gruźlica

Męty ciała szklistego – przyczyny powstawania, potencjalne metody leczenia.

mety

Męty ciała szklistego znane także jako latające muszki (łac. Muscae volitantes) (ang. Floaters) – przypadłość medyczna polegająca na nagromadzeniu się różnych substancji o dowolnym stopniu ruchomości, przeźroczystości, gęstości, grubości, znajdujących się w ciele szklistym oka. Mogą one powstawać już w okresie płodowym, a także w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki oka i ciała szklistego. Zjawisko postrzegania mętów w oku nosi medyczną nazwę łac. myodesopsia. Najczęściej występuje podczas patrzenia na jasne tło z przymrużonymi oczami.

Męty przyjmują różnorodne kształty: cieni, nitek, kropek, zmarszczek – zazwyczaj w środkowym polu widzenia. Jeżeli ktoś widzi je od zawsze, to z reguły przyjmuje się, że są to pozostałości włókien organicznych powstałych jeszcze w czasie embrionalnym.

Nie ma znaczenia ile masz lat – u małych dzieci tzw.zdrowych wg.służby zdrowia także pojawiają się problemy ze wzrokiem w tym mety. Potwierdzone badania i raporty medyczne wskazują na kilkanaście infekcji, które powodują mety takie jak Klebsiella Pneumonia, wirus Cytomegali(CMV),
Rubella(Różyczka), Bartonella, Syfilis i chociażby HIV w którym dochodzi do pogorszenia działania układu odpornościowego (komórki CD4+) i akurat w infekcji tym wirusem, męty to bardzo częsty skutek uboczny. Wszystkie w/w infekcje powodują stan nazywany wewnątrz-gałkowym bakteryjnym(lub wirusowym) zapaleniem gałki ocznej. Naturalnie to nie wszystkie infekcje jakie mogą wywołać męty ciała szklistego. Cała lista(a przynajmniej to co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach) poniżej: [/ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527902[/ref] 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/253853793)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/163346144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/162821475)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/205661676)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/203883467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/215955308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273304619)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/202374010)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1159027411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1109214712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351411913)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2183383114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094

Uszkodzenia czy też odklejenia siatkówki powodują męty. Do takowego uszkodzenia może dojść na skutek najrozmaitszych infekcji.
15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/142639116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122

  • W jednym z badań przeprowadzono diagnostykę na 158 pacjentach(średnia wieku 27lat) ze stanem zapalnym błony naczyniowej oka – 40% osób miało męty przed oczami a 50.4% miało rozmyte widzenie, które często osoby zainfekowane bakteriom bartonella przypisują tej właśnie bakterii(i słusznie). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
  • W jednym z badań przebadano ciało szkliste nieleczonych pacjentów z niedrożnością żyły siatkówki(RVO) – sprawdzano poziomy angiopoetyny-1(ANG-1), cytokin zapalnych(czyli stanów zapalnych) IL-6,IL-7,IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF. Stwierdzono podwyższony VEGF(czynnik wzrostu nerwów – występuje w jednej z postaci AMD gdzie powoduje nadmierny rozrost naczyń krwionośnych) oraz w/w cytokiny prozapalne. Czemu przywołuje to badanko?otóż z grupy 40 osób które wzięło w nim udział ponad połowa – 24 osoby miała męty ciała szklistego). 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2764863819)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2602412520)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
  • Innym przypadkiem, który może wywołać męty to np.strzał w mordę a raczej w oko. Opisano przypadek kliniczny w którym 24 letnia kobieta została uderzona pięścią w prawe oko – dostała wewnętrznego podsiatkówkowego krwotoku – po 10 tygodniach od tego zdarzenia rozwinęły się u niej męty. Ciekawi mnie czy u zawodowych bokserów męty ciała szklistego to normalka czy może rzadkość(obstawiam to 1) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
  • Powstanie mętów to również symptom nowotworu siatkówki/czerniaka naczyniówki jak i też odwarstwienia się siatkówki oka, a ta z kolei może być wywołana retinopatią cukrzycową i tutaj również w obu przypadkach wystąpić może widzenie jak za lekką mgłą/problem z ostrością widzenia. Sama cukrzyca może się naturalnie przyczynić do powstania mętów i może być ona związana również z błyskami przed oczami 22)ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2627266224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2625721825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1939680226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592 . Innym nowotworem, który przyczynia się do powstawania mętów ciała szklistego może być białaczka szpikowa/chłoniak gałkowy 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797440129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
  • Pewniakiem wywołującym męty jest wirus HTLV-1. W jednym z Japońskich badań wykazano, że tak jak HIV zmniejsza on poziom komórek odpornościowych CD4+ (atakuje je) i wzburza cytokiny zapalne IL-1,IL-6,IL-8 TNF alfa oraz interferony gamma. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2283775731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
  • Wirus Dengi – powoduje męty, światłowstręt, zamazane widzenie. W grupie 24 osobowej z gorączką spowodowaną przez tego wirusa cała grupa miała męty. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273306433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
  • Kiła popularnie nazywana syfilisem czy też poprostu 'syfem’ – dość rzadka sprawa ale stan zapalny oka także powoduje, w tym i męty. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2334182135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594

