W poprzedniej części wymieniłem prawie wszystkie możliwe przyczyny depresji oraz wszystkie zioła, które mają jakiekolwiek wzmianki w badaniach/raportach medycznych na temat niwelowania lub leczenia depresji. Dzisiaj czas na suplementy diety,produkty diety oraz na inne metody, dzięki którym możesz wyjść z tej ciężkiej choroby.
Suplementy i produkty diety pomocne/leczące depresję:
Inne sposoby walki z depresją
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Melatonin |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39 |
⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication) |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Resistant_starch |
⇧6 | molecularbrain.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-6606-3-8 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233278 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10967371?dopt=Abstract |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950248 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19796883 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23212058 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311704 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23848107 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080555 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402520 |
⇧16 | sciencedaily.com/releases/2009/06/090609073022.htm |
⇧17 | content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?doi=10.1159/000203118 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458202/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819153/ |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2290997/ |
⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673602117375 |
⇧22 | europepmc.org/abstract/med/10888476 |
⇧23 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2008.02008.x/full |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Proceedings+of+the+National+Academy+of+Sciences+of+the+United+States+of+America%5bJour%5d+AND+2011%5bpdat%5d+AND+Bravo%5bau thor%5d&cmd=detailssearch |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2682659 |
⇧26 | Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the effects of physical activity. |
⇧27 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1357272599001399 |
⇧28, ⇧30 | sciencedirect.com/science/article/pii/S2212958815000415 |
⇧29, ⇧31 | ajcn.nutrition.org/content/76/5/1158S.full.pdf/ |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11869656 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23380314 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16378695 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706022 |
⇧36, ⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349 |
⇧41 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1933721310000681 |
⇧42 | tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21831448 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov.librarylink.uncc.edu/pubmed/23891641?dopt=Abstract |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398086 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12736514 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92758 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529654 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22203880 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689416 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20087376 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2954453/ |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24621065 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022308/ |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424706 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386498 |
⇧61 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1241/abstract |
⇧62, ⇧64, ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997396/ |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408987 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧67 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧68 | link.springer.com/article/10.1007/s10522-007-9098-2 |
⇧69 | sciencedirect.com/science/article/pii/S019697810500522X |
⇧70 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078385 |
⇧71 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3008321/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23269899 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3277154/ |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270727 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585901 sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320507005796 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585703 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26620542 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26522841 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4934620/ |
⇧82 | scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?paperID=44133 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197297/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4356956/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430 |
⇧86 | epubs.surrey.ac.uk/185977/1/LANCET%202000%205CIs.pdf |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/#b44-medscimonit-18-4-ra40 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3599706/ |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208645 |
⇧90, ⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4376513/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835231 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325330/ |
⇧94 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390804002588 |
⇧95 | jabfm.org/content/28/2/249.long if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2013/3_547.pdf |
⇧96 | jabfm.org/content/28/2/249.long |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813431 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974959 |
⇧99 | en.wikipedia.org/wiki/%CE%94-opioid_receptor |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819 |
⇧101 | reuters.com/article/2014/10/09/us-muscle-conditioning-depression-idUSKCN0HY2DB20141009?feedType=RSS&feedName=healthNews |
⇧102 | health.gov/paguidelines/guidelines/chapter2.aspx |
⇧103 | journals.lww.com.sci-hub.cc/co-psychiatry/Abstract/2005/03000/Exercise_and_well_being_a_review_of_mental_and.13.aspx |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700446 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24501780 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27404902 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973554 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27101921 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11519638 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2446482/ |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585771?dopt=full_report |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10896698 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24309856 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21771745 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22824811 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23657638 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594764 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/ |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005594 |
Witamina B6 w twoim organizmie ma wplyw na nastroj, sen, poziom bolu nie wspominajac o ryzyku wystapienia roznego rodzaju chorob przewleklych. Jej poziomy sa obnizone miedzyinnymi przez stres. Jest to to witamina o wielokierunkowym dzialaniu. Jest zaangazowana w wielu reakcjach enzymatycznych, a jej odpowiednie poziomy maja kluczowe znaczenie w utrzymaniu i promowaniu zdrowia.
Pojecie witamina B6 odnosi sie az do 6 zwiazkow w organizmie, ktore dzialaja w podobny sposob:
Mowa o pirydoksynie(alkohol), pirydoksalu(aldehyd), pirydoksaminie(ktora zawiera grupe aminowa i 3 formy estry 5-fosforanu: 5-fosforan pirydoksalu,(PLP lub P5P), 5-fosforan pirydoksyny(PNP) i 5-fosforan pirydoksaminy(PMP). Organizm ludzki nie moze wytworzyc witaminy B6 dlatego wazne jest dostarczenie jej z pozywieniem lub z suplementu.
Produkty zawierajace wysokie poziomy witaminy B6 to wolowina, kurczak,indyk, nasiona slonecznika, pistacje, tunczyk, losos, halibut, sledz, czarny kminek(czarnuszka).
U zdrowych osob, witamina B6 jest konwertowana przez watrobe do swojej aktywnej formy znanej jako P5P. Jednak niektorzy moga miec problem z ta konwersja i stad potrzebuja ja podawac juz w jej aktywnej formie czyli P5P.
Nadmierne spozycie B6 moze powodowac bolesne zmiany skorne, wrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga a chroniczne przedawkowanie(tj.branie przez bardzo dlugi okres czasu(rok) moze powodowac uszkodzenie nerwow.
Korzysci z przyjmowania aktywnej formy witaminy B6 i skutki niedoborow
Osoby chorujace na reumatoidalne zapalenie stawow / RZS , ktorym podawano 100mg B6 dziennie stlumily cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa (czyli poprostu zbily stan zapalny) po 3 miesiacach.
Witamina B6 jest niezbedna do syntezy histaminy jak i rowniez do prawidlowego funkcjonowania enzymu DAO (oksydaza diaminowa), ktory rozklada histamine(bardzo czesto osoby z wysokim stanem zapalnym maja problem z zaczerwieniona skora po wypiciu kieliszka wina lub po zjedzeniu produktow bogatych w histamine – B6 na tym polu moze pomoc). Z jednego z badan wynika, ze podawanie B6 obniza poziomy histaminy.
Nadmiernie wysokie poziomy dopaminy prowadza do niedoboru B6 i tym samym rowniez do depresji(podejrzewam ze rowniez i do schizofreni)
Jedno z badan pokazuje, ze osoby z rakiem szyjki macicy maja niedobory B6. Z kolei w innym badaniu zwiekszone spozycie B6 zmniejszalo ryzyko raka jelita grubego.
Kto jest narazony na niedobor B6?
– osoby uzaleznione od alkoholu
– osoby biorace inhibitory pompy protonowej
– osoby z niedoczynnoscia nerek
– osoby z choroba autoimmunologiczna, w szczegolnosci z RZS, problemami jelitowymi (IBS, IBD, choroba lesniowskiego-crohna, celiakia itp etc.)
– osoby biorace niesteroidowe leki przeciwzapalne
Bezpieczenstwo stosowania B6
Jedno z badan podaje ze stosowanie 1-6g/dzien przez dluzej niz rok moze prowadzic do neuropati i problemow z chodzeniem(jest to dawka z innej planety ktorej praktycznie nie mozna uzyskac nawet z suplementow). Inne badanie sugeruje max.bezpieczna dawke 100mg/dzien (sam planuje brac 3x20mg przez 4msc i przejsc nastepnie na 20mgx1 dziennie). Problemy jakie dodatkowo mozna napotkac przy mocno przesadzonym dawkowaniu to bolesne zmiany skorne, nadwrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga.
Interakcje lekow z B6
– Leki przeciwpadaczkowe takie jak kwas walproinowy czy fenytoina zwieksza rozpad witaminy B6, powodujac jej niskie stezenie we krwi oraz wysokie poziomy homocysteiny a ta z kolei powoduje u padaczkowcow zwiekszone nasilenie napadow czy tez udarow mozgu.
– Leki przeciwpadaczkowe jak fenytoina czy fenobarbital moga zostac obnizone(tj.ich stezenie we krwi moze sie zmniejszyc) przy suplementacji B6 w dawce 200mg /dziennie (bardzo wysoka powiedzialbym ze wrecz kosmiczna dawka tej witaminy bardzo ciezko osiagalna w przypadku suplementacji z zewnatrz jakims suplementem) przez okres 12-120dni.
– Antybiotyk seromycyna w leczeniu gruzlicy zwieksza straty B6 z moczem przez co moga pogorszyc sie skutki uboczne dzialania cykloseryny(seromycyny) takie jak drgawki i problemy neurotoksyczne.
– Leki na POChP jak teofilina moga powodowac niskie poziomy B6 we krwi, co moze powodowac drgawki i inne problemy zwiazane z niedoborem B6.
– Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)(w szczegolnosci podawane dluzej niz 6msc) moga zmniejszyc poziomy witaminy B6 we krwi(P5P) narazajac dana osobe na skutki uboczne jej niedoboru.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
nap.edu/read/6015/chapter/9
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199803)76:3%3C404::AID-JSFA964%3E3.0.CO;2-L/abstract
lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference47
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308
circ.ahajournals.org/content/103/23/2788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486513
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297588/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273288
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9648235
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636013
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308
aerzteblatt.de/pdf/103/51/a3477e.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645981
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290102/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045317
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174691/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11883552
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847740/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229017/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161081/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3208934/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554143
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603926
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046018/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479988
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557664
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2035239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645633
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16296926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26793260
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848223/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25404109
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6545576
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859033
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460491
lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference46
lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference48
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0014047/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23124011
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049159/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2737364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842585
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/646137
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1471512/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12542535
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6651795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179747
ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347
ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en29
nap.edu/read/6015/chapter/1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1254699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20403077
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/501547
S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).
Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.
Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.
Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.
Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
– L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)
Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382
Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.
Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.
Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.
Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.
Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.
Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.
Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.
Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.
Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.
Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.
Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.
Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.
Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.
Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.
Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.
Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.
Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.
Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.
Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.
Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.
Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.
Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.
Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.
Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.
Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.
Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.