hormon wzrostu

„Życie bez pieczywa” – Christian B. Allan, Wolfgang Lutz – recenzja książki

Opublikowano 29 października, 2018

„Życie bez pieczywa” – Christian B. Allan, Wolfgang Lutz to kolejna książka którą miałem okazje jakiś czas temu szybko przeczytać. Nie spodziewałem się żadnej rewelacji, pomimo tego jak z każdej książki jestem w stanie wyciągnąć coś interesującego czego nie wiedziałem lub po prostu mnie zaciekawiło i zmusiło do dalszych poszukiwań i edukacji. Tak samo było z życiem bez pieczywa. Poniżej wszystkie ważniejsze kwestie zawarte w w/w książce.

– Braki wit.B doprowadzają do arteriosklerozy i chorób serca
– Sugeruje dietę niskowęglowodanową
– Obniżenie poziomu insuliny może zwiększyć pobór witamin z grupy B
– 8 aminokwasów musi być pobierane z jedzenia
– Kwasy nasycone są mniej podatne na utlenianie
– W jego diecie nie ma miejsca na pieczywo, makarony, żboża, ziemniaki, płatki śniadaniowe, wyroby cukiernicze czy suszone owoce
– Główna zasada – nie przekraczać 72gram cukrów dziennie i jedzenie dużej ilości tłuszczy
– Określa poziom węglowodanów w jednostkach chlebowych, 1 jednostka to 1 bułłka = 12 gram węglowodanów także dozwolone jest jedzenie 6 jednostek chlebowych
– Rodowici eskimosi żywili się tylko mięsem (tłuszcz i białko) – praktycznie nie chorowali
– Po pojawieniu się węglowodanów zaczeły dopadać ich choroby cywilizacyjne
– „Sursdole MEdical diet” to dieta lecznicza, lecząca także stwardnienie rozsiane (niskowęglowodanowa)
– Wśród eskimosów nie ma komplikacji w porodach dzieci co autor przypisuje diecie tłuszczowej
– Hormon wzrostu goi rany
– Insulina dostarcza glukozy do komórek oraz przekształca cukier w glikogen lub tłuszcz
– Glukagon ma działanie odwrotne do insuliny, informuje kiedy organizm ma spalać tłuszcz. Jest on podniesiony kiedy poziom insuliny spada do niskich poziomów
– Jeśli gromadzisz tłuszcz to glukagon nie jest wydzielany
– Nadmierny anabolizm (czyli odnowa tkanek i komórek) to np. tycie
– Insulina to hormon anaboliczny
– Glukagon to hormon kataboliczny
– Hormon wzrostu odpowiedzialny jest między innymi za wzrost włosów
– Spadek hormonu wzrostu negatywnie wpływa na układ odpornościowy, na chrząstkę, kości i tętnice
– Wzrost insuliny powoduje spadek hormonu wzrostu
– Czasami włosy nie rosną ale napewno przestają wypadać, poprawia stan skóry
– Podejrzewa się, że cukrzyca typu 1 powstaje na skutek infekcji wirusowej
– Ograniczenie jedzenia węglowodanów zmniejsza hiperinsulinizm
– To samo tyczy się hipoglikemi
– Sugeruje obniżenie węglowodanów do 72 gram dziennie, twierdzi że węglowodany złożone powodują najwyższe spadki cukru
– Dieta niskowęglowodanowa powoduje mniej urodzeń przez cesarskie cięcie
– Wykorzystanie tłuszczu podskórnego następuje wtedy, kiedy poziom cukru jest niski
– Dieta niskowęglowodanowa obniża cholesterol, wysokie spożycie podwyższa trójglicerydy
– Opornośc na insulinę to między innymi wysokie ciśnienie krwii
– l-karnityna transportuje kwasy tłuszczowe do wnętrza mitochondriów
– Koenzym Q10 zapewnia oddychanie komórkowe mitochondrialne
– Glukoneogeneza to pozyskiwanie glukozy z aminokwasów uzyskanych z białek
– U ludzi cholesterol nie jest wytwarzany kiedy podawany jest on z pokarmem
– Cholesterol nie ma kompletnie wpływu na śmiertelność (wg.różnych badań)
– Nikotyna przyspiesza postęp arteriosklerozy w kończynach dolnych (choroba Buergera)
– Przytaczają wiele badań z których można stwuerdzić, że cholesterol nie przyczynia się do chorób serca
– Jadanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym możę zwiększać ryzyko chorób serca
– Homocysteina (wysoka) może spowodować zaleganie holesterolu LDL w tętnicach
– Niedobór B6,9 i 12 powoduje wzrost homocysteiny
– Jeden ze znanych patologów przeprowadził sekcje 200 osób po zawale serca – żadna nie miałą wysokiego poziomu cholesterolu
– Spożywanie dużych ilości węglowodanów prowadzi do miażdżycy
– Zbyt wysoka (gęsta) hemoglobina może spowodwać zawał lub udar
– Zmiany naczyniówkowe w siatkówce czy też nadciśnienie znika po przejściu na dietę niskowęglowodanową
– Leki przeciwciśnieniowe często nasilają cukrzycę

– Dieta obniża poziomy kwasu moczowego (wysoki poziom spożywanych węgli go podwyższa, szybko go podbija fruktoza i sorbitol)
– Allopurynol to inhibitor oksydazy ksantynowej który uczestniczy w procesie wytwarzania kwasu moczowego
– Dieta niskowęglowodanowa prawie zawsze pwooduje spadek cholesterolu
– Czynnikiem ryzyka w arteriosklerozie jest homocysteina oraz trójglicerydy
– Nadmierne poziomy kortyzolu i hormonów tarczycy uszkadzają tętnice
– Powolny rozkład ścian tętnic spotęgowany jest niedoborem hormonu wzrostu
– Wiele problemó z sercem mija po zastosowaniu diety niskowęglowodanowej
– Ograniczenie białka w diecie osób chorych na nerki nic nie daje
– Dieta niskowęglowodanowa pomaga przy zgadze i dyskomforcie jelitowym
– Długie leczenie tą dietą jest skuteczne w chorobie Leśniowskiego-Crohna
– Możę być przydatna w przypadku ograniczenia infekcji helicobacter pylorii
– Dieta bogata w węgle spowalnia perystaltykę jelit, jest dobyrm wsparciem w uchyłkowatości jelit
– Pomaga we wrzodzejącym zapaleniu okręznicy
– U osób z chorobą Leśniowskiego Crohna po paru miesiącach diety wzrasta poziom żelaza który zawsze jest nisko
– Kortyzon hamuje syntezę białek, hamuje to regenerację śluzówki jelita
– Konsupcja soków owocowych u dzieci hamuje ich wzrost
– Niska insulina u dzieci to wysoki poziom hormonów płciowych
– Węglowodany rozstrajają mechanizmy sytości, cukier uzależnia
– Dieta niskowęglowodanowa zwiększa poziomy hormonu wzrostu
– Kości ulegają osłabieniu (tak jak i zęby) pod wpływem nadmiaru insuliny
– Peroksydacja glutationowa usówa uszkodzenia błon lipidowych komórki (do działania wymaga selenu)
– L-karnityna zmniejsza ilość skurczów i osłabienie mięśni
– Wysoka insulina spowalnia produkcję karnityny
– Do produkcji karnityny z lizyny i metioniny niezbędna jest niacyna, wit C i żelazo
– L-karnityna w małych ilościach znajduje się w mięsie czerwonym
– EKG serca u osób z podejrzeniem ostrego zawału jest znacznie lepsze po kuracji 2g karnityny dziennie przez miesiąć
– L-karnityna zmniejsza poziomy dehydrogenazy mleczanowej co przyczynia się do lepszego metabolizmu tlenowego
– Karnityna zwiększa wykorzystanie glukozy przez organizm (zwiększa insulinowrażliwość komórek)
– U osób przyjmujących leki na obniżenie cholesterolu obserwuje się wzmożone występowanie nowotworów. Zapewne powodem są upośledzone mitochondria
na skutek obniżonego poziomu koenzymu Q10
– Komórki nowotworowe mają mniejszą ilość mitochondriów niż zdrowe
– W laboratorium brak glukozy przywraca oddychanie w komórkach nowotworowych
– Sugerują, że za procesy nowotworzenia odpowiedzialna jest wysoka insulina i glukoza
– Zwiększone poziomy insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1 towarzyszy rakowi prostaty i piersi
– Nadmierny poziom insuliny może podnieść IGF-1
– Przy niskim poziomie T3 IGF-1 będzie także nisko
– Dieta niskowęglowodanowa przeciwdziała nadczynności tarczycy
– Po menopauzie nie obserwuje się związku pomiędzy poziomem IGF-1 a rakiem piersi
– Na diecie niskowęglowodanowej poziom estrogenó spada
– Maślan odwraca proces rakowacenia
– Eskimosi nigdy nie chorowali na nowotwory dopuki jedli bialko i tłuszcz
– Serce używa do wytwarzania energii prawie wyłącznie tłuszczu stąd nowotwór nigdy się tam nie rozwinie
– Diastaza – enzym rozkladający skrobię
– Polecają wpierw przejście na 9 jednostek chlebowych węglowodanów a później (po paru miesiącach) na 6
– Podczas tej diety możę dojść do krwawienia dziąseł – minie po paru miesiącach ( jest to reakacja układu odpornościowego na bakterie w jamie ustnej)
– W czasie tej diety osoby z osłabionymi mięśniami nabierają siły, grzybica pochwy znika, infekcje rzadziej Cię dopadają, rany goją się szybciej
– Sugerują zachować ostrozność w przypadku astmy
– Na wszystkie poważniejsze choroby polecają kortyzol lub prednizon (steroidy)
– Twierdzą że reakcja na szczepienia na tej diecie może być bardzo gwałtowna i wtedy też polecają steroidy (PD: jakies totalne nieporozumienie)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Ftalany w zabawkach, kosmetykach i innych produktach – wszystko o tych toksynach

Opublikowano 7 października, 2017

Ftalany są to substancje stosowane do produkcji żywic ftalanowo-glicerynowych (tzw. gliftali), które stanowią bazę dla lakierów i farb ftalowych, klejów czy też laminatów. Używane są również jako plastyfikatory.Bezpośredni kontakt z nimi przyczynia się do powstawania najróżniejszych dysfunkcji praktycznie każdego układu czy też organu w organizmie człowieka co później albo predysponuje(wraz z innymi czynnikami) do chorób czy też bezpośrednio je powoduje. Niestety predyspozycje genetyczne(jak zawsze zresztą) przyczyniają się do zwiększonej ich absorbcji przez co ich mniejsze dawki u niektórych ludzi mogą powodować konkretne problemy zdrowotne. W czym dokładnie występują ftalany?na co działają i jak ograniczyć ich absorbcje?Artykuł dedykuje wszystkim rodzicom dzieci autystycznych(i tymi z problemami neurologicznymi), którzy w badaniu kwasów organicznych (OAT) mają podwyższony lub wysoko kwas chinolinowy (Quinolinic Acid) czy też – jakby nie patrzeć , też związany z nadmierną ekspozycją na ftalany.

W jakich produktach występują ftalany?

We Francji zarówno ubrania, podłogi(winylowe) czy woda używana do brania prysznica zawieraja ftalany. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
W butelkach plastikowych PET ftalany także występują(np.ftalan dibutyl DBP). ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
DEHP to ftalan używany w farmacji i występujący w urządzeniach medycznych.
dEHP i DBP to najbardziej popularne ftalany w butelkach plastikowych (przynajmniej w USA i Chinach) ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
Nawet podłoga czy pył na niej jest źródłem ftalanów (BBzP i DEHP) zwiększając tym samym ryzyko alergii. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
Na Słowacji mleko np.zawiera MBzP a margaryna MEP. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
Nawet niektóre leki zawierają ftalany takie jak DBP(i to nie mało bo przekraczają bezpieczne limity absorbcji przez organizm tych trujących związków) – takimi medykamentami są budezonid, lit czy bisakodyl. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
Ftalany zawarte są również w perfumach czy środkach higieny osobistej takich jak mydła czy kremy ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
Fast foody przynajmniej w USA także mogą być źródłem ftalanów(takich jak DEHP i DiNP) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
Bardzo duże ilości ftalanów(DEHP zwłaszcza czyli Di-2-Ethylhexyl phthalate) może zawierać ryż(zwłaszcza w Kambodży i zapewne ryż z Chin) czy też wina ryżowe(z Chin). ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
Są bardzo powszechne w kosmetykach(zatem unikaj wszystkiego z napisem 'phthalate’) nawet w tych najpotrzebniejszych kobiecie takich jak szminki czy tusze do rzęs ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
Mleko kozie możę zawierać ftalany tak samo jak produkty dla niemowląt bazujące na tym mleku(w tym badaniu akurat było to mleko kozie z Chin także wcale się nie dziwię…) ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
Podłoga PVC i kontakt z nią przez małe dzieci o 2.4x zwiększa ryzyko rozwinięcia się autyzmu. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
Niektóre ftalany takie jak DEP czy DnBP są absorbowane przez organizm z powietrza przez skórę czy układ oddechowy. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
Nawet urządzenia lekarskie, które zawieraja ftalany mają negatywny wpływ na układ kardiologiczny. Zaburzają także układ autonomiczny którego zaburzenia prowadzą do nadciśnienia, miażdżycy i innych problemów zdrowotnych. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
W Szwecji ftalany wykrywane są nawet w czekoladzie czy lodach. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
Co ciekawe to nie zabawki plastikowe zawierają największe ilośći ftalanów(chociaż te mają ich sporo) – są to napoje, leki i jedzenie. ¹⁸⁾sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
Ogólnie, kosmetyki do skóry dla dzieci są przeważnie pozbawione ftalanów(a przynajmniej powinny być) – jednak jak zwykle zdarzają się wyjątki także i nawet na nie trzeba uważać ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
Pył z podług domowych (chodzi o panele/podłogę PVC bogatą we ftalany) negatywnie wpływa na ryzko alergi, atopowego zapalenia skóry i zapalenia spojówek u dzieci ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
W Korei ftalany obecne są nawet w soli. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
Inne źródła ftalanów to paliwo rakietowe/samolotowe, dywany, farby, kleje, opakowania plastikowe do przechowywania krwii, zasłony prysznicowe i inne. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/

Co powodują ftalany?

Mogą rozwalić barierę krew/jądra(mają negatywny wpływ na połączenia ścisłe które tworzą tą barierę) jednak tylko w stężeniach minimum 10x wyższych niż występują w środowisku także musiałbyś najprawdopodobniej pracować w jakiejs fabryce plastiku aby narazić się na aż tak duża ekspozycję ew. jjeść posiłki z plastikowych misek dzień w dzień popijając je napojami z plastikowych kubków/butelek. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902
Ich obecność w organizmie kobiety w ciąży związana jest ze zwiększoną wagą ciała ale tylko u chłopców(nic takiego nie wykryto u dziewczynek) ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
Gen kaspazy 3 (rs12108497) (jego polimorfizm) w połączeniu z ftalanem (2-ethyl-5-hydroxyhexyl)(MEHHP) powoduje mniejszą koncentrację spermy oraz jej ilość. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
Powodują większe stężenie testosteronu w czasie ciąży a w 3 trymestrze wyższe poziomy DHEA-S(o 25%). ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
Istnieje związek ftalanów jako czynnika środowiskowego powodującego autyzm(w końcu powodują one neurotoksyczność). Wykazano że u dzieci z ASD wydalane są znacznie większe ilości ftalanów(5-OH-MEHP i 5-oxo-MEEHP) niż u zdrowych. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976 ³⁰⁾sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
Inne badanie potwierdza, że u dzieci z autyzmem istnieje podniesony poziom ftalanów MEHP,DEHP i naturalnie bisfenolu BPA(w porównaniu do dzieci zdrowych). Sugeruje się, że zaburzenia układu endokrynologicznego wpływają na powstanie ASD(bardziej mi to wygląda na skutek niż na przyczyne no ale ok). ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
Obecność ftalanów w organizmie u dzieci wiąże się ze zwiększonym poziomem agresji, problemem z koncentracją, depresją.
Ponadto u dzieci z autyzmem występuje znacznie gorszy proces detoksu ftalanów(zwłaszcza ftalanu DEHP i jego metabolitów) sci-³⁴⁾hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
Ftalan Butyl Benzyl(BBP) zwiększa ryzyko powstania alergii oddechowej u potomstwa poprzez modulacje genów związanych z podziałem limfocytów Th2. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
Ekspozycja na ftalan menobenzyl(MBzP) wpływa na wagę dziecka. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
Ekspozycja na ftalany w pierwszym miesiącu ciąży może zwiększyć poziomy cukru we krwii w trzecim trymestrze. Takie ftalany jak MMP, MEP, MBP, MBzP i MEHHP zwiększają poziomy glukozy we krwii właśnie w 3 trymestrze. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
Eksozycja na ftalany( MnBP) oraz Bisfenol A powodują atopowe zapalenie skóry u dzieci. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
U dzieci z astmą można znaleźć podwyższone metabolity ftalanów MnBP/DBP czy też kombinacji ΣDEHP=MEHP+MEHHP+MEOHP. U dziewczyn ta korelacja była jeszcze silniejsza niż u chłopców. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
W populacji Koreańskiej połączenie ftalanów plus bisfenol A to kombinacja zaburzająca hormony tarczycy(czyli flagowy problem u Polskich kobiet na dzień dzisiejszy). ( ftalany MBzP i mono-n-butyl phthalate MnBP) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
Mogą obniżać cholesterol(to naprawde nie jest dobra wiadomość tak jak myślisz) u dzieci (i tym samym zaburzają gospodarkę hormonalną). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
Osoby z podwyższonym stężeniem takich ftalanów jak di-ethyl phthalate, butylbenzyl phthalate i DEHP będą miały zaburzoną hospodarkę hormonalną w tym zaburzenia właściwości spermy. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410 ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
Zwiększają stres oksydacyjny, powodują insulinooporność oraz zaburzenia kardiologiczne u dzieci ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
Osoby z cukrzycą typu 2 mają znacząco wyższe poziomy ftalanów. Ftalany możliwe że mogą upośledzać komórki beta trzustki. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
Zwiększają poziomy estrogenu nawet w niskich ilościach(BBP, DBP i DEHP) ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
U szczurów ekspozycja na ftalany (DBP) prowadzi do uszkodzeń płodów nawet kilka pokoleń na przód powodując problemy ze wzrokiem, motoryką/poruszaniem się czy też zniekształceniem twarzy. Naturalnie i tutaj pojawiły się problemy z tarczycą czy też testosteronem które odgrywają rolę w motoryce/poruszaniu się, w rozwoju czaszki i wzroku. Wyniki potwierdzają toksyczne działanie DBP. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
Zaburzają nie tylko funkcje tarczycy ale także i prawidłowe poziomy hormonu wzrostu ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
Zaburzają wzrost dzieci(obniżają insulinowy czynnik wzrostu IGF-1) oraz ich funkcje tarczycy ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
Zwiększają stres oksydacyjny(także u kobiet w ciąży). ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
U cukrzyków wpływa na adiponektynę, stres oksydacyjny i stany zapalne(podwyższa naturalnie) ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
Wpływają na otyłość i rozwinięcie się cukrzycy typu 2 oraz na choroby kardiologiczne w tym i nadciśnienie i przeróżnego typu stany zapalne ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670 ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471 ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951 ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
Zmnieniają poziomy witaminy d3 w organizmie(im ich więcej tym mniej d3). BPA zresztą robi to samo ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
Ekspozycja na ftalan DBP przez dłuższy czas (pare miesięcy) negatywnie wpływa na parametry spermy,jej ruchliwość(takżę więc i ruchliwość plemników). Może obniżać poziomy testosteronu. Takich badań potwierdzających zaburzenia jakości spermy jest wiele. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365 ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958 ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
Wiadomo, że najbardziej niszcząca dla ludzkiego organizmu jest wczesna ekspozycja na ftalany – tj. w jego wieku niemowlęcym/dziecięcym kiedy to wszystkie układy (a zwłaszcza układ hormonalny) się rozwijają. Taka ekspozycja może prowadzić do destabilizacji układu hormonalnego i jego przeprogramowania. W konsekwencji insulinooporność, otyłość czy hiperinsulinemia mogą spowodować PCOS u starszych już kobiet. W innych badaniach potwierdza się wyższy poziom niektórych ftalanów w organizmach kobiet. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326 ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
Mogą przyczyniać się do wcześniejszej menopauzy. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
Hamują enzymy CYP(Cytochrom P450) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
Kaszel,biegunka,problemy hormonalne czy bóle głowy związane są np. z monoethyl phthalate(MEP). Z kolei MBzP(monobenzyl phthalate) z ciągłym kaszlem a MEHP ze swędzeniem skóry(ethylhexyl phthalate) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
Ftalany z organizmu są naturalnie przez niego wydalane – jednak zajmuje to miesiące (przy założeniu, że unika się wszystkich ekspozycji na nie w tym jedzenia które może je zawierać). ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
Ekspozycja na takie ftalany jak DEHP i DMP związana jest z ryzykiem poronienia(związane jest to z ingerencją ftalanów w układ hormonalny) ale i nie tylko. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185 ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983 ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
Poprzez wpływ epigenetyczny pobudzają adipogenezę w komórkach macierzystych – adipogeneza to powstawanie adipocytów(komórek tłuszczowych). Jest to mechanizm powstawania otyłości u ludzi narażonych na nadmierną ekpozycję ftalanów. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
Ftalan MBP (monobutyl phthalate) obniża aktywność enzymu CYP11a1, dibuty phthalate (DBP) z kolei hamuje ten sam enzym co MBP oraz CYP17A1 oraz hamują enzymy biosyntezy androgenów. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
Nawet niska ekspozycja na ftalany zaburza metabolizm prostaglandyn(czynniki prozapalne lub przeciwzapalne), metabolizm tryptofanu czy cyklu mocznikowego(odtruwa między innymi z amoniaku). ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
Zaburzają pracę jajników(i produkowanych przez niech hormonów) ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
MEP w małych dawkach działa estrogennie i pobudza receptory PPAR gamma(odpowiedzialne za dojrzewanie adipocytów czyli komórek tłuszczowych w organizmie). ⁸¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914 ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
U dzieci związane są z deficytem koncentracji ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
Mogą pogłębić atopowe zapalenie skóry poprzez zwiększenie cytokiny IL-4 ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
Uderzenia gorąca w przypadku kobiet po menopauzie są między innymi związane z nadmiarem ftalanów ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
Ftalanty mogą doprowadzić do przerzutów komórek nowotworowych raka wątroby(i rakowych komórek macierzystych). Kurkumina hamuje całkowicie te precesy poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową AhR/ERK/SK1. Ponadto kurkumina hamuje większość negatywnych skutków działania ftalanów tj. podwyższoną cytokinę TNF alfa(czyli stan zapalny), rozregulowana adiponektynę i związany z nimi przyrost wagi. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812 ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985 ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
Może mieć wpływ na poziomy dopaminy(neuroprzekaźnik odpowiedzialny między innymi za poziomy satysfakcji z życia czy też wpływający na depresję) ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146

Zaburzają sirtuiny w komórkach wątroby – są to regulatory biogenzy mitochondrialnej – są konkretne doniesienia, że regulują one długość życia. (mowa o ftalanie BBP czyli benzyl butyl phthalate) ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
Możliwe, że przyczyniają się do utraty słuchu ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
Ekspozycja na ftalany wpływa na powstanie endometriozy z tego względu iż pobudzają one namnażanie komórek endometrium. Konkretnie chodzi o 2 ftalany(MBzP oraz MEP – mono-benzyl i mono-ethyl phthalate) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087 ⁹⁴⁾pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
Prawodpodobnie zaburzają funkcję komórek leydiga(komórki wytwarzające androgeny u mężczyzn). ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
Ftalany plus metale ciężkie to konkretnie toksyczna kombinacja. Ftalany DBP i MBP z arszenikiem powodują deficyty kognitywne oraz zaburzenia białek proapoptycznych(powodujących śmierć komórkową) Bax jak i kaspazy 3 (w hipokampie) ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
DEP i DBP powodują hiperaktywność i podejrzane są o zaburzanie neurorozwoju u dzieci. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
Pogarszaja zachowania behawioralne, obniżają IQ, pogarszają problem ze wzrokiem, powodują nadaktywność i gorsze zachowania socjalne/komunikacje. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
Mogą pogarszać funkcjonowanie nerek(jeśli ekspozycja na nie jest dzień w dzień) powodując ich uszkodzenie. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
Zwiększają namnażanie się komórek gruczolakoraka. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
U chłopców ftalany powodują późniejsze dojrzewanie/wyrastanie włosów łonowych, natomiast u dziewczynek przyspieszają wzrost piersi oraz szybciej pojawia się pierwsza miesiączka ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845¹⁰⁴⁾ Lopez-Carrillo et al., 2010
Ftalan MBzP tj.ekspozycja na niego kobiety w ciąży może zaburzyć TSH noworodka. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
Ekspozycja matek w ciąży na ftalany ma wpływ na wagę i wzrost noworodka, ponadto polimorfizmy genu PON2 148 AG/GG sprzyja wysokiej koncentracji ftalanów MBP i MEHP przez to prowadząc do niższego wzrostu i niższej wagi noworodka. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
Niektóre z nich zwiększają stan zapalny poprzez pobudzanie makrofagów/monocytów do produkcji prozapalnej cytokiny – TNF alfa. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
Zaburzenia układu endokrynologicznego to naturalnie też zaburzenia nadnerczy (bardzo szybko są niewydolne w takich infekcjach jak Bartonelloza właśnie przez zaburzenia endokrynologiczne). ftalan DEHP zaburza układ endokrynologiczny(i nie tylko on, BBP,DBP,DINP takżę). ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/ ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
Mają związek z opóźnieniem rozwoju i wzrostu ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
Fatalan DBP(Di-n-butyl phthalate) może zwiększać poziomy hormonu FSH oraz poziomy proapoptycznych białek Bax, Bad i Bid oraz enzymy CYP17A1 i CYP19A1 (odpowiedzialne za steroidogenezę) ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776¹¹³⁾
Są powiązane z powodowaniem insulinooporności i ogólnie zaburzeniami komórek beta trzustki ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934 ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280 ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
Kobiety narażone na ftalany mają zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852 ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
Gen FLG P478S (mutacja TT) zwiększa absorbcję ftalanów przez skórę co powoduje atopowe zapalenie skóry. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
Kobiety narażone na ftalany w ciąży mogą zwiększać ryzyko zapadnięcia na astme u swoich dzieci ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825 ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
Kobiety z nowotworami piersi mają wyższe poziomy ftalanu MEHP(mono-2-ehtylhexyl phthalate) ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
Powodują ADHD u dzieci ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
Niższe poziomy testosteronu i zaburzona homeostaza glukozy – takie skutki uboczne ekspozycji na ftalany mogą być obecne u młodych dzieci ale też i u dorosłych ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
Mogą powodować bezpłodność ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
Długoterminowa ekspozycja negatywnie wpływa na śródbłonek komórek raka prostaty oraz może zwiększać tkanke nowotworową tego typu raka. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342 ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
Wpływają na gospodarkę hormonalną małych dzieci rozregulowywując im prawidłowe poziomy takich hormonów jak progesteron czy FSH. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
Mogą uszkadzać DNA ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
Ftalan DEHP(di-2-ethylhexyl phthalate) wpływa na zaburzenia hormonu tarczycy fT4 u dziewczynek a ftelan DBP(dibutyl phthalate) i DEHP na fT3 u chłopców. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
Ftalany pobudzają komórki raka wątroby do szybszego wzrostu poprzez receptor AhR(Aryl hydrocarbon receptor) – mowa o ftalanie benzyl buty phthalate(BBP). Ftalan ten pobudza także ścieżkę AhR/ERK/VEGF co sprzyja przeżutowaniu i jak już wcześniej wspomniałem szybszemu wzrostowi tkanki guza. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
Zwiększają ryzyko osteoporozy u starszych kobiet ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
Polimorfizmy genu HSP-70 (rs2227956) wraz z ekspozycja na ftalan DEHP powodują insulinooporność. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
Płody które mają mutację genu ABCB1 CC lub CT, narażone na ekspozycję ftalanów przez matkę w ciąży mają większe ryzyko wad wrodzonych serca ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
Mogą hamować walkę organizmu z infekcjami gdyż promują odpowiedż limfocytów th2(co pogarsza też alergie) – działają na komórki dendryczne poprzez zahamowanie inferferonów alfa i beta. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
Ekspozycja na ftalany jest nawet skorelowana z nadciśnieniem u dzieci(a nie tylko dorosłych) ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
Kilka ftalanów jest odpowiedzialnych za zaburzenia słuchu(w tym też szumy,piski,dzwonienie). ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
Pobudzenie przez ftalany receptora AhR przez ftalany może aktywować procesy nowotworowe. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
W komórkach śródbłonka rogówki oka powodują wytwarzanie się cytokin zapalnych IL-1beta oraz IL-8. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
Zmiana(na gorsze) parametrów spermy polega na wpływie ftalanów na komórki macierzyste spermy co skutkuje zahamowaniem ich proliferacji. (chodzi o ftalan MEHP – mono-2-ethylhexyl) ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
Są antagonistami receptorów kanabinoidowych CB1(aktywność receptorów CB1:CB2 są np. u autystów zaburzone). ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
Zwiększają proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi estrogeno negatywnego. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
Zwiększają poziomy prolaktyny ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
DBP i DiBP to 2 ftalany któe uszkadzają komórki śródbłonka i limfocyty. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
Ftalany zaburzają metabolizm kwasów tłuszczowych (wpływają na reduktazę cytochromu C). ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
Monoftalany powodują zwiększenie poziomów cytokin zapalnych IL-6 i IL-8 w komórkach śródbłonka raka płuc ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
Zwiększają poziomy wolnych rodników w wątrobie(może to spowodować jej stany zapalne) ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
Ftalany hamują działanie tamoksifenu – chemioterapeutyka – chyba najpopularniejszego syntetyku stosowanego w terapiach antynowotworowych(w raku piersi) ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
U dzieci z astmą, z autyzmem oraz z alergiami potwierdza się, że winne prawdopodobnie są podłogi PVC(polichlorek winylu). ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
Wykazują negatywny wpływ(hamują) na receptory nikotynowe(a te mają wpływ na hamowanie stanów zapalny, pamięć, funkcje kognitywne, zmniejszają ból i wiele innych) ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
Hamują dysmutazę nadtlenkową SOD (ftalany DBP i MBP) ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
Powodują śmierć osteoblastów(komórki kościotwórcze) – oczywiście może to doprowadzić do osteoporozy. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
Pomimo, że u kobiet karmiących piersią wykrywane są one w moczu, nie ma ich za wiele w mleku,krwii czy ślinie. ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
Hamują SULT 1E1 i 2A1 – SULT to grupa genów odpowiedzialnych za sulfonację czyli przyłączanie grupy siarczanowej do endo i xenobiotyków także unieszkodliwiane są dzięki temu różne toksyny. ¹⁵⁶⁾mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
U szczurów, ekspozycja na ftalany w czasie ciąży zaburza kompozycje kwasów tłuszczowych co negatywnie wpływa na neurorozwój noworodka ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
Wpływają na neurony dopaminergiczne co możę skutkówać nie tylko ADHD ale i schizofrenią. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
Obniżają poziomy receptora estrogenowego beta ERbeta co prowadzi do redukcji aktywności CREB i BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) – obydwa białka mają działanie neuroprotekcyjne. ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
Zaburzają neurogenezę i neuroplastyczność ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
Ftalany przechodzące przez łożysko do organizmu dziecka są wolniej metabolizowane i osiągają stężenia dwukrotnie wyższe niż w organizmie matki. ¹⁶²⁾Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M.,
Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study
for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan-
506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506
ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ.
Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061

Jak chronić się przed nadmierną ekspozycją na ftalany

Częste mycie rąk, nie używanie plastikowych kubków czy też ograniczenie picia napoi z plastikowych butelek jest najefektywniejszą metodą na obniżenie ftalanów w organizmie(tak samo jak unikanie plastikowych opakowań produktów czy przetworzonego jedzenia). ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197 ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
Sugeruje się, że ftalany(PCB) zaburzają transport hormonów tarczycy a niedobór jodu predysponuje tarczyce do słabszej obrony przed czynnikami środowiskowymi w tym i ftalanów. Także suplementacja jodem jak najbardziej wskazana. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
Możliwe, że zeolit poradzi sobie z absorbcją ftalanów ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
W sezonie letnim czyli w okresie wyższych temperatur wydalanie ftalanów z moczem jest wyższe – wskazywać to może na ich wyższą ekspozycje i wchłanianie przez organizm ludzki . Inne badania pokazują, że wzrost ftalanów zależy od temperatury – im ona większa tym może być ich nawet 10krotnie więcej(przy temp.35stopni w porównaniu do 23stopni). Także unikałbym zdecydowanie ogrzewania podłogowego w przypadku paneli które mogą zawierać ftalany(także wybór jest prosty – albo podłoga bez ftalanów i ogrzewanie podłogowe albo odwrotnie) ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
Selen chroni przed wpływem ftalanu DEHP na układ hormonalny oraz spermatogenezę jak i także przywraca prawidłowy status antyoksydacyjny i chroni przed genotoksycznością także jego suplementacja jest niezbędna. ¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771 ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331 ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
Ashwagandha czyli Witania ospała chroni przed metabolitem ftalanów estrowych – MAA(methoxyacetic acid). ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
Powodują wzmożone wydalanie cynku z moczem także należy ten minerał koniecznie dodatkowo uzupełniać ¹⁷³⁾TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion
Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat
PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI

Co wręcz przeraża – w oczyszczalniach ścieków ftalany nie są w pełni 'wyłapywane’ przez filtry także przedostają się dalej do ekosystemu. ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
⇧12, ⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
⇧18	sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976
⇧30	sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
⇧34	hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
⇧81	pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087
⇧94	pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845
⇧104	Lopez-Carrillo et al., 2010
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
⇧156	mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
⇧162	Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M., Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan- 506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506 ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ. Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
⇧173	TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Opublikowano 12 kwietnia, 2017

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’. Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

Zahamuj szlak Wnt
Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania.
Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9 (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
Pobudź białko p53
Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. ¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.²⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 ⁴¹⁾pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
⇧41	pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Konferencja autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – dr.Klinghardt i dr.Cowden cz.5 ostatnia

Opublikowano 22 lutego, 2017

Kolejna część tłumaczeń(ostatnia) wypowiedzi autorytetów z chorób chronicznych z USA. Są to 'złote myśli’ Scotta – chłopaka który przeleczył boreliozę i teraz jest jakby nie patrzec naturopatą – wręcz wyznawcą sposobów leczenia organizmu Dr.Klinghardta. Miłej lektury.

Dr. Dietrich Klinghardt

Stan zapalny mózgu desynchronizuje fale mózgowe. Prostym remedium na to jest CES Ultra (są to mikroprądy). Używa się go 20minut z rana i wieczorem przez minimum 6tyg. Pomaga polepszyć sen, poprawia humor oraz pamięć.
migdałki są początkiem GALT, a to 80% układu odpornościowego. Niektórzy po usunięciu migdałków dalej mogą mieć problemy. Mikroby żyją w migdałkach i mówią limfie, że mikroby nie są zagrożeniem. Następnie kończy to się reakcjami krzyżowymi takimi jak PANDAS(obecnie PANS) lub u dorosłych problemami stawowymi lub kardiologicznymi związanymi z boreliozą.
Reakcje immunologiczne odchodzą w zapomnienie jeśli zwalczysz problemy z migdałkami. Nos,migdałki,zatoki to ta sama tkanka i wszystko musi być brane pod uwagę.
Krioterapia w niemczech u dr.Dorochov prowadzi do wybuchu czynników wzrostu, komórek dendrycznych i komórek układu odpornościowego.
Nie ma żadnych pozytywnych wyników kombinacji antybiotykowej w spray wpsikiwanych do nosa. Zamiast tego używa probiotyku Symbioflor wstrzykiwanego do nosa.
Nicienie(ascaris) tworzą biotoksyny, które powodują takie same objawy jak przewlekła borelioza.
Klinghardt stosuje 4 główne kroki w leczeniu – 1)prawidłowe parametry fizjologiczne(pH, elektrolity, HPU/KPU, zaparcia i hormony. 2)modulacja układu odpornościowego który odpowiada za większość objawów) 3)detoks z biotoksyn i egzogennych toksyn 4)zmniejszenie obciążenia pasożytami i bakteriami. Jak zauważyłeś dopiero na samym końcu jest zabicie mikrobów.
W przypadku leczenia pasożytów, doodbytnicza artemesinia oraz mrożony wysuszony czosnek(freeze dried garlic) może być dobrą opcją. Częste płukanie jelita może być także pomocne.
Można także używać Ivermektyny, pyrantel, zentelu, alini, metronidazolu, tinidazolu. Leczenie pasożytów przeważnie zajmuje miesiące i wymaga powtórek.
Trzeba oczyścić wątrobę oraz drogi żółciowe.
Dzieci autystyczne po odrobaczeniu zachowują się dużo lepiej
Niektóre z leków przeciwpasożytniczych działają na babesie/pierwotniaki
Istnieje przekonanie, że reakcje herxheimera to coś dobrego – to błędne przekonanie, ciężki die-off zawsze oznacza, że przesadziliśmy z jakąś interwencją.
DMPS, DMSA, EDTA czy D-penicillamine są również dobre w usuwaniu biotoksyn a nie tylko metali ciężkich.
CCSVI prowadzi do odkładania się żelaza oraz demielinizacji.
Przeprowadził ok.100 skanów CCSVI u osób z boreliozą i nikt nie miał normalnych wyników
Uszkodzenie śródbłonka przez bakterie prowadzi do nieprawidłowego przepływu krwi.
Skóra nie jest największym organem w organizmie. Jelito to około dwa korty tenisowe, śródbłonek jest jeszcze większy.
Rickettsia, mycoplazma, chlamydia pneumoniae, formy L krętka oraz inne bakterie znaleziono w biopsjach żylnych
Zazwyczaj leczenie trwa 1-3lata ,aby pacjent był gotowy do procedury CCSVI (trzeba być pewnym, że nie ma już patogenów)
Często używana jest artemesinia(przed zabiegiem CCSVI). Odpowiednie leczenie jest również niezbędne po zabiegu CCSVI.
Jego zespół odkrył, że ludzie z MS,autyzmem,Parkinsonem i boreliozą spełniają kryteria CCSVI. W jednej z grup 64% osób wykazało poprawę rok po zabiegu CCSVI, 56% wykazało znaczną poprawę.

Bakterie mogą żyć w mózgu – borelioza także
W chorobie Alzheimera tj u takowych osób znaleziono krętki Boreliozy, Chlamydie, wirusa herpes 1(w mózgach). Uważa się, że trzeba mieć krętki boreliozy w mózgu aby zachorować na Alzheimera.
Bartonella może żyć w mózgu. Zęby mumii w Egipcie były zakażone bartonella. Bakteria ta jest odpowiedzialna za infekcję szczęki i stany zapalne mózgu.
Jeśli ktoś uważany jest za hipochondryka, weź pod uwage infekcję babesia
Babesia powoduje zahamowanie czynności wątroby
U niektórych dzieci, napady padaczkowe mogą być wynikiem infekcji wirusem opryszczki
Amyloid beta w Alzheimerze chroni przed wirusami herpes. Redukcja go jest błędna, gdyż usuwa ochronę przed wirusami.
Ostatnie badania pokazują, że wyższe poziomy manganu powodują niższe poziomy biotoksyn.
Rtęć jest największym problemem toksycznym. Usuwając ją, inne toksyny same wychodzą.
Badania metali, które pokazują, że cokolwiek wychodzi są pozytywnym znakiem w porównaniu do badań, które nic nie wykrywają gdyż to może oznaczać, że dana osoba nie wydala wogóle metali.
Objawy bartonelli to tiki, drgawki, lęk, guzki w kończynach. Generalnie nie ma lub są minimalne problemy z mięśniami.
Chlamydia pneumoniae może powodować kaszel, ból gardła, lekką chrypkę, zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, mięśnia sercowego, chorobę Guillain-Barre, stwardnienie rozsiane, autyzm, RZS i inne objawy podobne do boreliozy.
Mykoplazmę znajduje się między innymi u kleszczy. Jest również w powietrzu i powoduje zespół przewlekłego zmęczenia. Objawy mycoplazmy, chlamydi i boreli pokrywają się.
Chlorella zmniejsza wpływ stresu na grasice. Może pomóc w rozbijaniu biofilmu bakteryjnego.
Neuropeptydy regulacyjne są to cząsteczki, które regulują wiele procesów w organizmie. Są to pierwsze substancje tworzące się w miejscu połączenia ciała energetycznego z ciałem fizycznym.
C3a i C4a są markerami zapalnymi. Może to być pleśń, borelioza, pole elektromagnetyczne lub coś innego. C3a to marker bakteryjny.
TGF-b1 jest cytokiną-markerem zapalnym. TGF-beta1 oraz C4a pokazują najlepiej w jakiej kondycji jest dany pacjent.
Wysokie poziomy TGF-b1 obserwuje się w przypadku zwłóknienia płuc, nerek, CCSVI, w problemach neurologicznych, autoimmunologi, w problemach z oddychaniem/astmie.
Jeśli TGF-b1 jest podwyższone to można podjąć następujące kroki 1) naprawić problemy z zatokami/dentystyczne 2)zwalczyć infekcje w tym pasożyty, pleśń, metale ciężkie 3)obniżyć ekspozycje na pole elektro-magnetyczne 4)poprawić sen. Kurkumina, Berberyna(biopure viressence), homeo K VIP, ADH i OXY mogą być pomocne.
W badaniach podawano doustną TGF-b1 na babesie gdyż ten pierwotniak obniża tą cytokinę.
MSH jest często nisko w przypadku przewlekłego zmęczenia i przewlekłego bólu. To biotoksyny wpływają na podwzgórze co przekłada się na niskie MSH. Może to mieć związek z MARCONS, pleśnią, polem elektromagnetycznym jak i boreliozą. Można użyć mitigate mold, neti pot sea salt, alkala, ksylitolu. Wyleczyć borelie, zminimaolizwać oddziaływanie pola magnetycznego, zoptymalizować sen.
Używanie neti pot (PD:wydaje mi się że to taki czajniczek do płukanek nos/zatoki z solą morską) pod prysznicem to b.dobra opcja usuwania biotoksyn.
Hormon VIP jest produkowany w jelitach, trzustce i hipokampie. Jest pomocny w zasypianiu, stymuluje hormon wzrostu. Hormon VIP w postaci spreju do nosa ma okres półtrwania 2minuty. Homeopatyczna wersja działa identycznie jeśli bierze się ją co 5minut.
VIP bierze udział w detoksykacji poprzez wydzielanie toksyn do jelita cienkiego. Biorytm jest regulowany przez VIP, pomaga on także w komunikacji wewnątrzmózgowej. Jeśli czujesz depersonalizację – VIP może być przyczyną. Pomaga on także regulować prolaktynę oraz karmienie piersią. Herbata truskawkowa pomaga stymulować VIP. Hormon ten, naprawia też problemy z suchością pochwy w kilka tygodni.
Poziomy hormonu wzrostu są niskie u większości pacjentów z Boreliozą. S-acetyl glutation z Allergy Research podwaja poziomy GH w ciągu miesiąca. Działa lepiej niż inne formy glutationu.
VIP reguluje mikrocyrkulacje, reakcję zapalną, odpowiedź w tętnicy płucnej, reguluje ścieżkę sygnałową podwzgórze->wzrok, pomaga w przypadku problemów poznawczych, a także wspiera tolerancję wysiłku. Kiedy tolerancja wysiłku się poprawia, układ limfatyczny lepiej pracuje a to wpływa na polepszenie się naturalnego ruchu jelit/perystaltyki jelit.
Aby poprawić VIP należy użyć leku Homeo K-VIP, sinus flush, pleo rec, pleo san pseu, pozbyć się amalgamatów, detoksykacja, microsilica, matrix metals, obniżyć oddziaływanie organizmu na pole elektro-magnetyczne, poprawić sen.
Jeśli masz ciepłą szyję i zimne ręce w tym samy czasie to problem jest w mikrocyrkulacji a nie z tarczycą. Jeśli szyja również jest zimna to może to być problem z temp.wewnątrz organizmu i może to mieć związek z tarczycą.
Rtęć uszkadza hipokamp i przysadka mózgowa nie są chronione przez bariere krew-mózg. Hipokamp sprawdza temperature ciała poprzez krew. Toksyny przenikają do hipokampu, przysadki mózgowej gdyż nie są chronione przez barierę.
Dzieci autystyczne są jak świnki doświadczalne, których liczba podwaja się co 5lat. Terapie behawioralne działają w 10% przypadków. Większość dzieci z autyzmem ma boreliozę a protokół cowdena może być dla nich świetną opcją.
Koniom wyścigowym podaje się MSH w celu zwiększenia u nich energii a tym samym do osiągania lepszych wyników.
ADH(hormon antydiuretyczny) jest często nisko u ludzi z zatruciem biotoksynami. Jest wytwarzany w przysadce mózgowej i zaangażowany jest w tworzenie pamięci, regulacje temperatury, wpływa na cukrzycę typu 2, reguluje minerały i elektrolity prowadząc do odwodnienia. Wyregulowanie ADH naprawia z 1000 rzeczy w organizmie.
Kiedy oddajesz mocz, jeśli wygląda jak woda, oznacza to niedobór ADH. Jeśli jest przejrzysty, żółty i pachnie, ADH może nie być branę pod uwagę.
Dzięki prawidłowemu poziomowi ADH poprawia się sen a problemy z przedwczesnym wytryskiem zanikają.
Jednym z markerów niskiego poziomu ADH jest nadmierne pragnienie. Stary sposób na uporanie się z tym problemem to dostarczenie minerałów i elektrolitów – nowy – podwyższenie ADH
ADH jako lek medyczny działa przez 2-3miesiące,po tym czasie organizm wytwarza przeciwciała przeciwko niemu.
Jeśli chodzi o temp.ciała zapomnij o nadnerczach czy tarczycy – rozważ ADH
Wędrujący wzrok, złowrogie spojrzenie jest często związane z niskim poziomem ADH
Kiedy poziomy sodu są wyższe niż normalne – rozważ ADH
Osoby z boreliozą mają przeważnie niskie ciśnienie krwi, a to się wiąże z normalnymi poziomami AD
Kiedy jest problem z ADH można rozważyć następujące opcje – elektrolity matrix z 1 kubkiem M-water, 2 łyżeczki Matrix Minerals na litr wody, Homeo K-ADH, medyczne ADH, redukcja wpływu fal elektro-magnetycznych, polepszyć sen, zmniejszyć stres psychologiczny w pracy/z rodziną/ze znajomymi.
Medycyna mitochondrialna to błąd. Komórka potrafi odtworzyć swoje prawidłowe funkcjonowanie jeśli damy jej szansę.
Oksytocyna jest odpowiedzialna za wiele funkcji takich jak – neuroregulacja w mózgu, karmienie piersią, orgazm, odnajdywanie się w społeczeństwie, działa przeciwrodnikowo.
Oksytocyna jest pomostem pomiędzy komunikacją emocjonalną, energetyczną i fizyczną w organizmie.
Oksytocyna homeopatyczna jest generalnie potrzeba przez rok i może przestać być podawana. Osoba taka staje się milsza. Pomyśl o oksytocynie u osób, które są cały czas zaniepokojone.
Zachowania kompulsywne są często spowodowane Bartonella. Niepokój często jest powiązany z Babesia.
Narodziny powodują zastrzyk oksytocyny
MSH, VIP, OXY, ADH i melatonina są ogólnie niskie w chronicznych chorobach. Melatonina oralna nie przechodzi bariery krew-mózg. Liposomalna ma większą szansę.
Aby terapia GcMAF była efektywna, poziomy witaminy D3 muszą być powyżej 40.
Jeśli dana osoba ma raka, osoby nie powinny korzystać z iniekcji z gcmaf.eu. W boreliozie, homeopatyczny lek k-maf może być odpowiedni. Zawsze łącz GcMAF z antybakteryjnymi środkami takimi jak Biopure Quintessence, MicroSilver lub doksycyklina/minocyklina
Mikroby tworzą nagalazę w celu doczepienia się do receptora witaminy d3 i go blokować(PD: wspominałem już o receptorze VDR – obstawiam zatem, że Ci, którzy mają problemy z podniesieniem d3 bedą także mieli wysokie poziomy nagalazy). Nie ważne ile jest witaminy d3, komórki się nie budzą. Jeśli bakterie manipulują organizmem, nagalaza będzie wysoko. Wszystko powyże 0.6(PD:pow.6 wg.norm badania w ALAB) to patalogia. Powyżej 3.5(czyli 35 ALABowego wyniku) to bardzo niedobrze.
Miał 2 pacjentów z białaczką, którzy bardzo dobrze odpowiedzieli na leczenie GcMAF – obydwoje zanotowali poprawę po 6 miesiącach. Pacjenci z boreliozą notują ogromne sztormy cytokinowe po iniekcji z GcMAF. Jest to 'lek cud’ dla wielu dzieci autystycznych.
AIDS to retrovirus podobny do XMRV – GcMAF jest skuteczny w HIV.
GcMAF jest niemal w 100% efektywny w przypadku retrowirusów bez konieczności badania czy wogóle są obecne w organizmie
Yamamoto zrobił badanie GcMAF u ludzi z HIV którzy w wynikach wykazali później nieobecność tego wirusa(PD:czyli wirus przeszedl w stan uśpienia/latentny) i po 7 latach dalej wykazywali nieobecność wirusa w badaniach
Dla boreliozowców i ludzi z nadaktywnym układem odpornośćiowym, homeopatyczna wersja GcMAF może być fantastyczną opcją
U ludzi z bartonellą, zadrapania/szramy na ciele typowe dla barto, są markerem zwiększonego poziomu mataloproteinazy-9 (MMP-9) i przerwania się tkanek naskórka. Podwyższone MMP-9 to także marker Boreliozy
MMP-9 degraduje macierz zewnątrzkomórkową i powoduje stany zapalne. Jest związana z przedwczesnym stażeniem się, rozpadem chrząstki, problemów z łąkotką, problemów z wiązadłami i degradacją soczewki oka(PD:zapewne tez w gre wchodzą pojawienie się mętów ciała szklistego
Obniżanie MMP-9 polega na pozbyciu się problemów dentystycznych, problemów uszno/nosowo-gardłowych, okłady z oleju rycynowego, lewatywy z kawy(wszystko to może zmniejszyć poziomy MMP-9). Immunomodulacja produktami Sanum. Nanocząsteczki kurkuminy z czarnym pieprzem,chlorella, pozbycie się pleśni.
Można rozważyć koktajlt Klinghardta w leczeniu boreliozy. Unikać źródeł stresu.
Migdałki są piętą achillesową kondycji organizmu człowieka. Są z nimi zawsze kłopoty
PANDAS zostało zmienione zmienione na PANS, aby podkreślić, że syndrom ten może wywołać także inna infekcja niż streptococcus.
Homeo K-MAF może być pożyteczny dla ludzi z PANDAS/PANS jak i również MarcoNS w zatokach
Inne rzeczy które pomagają w przypadku PANDAS/PANS to koktajl Klinghardta na boreliozę, Rets regulat(sfermentowane enzymy w postaci napoju), mrożony wysuszony czosnek, donosowe oleje rizol, MMS i rizol gamma.
Pole elektromagnetyczne stymuluje MMP co zmiękcza tkanki będące tym samym łatwym celem dla borelioz
Jedno z badań szwedzkich wykazało, że telefony komórkowe mogą zwiększać raka mózgu 25 krotnie. Pole to otwiera barierę krew ózg, niszczy spermę, niszczy DNA, aktywuje geny stresu i może prowadzić do różnych raków mózgu. Zwiększa się ilość mutacji DNA a mechanizm naprawy jest zablokowany.
Używanie baldachimu łóżkowego(sleep canopy) w celu ochrony przed polem elektromagnetycznym musisz również wyłączyć bezpieczniki. Jest to b.dobra kombinacja w przypadku ludzi z ASD.

Insulinooporność możę być spowodowana Boreliozą i jest często występująca u osób nią zainfekowanych. Niacynamid i berberyna są dobrą kombinacją w tym wypadku. Dieta bazująca na ART(PD:pewien rodzaj biorezonansu Klinghardta) jest również ważna.
Sugeruje się że choroba zwyrodnieniowa stawów może być również wynikiem insulinooporności.
KPU/HPU ma wpływ na poziomy glutationu. Po wyleczeniu tych schorzeń, poziomy glutationu wzrastają
Leczenie KPU/HPU u boreliozowców przynosi znaczną poprawę
CCSVI jest obecna u 100% osób z boreliozą. Jad pszczeli jest bardzo pomocny w tym schorzeniu poprawiając przepływ krwi. Ponadto zabija wiele mikrobów
Witamina K2 często jest niezbędna w celu wsparcia układu krwionośnego
Oczar wirginijski, lumborikanza, kurkuma mogą być również używane
Biofilm bakteryjny często występuje u ludzi z chronicznymi infekcjami. Herbatka z czystka może być używana na biofilmy. Była sprawdzana na biofilmach na zębach, które są jednymi z najcięższych biofilmów do zwalczenia – zauważyli że wygląd zębów się poprawia.
Koktajl Klinghardta sklada się z artemesini, fosfolipidów(lub lipohealth), witaminy C, quintessence(PD:to coś chyba z biopure) zmiksowane z wodą. Następnie wkłada to w myjke ultradzwiękową aby zrobić liposomalną wersję. Następnie dodaje to z powrotem do blendera z owocami i innymi substancjami – blenduje.
Liposomy penetrują biofilmy przez co sam koktajl jest bardziej efektywny
Artemesinia jest ogólnie słabo absorbowana także robi się dopiero efektywna w wersji liposomalnej
Artesunate jest efektywny w przypadku leczenia HHV-6
Jad pszczeli rozkłada krętki boreliozy

Dr.Lee Cowden

Większość chronicznych chorób spowodowana jest stanem zapalnym, który jest odpowiedzią na mikroby i toksyny
Zaburzenia organizmu mogą być spowodowane niedotlenieniem(płytki oddech i fibryny w naczyniach włosowatych)
Cytokiny są zaangażowane w tworzenie fibryny
Rozregulowana równowaga kwasowo-zasadowa może być w tym czasie obecna, powodując alergie pokarmowe. Dwuwęglan sodu jak Tri-salts mogą w tym przypadku pomóc w alergiach
Dieta metaboliczna może być przydatna
Zawartość tlenu spadła z 20 do 11% w dużych miastach od kiedy Dr.Cowden poszedł do szkoły medycznej
Niedobory składników odżywczych pogarszają stan zdrowia. Fast foody przyspieszają drogę do grobu
Toksyny takie jak rtęć czy biotoksyny pogarszają stan zdrowia
Aby poprawić dotlenienie, głębokie oddychanie oraz enzymy fibrynolityczne mogą być pomocne. Jeśli walczysz z boreliozą bez tych enzymów pomijasz ważny aspekt, gdyż one wspomagają zwalczanie bakterii.
Rozważ serrapeptazę, lumbrokinazę, nattokinazę, bromelinę lub carnivore.
Zioła przeciwzapalne mogą być potężnym narzedziem. Wiele preparatów przeciwbakteryjnych ma także właściwości przeciwzapalne
Kilka ziół Nutramedix było użytych w przypadku stanu zapalnego i porównane do RX feldene(środek służący do hamowania stanów zapalnych). Zioła mają identyczne działanie jak środki przeciwzapalne.
EWOT i HBOT(hiperbaria) działają wspomagająco w przypadku niedotlenienia
W przypadku nierównowagi kwasowo-zasadowej rozważ stan niedotlenienia lub kwasice mleczanową, redukcję stresu, unikanie alergenów żywnościowych.
Nieszczelne jelito to pasożyty lub grzyby.
Pozbądź się metali ciężkich które zaburzają działąnie enzymów
W wieku 50 lat mamy niedobór koenzymu Q10 ok.50% który jest w tym czasie bardzo potrzebny.
Składniki odżywcze – jedz surowe, organiczne, bez GMO, sfermentowane.
Żadnych płynów podczas jedzenia.
Zimna woda zwęża dopływ krwi do żołądka oraz rozrzedza kwas żołądkowy.
Przetworzona żywność i konserwanty wyczerpują składniki odżywcze.
Składniki odżywcze są marnowane, kiedy jesteśmy pod wpływem stresu
Nadmierna ilość toksyn w organizmie szybko wyczerpuje składniki odżywcze
Chroniczne choroby spowodowane są niedotlenieniem, zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, wyczerpaniem składników odżywczych i obciążeniem ciała toksynami
Mniej niż 3 wypróżnienia dziennie uważane jest za zaparcia
Powinno się nie spożywać glutenu ani nabiału, gdyż zatykają one układ limfatyczny. Najlepsza jest dieta paleo.
Otwórz drogi detoksykacji – rozważ zioła, wodę, homeopatię, infrared saune, plastry z glinki, dieta typu fasting, enzymy, lewatywy, oczyszczenie wątroby i woreczka żółciowego, szczotkowanie skóry, maszyne Chi, drenaż limfatyczny, uziemienie ciała, detoks laserowy.
Większość ludzi powinna wykrzyczeć z siebie całą złość i frustrację a następnie wykonać detoks wątroby i woreczka żółciowego
Uziemienie to sposób nie w pełni wykorzystany. Dowiedz się więcej z tego tematu i zacznij to robić. Uziemić się możesz nawet w hotelu używając specjalnych testerów wtyczek/(kontaktów?). Zacznij od 15minut
Uziemienie jest jak garść przeciwutleniaczy i środków przeciwzapalnych. Pomaga w neutralizacji pola elektromagnetycznego.
LED(detoks laserem) może przyspieszyć pozbywanie się toksyn o 20%
Jeśli nie możesz produkować glutationu to nie działa u Ciebie ścieżka detoksu
Poziomy rtęci są wyższe w mózgu u dzieci z autyzmem niż u innych osób.
Toksyny akumulują się w tkankach gdzie jest stan zapalny.
Treponema i leptospira to często pomijane patogeny.
U pacjentów Dr.Horowitza których stan zdrowia nie poprawił się po protokole Cowdena trzeba było rozwiązać problemy z pleśnią/grzybem, amalgamatami, opdwodnieniem i alergiami pokarmowymi.
CCSVI to aktywacja MMP(metaloproteinaz) a to trawi kolagen i rozbija barierę krew-mózg.
Jeśli bakterie nadal są obecne to doprowadzi to do nawrotów CCSVI i zwężenia
Obrazowanie w podczerwieni jest mniej kosztowne niż dopplerowskie
Wykonano 30 takich obrazowań u osób bez MS i mieli wynik 100% pozytywów.
Wspomniał o produkcie zwanym Numune, który jest peptydem z surowicy kozy stosowanym w leczeniu stwardnienia rozsianego

Inne ciekawostki

Probiotyk zwany Nutrilots z imagilin.net ma w sobie taki sam szczep bakteri , który znajduje się w Kimchi. To probiotyk który można podawać razem z antybiotykami
Judy Mikovits sugeruje, że retrowirus to nie XMRV
Greg Lee wspomniał o olejkach esencjonalnych, które mogą być skuteczne w przypadku leczenia biofilmów.
Monolauryn i lauricidin mogą mieć działanie przeciwpierwotniacze.
Bańki ogniowe mogą być użyteczne w manipulowaniem układem naczyniowym.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Królowie życia cz.2 – Hormon wzrostu – co go obniża i co go podwyższa?Wlasciwosci GH

Opublikowano 8 listopada, 2016

Hormon wzrostu (somatotropina) jest hormonem niezbednym do wzrostu i rozwoju organizmu czlowieka. Posiada wiele korzysci zdrowotnych, jednak w nadmiarze, powoduje takze i problemy. W/w hormon syntetyzowany i wydzielany jest przez przedni plat przysadki w mozgu.

Wydzielanie hormonu wzostu kontrolowane jest glownie przez dwa hormony – hormon uwalniajacy GH(GHRH) oraz somatostatyne. GHRH stymuluje uwalnianie hormonu z krwi podczas gdy somatostatyna hamuje jego uwalnianie. Samo wydzielanie hormonu wzrostu odbywa się pulsacyjnie, a częstotliwość i intensywność impulsów zależy od wieku i płci. Moze on byc wydzialny nawet w doroslym zyciu juz po wzroscie ciala, pelniac inne wazne fizjologiczne funkcje. W okresie niemowlecym, wydzielanie GH jest niskie, ale ciagle wzrasta az do okresu dojrzewania, kiedy to wydzielanie w/w hormonu znacznie sie zwieksza, a zmniejsza w pozniejszym okresie dojrzewania i pozostaje juz stabilne do ok.30roku zycia. Nastepnie nastepuje linowy spadek wydzielania GH, az do poznego wieku starczego. W jajnikach GH łączy się ze swoistym receptorem w komórkach ziarnistych, tekalnych i komórkach ciałka żółtego, promując proces steroidogenezy i gametogenezy.

Pozytywne wlasciwosci hormonu wzrostu

GH zwieksza mase kosci poprzez stymulowanie proliferacji komorek kosci, co powoduje gromadzenie sie tkanki kostnej.
Zwieksza podstawowa przemiane materii(BMR), czyli ilosc energii zurzytej podczas odpoczynku. W jednym badaniu wykazano, ze ludzie z niskimi poziomami GH maja niskie poziomy BMR. Wyzsze poziomy GH = wyzsze BMR.
Pobudza wzrost liniowy oraz wspomaga zdrowy sklad ciala poprzez zwiekszenie masy miesniowej, zmniejszenie masy tkanki tluszczowej i utrzymuje prawidlowe stezenie glukozy we krwi.
Hormon wzrostu dziala bezposrednio oraz poprzez stymulacje IGF-1(insulinowy czynnik wzrostu). Po wyzwoleniu, porusza sie od przedniego plata przysadki do watroby i chrzastki za posrednictwem krwi i wiaze sie z receptorem GHR(receptor hormonu wzrostu), ktory wyzwala produkcje insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Zarowno GH jak i IGF-1 sa niezbedne do normalnego wzrostu liniowego organizmu.
Oddzialywuje na tkanke tluszczowa zwiekszajac jej mobilizacje i rozpad.
Powoduje proliferacje(namnazanie sie) leukocytow ukladu odpornosciowego
Reguluje dzialanie ukladu immunologicznego poprzez modulowanie wydzialania przeciwcial w komorkach typu B oraz aktywnosci limfocytow T.
Niedobor hormonu wzrostu wg.jednego z badan nie wplywa drastycznie na funkcje ukladu odpornosciowego. Inne badanie mniejwiecej to potwierdzilo stwierdzajac poprostu oslabienie ukladu odpornosciowego.
Zwieksza transport aminokwasow do tkanki miesniowej co ma pozytywny wplyw na rozwoj wlokien miesniowych
W roznych badaniach obniza poziom tkanki tluszczowej
Hormon wzrostu wplywa na aktywnosc lewej komory serca. Zwieksza sile jej skurczu, co zwieksza sile z jaka krew pompowana jest przez cialo. Zwiekszona sila skurczu prowadzi do zmniejszenia obciazenia nastepczego tzw.afterload(ilosci krwi pozostalej w lewej komorze po skurczu) co pomaga zapobiec niewydolnosci serca.
Zmniejsza opor naczyniowy, co umozliwia przeplyw krwi w ciele bardziej swobodnie bez ograniczen naczyn krwionosnych, powoduje tez zwiekszone zuzycie tlenu.
Zwieksza szybkosc regeneracji tkanek i gojenie sie ran
Wykazano jego korzystne dzialanie u pacjentow z ciezkimi poparzeniami i urazami
U osob z niedoborem hormonu wzrostu, lewa komora wykazuje nieprawidlowosci w strukturze i funkcjonowaniu. Wykazuja oni rowniez grubsze naczynia powstrzyujace przeplyw krwi.

Hormon wzrostu pozytywnie wplywa na gojenie sie zlaman kosci. Odgrywa takze wazna role w metabolizmie kosci i moze przyczyniac sie do zwalczenia osteoporozy poprzez utrzymanie gestosci mineralnej kosci co zapobiega zlamaniom spowodowanych osteoporoza.

Dzieci i dorosli z niedoborem GH maja zwiekszony poziom tkanki tluszczowej w rejonie brzucha(wg.badan) takze zaburzenia wydzielania hormonu wzrostu moga prowadzic do otylosci brzusznej
GH stymuluje synteze kolagenu w sciegnach i miesniach szkieletowych. W wyniku tego, zwieksza sie sila miesni.
Zwieksza synteze bialka w miesniach i przyrost masy miesniowej
Pacjenci z niskim poziom w/w hormonem wykazuja niska mase kostna i gestosc kosci ze wzgledu na brak tworzenia sie tkanki kostnej.
Aktywnosc hormonu wzrostu wplywa glownie na tluszcz w regionach jamy brzusznej i nastepnie redystrubucje tluszczu w calym ciele.
Pacjenci, ktorzy maja niedobor tego hormonu, wykazuja zmniejszona ilosc masy miesniowej oraz sily w porownaniu do osob, ktore niemaja tego niedoboru.
Bierze udzial w regulacji meskiej i kobiecej nieplodnosci i jest stosowany w leczeniu zarowno meskiej jak i zenskiej nieplodnosci.
Suplementacja GH powoduje poprawe przebiegu ciazy u kobiet(u tych u ktorych sa z tym problemy)
Pacjenci z akromegalia maja duze miesnie, ale ich sila nie jest wprostproporcjonalna do skladu/wielkosci miesni.
GH odgrywa wazna role w regulowaniu poziomu cholesterolu. Obniza poziom cholesterolu we krwi, a inne badanie wykazuje ze niedobor GH powoduje wyzsze poziomy cholesterolu.
GH nie jest tylko produkowane przez przysadke, ale rowniez lokalnie przez jajniki. GH, IGF-1, GHRH – wszyskie zwiekszaja wrazliwosc na stymulacje jajnikow gonadotropina oraz zwiekszaja rozwoj pecherzyka ciazowego.
GH może mieć również niezależny lub estrogenozależny wpływ na czynnik jajnikowy niepłodności, u pacjentek z tzw. grupy „poor responders”, nie reagujących na standardową stymulację hormonalną.
Hormon wzrostu wraz z hormonem go uwalniającym GHRH oraz insulinopodobnymi czynnikami wzrostu IGF-I i IGF-II zwiększają wrażliwość jajników na stymulację gonadotropinami i wpływają pośrednio na wzrost pęcherzyków jajnikowych.
Badania wykazały , iż zastosowanie GH wraz z HMG i hCG w kontrolowanej stymulacji jajników może poprawiać jakość komórek jajowych
Zwieksza aromataze oraz 3-beta-hydrogenaze zwiekszajac w ten sposob przemiane androgenow w estrogeny u kobiet.

Negatywne wlasciwosci Hormonu Wzrostu

Niektorzy pacjenci wykazuja obrzeki podczas leczenia hormonem wzrostu (w tym konkretnym badaniu byli oni nim leczeni w zwiazku z syndromem jelita krotkiego)
GH moze odgrywac role w progresji roznych nowotworow z powodu jego zdolnosci do aktywowania proliferacji komorek. Jako ze GH zwieksza IGF-1 mozna sie spodziewac nowotworow w dluzszej perspektywie stosowania.
Jako ze komorki skory zawieraja gen GHR, oznacza to ze sa bezposrednim celem dla hormonu wzrostu,a zatem skora bedzie tez narazona na skutki uboczne nadmiernej ilosci tego hormonu.
Akromygalia charakteryzuje sie deformacja skory i szkieletu. Pacjenci z ta choroba maja grubsza, szorstka lub tlusta skore. Kiedy ludzie z akromygalia sa leczeni, ich grubosc i elastycznosc skory powraca do normy.
Moze powodowac bole miesni i stawow.
Osoby z akromegalia maja zwiekszona grubosc siatkowki w oczach, co wplywa na oddzialywanie oka ze swiatlem(obstawialbym ze beda problemy z wytwarzaniem melatoniny jednak nie szukalem jeszcze takiej zaleznosci). Ponadto donosza oni o problemach z silnymi bolami glowy(w jakims procencie napewno jest to spowodowane rakiem przysadki, ktory takie bole moze powodowac). Niektorzy pacjenci, leczeni hormonem wzrostu donosza rowniez o zawrotach glowy podczas leczenia, zaburzeniach snu (nawet nie musialem szukac dalej w badaniach, to bylo logiczne w zwiazku z siatkowka oka i problemem z wytwarzaniem melatoniny. W zwiazku z tym zaczalem sie zastanawiac nad potencjalnymi chorobami dotyczacymi za cienkiej siatkowki oka i potencjalnie za niskiemu poziomowi hormonu wzrostu) czy tez cierpia na obturacyjny bezdech senny.

Wydzielanie hormonu wzrostu zwieksza sie podczas niskich poziomow cukru we krwi.

Nadmierna ilosc hormonu wzrostu moze spowodowac niewyrazne lub podwojne widzenie (osoby z akromegalia maja niewyrazne widzenie a czasami nawet i traca wzrok).
W jednym z badan na grupie osob ze stwardnieniem rozsianym i grupie kontrolnej wykazano, ze poziom tego hormonu po pierwszych 10latach choroby zaczyna spadac(poziom IGF-1 pozostaje w normie tzn spada z wiekiem tak jak u osob zdrowych) i moze byc on uznawany jako marker progresu choroby. Sa badania ktore udowadniaja, ze w Stwardnieniu rozsianym nastepuje degradacja grubosci siatkowki oraz nerwu wzrokowego co ma naturalnie odbicie w wytwarzaniu melatoniny (nie dziwi fakt pogorszenia i polepszenia ze wzgledu na sezon letni i zimowy – ma to bezposrednio zwiazek z iloscia swiatla trafiajacego do siatkowki, jej grubosci, grubosci nerwu wzrokowego, ilosci wytwarzanej melatoniny oraz….hormonem wzrostu.
Obnizony poziom hormonu wzrostu najprawdopdoobniej przyczynia sie do utraty wzroku/choroby jaka jest jaskra (w tej chorobie nastepuje degradacja komorek zwojow siatkowki oka)
Udowodniono, ze warstwy komorek zwojowych siatkowki sa ochraniane przez Hormon wzrostu – GH – zatem mozna stwierdzic ze im nizsze poziomy tego hormonu – tym gorsza protekcja siatkowki i jej stopniowa degradacja. Jest to napewno jeden z czynnikow degeneracji siatkowki u osob ze stwardnieniem rozsianym, a moze i nawet najwazniejszy czynnik.
Krotkowzrocznosc jest rowniez bezposrednio zwiazana z komorkami zwojowymi oka takze i na tym polu zwiekszenie poziomu hormonu wzrostu moze pomoc

Za wysokie poziomy hormonu wzrostu / GH powoduja opornosc na insuline. Prowadzi to do zmniejszenia zuzycia glukozy przez miesnie i wzrostu stezenia glukozy we krwi. Sa badania w ktorych wykazano, ze nadmiernie wysokie poziomy hormonu wzrostu prowadza do cukrzycy typu 2(jak i rowniez retinopatii cukrzycowej)

W przypadku osob z ukladem odpornosciowych w ktorym dominuja limfocyty th1 moze dojsc do jeszcze wiekszej ich dysregulacji(zwiekszenia)

Jak zwiekszyc poziomy hormonu wzrostu?

kontrolowana glodowka/restrykcja kaloryczna (fasting). Nie dosc ze podkreca GH to powoduje mobilizacje tluszczy w organizmie(co laczy sie w sumie bezposrednio z podniesionym GH)
aminokwasy arginina i ornityna(z samego ranka i przed snem). Arginina hamuje wydzielanie somatostatyny (blokera GH)
Zmniejszyc spozycie cukru (zwieksza poziomy insuliny, ktora to hamuje wydzielanie GH)
Wysypiaj sie-7.5-8h – jest to najlepsza ilosc snu nie tylko do prawidlowego wydzielenia GH ale tez udowodniono ze miedzy 7-8h snu wydluza zycie…mniejsza lub wieksza ilosc je skraca).
Melatonina – suplement ten, jak wykazaly badania zwieksza wydzielanie hormonu wzrostu
Nie jjedz niczego bezposrednio przed snem (wydzielanie GH zwieksza sie podczas snu) a juz napewno niczego co mogloby mocno zwiekszyc wyrzut insuliny.
Cwiczenia fizyczne (zarowno aerobik, cwiczenia oporowe czy silowe). Intensywnosc cwiczen jest bezposrednio powiazana z wytwarzaniem GH.
Glicyna – 4 gramy zwieksza wydzielanie GH. Co zabawne 8gram zwieksza wydzielanie jeszcze lepiej….a 12gram daje max.efekt(wg.jednego z badan).
Sauna – jedno z badan wykazalo wzrost GH o 142% po sesji na saunie(godzine po sesji poziom GH powrocil do normy – takze jest to idealna forma podniesienia tego hormonu zaraz po treningu tj.odrazu po posilku potreningowym)
Acetylocholina – jest zdolna do uwalniania GH, zwlaszcza u ludzi z depresja jak i takze wysokimi poziomami kortyzolu.
Witamina A – zachodzi korelacja pomiedzy GH a witamina A (zwlaszcza u dzieci)
Hormony tarczycy zwiekszaja wydzielanie GH (T3)
Grelina(hormon glodu)
GH wytwarza sie podczas snu dlugofalowego(fale delta) czyli w fasie snu glebokiego takze zadbaj o takowy typ snu

Jak zmniejszyc poziomy hormonu wzrostu?Co go zmniejsza?

Dieta wysokotluszczowa
Dieta wysokoglukozowa
Dopamina – zmniejsza wydzielanie
Duze dawki stresu i wysokie poziomy kortyzolu(hamuje wydzielanie GH w komorkach)
DMT(Dimetylotryptamina – substancja psychoaktywna wystepujaca w malej ilosci w organizmie ludzkim)
Insulina – wysokie poziomy hamują wydzielanie

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

jci.org/articles/view/113673/scanned-page/745

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262362/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868124

jci.org/articles/view/103824/scanned-page/487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8548046

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1891468

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444180

circ.ahajournals.org/content/92/2/262

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7852519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7600659

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1234282/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1501119/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19480608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917585/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993598

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629339

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458019

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3870652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8784075

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435897

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11387232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8931648

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183519/#ref1

scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962011000600015&lng=en&nrm=iso&tlng=en

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18226732

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10574477

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069955

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16430706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11469476

ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3779461/

nature.com/eye/journal/v28/n11/full/eye2014216a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174706

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23894156

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9196230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1806481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9671074

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157954

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC329619/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20300016

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2903866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090659

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12457419

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8370132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7376793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/999213

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466701

acnp.org/g4/GN401000095/CH.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9064277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3054432

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10484056

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2888782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8071650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8284103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3893986

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1327650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053958

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188300/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2135020

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7854168

artnewsletter.pl/artykuly/5/1.php

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821914/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022460

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19421410

okulistyka.com.pl/_klinikaoczna/index.php?strona=artykul&wydani

e=50&artykul=840

centredelavision.pl/badanie-kompleksow-komorek-zwojowych-gcc-w-centre-de-la-vision/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Hormony i neuroprzekaźniki, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

„Życie bez pieczywa” – Christian B. Allan, Wolfgang Lutz – recenzja książki

Ftalany w zabawkach, kosmetykach i innych produktach – wszystko o tych toksynach

W jakich produktach występują ftalany?

Co powodują ftalany?

Jak chronić się przed nadmierną ekspozycją na ftalany

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

Konferencja autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – dr.Klinghardt i dr.Cowden cz.5 ostatnia

Królowie życia cz.2 – Hormon wzrostu – co go obniża i co go podwyższa?Wlasciwosci GH

Hormon wzrostu (somatotropina) jest hormonem niezbednym do wzrostu i rozwoju organizmu czlowieka. Posiada wiele korzysci zdrowotnych, jednak w nadmiarze, powoduje takze i problemy. W/w hormon syntetyzowany i wydzielany jest przez przedni plat przysadki w mozgu.

Hormon wzrostu pozytywnie wplywa na gojenie sie zlaman kosci. Odgrywa takze wazna role w metabolizmie kosci i moze przyczyniac sie do zwalczenia osteoporozy poprzez utrzymanie gestosci mineralnej kosci co zapobiega zlamaniom spowodowanych osteoporoza.

**Wydzielanie hormonu wzrostu zwieksza sie podczas niskich poziomow cukru we krwi.**

Jak zwiekszyc poziomy hormonu wzrostu?

Jak zmniejszyc poziomy hormonu wzrostu?Co go zmniejsza?

Facebook