 

  • Wirus zachodniego Nilu – powoduje nie tylko męty ale i niewyraźne widzenie. Powoduje zapalenie naczyniówki i siatkówki36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2278426137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
  • Toksoplazma – Toksoplazmoza – pasożyt powodujący zapalenie naczyniówki i siatkówki oka,w jednym z badań na 193pacjentach praktycznie u wszystkich(96% osób) wywołał niewyraźne widzenie i w 25 przypadkach spowodował pojawienie się mętów ciała szklistego. Opisano również 1 przypadek osoby, która w wyniku infekcji toksoplazmozą uskarżała się na zaniki pola widzenia i pare innych przypadków. Na dodatek może być przekazywany przez łożysko matki w czasie ciąży. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530262[/ref]39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2255787740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628214641)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1175586443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
  • Badanie przypadku w którym stwierdzono chłoniaka układu nerwowego jako przyczynę mętów ciała szklistego. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
  • Każda infekcja wywołująca zapalenie wewnątrzgałkowe 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699 , rozdarcie siatkówki czy jej rozwarstwienie powoduje błyski przed oczami + męty jak i również operacja usunięcia zaćmy(z komplikacjami) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/ 47)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
  • Rickettsia spp. – kolejna bakteria która wywołuje męty (badanie na 7 pacjentach którzy utracili wzrok, mieli zaczerwienione oczy i ból oczu). Cała siódemka została przeleczona antybiotykami(doksycyklina i ciprofloksacyna). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203456050)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
  • Wirus VZV (wirus ospy)– przypadek 17letniego chłopaka któremu pojawił się męty i problemy z widzeniem po infekcji tym wirusem czy też VZV w połączeniu z HSV-2 powoduje męty. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2191344952)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
  • Kombinacja wirusów CMV,VZV wywołująca stan autoimmunologiczny także powoduje męty.53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605 Zapalenie błony naczyniowej Fuchsa – 11.8% pacjentów w badaniu na 161 osobach miało męty, 39% osób zamazane widzenie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2780026055)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
  • Naturalnie w stwardnieniu rozsianym czy też w Zanikowym bocznym również występują męty (stan zapalny plus obniżenie odporności – idealne warunki do rozchulania się bakterii i wirusów oraz stanów zapalnych oka, zresztą widać to po 10 latach trwania SM, gdzie dochodzi do spłycenia się warstwy siatkówki oka). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628214859)https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2053547561)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
  • Martwica siatkówki oka(zdecydowanie rzadkość) – dochodzi do zamazanego widzenia, bólu oczu, mętów oraz wstrętu na światło dzienne/słoneczne(fotofobia). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
  • Migreny z aura takżę mogą doprowadzić do mętów ciała szklistego ale i także to śniegu optycznego o samej migrenie więcej pisałem już tutaj63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2630700864)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
  • Opisany jest również jeden przypadek kobiety z wirusem opryszczki(HSV-1), jednak miała ona również aktywną infekcję CMV także nie do końca można stwierdzić czy męty u niej zostały spowodowane CMV czy HSV-1 – mimo to obydwa wirusy należą do grupy Herpes. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105 .
  • Inne badanko to przypadek 4 osób z wirusami HSV-1 i HSV-2 oraz VZV – wszyscy mieli problemy ze wzrokiem i męty. W ich przypadku pomogły valacyclovir i famciclovir. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
  • Borrelia hermsii – no tak,wprawdzie nie Burgdorferi ale też Borelioza. Przypadek chłopaka u którego podczas leczenia ceftriaxonem rozwinęły się męty i problemy z widzeniem. Spradziłem ten antybiotyk ze względu na podejrzenia czy przypadkowo nie wzburza stanów zapalnych – jak sporo antybiotyków niweluje on jednak stany zapalne – zwiększa przeciwzapalną i zarazem regulującą cytokinę IL-10 także myślę, że można założyć, że w tym przypadku Borelia doprowadziła do rozwoju mętów. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531 .W terapii leczenia AMD poleca się bloker czynnika wzrostu nerwówVEGF o nazwie Macugen wyprodukowanego przez firmę Pfizer. Problem w tym że może on spowodować męty także są 2 opcje – albo sam preparat może spowodować stany zapalne, albo zbyt mocne zahamowanie czynnika wzrostu nerwów przyczynia się do powstania pływaków – jak ze wszystkim w biochemii człowieka – równowaga jest kluczem do sukcesu i nie wierze ze jakimkolwiek syntetykiem da się ją osiągnąć. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
  • Clostridium sordellii – Jedna z odmian Clostridii, rzadkość bo rzadkość ale się może zdarzyć. Przypadek pacjenta któremu pojawiły się męty wraz z pogorszeniem wzroku, światłowstrętem i zaczerwienienem oka. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
  • Zdarzają się również przypadku, w których to Candida była sprawcą stanu zapalnego naczyniówki i siatkówki. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1649942472)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
  • Toksokara(toxocara) – pasożyt powodujący problemy ze wzrokiem,ból oczu i męty. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351437775)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
  • Gruźlica – prątki gruźlicy w jednej z grup badawczych powodowały męty u 50% osób. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
  • Naczyniak siatkówki – może spowodować męty, jego to napewno wykryje okulista. Powoduje męty w 15% przypadków. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
  • Fluoroquinolony – czyli takie gówna jak ciprofloksacyna czy lewofloksacyna(levoxa) na które napotykam praktycznie zawsze kiedy czytam o skutkach ubocznych leczenia czegokolwiek i gdzie te 2 syfiaste antybiotyki są używane. Z niecierpliwością czekam aż zostaną wycofane z rynku,gdyż Amerykańskie FDA ma już 'cipro’ na czarnej liście a to oznacza, że na rynku utrzymywane jest tylko i wyłącznie przez to, że ktoś z FDA dostał grubą kopertę. Powoduja odczepienie się ciała szklistego oka i degradacje kolagenu co wpływa naturalnie na męty i śnieg optyczny. Leki z grupy fluoroquinolonów zwiększają poziomy metaloproteinazy 2 MMP2 a ta niszczy kolagen 5,9 i 11 typu – w tym i w oku i naturalnie w stawach. Zwiększenie szansy na odklejenie się ciała szklistego to … 500%!(a wiem, że niektórzy używają tego antybiotyku przez parę miesięcy – jak widać siła słowa lekarza > badania).78)pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
  • W literaturze medycznej zanotowano 2 przypadki, w których podano kortykosteroidy w postaci injekcji i… doszło do martwicy siatkówki!(były one podane ze względu na ból pleców/kręgosłupa). Ostrzega się, że w przypadku podawania kortykosteroidów może dojść nie tylko do martwicy siatkówki(to czarny scenariusz) ale i do światłowstrętu/fotouczulenia, zamazanego widzenia oraz może przybyć dodatkowych mętów ciała szklistego. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695

 

Potencjalne nieoperacyjne metody leczenia(operacyjnych metod nie opisuje, gdyż jak dla mnie posiadają wysokie ryzyko powikłań – sama operacja przeważnie kończy się sukcesem):

  • Jedną z opcji potencjalnego leczenia mętów (naturalną) możę być wkraplanie kropel z acetyl l-karnozyną. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1627425982)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
  • W literaturze naukowej znalazłem również sprawozdanie z zabiegu wstrzyknięcia hialuronidazy podspojówkowo u królika z mętami ciała szklistego. Otrzymał 10 zastrzyków, zanotowano u niego poprawę w problematyce mętów. Jest to badanie z 2002 takżę może już się coś konkretnego zmieniło się w tej materii mimo tego jeszcze nic dodatkowego nie znalazłem. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Od siebie mogę dodać,iż pomimo że mam może z 10 kropel i ze 3-4 krótkie i cienkie 'farfocle’ , które nie uprzykrzają mi jakoś nadmiernie życia, próbowałem już wielu metod,aby je usunąć. Testowałem 24mg astaksantyny przez 3-4miesiace(kosmos dawka), chlorelle 20 gram przez pół roku, żelatynę bio wieprzową codziennie przez pol roku w dużych ilościach, inhalacje z soli bromowo-jodowej,zeolite w dużej dawce i inne. Nic z tego nie cofa mętów – ale je spłyca i na pewno stopuje dalsze pojawianie się ze względu (np.inhalacji) bezpośrednie oddziaływanie na ewentualnego patogena w oku. Temat badań monitoruje(powyżej wszystko co możliwe z oficjalnie dostępnych darmowych badań), za 5lat na pewno wrócę do tematu bo nie wiele się w tej materii dzieje na świecie.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122
17ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
22ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699
46ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/
47ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560
50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148
59https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/
60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
78pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen
79ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695
81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259
82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Glutation

Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

  • Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
  • Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
  • Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
  • Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
  • Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
  • Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
  • Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
  • Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
  • Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
  • Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
  • Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
  • Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
  • Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
  • Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
  • Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
  • Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
  • Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
  • Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
  • Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
  • Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
  • Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
  • Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
  • Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.

 

  • U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
  • Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
  • Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
  • Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
  • Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
  • Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
  • Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
  • Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
  • Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
  • U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
  • Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
  • Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
  • Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
  • Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
  • Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
  • Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
  • Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
  • Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
  • Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
  • W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
  • Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
  • Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
  • Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
  • To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
  • Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
  • Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
  • Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
  • Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
  • Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
  • U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
  • Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
  • NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
  • Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
  • Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
  • Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Receptor VDR witaminy d3 i jego rola w chorobach autoimmunologicznych,bakteryjnych i wirusowych

Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.

c2pp25194af2

 

Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.

 

Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:

Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.

 

Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)

 

Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny

 

No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?

– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny

 

Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH

Screenshot2015011415.57.25

Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,

Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).

 

Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?

Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej

 

Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682

onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8

nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum