genisteina

Czynnik VEGF – bartonella, nowotwory, stany zapalne, stany niedotlenienia

Opublikowano 9 marca, 2017

Czynnik VEGF(naczyniowo śródbłonkowy czynnik wzrostu) odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób serca, nowotworów, przewlekłych stanów zapalnych, degeneracji układu mięśniowego, depresji, odpowiedniego natlenienia tkanek, w funkcjach kognitywnych/poznawczych, chorobach nerek czy w zwyrodnieniu plamki żółtej (AMD o którym napewno napisze bo to b.interesujący temat).

Jak we wszystkim wysokie poziomy VEGF są zabójcze(dosłownie) ale i za niskie są przyczyna problemów. Będzie to pierwszy z 4 artów powiązanych bezpośrednio z naczyniakami,bartonellą i właśnie samym czynnikiem VEGF.

VEGF pomaga dotlenić tkanki/komórki(poprzez tworzenie nowych naczyń krwionośnych)

Komórki które nie dostają odpowiedniej ilości tlenu(czy to w związku z przepływem krwi czy też z innego powodu) produkują indukowany czynnik niedotlenienia zwany HIF-1,a to stymuluje wzrost VEGF. Także niedotlenienie będzie go zwiększało. Jest to pewna podpowiedz dla dzieci autystycznych, którym pomaga hiperbaria jak i też dla tych dorosłych – którzy chorują na Bartonellozę ( choroba wywołana bakteriom bartonella). Jest to pierwszy post który ma związek z Bartonellą, AMD i naczyniakami. Następny w kolejności jest BPC 157, bartonella i następnie naczyniaki. Co wogóle powoduje VEGF i do czego się przyczynia?¹⁾circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full

VEGF poza naczyniami krwionośnymi przyciąga komórki immunologiczne powodując stany zapalne ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651071
Buduje naczynia chłonne(układu chłonnego), które są ważne dla komórek odpornościowych, aby poruszać się w nim szukając niebezpiecznych bakterii, wirusów i grzybów. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057311
Pomaga w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych⁴⁾ circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2479986
Prowadzi do tworzenia naczyń krwionośnych u nienarodzonego dziecka ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1592003
Histamina oraz naturalne produkty diety mogą również zwiększać produkcję VEGF co zwiększy produkcję nowych naczyń krwionośnych i tym samym może doprowadzić do utworzenia się naczyniaków ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225320
Gen VEGF może zostać wstrzyknięty do komórki co pozwoli na większą produkcję VEGF. Spowoduje to wzrost nowych naczyń włosowatych i pomoże w przypadkach, gdzie są zablokowane naczynia krwinośne(które spowodowały blaszki miażdżycowe) ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378343
VEGF zwiększa stany zapalne w mózgu poprzez aktywację mikrogleju ⁹⁾med.stanford.edu/news/all-news/2012/10/study-identifies-natural-process-activating-brains-immune-cells-that-could-point-way-to-repairing-damaged-brain.html
VEGF doprowadza do otwórów w naczyniach krwionośnych przez co powoduje ich przeciekanie(zdecydowanie duży problem w AMD i stwardnieniu rozsianym) ¹⁰⁾cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262
Zapobiega upośledzeniu mózgu poprzez poprawę funkcji neruonów i ich żywotności ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338641
Ćwiczenia fizyczne/sport i wysokie poziomy VEGF z nim związane prowadzi do polepszenia pamięci
Pomaga zapobiegać utracie pamięci u cukrzyków ¹²⁾psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(13)00338-7/fulltext
zwiększa naczynia krwionośne co oznacza więcej krwii w organizmie ¹³⁾nature.com/labinvest/journal/v83/n12/full/3780779a.html
Jednym z mechanizmów, który powoduje powstanie nowych naczyń krwionośnych jest zwiększenie produkcji metaloproteinaz MMP. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15963249
Poprzez zwiększenie przepływu krwi, VEGF może zapobiegać neurodegeneracji jak i SLA(stwardnienie zanikowe boczne)(w modelu mysim). Ludzie, którzy mają geny powodujące niskie poziomy VEGF mają zwiększone ryzyko SLA. jci.org/articles/view/20682
Są dowody, że toczeń rumieniowaty i stwardnienie rozsiane są spowodowane zakłóconymi poziomami czynnika VEGF. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17340192
Podczas cukrzycy, komórki siatkówki nie uzyskują dostatecznej ilości tlenu, co z automatu daje sygnał organizmowi do uwolnienia znacznych ilości czynnika VEGF powodując powstawanie nowych naczyń krionośnych (tak też się rozwija AMD) ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/
Usuwa cząsteczki, któe sprawiają, że komórki naczyń krwionośnych sklejają się ze sobą(to także powoduje przeciekanie naczyń krwionośnych¹⁷⁾ cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262
Zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902195 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018070
Przyczynia się do rozprzestrzeniania i wzrostu nowotworów, gdyż buduje naczynia krwionośne co zwiększa dopływ krwi do komórek nowotworowych a to pozwala im rosnąć z dużą szybkością – to znacznie pogarsza proces niszczenia komórek nowotworowych ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10804090
Jako że VEGF powoduje wyciek płynów z naczyń krwionośnych poprzez doprowadzenie do ich nieszczelności – powoduje to stany zapalne i ucisk nerów, co sprawia że pogarsza się stan osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów.²¹⁾ futuremedicine.com/doi/pdf/10.2217/ijr.10.24
Podczas związanej z wiekiem zwyrodnieniem plamki żółtej, komórki tylnej części oka wytwarzają VEGF, gdyż są po prostu uszkadzane przez wolne rodniki. Powoduje to tworzenie się nowych naczyń krwionośnych(naturalnie powstawanie wolnych rodników może być spowodowane brakiem antyutleniaczy, infekcjami itp.). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/ ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25170575
Nowe naczynia krwionośne są kruche i mogą pękać, prowadząc do wylewu krwi i uszkodzeń tylnej części oka, gdzie światło jest przekształcane w obrazie. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/

Tworzy naczynia krwionośne w nerkach i może doprowadzić do uszkodzeń nerek ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151
Komórki nerek są filtrami, przez któe płyn z krwi jest przesiewany – jeśli krwi jest za dużo nie są one w stanie jej przefiltrować i powoduje to ich uszkodzenie. Powoduje to, że w moczu pojawiają się białka – których normalnie nie powinno być. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151
Zmiany w poziomach VEGF mogą wskazywać na wczesny stan przedrzucawkowy który może prowadzić do poronienia. (tzw.preklampsja) ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4354257/

Wysokie poziomy VEGF pojawiają się także u osób z depresją. Dzieje się tak z tego powodu iż, czynnik ten wpływa na poziom neurotrofin w mózgu. VEGF może naśladować działanie leków przeciwdepresyjnych, powodując, że nie bedą one działać. VEGF aktywuje metaloproteinazy MMP (są to substancje uszczelniające barierę krew mózg ale i też powodujące np. stany zapalne stawów, same w sobie mogą wywołać stan zapalny powodując przeróżne choroby) ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
VEGF podczas ćwiczeń jest zwiększane i nasila to angiogenezę oraz zwiększa masę kostną . ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312247
Zahamowanie VEGF A i C przyczynia się do znacznie lepszych rokowań w przypadku raka jelita ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573305

Co jest w stanie zahamować czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych VEGF?

czarne porzeczki ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397275
tlen / hiperbaria ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119970/
Andrographis ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464090
Orzesznik chiński/hikora chińska³⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096161
Mirycetyna (bataty, porzeczki, żurawina) ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623967
Kurkumina ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596194
EGCG z zielonej herbaty ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817996
Olej z ryb/DHA
Ubichinol ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873933
Polifenole (herbaty, olej z oliwek) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250940 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546248
Luteolina(czyli np. brokuły, pieprz, tymianek) ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520200
Likopen (pomidory, fasola, szparagi) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462328
Naringenina (winogrona, skórka mandarynek)
Ferulago angulata(liść i kwiat)⁴⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24724605

Opioidy KOR hamują angiogenezę (VEGFR2) – o opioidach pisałem już więcej tutaj. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225480
Resweratrol (polecam rdestowca japońskiego) ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901151⁴⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21687947⁴⁹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402726
Kwas elagowy hamuje VEGF,VEGFR2 oraz jest blokerem HDAC(rewelka jeśli chodzi o działanie antynowotworowe wg.mnie)⁵⁰⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25060902
Sulforafan(substancja w dużych ilościach występująca w kiełkach brokułów) hamuje HIF1alfa i VEGF ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498863
Antocyjaniny(jagody, winogrona, bakłażany, słodkie ziemniaki czyli bataty, mango)
Ekstrakt z pestek winogron⁵²⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901561
Genisteina ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125877

Cedrela Chińska (Tona sinensis) ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130856
Kwiat petunii ogrodowej jest bogaty w substancję o nazwie delfinidyna a ona hamuje angiogeneze(tworzenie naczyń krwionośnych) poprzez hamowanie VEGF ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325
Zeaksantyna hamuje VEGF poprzez zblokowanie indukowanego czynnika hipoksji HIF-1alfa(teraz wiesz czemu w przypadku AMD zaleca sie suplementacje luteina i zeaksantyną) ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688362
Kwas askorbinowy hamuje wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń krwionośnych które zwiększa VEGF ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590088

Co powoduje wzrost VEGF

Substancja P (substancja zwiększana przez Clostridie difficile) ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160089
Nadmiar komórek CD4+ w cukrzycy typu 1 zwiększa produkcję VEGF ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705519
Lit (wiekszosc osob cierpi na jego niedobór) ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18974377

Odstawienie picia alkoholu po kilku dniach picia (osobiście nie piłbym w ogóle po zorientowaniu się, że ten czynnik jest u mnie za wysoko) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477757
Hormon aldosteron ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803079
Wirus WZW typu B zwiększa poziomy kinazy mTOR poprzez zwiększenie IKKbeta co zwiększa poziomy VEGF w komórkach nowotworowych raka wątroby ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848663
Dwutlenek tytanu ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310834
Witamina D3(takze nie przesadzac z jej poziomem – moim zdaniem idealny poziom to max 60-70 ng/ml). ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834982
Aktywacja receptora TLR4 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957339
Rtęć⁶⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21244751

Dodatkowe info

Hamowanie VEGF zwiększa COX-2(cyklooksygenaza 2 jest to substancja zapalna którą hamuje np. ibuprofen czy też aspiryna jak i również naturalny produkt jakim jest kora wierzby) ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849942

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651071
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057311
⇧4	circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2479986
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1592003
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225320
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378343
⇧9	med.stanford.edu/news/all-news/2012/10/study-identifies-natural-process-activating-brains-immune-cells-that-could-point-way-to-repairing-damaged-brain.html
⇧10	cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338641
⇧12	psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(13)00338-7/fulltext
⇧13	nature.com/labinvest/journal/v83/n12/full/3780779a.html
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15963249
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17340192
⇧16, ⇧22, ⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/
⇧17	cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902195
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018070
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10804090
⇧21	futuremedicine.com/doi/pdf/10.2217/ijr.10.24
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25170575
⇧25, ⇧27, ⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4354257/
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312247
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573305
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397275
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119970/
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464090
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096161
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623967
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596194
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817996
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873933
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250940
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546248
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520200
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462328
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24724605
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225480
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901151
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21687947
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402726
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25060902
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498863
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901561
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125877
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130856
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688362
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590088
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160089
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705519
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18974377
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477757
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803079
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848663
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310834
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834982
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957339
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21244751
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849942

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

Gronkowiec złocisty – Staphylococcus aureus – naturalny protokół leczniczy

Opublikowano 13 lutego, 2017

Gronkowiec złocisty – to był pierwszy trop na który wpadłem 3.5 roku temu robiąc gigantyczną ilość kompleksowych badań sprawdzających 'co mi jest’. Ogólnie miałem sporo problemów zdrowotnych w życiu także moje doświadczenie nie tylko polega/polegało na łykaniu przeróżnych suplementów czy piciu ziół, ale i również z infekcji, które przeżyłem i sobie poradziłem. Z gronkiem dałem sobie radę nadzwyczaj szybko, ale o tym na samym końcu posta(jak Cie to tak bardzo interesuje po prostu przewiń na dół a resztę doczytaj kiedy indziej. Co badania mówią na temat gronka?w końcu jest to bakteria która często zdarza się być aktywna w kale podczas badania/diagnozowania SIBO(przerostu bakterii w jelicie cienkim). Właśnie do takich osób dedykuje tego posta wypunktowywując środki, które są efektywne w walce z gronkowcem złocistym i są dodatkowym wsparciem w walce z dysbiozą. Post jak zwykle na 'spontanie’ gdyż miałem w głowie ze 150 innych tematów a że zapytała o niego pewna mama dziecka autystycznego a 2 inne mają go w badaniu CSA(badanie kału) no to cóż…jedziemy!

Informacje dodatkowe:

Leki przeciwzakrzepowe hamują wyleczenie z gronkowca złocistego(także nie polecam) ¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599
Zarówno gronkowiec złocisty jak i staphylococcus epidermidis posiadają zdolność do hamowania biosyntezy białek kości/stawów co prowadzi do osteoporozy/stanów zapalnych i w dłuższej perspektywie czasu – trwałego kalectwa. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433
Ściana komórkowa gronkowca składa się z alaniny, glicyny, kwasu glutaminowego, lizyny, kwasu muraminowego, glukozaminy i glucosamine i fosforanu rybitolu. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345
Należy zwiększyć działanie cytokiny IL-33 – jej obniżony stan sprzyja przeżyciu gronka. Jest to zdecydowanie cytokina zapalna która działa na iNOS – pobudza to tlenek azotu NO który działa bakteriobójczo hamując tym samym wzrost gronkowca złocistego. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149
Gronkowiec złocisty obniża chemiokiny CXCR1 i CXCR2 i zwiększa cytokinę zapalną TNF alfa ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949
Zwiększony poziom limfocytów Th2 hamują wytwarzanie bariery ochronnej skóry (tzw.lamellar bodies) i powodują wzrost alfa toksyny Gronkowca. Także podczas infekcji gronkiem proponuje nie nadużywać środków, które zwiększają limfocyty Th2.⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745
Gronek w jelitach może się rozwinąć bardzo łatwo w obecności przerostu patologicznej flory(dysbiozy/SIBO) – badanie zostało przeprowadzone na małych dzieciach zaraz po urodzeniu i Ci, którzy mieli przerost patologicznej flory w 77.8% mieli szanse na rozwinięcie się u nich gronkowca złocistego). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742

Co działa na tą bakterię z naturalnych rzeczy:

zarówno kora jak i liście oczaru wirgilijskiego zaburzają komunikację quorum sensing gronkowca złocistego a to za sprawą substancji o nazwie hamamelitanina zwiększa on przez to np. działanie antybiotyków na antybiotykooporne szczepy gronka. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772
¹⁰⁾google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q
Cynowód(złotnica) – hamuje namnażanie się gronkowca. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149
Honokiol(zawarty w korze magnolii) zabija gronka otoczonego biofilmem + rozłącza jego biofilm + hamuje toksyny gronkowca sarA, cidA, icaA, eDNA i PIA.(poprostu go rozpi…!)na amen!). Magnolol z kolei hamuje tworzenie biofilmu¹²⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764 ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374
TanReQing to zioło TCM(tradycyjnej medycyny chińskiej), które wykazuje działanie niszczące biofilm gronkowca. Działa także na infekcje układu oddechowego. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923
Ekstrakt z granatu hamuje toksynę Staphylococcal enterotoxin (SE) A oraz hamuje jego wzrost. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686
Miód agar hamuje wzrostu opisywanej bakterii ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
Olejek z oregano hamuje wzrost biofilmu jak i niszczy samego Gronkowca / MRSA(niestety oregano zabija też i te pożyteczne bakterie także polecam jakiś konkretny probiotyk w czasie cyklu z oregano z parogodzinnym odstępem między olejkiem a probio) ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152
Flawony takie jak moryna, mirecytyna i kwercytyna zakłócają wirulencję Gronkowca złocistego ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637
Kwas glicerytynowy jest to kwas występujący w lukrecji – blokuje endotoksynę Hla gronkowca jednak jemu nic nie robi. Sama lukrecja podwyższa kortyzol więc nie polecam jej brania na wieczór. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226
Luteolina narusza przenikalność ściany komórkowej gronka jednak samej ściany nie rozwala. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258
Kapsaicyna zmniejsza wirulencję gronkowca złocistego i tym samym jego inwazyjność ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321
Mahuang decoction and Maxing Shigan (TCM) hamują rozwój gronkowca złocistego ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150
Lippia alba – olejek z tej rośliny o wysokim stężeniu geranialu i limonene:carvone skutecznie zakłóca komunikacje kworum gronkowca. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905
Cynk lekko hamuje formowanie się biofilmu przez e.coli, salmonelle, Staphylococcus aureus i Streptococcus suis(u 2 pierwszych bakterii wykazuje dobre działanie na hamowanie biofilmu, w stap. lekkie). ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865
Kwas ferulowy i gallusowy hamuje całkowicie możliwość rozmnażania się gronka oraz hamuje wytwarzanie przez niego biofilmu.²⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343
ikutbenjakul, Tajlandzka formuła ziół leczniczych składająca się z Piper longum, Piper sarmentosum, Piper interruptum,(3 odmiany pieprzu) Plumbago indica i Zingiber(imbir lekarski) – wysokoprocentowa nalewka bardzo dobrze radzi sobie z staphylococcusem aureusem oraz salmonellą i shigellą. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838
Olejek z Boswellia papyrifera rozwala biofilm Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus aureus. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534
Polyprenol – substancja zawarta w Ginkgo biloba działa synergicznie z antybiotykami skierowanymi na gronka zwiększając ich siłę działania. Ginkgo wykazuje także pozytywne działanie vs e.coli, B.cereus i B.subtilis. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978
Lactobacillus fermentum – hamuje przyleganie patologicznych bakteri do jelita, buzi czy tez ścianek pochwy u kobiet takich jak Escherichia coli, Salmonella paratyphi A, Shigella sonnei, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, and Vibrio sp. Hamuje tworzenie się biofilmu przez Gronkowca złocistego. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608
Lactobacillus acidophilus ATCC4356 wraz z nizyna(peptyd wytwarzany przez lactobacillus lactic) hamuje wzrost Salmonelli, Bacillusa cereusa oraz Staphylococcusa aureusa. Wykazano także, że produkcja mleczanu przez bakterie probiotyczne typu lactobacilli jest efektywna we wczesnej infekcji gronkiem, w poźnej już nie. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852 ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430
Camellia sinensis(zielona herbata) – zapobiega przyleganiu bakterii do tkanek s.aureusa, h.pylori i propinibacterium acnes(bakteria która wywołuje trądzik) i nie działa negatywnie na pożyteczne bakterie w układzie pokarmowym. Wykazano, że hamuje endotoksyne A gronkowca.Wykazano, że substancja EGCG(polifenol) zawarta w zielonej herbacie konkretnie bije gronka ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590
Sapindus saponaria (zapian właściwy) – drzewi, którego liście wykazują działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec złocisty i Bacillus cereus. Wykazuje także działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita, piersi czy płuc i nie jest toksyczny dla komórek wątroby. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713
Pektyny cytrusowe i jabłkowe wykazują pozytywne działanie w przypadku enterotoksyny A i B gronkowca (hamują ich wydzielanie).⁴¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
Rozmaryn (Rosmarinus officinalis) (nalewka) – wykazuje działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec oraz synergiczne z antybiotykami. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190
Gronkowiec złocisty jak i pałeczka ropy błękitnej aktywują cytokiny zapalne – IL-6R i TNF alfa od razu po przyczepieniu się do śródbłonka. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413
Berberyna – wykazuje synergiczne działanie z antybiotykami, działa sama w sobie na gronka jednak potrzebuje jakiegos blokera p-glikoproteiny gdyż wchłajalność Berberyny z jelita jest cienka – polecam ostropest plamisty do tego celu. Ponadto berberyna hamuje tworzenie biofilmu przez gronka.⁴⁴⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327 ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
Artemisia monosperma – ziółko niezwykle gorzkie, wykazuje dobre działanie vs gronkowiec złocisty. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580
Owoc rośliny Physalis angulata(warzywo) z rodzaju psiankowate wykazuje działanie bakteriobójcze vs 3 szczepy gronkowca złocistego. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
Roślinne polifenole hamują alfa toksynę Staphylococcusów(od razu na myśl przychodzą mi napary z czystka kreteńskiego który jest niezwykle bogaty w takie polifenole) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908
Boczniak ostrygowaty (Pleurotus ostreatu) – wysuszony, nalewka jak i wywary z tego grzybka wykazują działanie vs candida albicans, cryptococcus humicola, trichosporon cutaneum oraz staphylococcus aureus i e.coli.(nalewka wykazuje gorsze działanie niż wywar). ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515
Terapia niebieskim światłem (chromoterapia) – pasmo fal 405-470nm zabija helicobacter pylori, p.acne(bakteria powodująca trądzik) oraz s.aureus. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2284640
Bajkalina – substancja zawarta w Tarczycy bajkalskiej wykazuje działanie bakteriobójcze vs gronkowiec złocisty ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012 ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812
Resveratrol(polecam rdestowca japońskiego) – wykazuje nadzwyczaj dobre działanie antybakteryjne vs gronkowiec złocisty.
Quercus infectoria(Aleppo oak – kasztanowiec) – nalewka z ekstraktu z owoców kasztanowca wykazuje działanie hamujące MRSA(gronka). ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622
Blokery Cyklooksygenazy COX-2(aspiryna jest takim blokerem) mogą zwiększać ryzyko infekcji bakteriami z grupy staphylococcus. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925
Olejek eugenol hamuje wytwarzanie się endotoksyn gronka oraz hamuje jego wzrost. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367
Eleutherine americana – jest to roślinka z której nalewka alkoholowa hamuje produkcje endotoksyn A B i C. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455
Lebiodka pospolita Origanum vulgare – olejek z lebiodki hamuje rozwój e.coli, klebsielli pneumoniae, salmonelli enterica, staphyloccocus aureus oraz candida albicans i aspargillus. Wykazuje także działanie vs pasożyty takie jak Giardia lamblia i eumeria czy np. wirusy z grupy herpes. Substancje z olejku mogą stymulować estrogen do wzrostu. Hamuje także wydzielanie enterotoksyn przez Gronka.⁵⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563 ⁵⁹⁾luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html
Kwas ursolowy(można dostać w postaci czystego proszku) z nalewki alkoholowej z kwiatu Luculia pinciana hamuje wzrost gronkowca złocistego.⁶⁰⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609
Kardamon, kurkuma, imbir (olejki ale podejrzewam, że ekstrakty również nie będą gorsze) hamuja wzrost Gronkowca, Bacillusa cereusa, listeria monocytogenes, e.coli ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105
Toksyna A gronkowca powoduje wymioty, biegunki, atopowe zapalenie skóry, zapalenie stawów, wstrząs toksyczny. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509
Gronkowiec zwiększa cytokiny zapalne TNF-alfa(jej gen) oraz IL-12. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507
Ekstrakt liści z Lpomoea batatas L. (bataty) wykazuje działanie bakteriobójcze vs Streptococcus mutans(zamieszkują jame ustną i powodują próchnicę), Candida albicans, Staphylococcus aureus ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926
Sortaza A to enzym który zakotwicza gronka do tkanek/ścian jelita i jest jego czynnikiem wirulencji(aktywuje wirulencję czyli tworzenie biofilmu,wytwarzanie toksyn itp). Flawonoid Kurarinol(występujący w zielu Ku Shen – Sophora flavescens) oraz korzeń kurkumy (Curcuma longa) jest blokerem Sortazy A. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395 ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357 ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063 ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852

Walsura robusta to roślina lecznicza która wykazuje właściwości przeciwpasożytnicze w stosunku do Lambli oraz przeciwbakteryjne przeciwko(nalewka) Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, S.pyogenes i Bacillus cereus. Natomiast napary tłuką e.coli, salmonelle typhi i shigelle sonnei. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627
Tripod Anthus acutifolius – to roślina argentyńska z której ekstrakt wykazuje działanie vs gronkowiec złocisty oraz pałeczka ropy błękitnej. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409
Peltophorum africanum to drzewo z południowej afryki, wywary z jego kory czy liści stosowane są w leczeniu skaleczeń, biegunki, bólu pleców i stawów oraz w HIV i AIDS. Naturalnie wykazuje działanie bakteriobójcze w przypadku Gronkowca Złocistego(nalewka). ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521
Karczoch hiszpański (liście) – wykazuje działanie hamujące wzrost Gronkowca oraz e.coli. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083
Napoleona imperialis – to nigeryjska roślina skuteczna w przypadku Gronkowca złocistego, e.coli, shigelly, pałeczki ropy błękitnej, proteusa spp.⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414
Mellitina (aktywny składnik jadu pszczoły) rozwala gronka. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458
Ostryż cytwarowy (Curcuma zedoaria) – olejek hamuje takie bakterie jak Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonasa aeruginosa, Vibrio parahaemolyticus, Salmonella typhimurium i Bacillus cereus. Ponadto wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku białaczki. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265
Olejek z vetivery wykazuje konkretne działanie przeciwgronkowe. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227
Hypericum japonicum(dziurawiec – jakaś japońska odmiana) posiada w sobie substancję zwaną Isojacareubin, która wykazuje działanie antybakteryjne vs MRSA. Substancje hyperenone A i hypericalin B wykazują działanie bakteriobójcze na gronka jak i także na mycobacterium tuberculosis i bovis.⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533 ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699
Miód manuka z MRSA czyni gronka podatnego na antybiotyki (znosi antybiotykooporność), stosowany solo też ma działanie antybakteryjne. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468 ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049
Jad skorpiona Chaerilus tricostatus bez problemów radzi sobie z antybiotykoopornym gronkowcem złocistym(obstawiam, że każdy jad w mikro dawce sobie z nim poradzi) ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608
Belamkanda Chińska (Belamacanda chinensis ) to roślina która wykazuje działanie przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Izoflawon zawarty w tej roślinie o nazwie tectorigenin wykazuje dobre własciwości antyMRSA. ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433
Grążel japoński( Nuphar japonicum) jest to rodzaj lili wykazuje działanie na oporne na antybiotyki enterokoki oraz na MRSA. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981
Kwas laurynowy i palmitynowy nie wykazują żadnych właściwośći przeciwgronkowych natomiast kwas oleinowy (oleic acid C18:1 cis-9) rozwala ściane komórkową Staphylococcusa aureusa. Kwas oleinowy jest typem kwasu z grupy omega 9 występującym w oliwie z oliwek oraz tranie. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323
Kwas linolenowy wykazuje aktywność vs gronkowiec złocisty(występuje w oleju lnianym) ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022
Mierznica czarna( Ballota nigra), Kasztan jadalny(Castanea sativa) oraz bez hebd( Sambucus ebulu) wykazują działanie zakłócające komunikację kworum gronkowca złocistego. ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243
Kwas asparaginowy (d-aspartate oraz l-aspartate) hamują wytwarzanie biofilmu przez gronkowca złocistego. Nadmienię, że kwas asparaginowy zwiększa wolny testosteron w organizmie u osób jego zarzywających, znacząco polepsza pamięć ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627 ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926 ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578 ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923
Czosnek działa protekcyjnie przed infekcją Gronkowcem oraz hamuje jego rozrost jeśli już się pojawił. ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852
Ocet jest lekko bakteriobójczy względem gronka oraz pałeczki ropy błękitnej (polecam ocet jabłkowy bio) ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/
Nalewki alkoholowe z Mangostanu właściwego (Garcinia mangostana) czy granatu właściwego(Punica granatum)-który blokuje wytwarzanie biofilmu candidy albicans i gronka oraz działa synergicznie z antybiotykami,odmiana dębu zwanej Quercus infectoria – także bardzo skuteczna vs gronkowiec złocisty(MRSA) ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206 ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229
Brezylka sappan (Caesalpinia sappan) jest to drzewo z którego zarówno nalewka alkoholowa(kora/liście) jak i napary/wywary wykazują działanie antygronkowe (MRSA). ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924
Ulwa sałatowa(rodzaj alg – jadałem czasami w jakichs sushi barach) Ulva lactuca (nalewka alkoholowa) wykazuje pozytywne działanie vs Gronkowiec złocisty. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825
Australijskie roślinki(ekstrakty z ich liści) takie jak Eremophila alternifolia, Acacia kempeana(akacja kempeana) hamują infekcję paciorkowcem(enterococcus faecalis) odpornym na wankomycynę(najgorszy typ paciorka). Amyema quandong i Eremophila duttonii hamują paciorkowca jak i gronkowca natomiast ekstrakt z łodygi Lepidosperma viscidum jest dobry na gronka jednak słabo działa na paciorkowca. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307
costus root (olej) – hamuje wydzielanie toksyn przez gronkowca oraz hamuje jego namnażanie się ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517
Liście z Ocimum sanctum(ekstrakt) wykazuje pozytywne działanie vs MRSA ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867
Czystek ladanifer(żywicowy) wykazuje działanie przeciwgronkowe(napar/wywar) + na wiele typów grzyba Candida(C. glabrata, C. parapsilosis i C. tropicalis Albicans) oraz na Yersinie czy Klebsielle! ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328 ¹⁰⁵⁾rozanski.li/¹⁰⁶⁾Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27¹⁰⁷⁾H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco
¹⁰⁸⁾African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071
¹⁰⁹⁾D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO¹¹⁰⁾International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17.¹¹¹⁾Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87¹¹²⁾Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45¹¹³⁾Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159¹¹⁴⁾Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865¹¹⁵⁾Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530¹¹⁶⁾Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378¹¹⁷⁾Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460¹¹⁸⁾Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002);
Probiotyki L.planetarum i l.salivarius hamują przyleganie gronkowca do komórek jelita grubego. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739
Gronkowiec uwielbia kolagen i do niego się właśnie przyczepia ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063
Olej z lebiodki wraz z monolaurynem(z kokosa) wykazują dobre właściwośći antygronkowe ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093 ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136
Olej z wawrzynu szlachetnego – hamuje rozwój gronkowca złocistego jak i tworzenie się przez niego biofilmu ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
Wrośniak różnobarwny (Coriolus versicolor) o którym już napisałem chyba wszystko, wykazuje działanie bakteriobójcze vs Gronkowiec złocisty, Salmonella enterica(rozwala ściany komórkowe tych bakterii). ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376
Mieszanka ziół chińskich o nazwie Jin-Ying-Tang (Lonicera japonica, Herba taraxaci, Fructus trichosanthis, Fructus forsythia, Radix et rhizoma rhei, Astragalus membranaceus, Angelica sinensis, ) zbija stany zapalne(cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa) oraz granulocyty, monocyty, limfocyty(wszystko jest z automatu podwyższane podczas inicjacji stanu zapalnego), hamuje rozwój infekcji gronkiem. ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901
Cynamon (napewno nie taki zwykły chiński sklepowy!) a dokładnie substancja w nim zwarta – cinnamaldehyd wykazuje działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus i enterococcus faecalis ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373
Yerba mate – napar lub wywar jest bakteriobójczy względem gronkowca złocistego. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517
Kwas tejchojowy to komponent ściany komórkowej gronka – jego zahamowanie lub zlikwidowanie wpływa na zwiększenie podatności gronkowca złocistego na antybiotyki jak i zioła / suplementy diety. Flawonoidy i luteolina hamują kwas tejchojowy. ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298 ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402 ¹³⁰⁾biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911
Lactobacillus reuteri chorni keratynocyty(komórki naskórka) przed gronkowcem złocistym ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077
Brodziec paczulka/paczulka wonna (Pogostemon cablin) – nalewka z tej roślinki działanie bakteriobójcze vs MRSA. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999 ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439
Allicyna – jest to substancja zawarta w czosnku (należy go zmiażdzyć i poczekać kilka minut aż się wytworzy) niszczy gronka ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873 ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266
antybiotyk erytromycyna dodany przed formowaniem się biofilmu gronkowca złocistego powoduje zahamowanie jego tworzenia się. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665
Olej z pestek marchewki (zawiera sabinen) wraz powoduje lepszą podatność gronka na antybiotyki. Inne substancje, które zawarte są w ziołach i produktach diety które mają takie samo działanie jak sabinen to limonene, terpinen-4-ol i ß-eudesmol. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129
Cząber górski ( Satureja montana) oraz Cząber cuneifolia (olejki) wykazują działanie antybakteryjne i antygrzybiczne vs C. albicans, S. cerevisiae i naturalnie S.aureus jak i także e.coli. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345
Genisteina (Z soi) i Deidzeina(Z np.korzenia Kudzu) są izoflawonami które nie tylko zwalczają komórki rakowe ale i Gronkowca Zlocistego.¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897
Grzybek Merulius incarnatus wykazuje pozytywne działanie nie tylko w Leishmanozie ale i także vs gronkowiec złocisty. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059
Sophora exigua (Leguminosae) zawiera flawony zabijające gronka ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594
Bergenia purpurascens to roślinka z której ekstrakt ma działanie przeciwzapalne i antybakteryjne vs gronkowiec złocisty i MRSA(wersja odporna na antybiotyki). ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634

Sosna kalabryjska(Pinus eldarica) to drzewo z którego olejek z kory wykazuje działanie vs e.coli, pałeczka ropy błękitnej, gronkowiec złocisty. ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433
Olej perilla hamuje toksyny gronkowca. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822
Picie herbat bogatych w taniny redukuje ilość gronkowca w jamie ustnej ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606
Artemisia princeps (nalewka) zmniejsza wirulencję MRSA(hamuje jego toksyny) złocistego oraz formowanie przez niego biofilmu.¹⁴⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012
Menthol hamuje wydzialanie enterotoksyny A i B przez gronkowca złocistego oraz zakłóca jego wirulencję. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163
Duabanga grandiflora – ekstrakt z tego drzewka posiada właściwości hamujące biofilm bakteryjny. Duabanga grandiflora ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489
Erythrina poeppigiana(Koralodrzew – nalewka alkoholowa z korzenia) posiada właściwości anty MRSA oraz anty Candida albicans ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562
Rdestowiec japoński (Polygoni Cuspidati) – rozwala totalnei ściane komórkowa MRSA – ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789
Flawonoid Quercitrin hamuje Sortaze A przez co pozbawia gronka możliwości przylegania do komórek/tkanek – kwercitrina posiada zatem właściwości antywirulencyjne względem Gronkowca złocistego. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372
Olejki cytrusowe w 100% eliminują gronka w przeciągu paru godzin ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297
Olejek pomarańczowy (zawierający linalool) hamuje rozrost gronka w 24h i hamuje tworzenie się biofilmu… ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704
Pożyteczna bakteria probiotyczna Lactobacillus Rhamnosus hamuje wzrost gronka oraz zapobiea jego przyleganiu do komórek/tkanek. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889
Lactobacillus plantarum 8513 i L. plantarum BT8513 wspomagają walkę z Gronkowcem złocistym. Ponadto L.planetarum ochrania komórki przed śmiercią wywołaną toksynom A gronka (dzieje sie to poprzez aktywowanie białka Bcl-2 które jest białkiem zapobiegającym śmierci komórki) ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027 ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124
Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe hamują gronkowca złocistego i bakterie trądziku P.acne(polecam GLA – olej z ogórecznika) ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668 ¹⁵⁸⁾pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy
Quercus cerris – Ekstrakt z dębu burgundzkiego (z liści)hamuje biofilm gronkowca. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649
Kwas elagowy z korzenia maliny hamuje biofilm gronka. ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149
Kwercetyna i kwas taninowy hamują biofilm gronkowca. ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380
Czarna aronia – owoce są pełne antocyjanin i mają działanie antyoksydacyjne, hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby), gastroprotekcyjne i przeciwzapalne. Wykazują także działanie bakteriostatyczne vs e.coli i gronek złocisty czy też antywirusowe vs wirus grypy A. Co ciekawe aronia normalizuje także poziom cukru we krwi, hamuje wzrost komórek raka jelit oraz zapobiega gromadzenia się kadmu w wątrobie i nerkach. To jeden z genialnych i moich ulubionych owoców obok Granatu, Grejfrutu, Jagód/borówek oraz Awokado. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071
Shuanghuanglian i Qingkailing to chińskie mieszanki ziół przeciwzapalny hamujące cytokiny zapalne (L-1beta, IL-6, TNF-alpha, IFN-gamma) and chemokines (MIP-1alpha, MIP-1beta and MCP-1) podwyższone dzięki toksynie TSST-1 gronkowca złocistego co zostało potwierdzone w badaniach. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401
False Turkey ( Stereum ostrea) czyli grzybek o nazwie skórnik – posiada działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne. Hamuje gronkowca złocistego (nalewka lub wywar/napar z czego wywary/napary są lepsze niż nalewki). Działa także na pałeczke ropy błękitnej. ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099
Kleiszcze smakowite (Aegle marmelos) to roślina z Indii z której nalewka alkoholowa wykazuje działanie bakteriobójcze vs. gronkowiec, streptococcus haemolyticus A, proteus mimrabilis, klebsiella pneumoniae, pałeczka ropy błękitnej, e.coli, salmonella typhi oraz vs grzyby Candida albicans, tropicalis i Aspergillus. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713
Olejki z drzew Pracaxi(Pentaclethra macroloba) i Copaiba(Copaifera officinalis) mają działanie przeciwzapalne, nawilżające i leczące skaleczenia. Obydwa wykazują dobre działanie przeciwbakteryjne vs Gronkowiec Złocisty. ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055
Katarantus różowy/Barwinek różowy(Catharanthus roseus) – nalewka alkoholowa wykazuje działanie przeciwko s.typhi, e.coli, klebsiella pneumonia, s.aureus. (napary nic nie dają). ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715

W moim przypadku skuteczne okazało się mleczko 'ecobutela’ do spożywania wew. oraz inhalacje z olejku z liścia drzewa herbacianego wraz z solą bromowo-jodową(był to gronkowiec znaleziony w wymazie z gardła i nosa).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	pl.wikipedia.org/wiki/Leki_przeciwp%C5%82ytkowe
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265599
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9577433
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14476345
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24586149
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531949
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24468745
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878742
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828772
⇧10	google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiNqKvt5cvRAhVBXSwKHYaPB78QFgglMAE&url=http%3A%2F%2Fbiotechnologia.pl%2Fkosmetologia%2Fartykuly%2Foczar-wirginijski%2C10349.html%3Fmobile_view%3Dtrue&usg=AFQjCNFU42SCNVK_ILC27KqDA_dBq-3atQ&sig2=PdPLPcf4QMjEszmW21Jj6Q
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22372149
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27314764
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22046374
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182923
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588686
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374894
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514796
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24583152
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880637
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085765
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993226
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21090258
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22807321
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511150
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477905
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509865
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823343
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298838
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19146534
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642597
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451978
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793096
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21535608
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19948852
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4633430
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25307624
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107860
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844590
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455713
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15561190
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603413
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12842327
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103062
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16379555
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15652580
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391908
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349515
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460962
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21782012
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551812
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120622
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971925
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639367
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19580455
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015563
⇧59	luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/origanum.html
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621609
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17960105
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402509
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637507
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21716926
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21380804
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16277395
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951038
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345357
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16161063
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395852
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461627
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578409
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16108521
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472083
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16226414
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446458
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315265
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438227
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079533
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22942699
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22382468
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23469049
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947608
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987433
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731981
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532323
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3900022
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645243
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10744627
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8699926
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622578
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25687923
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585852
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1785201/
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16175202
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15882206
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906229
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036473
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619924
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26958825
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12442307
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21070517
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812867
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
⇧105	rozanski.li/
⇧106	Marcin Tomas, Wioleta Pietrzak, Renata Nowak: Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori Postepy Fitoterapii 1/2012, s. 22-27
⇧107	H. Zidane, M. Elmiz, F. Aouinti, A. Tahani, J. Wathelet, M. Sindic and A. Elbachiri Chemical composition and antioxidant activity of essential oil, various organic extracts of Cistus ladanifer and Cistus libanotis growing in Eastern Morocco
⇧108	African Journal of BiotechnologyVol. 12(34), pp. 5314-5320, 21 August, 2013 N. Benayad , Z. Mennane R. Charof A. Hakiki M. Mosaddak Antibacterial activity of essential oil and some extracts of Cistus ladaniferus from Oulmes in Morocco J. Mater. Environ. Sci. 4 (6) (2013) 1066-1071
⇧109	D. Boustaa, A. Faraha, Elyoubi-EL Hamsasa, L. EL Mansourib, S.H. Soidroua, J. Benjilalia, Adadi a, H. Grechea, M. Lachkarc, M. Alaoui Mhamdib PHYTOCHEMICAL SCREENING, ANTIDEPRESSANT AND IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF AQUEOUS EXTRACT OF CISTUS LADANIFER L. FROM MOROCCO
⇧110	International Journal of Phytopharmacology. 4(1), 2013, 12-17.
⇧111	Sophia Hatziantoniou, Konstantinos Dimas, Aristidis Georgopoulos, Nektaria Sotiriadou, Costas Demetzos Cytotoxic and antitumor activity of liposome-incorporated sclareol against cancer cell lines and human colon cancer xenografts Pharmacological Research 53 (2006) 80–87
⇧112	Lillian Barrosa, Montserrat Due~nas, Carlos Tiago Alvesc, Sónia Silva, Mariana Henriquesc, Celestino Santos-Buelgab, Isabel C.F.R. Ferreiraa, Antifungal activity and detailed chemical characterization of Cistus ladanifer phenolic extracts Industrial Crops and Products 41 (2013) 41– 45
⇧113	Marijana Skorić, Sladana Todorović, Nevenka Gligorijević, Radmila Janković, Suzana Zivković, Mihailo Ristić, Sinisa Radulović Cytotoxic activity of ethanol extracts of in vitro grown Cistus creticus subsp.creticus L. on human cancer cell lines Industrial Crops and Products 38 (2012) 153-159
⇧114	Nilufer Orhan, Mustafa Aslan, Murat Sukurglu , Didem Deliorman Orhan In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. anddetection of major phenolic compounds by UPLC–TOF-MS analysis Journal of Ethnopharmacology 146 (2013) 859–865
⇧115	Esra Kupeli, Erdem Yesilada Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures Journal of Ethnopharmacology 112 (2007) 524–530
⇧116	Samir Kumar Sadhu, Emi Okuyama, Haruhiro Fujimoto, Masami Ishibashi, Erdem Yesilada Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant Journal of Ethnopharmacology 108 (2006) 371–378
⇧117	Esra Kupeli, Didem Deliorman Orhan, Erdem Yesilada Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice Journal of Ethnopharmacology 103 (2006) 455–460
⇧118	Costas Demetzos, Thalia Anastasaki and Dimitrios Perdetzoglou A Chemometric Interpopulation Study of the Essential Oils of Cistus creticus L. Growing in Crete (Greece) Z. Naturforsch. 57c, 89.94 (2002);
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24455739
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9916063
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021093
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534136
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540376
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22303901
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28066373
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417517
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615298
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685402
⇧130	biotechnologia.pl/biotechnologia/artykuly/kwasy-tejchojowe-nowy-cel-w-antybiotykoterapii,15911
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582077
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080999
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430439
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510266
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27760665
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815129
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742345
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14738897
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16643059
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897594
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435634
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27051433
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283822
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208606
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26247012
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287163
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25764489
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12803562
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966789
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871372
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947297
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259704
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015889
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213027
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26198124
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24232668
⇧158	pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_%CE%B3-linolenowy
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127649
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242149
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23668380
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408071
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12269401
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015099
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928713
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125055
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004715

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 17 komentarzy

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. ²⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386⁴⁾uniprot.org/uniprot/P05231

Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.⁸⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi¹²⁾pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf¹³⁾biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252¹⁵⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399¹⁷⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi ¹⁸⁾epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.²²⁾uniprot.org/uniprot/P05231
Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.²³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.²⁴⁾jneuroinflammation.com/content/10/1/43
zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.²⁸⁾endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.³⁰⁾clinicaltrials.gov/show/NCT01501110³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.³⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.³⁸⁾nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html³⁹⁾iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027⁴⁰⁾ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).⁴¹⁾nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.⁴³⁾en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

Pozytywne funkcje IL-6

Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność ⁴⁴⁾sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.⁴⁶⁾physrev.physiology.org/content/79/1/1⁴⁷⁾physrev.physiology.org/content/79/1/1
Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.⁴⁹⁾plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie⁵⁰⁾jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.⁵¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6⁵²⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała ⁵³⁾plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.⁵⁴⁾jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca⁵⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia⁵⁸⁾biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane⁵⁹⁾biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń⁶⁰⁾europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne⁶¹⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) ⁶²⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna ⁶⁶⁾hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer⁶⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)⁷³⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) ⁸⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355⁹⁰⁾ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia⁹²⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia⁹³⁾rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon⁹⁶⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna⁹⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna ¹⁰⁰⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol ¹⁰¹⁾ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22	uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8	link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12	pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13	biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15	sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18	epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24	jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28	endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30	clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38	nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39	iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40	ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41	nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43	en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44	sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47	physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53	plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50	jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66	hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54	jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58	biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59	biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60	europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87	sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101	ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100	academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93	rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97	sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa ²⁾jci.org/articles/view/73202
Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. ⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)⁶⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.⁷⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.⁸⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.⁹⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).¹⁰⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. ¹³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/¹⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213¹⁸⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci²⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). ²¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510²²⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.²³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

Cukrzyca ²⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Alzheimer ²⁵⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR ²⁶⁾nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
nowotwory – zwłaszcza piersi ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426²⁸⁾asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
Otyłość ²⁹⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
Zwyrodnienie plamki żółtej AMD ³⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Depresja ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
Choroby nerek ³²⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Padaczka ³³⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami ³⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/³⁵⁾cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
Przewlekły ból ³⁶⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Stwardnienie zanikowe boczne ³⁷⁾discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych ³⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 ⁴¹⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

Naturalne blokery mTOR

kurkumina ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
metformina ⁵³⁾pnas.org/content/111/4/E435
restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852⁵⁵⁾cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5⁵⁶⁾jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890⁶⁰⁾jbc.org/content/285/47/36387
Kortyzol/glukokortykosteroidy ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
restrykcja w przyjmowaniu metioniny ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
ogólnie restrykcja kaloryczna ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
dieta ketogeniczna ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
dieta typu fasting ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
NAC ⁷⁰⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
Aspiryna ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
Oliwa z oliwek extra virgin ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
Omega3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
EGCG/Zielona herbata ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
Kofeina ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
R-ALA ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
Rhodiola ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
Genisteina ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
Andrographis ⁸⁸⁾jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
Granat owoc/kwas elagowy ⁸⁹⁾carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
Reishi ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
Ostropest plamisty ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
Kwas oleanolowy ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
Astragalus ⁹⁴⁾biomedcentral.com/1472-6882/12/160
Karnozyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
Kwas ursolowy ⁹⁶⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2	jci.org/articles/view/73202
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22	cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10	journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41	en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36	hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38	sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26	nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28	asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35	cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37	discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53	pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55	cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56	jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60	jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88	jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89	carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94	biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami

Opublikowano 27 października, 2016

Nrf2

Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.

Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.

Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?

Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.

Negatywne aspekty Nrf2:

– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.

Co zwieksza Nrf2?

Witamina d3
Kwas karnozowy / rozmaryn
Winogrona
Propolis
Kiwi
Geranium
Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
Cwiczenia fizyczne
LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
Oleje rybne/DHA
kwas liponowy/ALA
Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
Czosnek
Tarczyca Bajkalska / bajkalina
Flawonoidy cytrusowe
Ashwaganda
Pau D’arco
Kwercytyna
Naringenina
Resweratrol
Ginkgo Biloba
Lisc oliwny
Kurkumina
Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
Glodowka/ograniczenie kalori
Ketoza
Berberyna
PQQ
Cynamon
Antocyjany
Karnityna
Andrografis/Andrografolidy
Flawonoid hydroksytyrozol
Olej z czarnuszki
EGCG
Astaksantyna
Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
Chlorella
Kakao
Schisandra
Lukrecja
Apigenina
Melatonina
Imbir
Pterostilben
Chmiel
Wysokie dawki witaminy C
Artmesina
Kempferol
Genisteina / izoflawony sojowe27
Bilurbina
Betanina / Buraczki
kwas chlorogenowy

Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894

fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074

hindawi.com/journals/pd/2011/314082/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622

medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660

researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497

Demand For NRF2 Research Is On The Rise By ALS Patients

Glukuronolakton (kwas glukuronowy w postaci laktonu) w odżywkach, drinkach energetyzujących i preparatach na pamięć.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Układ odpornościowy cz.3 – limfocyty Th2 – co podnosi ich poziom i co je obniża…

Opublikowano 17 września, 2016

limfocyty

We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?

Co obniża limfocyty Th2

– Imbir
– Reishi

– NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
– Kwercytyna

– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
– Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
– Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
– Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
– Astragalus

Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.

Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)

– Pregnenolone
– LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
– Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2

Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
– Czarnuszka

– Kozieradka
– Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
– Kolostrum

– Kakao
– Siarczan chondroityny
– Ikaryna
– Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
– probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
– witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
– Genisteina
– Kromoglikan

– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
– Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
– Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
– Luteina
– Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)

Inne

– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa

– Deer Antler Velvet
– Chryzyna
– Korzeń łopianu

– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
– Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
– Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1

Co podkręca limfocyty th2?

– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
– Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura

Hormony zwiększające Th2

– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
– Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
– IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH

Neurotransmitery
– Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
– Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
– Histamina

Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
– Nrf2
– PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3

Pozostałe rzeczy zwiększające Th2

– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon

– Alkohol
– Soja
– olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
– Papaina w papai

Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2

– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
– Witamina E

– Marihuana
– Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)

– Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
– Dziurawiec
– Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
– Honokiol(zawarty w Magnolii)
– Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)

– Ketamina
– Kwas walproinowy
– Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
– Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
– Pokrzywa
– Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
– Hesperydyna
– Tianina+NAC
– Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 5 komentarzy

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

Opublikowano 9 sierpnia, 2016

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów. CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych

PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

P-glikoproteina – maksymalnie wzmocnij działanie zioł / antybiotykow / chemioterapeutyków lub gin!

Opublikowano 9 lipca, 2016

pgliko

O genie MDR1 i P-glikoproteinie pisałem już wcześniej (tutaj), jednak był to tekst dotyczący substancji używanych w medycynie konwencjonalnej. Wiedziałem o pojedynczych ziołach czy też suplementach naturalnego pochodzenia, które także blokowały lub zwiększały poziomy tej proteiny jednak nie zdawałem sobie sprawy, że jest tego aż tak dużo i to w b.popularnych produktach. W zależności co chcemy uzyskać można to białko bardzo dobrze wykorzystać w postaci bardzo dobrej penetracji mózgu(przypomnę tylko ze dzięki zablokowaniu wytwarzania p-glikoproteiny substancje takie jak antybiotyki czy zioła mogą przenikać barierę krew mózg). P-glikoproteina (i jej blokowanie) jest wykorzystywana w przypadku nowotworów zwłaszcza mózgu w celu penetracji tych rejonów przez chemioterapeutyki – powoduje to neurotoksyczność także kuracja taka nie może trwać za długo. Tak samo można wykorzystać zioła. Problem pojawia się kiedy ktoś zażywa antybiotyki i np. bierze przez przypadek, że tak powiem substancje z listy poniżej, które blokują powstawanie tego białka – dochodzi wtedy do neurotoksyczności w układzie nerwowym co może mieć sporo negatywnych skutków na organizm często mylone z reakcją herxeimera. Z kolei podwyższenie aktywności p-glikoproteiny (znajduje się ona także w jelitach) może przynieść wymierne korzyści w postaci zwiększonej tolerancji antybiotyków przez jelita i jednocześnie działaniu ich na resztę organizmu nie przekraczając tym samym bariery krew mózg przez substancje toksyczne.

Lista naturalnych ziół/owoców/warzyw/przypraw i substancji które hamują P-glikoproteinę:
– Ginkgo biloba – zawiera flawonoidy jak kwercytyna która jest znana z tego, że hamuje P-glikoproteinę
– Jemioła (mistletoe)
– k2 natto
– Pieczarka(agaricus)
– Czosnek – w jednych badaniach zwiększa w innych zmniejsza poziomy P-Gp – tutaj poprostu zachowałbym ostrożność
– Sok jak i sam owoc grejfruta
– Sok pomarańczowy oraz jabłkowy
– Rozmaryn
– Resveratrol
– Kurkumina
– Kwercytyna
– Polifenole z zielonej herbaty zwłaszcza EGCG
– Piperyna(zawarta w czarnym pieprzu)
– Pycnogel
– Ostropest plamisty (Milk thistle)
– Pomocnik baldaszkowy (Pipsissewa)
– Amerykański ciemiernik (American hellebore)
– Panax ginseng (żen szeń)
– Stephania tendrata
– Capsorubin and Capsanthin(substancje zawarte w czerwonych papryczkach chilli)
– Tarczyca bajkalska
– mącznica lekarska
– cytryniec chiński

Co podwyższa poziomy P-glikoproteiny
– Genisteina i diadzein(prawdopodobnie zwiększa)
– Dziurawiec zwyczajny (St.John’s wart)
– Lukrecja
– Imbir
– berberyna
– czarnuszka

pglikoproteina1

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00498250801986969?journalCode=ixen20#.V34by-w58rg
Herbs & Natural Supplements: An Evidence-based Guide
Autorzy Lesley Braun,Marc Cohen
Complementary and Alternative Therapies for Epilepsy
Autorzy Orrin Devinsky, MD,Steven V. Pacia, MD,Steven C. Shachter, MD
cgp.iiarjournals.org/content/7/4/191.full#F1
fda.gov/Drugs/DevelopmentApprovalProcess/DevelopmentResources/DrugInteractionsLabeling/ucm093664.htm#potency
hindawi.com/journals/ecam/2015/736431/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18331390?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19401473?dopt=AbstractPlus
scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-0035735338&origin=inward&txGid=0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16983620?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-83655180989&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=6e2cbbc8307faf5ae3625f53514f5cbb
pubpdf.com/pub/22980806/Liquorice-reduced-cyclosporine-bioavailability-by-activating-P-glycoprotein-and-CYP-3A
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649425?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130727?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-0032828093&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=b0cdde9c96f1bc26c487297718efe41b
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23421517?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050652?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-42949124575&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=35b55da720ba88d8939a8aa3a2d1cecb
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16454745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645919

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

NGF – czynnik wzrostu nerwów – Vulvodynia, SLA/SM i miłość w tle…

Opublikowano 14 czerwca, 2016

ngfr_9601

Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).

NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.

Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).

Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.

Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.

Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).

OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).

Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).

ngf13

Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.

Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
– Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
– NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie

Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)

Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
– PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
– Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
– Wysokie poziomy estrogenu
– Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
– ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
– Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
– Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
– witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
– Melatonina
– DHEA
– Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
– Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
– Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
– Ostropest plamisty
– DHA
– Witamina A
– Alkohol
– Gotu Kola
– Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
– Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
– Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).

Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.

Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.

Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.

Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF

Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF

Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.

Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf

Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz

Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.

Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.

Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.

Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.

Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.

Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.

Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.

Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.

Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.

Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.

Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.

Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.

Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.

Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.

Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.

Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

Opublikowano 11 czerwca, 2016

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
– Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
– Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
– Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
– Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
– Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz