Męty ciała szklistego znane także jako latające muszki (łac. Muscae volitantes) (ang. Floaters) – przypadłość medyczna polegająca na nagromadzeniu się różnych substancji o dowolnym stopniu ruchomości, przeźroczystości, gęstości, grubości, znajdujących się w ciele szklistym oka. Mogą one powstawać już w okresie płodowym, a także w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki oka i ciała szklistego. Zjawisko postrzegania mętów w oku nosi medyczną nazwę łac. myodesopsia. Najczęściej występuje podczas patrzenia na jasne tło z przymrużonymi oczami.
Męty przyjmują różnorodne kształty: cieni, nitek, kropek, zmarszczek – zazwyczaj w środkowym polu widzenia. Jeżeli ktoś widzi je od zawsze, to z reguły przyjmuje się, że są to pozostałości włókien organicznych powstałych jeszcze w czasie embrionalnym.
Nie ma znaczenia ile masz lat – u małych dzieci tzw.zdrowych wg.służby zdrowia także pojawiają się problemy ze wzrokiem w tym mety. Potwierdzone badania i raporty medyczne wskazują na kilkanaście infekcji, które powodują mety takie jak Klebsiella Pneumonia, wirus Cytomegali(CMV),
Rubella(Różyczka), Bartonella, Syfilis i chociażby HIV w którym dochodzi do pogorszenia działania układu odpornościowego (komórki CD4+) i akurat w infekcji tym wirusem, męty to bardzo częsty skutek uboczny. Wszystkie w/w infekcje powodują stan nazywany wewnątrz-gałkowym bakteryjnym(lub wirusowym) zapaleniem gałki ocznej. Naturalnie to nie wszystkie infekcje jakie mogą wywołać męty ciała szklistego. Cała lista(a przynajmniej to co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach) poniżej: [/ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527902[/ref] 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/253853793)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/163346144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/162821475)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/205661676)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/203883467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/215955308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273304619)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/202374010)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1159027411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1109214712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351411913)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2183383114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094
Uszkodzenia czy też odklejenia siatkówki powodują męty. Do takowego uszkodzenia może dojść na skutek najrozmaitszych infekcji.
15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/142639116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122
Potencjalne nieoperacyjne metody leczenia(operacyjnych metod nie opisuje, gdyż jak dla mnie posiadają wysokie ryzyko powikłań – sama operacja przeważnie kończy się sukcesem):
Od siebie mogę dodać,iż pomimo że mam może z 10 kropel i ze 3-4 krótkie i cienkie 'farfocle’ , które nie uprzykrzają mi jakoś nadmiernie życia, próbowałem już wielu metod,aby je usunąć. Testowałem 24mg astaksantyny przez 3-4miesiace(kosmos dawka), chlorelle 20 gram przez pół roku, żelatynę bio wieprzową codziennie przez pol roku w dużych ilościach, inhalacje z soli bromowo-jodowej,zeolite w dużej dawce i inne. Nic z tego nie cofa mętów – ale je spłyca i na pewno stopuje dalsze pojawianie się ze względu (np.inhalacji) bezpośrednie oddziaływanie na ewentualnego patogena w oku. Temat badań monitoruje(powyżej wszystko co możliwe z oficjalnie dostępnych darmowych badań), za 5lat na pewno wrócę do tematu bo nie wiele się w tej materii dzieje na świecie.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/ |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927 |
⇧22 | ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/ |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148 |
⇧59 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/ |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976 |
⇧78 | pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456 |
Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.
Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).
Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?
W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.
Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770
medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435
kellersformula.com/glutathione-deficiency/
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/
gut.bmj.com/content/42/4/485.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742
nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress
conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf
sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494
businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty
researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380
nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605
sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.
Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.
Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:
– Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.
Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
– Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)
Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
– Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny
No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?
– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
– Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny
Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
– Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
– Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH
Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,
Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).
Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?
Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej
Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8
nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/