  • Może być skuteczny w przypadku leczenia porażenia nerwu twarzowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
  • Zmniejsza lub całkowicie likwiduje objawy neurologiczne, polepsza funkcje poznawcze, normalizuje stany depresyjne i emocjonalne. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403301
    29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
  • Jest skuteczny w przypadki polineuropatii cukrzycowej jak i również w przypadku encefalopati alkoholowej [ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517210[/ref]
  • Jest przydatny we wczesnej fazie encefalopatii mózgowej ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350426

 

U osób z epilepsją zapobiega bólom i zawrotom głowy, osłabieniom, zaburzeniom poznawczym, depresji, nadciśnieniu tętniczemu i lękom jak i także zmniejsza ilość napadów 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518

 

Jest to kolejny prawdziwy lek przez duże L którym się zainteresowałem(Po Alini i Xifaxanie). Stosowanie od 5-20mg 1-2x dziennie 10-28dni. Do dostania na Białorusi, Rosji i pewnie też na Ukrainie. Myśle, że z czystej ciekawości, kiedyś kiedy może przydarzy mi sie(odpukać) stan zapalny mózgu z którym sobie nie poradzę – Cortexin mnie wspomoże. Między wierszami można wyczytać, że to lek idealnie komponujący się w biomedyczne podejście do Autyzmu i neurodegeneracyjnych chorób z grupy autoagresji(np. Alzheimer czy Parkinson). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
8pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19431244
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

 

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

  • Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
  • Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
  • Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170527485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
  • Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C 6)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
  • Stan zapalny nerwu trójdzielnego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
  • Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
  • Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
  • Za niski poziom inozytolu 9)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
  • Za duży poziom HCG 10)drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
  • Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
  • Rozregulowany hormon luteinizujący LH 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
  • Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
  • Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593682116)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
  • Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji 17)pnas.org/content/107/6/2669.full18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
  • Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
  • Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy TGF beta 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
  • Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje 21)snpedia.com/index.php/Rs626522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
  • Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
  • Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje24)researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

 

  • Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
  • Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
  • Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1182389629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521450630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
  • Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję 31)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
  • Brak slow wave sleep 33)en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240600235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
  • Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
  • Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 37)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
  • Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
  • U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2131432739)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
  • U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R3741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155219442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797228743)sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
  • Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
  • Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
  • Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
  • Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
  • Za wysokie poziomy CRH 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765369748)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/50)link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
  • Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) 51)hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
  • wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/787088855)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
  • Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
  • Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
  • Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
  • IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. 59)en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
  • Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF 60)en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
  • Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
  • Wysokie CRH 62)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Niski poziom testosteronu 63)psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
  • Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
  • Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964961666)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1830179567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
  • Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH 68)nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib169)web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
  • Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
  • Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
  • Bardzo wysoka podaż witaminy B5 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
  • Niedobór witaminy B3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
  • Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x 74)nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
  • Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531936376)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
  • Oporność receptora Glikokortykoidowego 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
  • Wysokie CRP jest powiązane z depresją 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2340492780)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
  • Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x 81)bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
  • Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
  • Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Wysoka Wazopresyna 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
  • Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2583861988)jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
  • W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
  • Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/91)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
  • Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.92)eaware.org/testes/#progesterone-in-males

 

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

  • Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2758995295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1139515798)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
  • Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
  • Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
    102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
  • Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
  • Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

 

  • W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
  • Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
  • Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
  • W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
    111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
  • Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
  • Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773115)hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
    116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
  • Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
  • Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
  • Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
  • Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
  • Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
  • Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ 123)Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
    124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
  • Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
  • Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
  • Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. 127)Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
    128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
  • Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
  • Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
  • Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
    133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
  • Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
  • Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
  • Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
  • Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
  • Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
    139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
  • Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
  • Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
    szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
  • Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
  • Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
  • Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
  • Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
  • Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
  • Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
  • Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
  • Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
  • Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
  • Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
  • Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
  • Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
  • Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
  • Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią 154)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
  • Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. 155)jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
  • Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
  • Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy 158)ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233159)ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
2ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
3pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
6en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
8ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
9onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
10drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
16ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
17pnas.org/content/107/6/2669.full
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
21snpedia.com/index.php/Rs6265
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
24researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
25ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
27ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
31en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
33en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
36ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
37plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
39ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
43sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
48, 62jneurosci.org/content/31/21/7579.full
49ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
50link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
51hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
59en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
60en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
63psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
68nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
69web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
74nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
76ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
80ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
81bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
83ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
88jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
89ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
91ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
92eaware.org/testes/#progesterone-in-males
93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
100, 103ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
115hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
117ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
118ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
119ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
120ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
123Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
127Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
131ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
148ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
154ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
155jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
158ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
159ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • AutyzmmTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
Insulina
Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 14, 52, 75, 79, 84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
2jci.org/articles/view/73202
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
4, 13, 21sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
6, 22cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
7, 8, 9, 10journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
11, 61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
12, 45ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
15, 41en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
17, 19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
18, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 33, 34, 36hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
23, 38sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
26nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
28asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
31en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
35cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
37discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
43, 44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
53pnas.org/content/111/4/E435
54, 58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
55cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
56jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
60jbc.org/content/285/47/36387
62, 65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
63, 69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
64ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
67, 68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
70onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
78ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
85ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
88jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
89carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
94biomedcentral.com/1472-6882/12/160
95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
96plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

retinol

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

  • Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
  • Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
  • W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
  • Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry2)link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
  • Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
  • Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)3)jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
  • Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.4)en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor5)en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
  • Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
  • Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy 6)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/238472988)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
  • Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). 9)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
  • Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2348555315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2477406916)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
  • Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. 18)jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html19)medicalnewstoday.com/articles/288199.php
  • Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
  • Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

 

Negatywne funkcje

  • Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
  • Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
  • Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
  • Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
  • Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
  • Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

  • Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
  • Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
    32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
    34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
  • Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

 

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

  • problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
  • Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
  • Niski poziom prognenolonu
  • Wysoki poziom cholesterolu LDL
  • Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
  • Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
  • Problemy skórne ewentualny trądzik
  • Kruche zęby
  • Podwyższony cukier we krwi
  • Wysoki kortyzol
  • Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
    rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract39)snpedia.com/index.php/Rs7501331

 

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza.  Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
2link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
3jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
4en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
5en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
6, 9mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
10, 17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
12, 13ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
16ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
18jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
19medicalnewstoday.com/articles/288199.php
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
25, 26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
39snpedia.com/index.php/Rs7501331
40

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Królowie życia cz.2 – Hormon wzrostu – co go obniża i co go podwyższa?Wlasciwosci GH

hormon wzrostu

 

Hormon wzrostu (somatotropina) jest hormonem niezbednym do wzrostu i rozwoju organizmu czlowieka. Posiada wiele korzysci zdrowotnych, jednak w nadmiarze, powoduje takze i problemy. W/w hormon syntetyzowany i wydzielany jest przez przedni plat przysadki w mozgu.

 

Wydzielanie hormonu wzostu kontrolowane jest glownie przez dwa hormony – hormon uwalniajacy GH(GHRH) oraz somatostatyne. GHRH stymuluje uwalnianie hormonu z krwi podczas gdy somatostatyna hamuje jego uwalnianie. Samo wydzielanie hormonu wzrostu odbywa się pulsacyjnie, a częstotliwość i intensywność impulsów zależy od wieku i płci. Moze on byc wydzialny nawet w doroslym zyciu juz po wzroscie ciala, pelniac inne wazne fizjologiczne funkcje. W okresie niemowlecym, wydzielanie GH jest niskie, ale ciagle wzrasta az do okresu dojrzewania, kiedy to wydzielanie w/w hormonu znacznie sie zwieksza, a zmniejsza w pozniejszym okresie dojrzewania i pozostaje juz stabilne do ok.30roku zycia. Nastepnie nastepuje linowy spadek wydzielania GH, az do poznego wieku starczego.  W jajnikach GH łączy się ze swoistym receptorem w komórkach ziarnistych, tekalnych i komórkach ciałka żółtego, promując proces steroidogenezy i gametogenezy.

 

Pozytywne wlasciwosci hormonu wzrostu

  • GH zwieksza mase kosci poprzez stymulowanie proliferacji komorek kosci, co powoduje gromadzenie sie tkanki kostnej.
  • Zwieksza podstawowa przemiane materii(BMR), czyli ilosc energii zurzytej podczas odpoczynku. W jednym badaniu wykazano, ze ludzie z niskimi poziomami GH maja niskie poziomy BMR. Wyzsze poziomy GH = wyzsze BMR.
  • Pobudza wzrost liniowy oraz wspomaga zdrowy sklad ciala poprzez zwiekszenie masy miesniowej, zmniejszenie masy tkanki tluszczowej i utrzymuje prawidlowe stezenie glukozy we krwi.
  • Hormon wzrostu dziala bezposrednio oraz poprzez stymulacje IGF-1(insulinowy czynnik wzrostu). Po wyzwoleniu, porusza sie od przedniego plata przysadki do watroby i chrzastki za posrednictwem krwi i wiaze sie z receptorem GHR(receptor hormonu wzrostu), ktory wyzwala produkcje insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Zarowno GH jak i IGF-1 sa niezbedne do normalnego wzrostu liniowego organizmu.
  • Oddzialywuje na tkanke tluszczowa zwiekszajac jej mobilizacje i rozpad.
  • Powoduje proliferacje(namnazanie sie) leukocytow ukladu odpornosciowego
  • Reguluje dzialanie ukladu immunologicznego poprzez modulowanie wydzialania przeciwcial w komorkach typu B oraz aktywnosci limfocytow T.
  • Niedobor hormonu wzrostu wg.jednego z badan nie wplywa drastycznie na funkcje ukladu odpornosciowego. Inne badanie mniejwiecej to potwierdzilo stwierdzajac poprostu oslabienie ukladu odpornosciowego.
  • Zwieksza transport aminokwasow do tkanki miesniowej co ma pozytywny wplyw na rozwoj wlokien miesniowych
  • W roznych badaniach obniza poziom tkanki tluszczowej
  • Hormon wzrostu wplywa na aktywnosc lewej komory serca. Zwieksza sile jej skurczu, co zwieksza sile z jaka krew pompowana jest przez cialo. Zwiekszona sila skurczu prowadzi do zmniejszenia obciazenia nastepczego tzw.afterload(ilosci krwi pozostalej w lewej komorze po skurczu) co pomaga zapobiec niewydolnosci serca.
  • Zmniejsza opor naczyniowy, co umozliwia przeplyw krwi w ciele bardziej swobodnie bez ograniczen naczyn krwionosnych, powoduje tez zwiekszone zuzycie tlenu.
  • Zwieksza szybkosc regeneracji tkanek i gojenie sie ran
  • Wykazano jego korzystne dzialanie u pacjentow z ciezkimi poparzeniami i urazami
  • U osob z niedoborem hormonu wzrostu, lewa komora wykazuje nieprawidlowosci w strukturze i funkcjonowaniu. Wykazuja oni rowniez grubsze naczynia powstrzyujace przeplyw krwi.

Hormon wzrostu pozytywnie wplywa na gojenie sie zlaman kosci. Odgrywa takze wazna role w metabolizmie kosci i moze przyczyniac sie do zwalczenia osteoporozy poprzez utrzymanie gestosci mineralnej kosci co zapobiega zlamaniom spowodowanych osteoporoza.

 

 

  • Dzieci i dorosli z niedoborem GH maja zwiekszony poziom tkanki tluszczowej w rejonie brzucha(wg.badan) takze zaburzenia wydzielania hormonu wzrostu moga prowadzic do otylosci brzusznej
  • GH stymuluje synteze kolagenu w sciegnach i miesniach szkieletowych. W wyniku tego, zwieksza sie sila miesni.
  • Zwieksza synteze bialka w miesniach i przyrost masy miesniowej
  • Pacjenci z niskim poziom w/w hormonem wykazuja niska mase kostna i gestosc kosci ze wzgledu na brak tworzenia sie tkanki kostnej.
  • Aktywnosc hormonu wzrostu wplywa glownie na tluszcz w regionach jamy brzusznej i nastepnie redystrubucje tluszczu w calym ciele.
  • Pacjenci, ktorzy maja niedobor tego hormonu, wykazuja zmniejszona ilosc masy miesniowej oraz sily w porownaniu do osob, ktore niemaja tego niedoboru.
  • Bierze udzial w regulacji meskiej i kobiecej nieplodnosci i jest stosowany w leczeniu zarowno meskiej jak i zenskiej nieplodnosci.
  • Suplementacja GH powoduje poprawe przebiegu ciazy u kobiet(u tych u ktorych sa z tym problemy)
  • Pacjenci z akromegalia maja duze miesnie, ale ich sila nie jest wprostproporcjonalna do skladu/wielkosci miesni.
  • GH odgrywa wazna role w regulowaniu poziomu cholesterolu. Obniza poziom cholesterolu we krwi, a inne badanie wykazuje ze niedobor GH powoduje wyzsze poziomy cholesterolu.
  • GH nie jest tylko produkowane przez przysadke, ale rowniez lokalnie przez jajniki. GH, IGF-1, GHRH – wszyskie zwiekszaja wrazliwosc na stymulacje jajnikow gonadotropina oraz zwiekszaja rozwoj pecherzyka ciazowego.
  • GH może mieć również niezależny lub estrogenozależny wpływ na czynnik jajnikowy niepłodności, u pacjentek z tzw. grupy „poor responders”, nie reagujących na standardową stymulację hormonalną.
  • Hormon wzrostu wraz z hormonem go uwalniającym GHRH oraz insulinopodobnymi czynnikami wzrostu IGF-I i IGF-II zwiększają wrażliwość jajników na stymulację gonadotropinami i wpływają pośrednio na wzrost pęcherzyków jajnikowych.
  • Badania wykazały , iż zastosowanie GH wraz z HMG i hCG w kontrolowanej stymulacji jajników może poprawiać jakość komórek jajowych
  • Zwieksza aromataze oraz 3-beta-hydrogenaze zwiekszajac w ten sposob przemiane androgenow w estrogeny u kobiet.

 

Negatywne wlasciwosci Hormonu Wzrostu

  • Niektorzy pacjenci wykazuja obrzeki podczas leczenia hormonem wzrostu (w tym konkretnym badaniu byli oni nim leczeni w zwiazku z syndromem jelita krotkiego)
  • GH moze odgrywac role w progresji roznych nowotworow z powodu jego zdolnosci do aktywowania proliferacji komorek. Jako ze GH zwieksza IGF-1 mozna sie spodziewac nowotworow w dluzszej perspektywie stosowania.
  • Jako ze komorki skory zawieraja gen GHR, oznacza to ze sa bezposrednim celem dla hormonu wzrostu,a zatem skora bedzie tez narazona na skutki uboczne nadmiernej ilosci tego hormonu.
  • Akromygalia charakteryzuje sie deformacja skory i szkieletu. Pacjenci z ta choroba maja grubsza, szorstka lub tlusta skore. Kiedy ludzie z akromygalia sa leczeni, ich grubosc i elastycznosc skory powraca do normy.
  • Moze powodowac bole miesni i stawow.
  • Osoby z akromegalia maja zwiekszona grubosc siatkowki w oczach, co wplywa na oddzialywanie oka ze swiatlem(obstawialbym ze beda problemy z wytwarzaniem melatoniny jednak nie szukalem jeszcze takiej zaleznosci). Ponadto donosza oni o problemach z silnymi bolami glowy(w jakims procencie napewno jest to spowodowane rakiem przysadki, ktory takie bole moze powodowac). Niektorzy pacjenci, leczeni hormonem wzrostu donosza rowniez o zawrotach glowy podczas leczenia, zaburzeniach snu (nawet nie musialem szukac dalej w badaniach, to bylo logiczne w zwiazku z siatkowka oka i problemem z wytwarzaniem melatoniny. W zwiazku z tym zaczalem sie zastanawiac nad potencjalnymi chorobami dotyczacymi za cienkiej siatkowki oka i potencjalnie za niskiemu poziomowi hormonu wzrostu) czy tez cierpia na obturacyjny bezdech senny.

Wydzielanie hormonu wzrostu zwieksza sie podczas niskich poziomow cukru we krwi.

  • Nadmierna ilosc hormonu wzrostu moze spowodowac niewyrazne lub podwojne widzenie (osoby z akromegalia maja niewyrazne widzenie a czasami nawet i traca wzrok).
  • W jednym z badan na grupie osob ze stwardnieniem rozsianym i grupie kontrolnej wykazano, ze poziom tego hormonu po pierwszych 10latach choroby zaczyna spadac(poziom IGF-1 pozostaje w normie tzn spada z wiekiem tak jak u osob zdrowych) i moze byc on uznawany jako marker progresu choroby. Sa badania ktore udowadniaja, ze w Stwardnieniu rozsianym nastepuje degradacja grubosci siatkowki oraz nerwu wzrokowego co ma naturalnie odbicie w wytwarzaniu melatoniny (nie dziwi fakt pogorszenia i polepszenia ze wzgledu na sezon letni i zimowy – ma to bezposrednio zwiazek z iloscia swiatla trafiajacego do siatkowki, jej grubosci, grubosci nerwu wzrokowego, ilosci wytwarzanej melatoniny oraz….hormonem wzrostu.
  • Obnizony poziom hormonu wzrostu najprawdopdoobniej przyczynia sie do utraty wzroku/choroby jaka jest jaskra (w tej chorobie nastepuje degradacja komorek zwojow siatkowki oka)
  • Udowodniono, ze warstwy komorek zwojowych siatkowki sa ochraniane przez Hormon wzrostu – GH – zatem mozna stwierdzic ze im nizsze poziomy tego hormonu – tym gorsza protekcja siatkowki i jej stopniowa degradacja. Jest to napewno jeden z czynnikow degeneracji siatkowki u osob ze stwardnieniem rozsianym, a moze i nawet najwazniejszy czynnik.
  • Krotkowzrocznosc jest rowniez bezposrednio zwiazana z komorkami zwojowymi oka takze i na tym polu zwiekszenie poziomu hormonu wzrostu moze pomoc

Za wysokie poziomy hormonu wzrostu / GH powoduja opornosc na insuline. Prowadzi to do zmniejszenia zuzycia glukozy przez miesnie i wzrostu stezenia glukozy we krwi. Sa badania w ktorych wykazano, ze nadmiernie wysokie poziomy hormonu wzrostu prowadza do cukrzycy typu 2(jak i rowniez retinopatii cukrzycowej)

  • W przypadku osob z ukladem odpornosciowych w ktorym dominuja limfocyty th1 moze dojsc do jeszcze wiekszej ich dysregulacji(zwiekszenia)

 

Jak zwiekszyc poziomy hormonu wzrostu?

  • kontrolowana glodowka/restrykcja kaloryczna (fasting). Nie dosc ze podkreca GH to powoduje mobilizacje tluszczy w organizmie(co laczy sie w sumie bezposrednio z podniesionym GH)
  • aminokwasy arginina i ornityna(z samego ranka i przed snem). Arginina hamuje wydzielanie somatostatyny (blokera GH)
  • Zmniejszyc spozycie cukru (zwieksza poziomy insuliny, ktora to hamuje wydzielanie GH)
  • Wysypiaj sie-7.5-8h – jest to najlepsza ilosc snu nie tylko do prawidlowego wydzielenia GH ale tez udowodniono ze miedzy 7-8h snu wydluza zycie…mniejsza lub wieksza ilosc je skraca).
  • Melatonina – suplement ten, jak wykazaly badania zwieksza wydzielanie hormonu wzrostu
  • Nie jjedz niczego bezposrednio przed snem (wydzielanie GH zwieksza sie podczas snu) a juz napewno niczego co mogloby mocno zwiekszyc wyrzut insuliny.
  • Cwiczenia fizyczne (zarowno aerobik, cwiczenia oporowe czy silowe). Intensywnosc cwiczen jest bezposrednio powiazana z wytwarzaniem GH.
  • Glicyna – 4 gramy zwieksza wydzielanie GH. Co zabawne 8gram zwieksza wydzielanie jeszcze lepiej….a 12gram daje max.efekt(wg.jednego z badan).
  • Sauna – jedno z badan wykazalo wzrost GH o 142% po sesji na saunie(godzine po sesji poziom GH powrocil do normy – takze jest to idealna forma podniesienia tego hormonu zaraz po treningu tj.odrazu po posilku potreningowym)
  • Acetylocholina – jest zdolna do uwalniania GH, zwlaszcza u ludzi z depresja jak i takze wysokimi poziomami kortyzolu.
  • Witamina A – zachodzi korelacja pomiedzy GH a witamina A (zwlaszcza u dzieci)
  • Hormony tarczycy zwiekszaja wydzielanie GH (T3)
  • Grelina(hormon glodu)
  • GH wytwarza sie podczas snu dlugofalowego(fale delta) czyli w fasie snu glebokiego takze zadbaj o takowy typ snu

 

 

Jak zmniejszyc poziomy hormonu wzrostu?Co go zmniejsza?

  • Dieta wysokotluszczowa
  • Dieta wysokoglukozowa
  • Dopamina – zmniejsza wydzielanie
  • Duze dawki stresu i wysokie poziomy kortyzolu(hamuje wydzielanie GH w komorkach)
  • DMT(Dimetylotryptamina – substancja psychoaktywna wystepujaca w malej ilosci w organizmie ludzkim)
  • Insulina – wysokie poziomy hamują wydzielanie

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

jci.org/articles/view/113673/scanned-page/745

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868124

jci.org/articles/view/103824/scanned-page/487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8548046

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1891468

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444180

circ.ahajournals.org/content/92/2/262

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7852519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1234282/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1501119/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19480608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993598

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3870652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8784075

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11387232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8931648

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/#ref1

scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962011000600015&lng=en&nrm=iso&tlng=en

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18226732

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10574477

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069955

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16430706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11469476

ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3779461/

nature.com/eye/journal/v28/n11/full/eye2014216a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23894156

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9196230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1806481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9671074

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157954

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329619/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20300016

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2903866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12457419

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8370132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7376793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/999213

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466701

acnp.org/g4/GN401000095/CH.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9064277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2888782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8071650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8284103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1327650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

artnewsletter.pl/artykuly/5/1.php

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821914/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022460

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19421410

okulistyka.com.pl/_klinikaoczna/index.php?strona=artykul&wydani

e=50&artykul=840

centredelavision.pl/badanie-kompleksow-komorek-zwojowych-gcc-w-centre-de-la-vision/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum