Aspergilloza jest to aktywna infekcja grzybem Aspergillus. Zdarzają się (rzadko) aspergillozy oczne czy też ucha(częściej) – i…nie wygląda to za ładnie(odsyłam do google). Przeważnie aspergillus 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 . Ogólnie nie planowałem tego artykuły – poprosiła mnie o niego w sumie nie znana mi osoba, a że temat wydał mi się w miarę interesujący postanowiłem go trochę lepiej przestudiować.
Aspergillus fumigatus czy też niger(kropidlak) jest grzybem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Występuje w rozkładającej się materii organicznej, wodzie, glebie, na powierzchni roślin w systemach wentylacyjnych budynków czy też w klimatyzacjach samochodowych.Zarodniki produkowane przez Aspergillus fumigatus należą do silnych alergenów. Grzyb ten wywołuje zachorowania głównie u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego oraz u osób z upośledzeniem odporności(osoby stosujące kortykosteroidy czy też osóby z AIDS). Choroby wywołane przez grzyba Aspergillus mogą przebiegać w postaci zapalenia płuc, alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej oraz aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus fumigatus w diagnostyce pomocny jest obraz zmian w RTG klatki piersiowej, a jeszcze bardziej charakterystyczne zmiany w tomografii komputerowej.Pomocne jest także poszukiwanie antygenu Aspergillus we krwi metodami immunologicznymi oraz ewentualnie posiewy krwi i hodowla kropidlaka.Obecność grzybów z rodzaju Aspergillus jest powszechna w płucach osób chorych na astmę. Kolonizacja dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus wywołuje odpowiedź immunologiczną, w wyniku której dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom grzyba, głównie w klasie IgE i IgG. Przeciwciała IgE mediują reakcję alergiczną typu natychmiastowego, która prowadzi do wystąpienia skurczu oskrzeli oraz obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wystąpienia napadu astmy oskrzelowej po ekspozycji na antygeny grzyba.
Do rozpoznania alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej pomocne są takie markery diagnostyczne jak:
W przypadku aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego dochodzi najczęściej do powstania ropni w mózgu, zapalenia mózgu, rzadziej grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj nie wykazuje odchyleń od normy. Pomocny może być obraz charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgowia. Najważniejsze w diagnostyce jest jednak wykazanie obecności grzyba pod mikroskopem w
bezpośrednim preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama, badanie serologiczne wykrywające antygen kropidlaka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi chorego (badanie krwi metodą ELISA), posiew płynu mózgowo-rdzeniowego na podłożu Sabourauda i hodowla grzyba, oraz ewentualnie wykrycie materiału genetycznego grzyba w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR.
Test alergiczny na zarodniki grzybów z grupy aspergillus np. test na gen krążacy Aspergillusa 2)diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
(taka podstawa podstaw)
Co ciekawe moja czytelniczka napisała do mnie w sprawie Aspergillusa znajdującego się u niej w żołądku – jest to wyjątkowo rzadki problem , nawet się głębiej nie zastanawiałem jak to możliwe(podejrzewam małą ilość soku żołądkowego/problem z jego wytwarzaniem) tym bardziej postanowiłem zająć się tym tematem.
Absolutnie wszystko co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach co hamuje,zwiększa lub po prostu wpływa na grzyby z gatunku Aspergillus:
Od siebie mogę polecić na wszelakie mykotoksyny Modified citrus pectins czyli modyfikowane pektyny cytrusowe (firma now foods).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 |
---|---|
⇧2 | diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/ |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297 |
⇧6, ⇧12, ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229396 |
⇧17 | ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256 |
⇧18 | pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968902 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623 |
⇧24, ⇧25, ⇧26, ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/ |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314266 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242937 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437822 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355848 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954 |
Jednym z pierwszych testów, który wykonuje osoba zakażona lub z domniemaniem zakażenia bakterią Boreliozy jest test ELISA. Najtańszy – najbardziej zawodny. Nawet jeśli wyjdzie pozytywnie to i tak należy robić kolejne testy w celu potwierdzenia toczącej się infekcji. Problem jednak w tym, że często nie wychodzi dodatnio i wtedy zaczynają się schody, bo lekarz pierwszego kontaktu, ewentualnie zakaźnik na pewno nie skieruje na dalsze badania(skomentuje to może jedynie jako brakiem w ich przeszkoleniu – łagodnie mówiąc).
W każdym bądź razie zastanawiałeś się kiedyś dlaczego tak sie dzieje że jednym ELISA w klasie IGM(świeża lub nawracająca aktywna infekcja) wychodzi na plus a drugim nie?(a obydwie osoby na 101% mają boreliozę). Jak wiadomo test ELISA służy do wykrywania przeciwciał. Przeciwciała i antygeny są z kolei produkowane przez Limfocyty B , które należą do odpowiedzi humoralnej typu Th2.
Problem w tym, że u większości ludzi poziom Th2 jest niski a w przypadku kilkutygodniowej aktywnie trwającej infekcji będzie jeszcze niższy (widziałem sporo badań układu odpornościowego osób z boreliozą także wiem dokładnie jak to wygląda i jak to się zmienia). Nadmienię że badanie ELISA robi się po kilku tygodniach(przeważnie 6) od zakażenia (wtedy naturalnie poziom przeciwciał tak naprawdę będzie jeszcze niższy bo ilość limfocytów B zdecydowanie spadnie!). Dojrzewanie komórek limfocytów B rozpoczyna się na skutek otrzymania sygnału od komórek z ramienia Th1 odpowiedzialnych za stany zapalne – problem w tym że na początku nie dość że będą one mocno stłumione przez conajmniej pierwsze pare tygodni/miesięcy) to później kiedy już th1 podskoczy do góry(poza interferonami gamma produkującymi komórki NK) nie ma szans aby odpowiedź humoralna Th2 takżę podskoczyła do góry i tym samym zwiększyła ilość limfocytów B – to ramię przez bardzo długi okres czasu będzie na naprawdę niskim lub zerowym poziomie.
Przykład i wyjaśnienie kto z dużym prawdopodobieństwem będzie miał ELISE IGM dodatnią. Otóż z badań (jest tego naprawdę sporo) wiadomo, że alergie rozwijają się dzięki rozregulowaniu układu odpornościowego. Limfocyty th1 są niskie(odpowiadają za odpowiedź komórkową) a Limfocyty Th2(w tym i Limfocyty B) są bardzo wysokie(powodując alergie). Zatem te osoby będą miały z prawie 100% prawdopodobieństwem pewny wynik dodatni testu ELISA IGM (oczywiście jeśli faktycznie mają borelię). Możesz natrafić w internecie i publikacjach na pojęcie Boreliozy seronegatywnej czyli takiej gdzie nie dochodzi do produkcji przeciwciał …problem w tym że jest to dość ograniczone myślenie bo jak ma dojść do ich produkcji skoro Limfocyty B z odpowiedzi humoralnej odpowiedzialne za ich produkcję będą na niskim poziomie?(a będą napewno)
Inny przypadek – załóżmy że jesteś dbałeś o siebie całe życie,uprawiałeś sport,zdrowe jedzenie które stymulowało Twoje limfocyty th1 dzień w dzień do naturalnych wysokich poziomów. Nadszedł moment infekcji i…i nie odczułeś tego. Po pewnym czasie(miesiącach lub nawet i latach) z naprawdę wysokiego poziomu Th1 nastąpił tzw.switch i wszystkie cytokiny wchodzące w to ramie układu odpornościowego opadły…ale Th2 się mocno podwyższyło – w tym przypadku szansa na wynik pozytywny ELISA IGM powinien być spory(przypadek wręcz z życia wzięty).
Kolejny fakt to obecność wirusa EBV. Wirus Epstein Barra przenika do limfocytów B infekując je – ma to oczywiście znaczenie na ich ilość gdyż wtedy „ limfocyty T CD3+ CD8+ są uważane za podstawową subpopulację leukocytów, które w sposób swoisty potrafią zidentyfikować i zniszczyć komórki B zainfekowane wirusem”. Także trzeba mieć to także na uwadze.
Jakie w tym wypadku masz opcje?mocna stymulacja (zioła/suplementy/dieta) ramienia Th2 – odkładasz wszystko na kilka tygodni – robisz ELISE. – pozytywny wynik+typowe symptomy braku manganu( boreliozowe) – masz jako-tako gwarancję Boreliozy(pewna w życiu jest tylko śmierć). Nie wyszło? Mocna stymulacja interferonów(po pierwszych próbach podwyższenia th2 limfocyty B powinny być przez jakiś czas na w miarę normalnym poziomie) w tym makrofagi i NK będą na wysokim poziomie – pomoże Ci to przez chwilę – limfocyty B dojrzeją —>wyniki badań krwi będą pozytywne.
Mozna zrobić też test Western Blot KKI który jest znacznie czulszy i bazuje na złączeniu się antygenu z przeciwciałami które następnie tworzą krążące kompleksy immunologiczne.
Post wydal Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
alergia.org.pl/lek.arch1/archiwum/02_03/limf.html
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=12253
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:21657/FULLTEXT01.pdf
pm.microbiology.pl/web/archiwum/vol5432015283.pdf
kopalniawiedzy.pl/limfocyty-B-bialko-Kidins220-ARMS-receptor-B-komorkowy-szlak-sygnal-aktywujacy-Wolfgang-Schamel,23257