Glutamina

1 2

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

 

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2jci.org/articles/view/73202
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

 

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
⇧46, ⇧53, ⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68 wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….

Opublikowano 14 września, 2016

limfocyty1

We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2.  Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):

 

Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?

– arbuz
– papaja

– Lit (IFN)
– Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
– Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
– EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)

– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
– Kombucha/kwas mlekowy
– Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
– Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
– Pregnenolone

– Berberyna
– Astaksantyna
– Resweratrol
– Teanina
– Dan Shen(IL-1b)
– Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
– Koper włoski

 

– Mangan
– Alkohol
– Pistacje

– Marihuana/THC
– niedobory cynku
– Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
– Luteolina
– Mirycetyna(w warzywach)
– Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
– Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
– glukozamina (obniża interferon gamma)
– sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)

– jabłko
– kantalupa
– Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
– apigenina
– Gingko Biloba (IFN gamma)
– Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)

– Andrografis (IL-2)
– Resweratrol w wysokiej dawce
– Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
– Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
– Honokiol(magnolia)
– Low Dose Naltrexon (LDN)
– Chryzyna
– Kwas walproinowy
– Cat’s Claw
– Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
– Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)

Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.

Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:

– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)

– akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
– Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)

 

Hormony  i neurotransmitery zmniejszające Th1

– Estrogen
– Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
– Witamina D3
– Melatonina(interferony gamma)

– Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
– nadmiar tlenku azotu(NO)

– Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
– Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
– Pregnenolone (również zmniejsza th2)
– Progesteron (również zwiększa IL-10)
– Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
– ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
– Noradrenalina
– Histamina
– GABA(A)

 

Co zwiększa Th1

 – Gluten (zwiększa th1)
– Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
– Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
– Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
– Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E

– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
– ALA
– Figi
– Mango

– Ziemniaki

– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
– Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty

– Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra

– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
– Kapsaicyna
– Pomidory

– Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
– Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele

– Chlorella
– Neem (zwiększa inferferony)
– Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
– Glutamina
– Selen
– LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
– Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
– Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu

 

Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1

– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221

jci.org/articles/view/69355

biomedcentral.com/1471-2377/12/95

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/

en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085

hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629

pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf

jimmunol.org/content/172/6/3808.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

hindawi.com/journals/jir/2014/282495/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/

jimmunol.org/content/168/3/1087.long

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/

intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634

en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904

www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882

jleukbio.org/content/69/3/449.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/

hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/

www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886

sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015

jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031

link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035

opus.bath.ac.uk/18381/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805

jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636

hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109

unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439

pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full

jbc.org/content/285/5/2951.long

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430

fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706

researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain

sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X

researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048

ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834

jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063

nutritionj.com/content/12/1/161

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013

biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597

mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453

agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

web.archive.org/web/20141022101257/

animal-science.org:80/content/87/3/1042.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 15 komentarzy

Borelioza – kluczowy minerał – Mangan – Arginaza i cykl mocznikowy/ornitynowy cz.2

Opublikowano 7 marca, 2016

mangan3Pisałem już w poprzednim poście (Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan) o negatywnych skutkach braku manganu i jego wpływie na człowieka podczas infekcji bakterią Boreliozy. Nie wspomniałem o tym, że bierze on udział w funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego(z którym boreliozowcy mają spory problem) czy też o tym że jest niezbędny do metabolizmu witaminy B1 oraz E( oraz białek biorących udział w regeneracji tkanki łącznej.

 

B1 – współuczestniczy w prawidłowym działaniu ukł.nerwowego,braki objawiają się porażeniem nerwów oraz atrofią mięśni kończyn(przewlekły i krytyczny stan to choroba zwana beri beri), oczopląs, zaburzenia pamięci i koncentracji, zaburzenia równowagi emocjonalnej, przyspieszona akcja serca, powiększenie wymiarów serca, obrzęki kończyn górnych i dolnych oraz problemy z trawieniem jak utrata łaknienia,nudności, wymioty i biegunki.

 

Z kolei witamina E i jej niedobór to walka z wolnymi rodnikami(niezbędna jest do tej funkcji witamina E i wit.C), ochrania erytrocyty przed wolnymi rodnikami, pobudza produkcję substancji przeciwzakrzepowych, niezbędna do prawidłowej produkcji spermy u mężczyzn, chroni gruczoły wydzielania wew.takie jak przysadkę mózgową, grasicę i korę nadnerczy, zapewnia stabilizację i przepuszczalność błon komórkowych, działa synergicznie z A, C i karotenoidami chroniąc przed nowotworami. Niedobór E powoduje równiez zaburzenia funkcjonowania i osłabienie funkcji szkieletowych (dystrofia), rogowacenie i wczesne starzenie się skóry oraz gorsze gojenie się ran, zaburzenia neuro jak i osłabienie koncentracji, stany rozdrażnienia, pogorszenie wzroku i kilka innych problemów.

 

Mangan bierze on również udział w wytwarzaniu barwy włosów(powiązania z melaniną oraz kobaltem). Ale nie do końca dzisiaj o tak ogólnikowych rzeczach – chciałbym przejść do szczegółow i rozwinąć temat zaburzania enzymu arginazy którego aktywacja zależy od manganu.

 

Arginaza znana jako ostatni enzym zachodzącego w wątrobie cyklu mocznikowego, obecna jest także w innych tkankach. Znaczenie biochemiczne i fizjologicznekatalizowanej przez ten enzym reakcji hydrolizy argininy do ornityny i mocznika różni się w zależności od organizmu i tkanki. Poza udziałem w procesie detoksykacji amoniaku, arginaza może uczestniczyć w syntezie poliamin – związków biorących udział w przebiegu wielu procesów metabolicznych, proliny – głównego aminokwasu tkanki łącznej i glutaminianu – aminokwasu uczestniczącego w gospodarce azotowej, przekaźnika w układzie nerwowym, a także substratu do syntezy wielu białek.

 

arginiaza

Fizjologiczna rola arginazy, a także powszechność występowania wskazują na możliwość zaangażowania tego enzymu w patologię różnych chorób. Arginaza konkurując z syntazą tlenku azotu o wspólny substrat, jakim jest L-arginina reguluje synteze tlenku azotu. Produkty jej metabolizmu – zwłaszcza NO, glutaminian (prekursor w syntezie g-aminomaślanu – GABA- ) i poliaminy– pełnią funkcje regulacyjne w komórkach organizmu. Endogenna arginina może stymulować wydzielanie insuliny , glukagonu, prolaktyny i hormonu wzrostu.

 

Kilka zdań na temat poliamin(ten akapit dość naukowo):
Poliaminy są to aminy biogenne, zlokalizowane głownie w ściankach komórkowych czy mitochondriach umożliwiając praiwdłowy przebieg procesów fizjologiczno-metabolicznych i utrzymując żywotność komórek. Dzielą się międzyinnymi na poliaminy alifatyczne do których należą: putrescyna, kadaweryna, sperminą, spermidyną, itp.etc. Poliaminy są składnikami błon cytoplazmy, stabilizują cytoszkielet komórek, są niezbędne w końcowym etapie tworzenia się ludzkich keratynocytów. Jeśli proporcje wiązań bis(g-glutamylo)spermidów a wiązań glutamylolizynowych są zaburzone pojawia się stan patalogiczny charakteryzyujący się zaburzeniami keratynocytów z podniesionym poziomem poliamin w tkance. W keratynocytach u osób chorych liczba wiązań bis(g-glutamy o)spermidynowych wzrasta kilkakrotnie – choroba ta nazywa się łuszczycą i ma pośredni związek z niedoborem manganu. Poliaminy przyczyniają się także do hamowania namnażania i dojrzewania erytrocytów(krwinki czerwone). Stwierdzono wysokie stężenie poliamin w guzach mózgu, raka nerki, przerostach prostaty, podobnie jak w przypadkach nowotworów: jelita grubego, śluzówki, mięśniaków macicy i raka piersi. Poliaminy odgrywają także istotną rolę w procesie apoptozy komórki. Brak poliamin przyczynia się do pobudzenia procesu apoptozy.
Synteza argininy w wątrobie zachodzi tylko wtedy, gdy obecne są wszystkie niezbędne produkty cyklu mocznikowego,szczególnie ornityna. Enzymy cyklu mocznikowego są zorganizowane w kompleks, w którym produkt każdej reakcji enzymatycznej jest jednocześnie substratem w następnej reakcji cyklu. Substratami do syntezy argininy w jelicie cienkim są pochodzące z diety glutamina i glutaminian oraz glutamina obecna w osoczu. Oprócz tych związków ważnym prekursorem jelitowej syntezy cytruliny i argininy jest prolina.
Wyżej wymieniona prolina to aminokwas, który wchodzi w skład kolagenu(uczestniczy w jego powstawaniu) na którego niedobory produkcji poskarżyć się może każdy zainfekowany krętkami boreliozy. Nadmienię ze aminokwas ten jest w bardzo dużym % składnikiem dysków międzykręgowym co na pewno jest nie bez znaczenia w przypadku dyskopatii.

 

Katabolizm L-argininy obejmuje dwie główne przemiany. W pierwszej arginina jest metabolizowana przez arginazę do ornityny oraz mocznika i odbywa się to głównie w wątrobie i jelicie. Druga przemiana zachodzi w pozostałych komórkach organizmu, jest związana z powstawaniem tlenku azotu i cytruliny w reakcji katalizowanej przez syntazę tlenku azotu.

Glutaminian może powstawać w organizmie z argininy, ornityny czy proliny. Związkiem pośrednim jest P5C, jego redukcja prowadzi ostatecznie do powstania glutaminianu, z którego z udziałem syntetazy glutaminowej może powstać jego amid – glutamina. Jest substratem do syntezy białek, neuroprzekaźnika – GABA, glutationu, czy N-acetyloglutaminianu. Glutamina jest niezbędnym prekursorem do syntezy białka i innych aminokwasów między innymi glutaminianu, argininy, ornityny, cytruliny, proliny czy aminocukrów i ich pochodnych, nukleotydów, glukozy (w wątrobie i nerce) oraz uczestniczy w przemianach pośrednich glutaminianu. Jej przemiany są ważnym źródłem energii enterocytów, limfocytów i erytrocytów. W procesie amoniogenezy w nerce glutamina odgrywa główną rolę w
utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej natomiast w tkance mózgowej bierze udział w detoksykacji amoniaku W stanach zapalnych ran, w wydzielinach zwiększa się ilość argininy i wzrasta aktywność arginazy. Towarzyszy temu nasilony proces syntezy ornityny metabolizowanej następnie do proliny, która po hydroksylacji jest wykorzystywana do syntezy kolagenu. Także nie spodziewaj się że Twoje dyski kręgosłupa będą w dobrym stanie bez prawidłowej przemiany arginazy oraz argininy które zależne są od manganu.
Przy niedoborach argininy pojawiają się zaniki mięśni, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia regeneracji tkanek, zaburzenia lipidowe w wydzielaniu insuliny, obrzęki, nadciśnienie, niewydolność oraz toksyczne uszkodzenie wątroby w skutek niedostatecznego detoksu z amoniaku. Stymuluje rozwój i czynności grasicy a w niej rozwijają się makrofagi. Arginina bierze udział w wytwarzaniu melaniny(barwnika koloru włosów i skóry), niski poziom argininy = niski poziom tlenku azotu(NO) = brak aktywności mieszków włosowych, które decydują o wzroście i zachowaniu włosów w zdrowiu. Brak argininy powoduje, że zamiast tlenku azotu powstaje anionorodnik poandtlenkowy, który zaliczany jest do grupy wolnych rodników mogących spowodować znaczne uszkodzenia w obrębie naczyń krwionośnych(popękane naczynka np. na twarzy).

 

Ze względu na współzawodnictwo z syntazą tlenku azotu o L-argininę oraz udział w syntezie proliny arginaza odgrywa istotną rolę w takich schorzeniach jak udarmózgu, urazy, stany zapalne oraz depresja. Udział arginazy w szlaku syntezy poliamin sprawia, że jest zaangażowana także w proces kancerogenezy o którym wyżej napisałem omawiając poliaminy. W wątrobie W tkankach pozawątrobowych rola arginazy polega na hydrolizie endo- i egzogennej L-argininy. W reakcji katalizowanej przez arginazę poza mocznikiem powstaje ornityna, która służy jako prekursor do biosyntezy glutaminianu,proliny i poliamin.

 

Głębokie braki lub niedobór manganu przyczynia się więc także do zaburzeń w produkcji/przetwarzaniu argininy do ornityny która jest substancją zabezpieczającą wątrobę przed szkodliwą działalnością amoniaku, obniża stany zapalne czy tez encefalopatia(to b.ważny aspekt gdyż jest to poważne zaburzenie w której w detoksykacji w organizmie powstaje wiele substancji, mających szkodliwy wpływ na czynności układu nerwowego). Kilka z objawów zaburzeń w produkcji ornityny: zaburzenia cyklu snu i czuwania, zaburzenia uczenia się, zapamiętywania, koncentracji, zaburzenia orientacji przestrzennej, zaburzenia nastroju – apatia, nadpobudliwość, asterixis (grubofaliste drżenie rąk), zmiany w zapisie EEG – początkowo zwolnienie czynności podstawowej, następnie ogniskowe lub uogólnione fale wolne, fale zwiększone stężenie amoniaku we krwi, w ostatnim etapie śpiączka wątrobowa, głębokie zaburzenia metaboliczne (kwasica metaboliczna).

 

W badaniu zaangażowano 24 mężczyzn w przedziale wiekowym od 30 do 60 roku życia. Uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy – kontrolną (przyjmującą placebo) i badawczą (stosującą przed snem 400 mg czystej ornityny). Wszyscy badani zostali dobrani na podstawie konkretnych objawów: nadmiernego uczucia zmęczenia oraz problemów ze snem, które wynikały z nadmiaru stresu.

Wyniki eksperymentu dowodzą korzystnej roli ornityny w przypadku problemów z zasypianiem. Grupa przyjmująca testowany preparat szybciej zasypiała, sen był dłuższy, a sami uczestniczy wykazywali mniejsze zmęczenie i drażliwość. Przyczyną takich rezultatów było obniżenie poziomu kortyzolu, który jest hormonem stresowym.
Obecność manganu aktywuje wiele innych enzymów, jak dekarboksylazę kwasu szczawioobursztynowego, enolazy, dezoksyrybonukleazy, polimerazy polisacharydowej, transferazy N-acetylogalatozamiany, kinazy urewalonianowej. Wchodzi w skład metaloenzymu – dysmutazy nadtlenkowej obecnej w mitochondriach(o tym będzie osobny art – dysmutaza MnSOD jest ekstremalnie ważna w obronie mitochondrum każdej komórki ciała przed wolnymi rodnikami wytwarzanymi przez bakterie w tym bakterie boreli a tym samym w protekcji przeciwko zmianom w DNA – miedzyinnymi w mutacji/polimorfiźmie genów).

 

Zatem zaburzając cały cykl mocznikowy/ornitynowy braki manganu jak najbardziej wpływają na zaburzenia powstawania i dalszego wykorzystywania ornityny, glutaminy, poliamin jak i także w procesie syntezy argininy.
Źródłem manganu są orzechy, warzywa liściaste oraz herbata (1 szklanka herbaty zawiera około 24 µmol Mn). W tkankach ssaków lądowych mangan występuje najczęściej w ilości 0,2-10 ppm. Mięso i drób oraz ryby są ubogim źródłem tego pierwiastka. Stosunkowo dużo manganu występuje w wątrobie (najwięcej jest go w wątrobie drobiowej) także są to wręcz śladowe ilości które nie mają szans zaspokoić zapotrzebowania w pełni zdrowego człowieka na ten minerał a co dopiero zainfekowanego krętkiem Boreliozy.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 
Pietila M., Pirinen E., Keskitalo S. i wsp.: Disturbed keratinocyte differentiation in transgenic mice and organotypic keratinocyte cultures as a result of
spermidine/spermine N-acetyltransferase overexpression. J. Invest. Dermatol. 2005, 124, 3, 596.

Lan L., Hayes C.S., Laury-Kleintop L. i wsp.: Suprabasal induction of ornithine decarboxylase in adult mouse skin is sufficient to activate keratinocytes. J.
Invest. Dermatol. 2005, 124, 3, 602.

Morris S.M. Jr: Regulation of enzymes of the urea cycle and arginine
metabolism. Annu. Rev. Nutr., 2002; 22: 87–105

Wu G., Morris S.M. Jr: Arginine metabolism: nitric oxide and beyond.
Biochem. J., 1998; 336: 1–17

phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=857205
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=12244
rozanski.ch/metionina.htm
bestbody.com.pl/foods-same-p-1071.html
pl.wikipedia.org/wiki/Encefalopatia_w%C4%85trobowa#cite_note-Butterworth-2008-1
pl.wikipedia.org/wiki/Cykl_kwasu_cytrynowego
e-dietetyka.pl/skadniki-mineralne/mangan.html
pl.wikipedia.org/wiki/Cykl_ornitynowy
czytelniamedyczna.pl/2408,aktywnosc-biologiczna-i-terapeutyczna-poliamin.html
fabrykasily.pl/suplementy/wszystko-o-ornitynie
czytelniamedyczna.pl/2408,aktywnosc-biologiczna-i-terapeutyczna-poliamin.html
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=857204
tinyurl.pl?gE3kJWGy

Nitric oxide in the human hair follicle: constitutive and dihydrosterone-induced nitrix oxide synthase expression and NO production in dermal papilla cells.
Journal of Molecular Medicine, 200 Volume 81, number 2, pages 110-117.

Tapiero H., Mathe G., Couvreur P., Tew K.D.: II. Glutamine and glutamate.,
2002; 56: 446–457

Reeds P.J., Burrin D.G., Stoll B., Jahoor F.: Intestinal glutamate metabolism.
J. Nutr., 2000; 130(4S Suppl.): 978S–982S

Caldovic L., Tuchman M.: N-acetylglutamate and its changing role
through evolution. Biochem. J., 2003; 372: 279–290

De Bandt J.P., Cynober L.A.: Amino acids with anabolic properties.
Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care., 1998; 1: 263–272

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze
1 2

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl