Egzema (atopowe zapalenie skóry, AZS, wyprysk atopowy, egzema kontaktowa) to choroba skórna, która może pojawić się w każdym wieku w odpowiedzi na wiele czynników (przeważnie jak w każdej chorobie, jest to kilka czynników na raz lub zbiegających się w krótkim odcinku czasowym). Chorobie tej towarzyszy wiele innych problemów zdrowotnych o których nikt nie mówi a Ci, którzy gdzieś tam o nich przeczytają – nie zdają sobie z nich sprawy. Mowa tu o zaburzonej mikrobiocie jelit, problemie ze sluzówką żołądka, potencjalnymi w przyszłości problemami z układem krwionośnym, zaburzeniami hormonalnymi i wieloma innymi. Jest to zdecydowanie choroba złożona , w której nie wystarczy podanie leku przeciwhistaminowego czy też leku steroidowego (te to wogóle odradzam ze względu na poważne skutki uboczne). Jeśli chcesz dowiedzieć się praktycznie wszystkiego co mają na temat egzemy do powiedzenia naukowcy, lekarze, biolodzy i biochemicy to przejdź poniżej tego tekstu – życze miłego czytania (uwaga – tekst wg.mnie do czytania na 2-3 raty).
Palenie papierosów a egzema
Alkohol a egzema
Egzema wywołana przez szczepionki
Elementy diety w egzemie – olej z wiesioła
Elementy diety w egzemie – omega 3
d3 a egzema
Melatonina a egzema
Świetny przegląd roślin wykazujących działanie lecznicze w egzemie (Journal of Ethnopharmacology) http://moscow.sci-hub.tw/2541/2f8bac691f16b5290efaed7f77f18240/bhat2014.pdf
Wspaniała praca na temat TCM,olejów i stosowania akupunktury w egzemie i stanach zapalnych skóry http://twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21753762 |
---|---|
⇧2 | twin.sci-hub.tw/7058/8b64f64838741e5211aa54eaa7bb5aa3/chan2018.pdf |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22192168 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398204 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968740 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23929855 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670158 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16333313 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23171465 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289675 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248847 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990792 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122790 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906525 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28583370 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389321 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023564 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25899120 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25958181 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27351598 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28145790 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412909 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24946165 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28504363 |
⇧25 | twin.sci-hub.tw/6372/74f50f45df54d8fadb1e836b4275e117/silverberg2017.pdf |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839348 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24372156 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3876984 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177853 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21801246 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14679485 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15693907 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21261663 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27251401 |
⇧35 | sci-hub.tw/10.1097/ACI.0000000000000310 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229441 IL-17 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28852849 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29314201 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21255981 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29204384 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21539615 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030248 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29366565 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17597813 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803572 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28154998/ |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18427822 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058404 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288061 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25288060 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585597 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14643284 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14849262 |
⇧55 | cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf |
⇧56 | cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4yMDEwLjAxODIzLng=/goossens2011.pdf |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20444146 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25267545 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14961916 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756253 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23417935 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237096 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666904 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932732 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974559 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29398652 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30223204 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562258/ |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26292660 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1362835 |
⇧71, ⇧332 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885234 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224053 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24885094 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1809530 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28449362 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28288453 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12572706 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1828222 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748877 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688820 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23705196 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141789 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055595 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24588367 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994853 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762130 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486567 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28090651 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187510 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6221862 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916744 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26955125 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15311647 |
⇧94, ⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6236173 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6507226 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/146027 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27294651 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26448644 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24912441 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26285050 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23749801 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1834430 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844864 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16533224 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18808715 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250600 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096818 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29512044 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26774509 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26604810 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24340268 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782060 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29105784 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4957860/ |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550984 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30266197 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30176068 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513377/ |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27405892 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773138 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23754349 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22283110 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830039 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027232 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490849 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21601310 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113455 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26458667 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26579873 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15725287 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860041 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29923205 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28736450 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28597181 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944497 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29718343 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571340 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853977 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722122 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860051 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29730889 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476350 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403101 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865384 |
⇧146 | zero.sci-hub.tw/901/80357b72d712c5a0de9da02f8cae9628/church1974.pdf |
⇧147 | zero.sci-hub.tw/985/91ca6fe58f22acef50cf11208af650b7/heidenheim1995.pdf |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6851522 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7389324 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109818 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1200653/ |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230917 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619670 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21605100 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28761298 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26554933 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9506223 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22153774 |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27442669 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640221 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780821 |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/455960 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27086897 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9088660 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29518241 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2957858 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27490301 |
⇧168 | zero.sci-hub.tw/985/9fa572af4fe0a823f67cc610c6247950/roeleveld1975.pdf |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9924451 |
⇧170 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501393 |
⇧171 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9763928 |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699516 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21564066 |
⇧174 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514600/ |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11721498 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29211547 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946244 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15471731 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29395171 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197737 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30152555 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29908909 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691869 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27476888 |
⇧185 | twin.sci-hub.tw/7040/ee8b06ee4bb7eeafdf033ddad92e238d/thomas2018.pdf |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25845975 |
⇧187 | twin.sci-hub.tw/6903/d830f64df326443285430cd1d01a81dd/sutherland2018.pdf |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1944133/?page=3 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15146878 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260689 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152606 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718577 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588324 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918602 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515212 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24661317 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23443828 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8767662 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6112605 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6532987 |
⇧201 | dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/8ed45d896a0515688ebb01d4fe081dce/mann1982.pdf |
⇧202 | dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/71ea42b04a11b96ba594ddda51cfc486/cohen1951.pdf |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000237 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2944308 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433938 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21625021 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486970 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29929322 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27709631 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26140658 |
⇧211 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711459 |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405274 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1235074 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27062380 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1292432 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27464961 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21611681 |
⇧218 | cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjE2MDAtMDUzNi4xOTk4LnRiMDU2NDQueA==/vogt1998.pdf |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707796 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3816191 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16080092 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22291103 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755066 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17012907 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29762205 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20864149 |
⇧227 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6158233 |
⇧228 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312705 |
⇧229 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15777988 |
⇧230 | twin.sci-hub.tw/6587/07047a579de7165c2f126283287e136c/dennin2017.pdf |
⇧231 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29098912 |
⇧232 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11531797 |
⇧233 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1478727 |
⇧234 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25902485 |
⇧235 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781315 |
⇧236 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24823400 |
⇧237 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25640116 |
⇧238 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840675 |
⇧239 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408183 |
⇧240 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2809457 |
⇧241 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299867 |
⇧242 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6197838 |
⇧243 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28521318 |
⇧244 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7090319 |
⇧245 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23723481 |
⇧246 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950846 |
⇧247, ⇧291 | cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDY1KTkyMDI0LTY=/friedman1965.pdf |
⇧248 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15245364 |
⇧249 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791630 |
⇧250 | pl.wikipedia.org/wiki/Katelicydyny |
⇧251 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518024 |
⇧252 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909163 |
⇧253 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28874315 |
⇧254 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28781718 |
⇧255 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7105395 |
⇧256 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318129 |
⇧257 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8386433 |
⇧258 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24003269 |
⇧259 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30065580/ |
⇧260 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9014601 |
⇧261 | cyber.sci-hub.tw/MTAuMTAxNi9zMDE0MC02NzM2KDgyKTkyNzg0LTI=/wright1982.pdf |
⇧262 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3048952 |
⇧263 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239848 |
⇧264 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666630 |
⇧265 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3961846/ |
⇧266 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590571 |
⇧267 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489823 |
⇧268 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754005 |
⇧269 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16867056 |
⇧270 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18818269 |
⇧271 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241260 |
⇧272 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22805468 |
⇧273 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26970335 |
⇧274 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12878339 |
⇧275 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7295559 |
⇧276 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6498092 |
⇧277 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16960696 |
⇧278 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/718188 |
⇧279 | cyber.sci-hub.tw/MTAuMTExMS9qLjEzNjUtMjEzMy4xOTY3LnRiMTE1MTgueA==/shuster1967.pdf |
⇧280 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950123 |
⇧281 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1764360 |
⇧282 | twin.sci-hub.tw/6359/8078dc6221fc08e1229c2574a5089a44/vaughn2017.pdf |
⇧283 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19368512 |
⇧284 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27517618 |
⇧285 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887720 |
⇧286 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132159 |
⇧287 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27145360 |
⇧288 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487907 |
⇧289 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22266772 |
⇧290 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25282565 |
⇧292 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179126 |
⇧293 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27401310 |
⇧294 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25056226 |
⇧295 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16601353 |
⇧296 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17208601 |
⇧297 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17900682 |
⇧298 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26565082 |
⇧299 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409 |
⇧300 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28866384 |
⇧301 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517039 |
⇧302 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876412 |
⇧303 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27590263 |
⇧304 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29910629 |
⇧305 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22702506 |
⇧306 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12406028 |
⇧307 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136864 |
⇧308 | Seite S, Oresajo C. Using a specific emollient to manage skin microbiome dysbiosis. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):AB89. Supplement 1 |
⇧309 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138262/ |
⇧310 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19840300/ |
⇧311 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146491 |
⇧312 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083673 |
⇧313 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408346 |
⇧314 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386995 |
⇧315 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22831283 |
⇧316 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6428445 |
⇧317 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957340 |
⇧318 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24330256 |
⇧319 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28500766 |
⇧320 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12924238 |
⇧321 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455415 |
⇧322 | sci-hub.tw/10.3109/09546634.2010.514893 |
⇧323 | dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/b26a35af9ca9876df6f0eba4745375de/sheehan1992.pdf |
⇧324 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30031280 |
⇧325 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28695767 |
⇧326 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29433390 |
⇧327 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344319 |
⇧328 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29320591 |
⇧329 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30219454 |
⇧330 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290212 |
⇧331 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465707 |
⇧333 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24952311 |
⇧334 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054790 |
⇧335 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737422 |
⇧336 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055636 |
⇧337 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949410 |
⇧338 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780667 |
⇧339 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23850712 |
⇧340 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26664023 |
⇧341 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780635 |
⇧342, ⇧397 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23107822 |
⇧343 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28403910 |
⇧344 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197211 |
⇧345 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366755 |
⇧346 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1823995 |
⇧347 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1970371 |
⇧348 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29932162 |
⇧349 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949441 |
⇧350 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21598425 |
⇧351 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27633311 |
⇧352 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26655409 |
⇧353 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554008 |
⇧354 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3518308 |
⇧355 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20821830 |
⇧356 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669258 |
⇧357 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14522625 |
⇧358 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956776 |
⇧359 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146475 |
⇧360 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276766 |
⇧361 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23684722 |
⇧362 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30268023 |
⇧363 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274140 |
⇧364 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30274192 |
⇧365 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28584573 |
⇧366 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28606808 |
⇧367 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28610718 |
⇧368 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28942133 |
⇧369 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829355 |
⇧370 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950055 |
⇧371 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29940600 |
⇧372 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252733 |
⇧373 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071264 |
⇧374 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125946 |
⇧375 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015439 |
⇧376 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538168 |
⇧377 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830148 |
⇧378 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243333 |
⇧379 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26976763 |
⇧380 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26969405 |
⇧381 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859298 |
⇧382 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25859296 |
⇧383 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829768 |
⇧384 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25726172 |
⇧385 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25629436 |
⇧386 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576898 |
⇧387 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449455 |
⇧388 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25446596 |
⇧389 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349049 |
⇧390 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108486 |
⇧391 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21694984 |
⇧392 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717095 |
⇧393 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957318 |
⇧394 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23545454 |
⇧395 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641607 |
⇧396 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21184819 |
⇧398 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170870 |
⇧399 | moscow.sci-hub.tw/4035/5061910261f864cfd25be2e22ef85c45/chang1975.pdf |
⇧400 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216163 |
⇧401 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22918214 |
⇧402 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647952 |
⇧403 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571702 |
⇧404, ⇧431 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30156327 |
⇧405 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182043 |
⇧406 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25069160 |
⇧407 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24734066 |
⇧408 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23228914 |
⇧409 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198836 |
⇧410 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21821956 |
⇧411 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26387740 |
⇧412 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213821 |
⇧413 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10748958 |
⇧414 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6260008 |
⇧415 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2542778/?page=1 |
⇧416, ⇧417 | twin.sci-hub.tw/6530/2ab90ab1f0389cb447a7baeac32414fd/gu2016.pdf |
⇧418 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25419153 |
⇧419 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29181960 |
⇧420 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29853744 |
⇧421 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2890272 |
⇧422 | moscow.sci-hub.tw/1472/94c2ebe17aa1d0eb49dc7f1420d4dc69/engel1967.pdf |
⇧423 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026806 |
⇧424 | twin.sci-hub.tw/5770/1758d2dd920f261417cf132dbd74d900/vieira2016.pdf |
⇧425 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654688 |
⇧426 | dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/4b0c428a971a2c3950f7b34a927e7e51/10.1159@000136034.pdf |
⇧427 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28697218 |
⇧428 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27417017 |
⇧429 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21443446 |
⇧430 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15182917 |
⇧432 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087234 |
⇧433 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16015263 |
⇧434 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593404 |
⇧435 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707816 |
⇧436 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17663106 |
⇧437 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29124708 |
⇧438 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743 |
⇧439 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453814 |
⇧440 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3919754 |
⇧441 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725559 |
⇧442 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1099032 |
⇧443 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11952659 |
⇧444 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1673687 |
⇧445 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2276913 |
⇧446 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12325458 |
⇧447 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290219 |
⇧448 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132547 |
⇧449 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925733 |
⇧450 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043476 |
⇧451 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6441675 |
⇧452 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27746639 |
⇧453 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26466833 |
⇧454 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8014047 |
⇧455 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363158 |
⇧456 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17987197 |
⇧457 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17890932 |
⇧458 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25584915 |
⇧459 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25008449 |
⇧460 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26441150 |
⇧461 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC529420/ |
⇧462 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931299 |
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Andrographis ogólnie rzecz biorąc działa pozytywnie praktycznie na wszystko. Posiada działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, antybakteryjne(działa na krętki Boreliozy, zarodźce Malarii, krętki Syfilisu i inne bakterie), antywirusowe, przeciwko robakom, antynowotoworowe, przeciw biegunkom, wykazuje pozytywne działanie w przypadku cukrzycy, przeciwgrzybiczne, osłonne w stosunku do wątroby i serca, przeciwzakrzepowe, uspokajające, wykrztuśne, żółciopędne.
Jest to roślina bardzo dobrze przebadana także wszystkie jej zalety zostały potwierdzone w in vitro jak i in vivo.
Wg.badań andrographis z pośród 20 innych roślin które wykazywały działanie przeciwzapalne, wykazywał najmocniejsze działanie w obniżeniu cytokiny zapalne IL-1b będąc mocniejszą substancją niż deksametazon (glikokortykosteroid o bardzo silnym działaniu przeciwzapalnym).
Działanie antybakteryjne
Wykazuje mocne działanie antybakteryjne przeciwko gronkowi złocistemu, krętkowi boreliozy, syfilisu, malari. Wykazuje takżę działanie w infekcji pałeczką ropy błękitnej (P. Aeruginosa) która bardzo często wykazuje oporność na antybiotyki w ostatnim stadium doprowadzając do zapalenia płuc lub sepsy. Jest skuteczny vs prątki gruźlicy. Myszy, którym podano szczepionkę na Salmonelle w połączeniu z Andrographisem zaczeły wytwarzać przeciwciała specyficzne dla Salmonelli. Andrographis jest wykorzystywany w leczeniu zespołu Weila(wywołanych przez krętki Leptospirozy). Wyniki leczenia Weila były porównywalne z leczeniem antybiotykiem (Nitrofurantoiną) jednak ze znacznie mniejsza ilością skutków ubocznych.
Działanie antywirusowe
Substancje wyizolowane z Andrografisu takie jak Andrografolidy i didehydrografolidy w badaniach wykazały właściwości antywirusowe przeciwko wirusom z grupy herpes simplex (HSV-1).
Działanie przeciwpasożytnicze
Wykazuje znaczące działanie przeciwpasożytnicze przeciwko gliście ludzkiej (Ascaris lumbricoides) – robakowi typowo bytującemu w ludzkim organiźmie. Kilka różnych odmian andrografisu wykazało w badaniach in vitro i in vivo całkowite powstrzymanie rozprzestrzeniania się pasożyta/zarodźca Malarii(conieco o Malari pisałem już tutaj).
Przy jakich infekcjach andrographis nie wykazuje pozytywnego działania?
Nie wykazał efektywnego działania przy infekcji E.coli, klebisiella pneumonia, Salmonella, Shigella, paciorkowcem, i gronkowcem(in vivo) – są to po prostu za słabiutkie infekcje jak na tak mocne zioło ;-).
Przeziębienia i zakażenia drug oddechowych
Wykazuje działanie prewencyjne w przeziębieniach. Redukuje wszystkie symptomy przeziębienia wliczając w to bóle głowy, bóle ucha, kaszel, katar, gorączka, zmęczenie (w badaniach stosowano 100mg andrografisu o stężeniu grafolidów 31.% 2x dziennie przez 5dni). 1200mg Andrografisu przez 4 dni zredukowało wszystkie w/w symptomy już w trakcie drugiego dnia i jak najbardziej nadaje się w przypadku leczenia nim dzieci.
W jednym z badań Andrograpfis wypadł lepiej niż popularne zioło na przeziębienie u dzieci(i dorosłych) – Jeżówka(Echinacea) (Ci którzy zażywali andrografis mieli zdecydowanie mniej wydzieliny w nosie). Wykazuje on również właściwości redukujące stany zapalne gardła jak i migdałków przy dawce 3-6gram.
Wykazano, że dawka 6 gram ma takie samo działanie przeciwzapalne jak Acetaminophen (Tylenol). Zaobserwowano jedynie niewielkie skutki uboczne u 20% osób z badanej grupy. Andrographis wykazał również efektywność w leczeniu infekcji zatok. Przy leczeniu zapalenia górnych drug oddechowych ekstrakt w kapsułkach był lepszy (efektywność 88%) niż ekstrakt wodny (61%). Andrographolid działa ochronnie na dym papierosowy, który prowadzi do uszkodzeń płuc.
Andrografis a jelita
Wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku chorób związanych z zapaleniem jelita. U myszy wykazał np. całkowite zniesienie zapalenie jelita grubego. W innym badaniu u ludzi którzy spożywali 1.2-1.8grama andrografisu stan zapalny znacząco się zmniejszył w porównaniu do grupy kontrolnej spożywającej placebo. Andrografis wykazał również znacznie szybsze gojenie się śluzówki żołądka (przy dawce powyżej 1.2grama) w porównaniu z grupą placebo. Z badań wynika także, że nalewka alkoholowa na andrografisie wykazała 88.3% skuteczności wyleczenia czerwonki bakteryjnej i 91.3% zatruć żołądkowo-jelitowych. W/w zioło posiada także właściwości przyspieszające i poprawiające trawienie jak i również wchłanianie węglowodanów poprzez aktywację disacharydaz jelitowych=enzymów (maltazy, sacharazy i laktazy) – także jeśli ktoś nie trawi kompletnie laktozy(a większość ludzi po kilku latach od urodzenia nie jest w stanie strawić jej w większych ilościach) powinno się to zmienić dzięki właściwościom andrografisu zwiększającym aktywację enzymu laktazy.
Właściwości antynowotworowe Andgrografisu:
– reguluje 939 genów odpowiedzialnych za antynowotworowe właściwości organizmu
– Andrografolid wykazuje bezpośrednie działanie antynowotworowe w wielu typach nowotworów poprzez zastopowanie namnażania się/podziału komórek nowotworowych
– Kuracja andrografolidem znacząco zwiększa skuteczność niektórych leków chemicznych, toksycznych dla komórek nowotworowych
– Działanie androgrofolidu polega na blokowaniu wzrostu komórek nowotworowych poprzez ingerencję w ścieżki działania mitochondriów komórkowych
– Andrografolid wykazuje również właściwości uśmiercania komórek rakowych
– Wykazano, że andrografolid zwiększa cytotoksyczność białych krwinek przeciwko komórkom nowotworowym
– W lekoodpornej chorobie nowotworowej jelit i odbytnicy, androgrofolid jest w stanie zwiększyć toksyczność niektórych leków chemioterapeutycznych takich jak 5-fluorouracyl, adriamycyna czy cisplatyna
– Andrografolid wykazuje działanie blokujące wzrost i namnażanie się komórek raka jelita gróbego
– W badaniach wykazano, że andrografis spowolnił wzrost polipów w jelicie grubym, które są powiązane ze zwiększonym ryzykiem nowotworu jelita grubego
– Andrografolid wywołuje śmierć komórek raka piersi u kobiet(zwiększając białko p53)
– W badaniach na myszach z nowotworami, andrografolid hamował wzrost i namnażanie się komórek nowotworowych
– Andrografolid wykazuje wysoki stopień cytoksyczności w leczeniu ostrej białaczki szpikowej
– Andrografolid redukuje podział komórkowy oraz zwiększa apoptozę w przypadku szpiczaka mnogiego
– Andrografolid wykazuje pozytywne działanie w przypadku czerniaka skóry w badaniach in vitro
– Andrografolid wykazał pozytywne działanie w przypadku raka skóry u myszy. Wykazano likwidację 36% komórek nowotworowych przy dawce 100mg/kg, przy dawce 200mg/kg do 52%.
– W innym badaniu andrografolid wykazał działanie spowalniające wzrost i podział komórek raka skóry (komórki A431,M14,UACC62) u ludzi
– Andrografolid hamuje proliferację ludzkiego glejaka mózgu
– Andrografolid w badaniach wykazał właściwości blokujące wzrost i reprodukcje 6 testowanych nowotworów płuc oraz hamował wytwarzanie enzymu metaloproteinazy 2 (MMP2), który przyczynia się do złych rokowań choroby
– Andrografolid wykazuje działanie antyoksydacyjne w stosunku do dymu papierosowego powodującego uszkodzenia płuc
– Andrografolid wykazuje działanie powstrzymujące wzrost i reprodukcje 2 typów lini komórkowych nowotworów nerek
– Andrografis wykazuje cytotoksyczność wobec lini komórkowej raka trzustki
– Andrografis jest naturalnym środkiem w przypadku leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów
– Andrografis nie wykazuje znacząco redukcji bólu, jednak redukuje ilość i intensywność opuchlizny stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów
– Adrografis w dawce 200mg/kg w kombinacji z popularnym syntetycznym lekiem etorykoksybem, wykazał synergie działania i redukcję zapalenia stawów w RZS. W tym samym badaniu andrografis + etorykoksyb był znacznie skuteczniejszy niż wyekstrachowany z andrografisu andrografolid z etorykoksybem.
– Andrografis działa na redukcje czynników reumatoidalnych igA oraz C4
– Andrografis wykazuje działanie obniżające chroniczne stany zapalne w mózgach myszy(przenika przez barierę krew-mózg także u człowieka)
– Andrografis jest wysoce skuteczny w deficytach poznawczych/kognitywnych u cukrzyków. Obniża on poziom acetylocholinesterazy oraz stresu oksydacyjnego w hipokampie i korze przedczołowej. Więcej o acetylocholinie i acetylocholinesterazie pisałem już tutaj
– Andrografis może redukować stażenie się skóry (aplikowany bezpośrednio na nią) wywołanym przez promienie UV które powoduje zmarszczki, zmniejsza ilość wody podskórnej oraz zmniejsza elastyczność skóry
– Zaaplikowanie andrografisu na skóre zwiększyło zawartość kolagenu skórnego o 53.17% oraz zmniejszyło zaburzenia włókien kolagenowych wywoływanych przez promienie UV
– Andrografis jak i inne zawarte w nim substancje znacząco tłumią stany zapalne wywołane przez takie markery jak czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta, TNF alfa, IL-6, MIP-2 oraz NO.
– Jak już wcześniej wspominałem z pośród 20 ziół wykazał on najsilniejsze działanie tłumiące cytokine zapalna IL-1b – był mocniejszy niż deksomytazon
– W badaniach na myszach którym wywołano stany zapalne Andrografis przyczynił się do zwiększenia przeżywalności
– Andrografis wykazał poprawę w hiperglikemi oraz w przypadku braku insuliny w badaniach na szczurach z cukrzycą
– Andrografis obniża poziomy trójglicerydów u pacjentów z bardzo wysokim ich poziomem(hipertrójglicedyremią)
– Dawka zaledwie 300mg/dzień andrografisu obniża trójglicerydy równie efektywnie jak lek na receptę – gemfibrozil
– Andrografis ma działanie ochronne na wątrobę przeciwko toksynom (przeciwko tetrachlorkowi węgla, alkoholowi, siarczanowi glukozaminy, paracetamolowi)
– Andrografis był w stanie uratować 55% komórek wątroby przed toksycznością paracetamolu w organizmach szczurów
– Dawki rzędu 20mg/kg masy ciała powodowały wzrost komórek CD4+ u pacjentów z HIV(są one zawsze obniżone)
– Andrografis zabezpiecza przed marskością wątroby u szczurów. Dawki rzędu 500mg/kg znormalizowały ilość wolnych rodników, hamowały podział komórek i wzmagały śmierć komórek problematycznych
– Nalewka z andrografisu wykazała zwiększenie wątrobowego systemu obronnego przeciwko wolnym rodnikom(SOD,katalaza,glutation – nieco więcej o SOD pisałem już tutaj) oraz zmniejszała dehydrogenaze mleczanową
– Andrografis może być pomocny przy leczeniu zaburzeń krzepnięcia krwi poprzez jego zdolność do zmniejszania ilości płytek krwi
– Andrografolid u myszy zdecydowanie zmniejszył formowanie się wolnych rodników(ponadtlenki i tlenek azotu), poprzez powstrzymanie zapalenia organizmu powstałego na skutek karagenu (jest to bardzo częsty dodatek do żywności!)
– Andrografis brany w dawce 1gram dziennie przez 5 dni wykazywał takie samo działanie w redukcji ropy,krwi i białka w moczu (po leczeniu kamicy nerkowej) jak antybiotyki na recepte
– Zwiększenie maksymalne dawki nie wiele daje tj.dużo wcale nie znaczy lepiej. W jednym z badań zwiększono dawkę 10krotnie i biodostępność zmniejszyła się 4 krotnie (u szczurów). Wynika to z limitowanej ilości która jest w stanie przyjąc komórka ciała.
– U myszy przy mocnym stanie zapalnym dawki od 0.78 do 6.25mg/kg obniżyły stan zapalny. Jednakże dawka powyżej 6.25mg/kg nie hamowała zapalenia tak jak niższe dawki.
– Wg.badań około 20% spożywających andrografis doświadcza skutków ubocznych(niewielkich – jak już wcześniej wspomniałem jest to na przykład tymczasowa utrata smaku)
– Spożywanie andrografisu powodowało redukcję ciśnienia w żyłach oraz zmniejszenie pulsu(u szczurów),co sugeruje, że może on być odpowiedzialny za niskie ciśnienie krwi
– Zabronione jest go stosowanie w ciąży ze względu na ryzyko poronienia, przed zajściem w ciąże również jest to odradzane
– Andrografis w badaniach wykazał zmniejszenie płodności u szczurzych samców
– Ekstrakt z andrografisa w dawce 20mg/kg dziennie przez 60dni powoduje zatrzymanie produkcji spermy
– Z kolei spożywanie 50mg/kg andrografolidu u mysich samców raz dziennie przez 8 tygodni nie miało żadnego wpływu na spermę. W 4 tygodniu testu poziom testosteronu wzrósł
– Dawki 1000mg/kg andrografisu(stęzenie andrografolidu 6.1%) przez 60dni nie wykazały żadnej toksyczności
– Andrografis wykazuje pozytywne właściwości przeciwko Treponema denticola(bakteria powodująca stany zapalne dziąseł)
– Andrografis mimo że nie zabija e.coli skutecznie oczyszcza z toksyn przez nie produkowanych
– Jest skuteczny w niwelowaniu wirusowych zapaleń wątroby typu B i C
– Wg.badań andrografis wykazuje b.dobrą skuteczność w przypadku leczenia gangren, opryszczki, ospy wietrznej, świnki, egzemy, oparzeń i zapalenia pochwy.
– W połączeniu z azytotymidyną, andrografis wykazuje lepsze działanie lecznicze w przypadku osób chorych na HIV
– Na sam koniec muszę zaznaczyć, iż andrographis wydalany jest w 50% w ciągu 2 godzin także stosowanie go praktycznie co godzinę w ciężkich przypadkach jest jak najbardziej uzasadnione i niezbędne.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,400516,bakterie-powodujace-zapalenie-dziasel-zwiazane-z-ryzykiem-choroby-serca.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19752167
cmjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-8546-5-17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=a.+paniculata+five+strains+of+bacteria+species%2C+Methicillin+Resistant+Staphylococcus+aureus+(MRSA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26245695
altmedrev.com/publications/16/1/66.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17321475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wiart+C%2C+Kumar+K%2C+Yusof+MY%2C+et+al.+Antiviral+properties+of+ent-labdene+diterpenes+of+Andrographis+paniculata+N
ees%2C+inhibitors+of+herpes+simplex+virus+type+1.+Phytother+Res
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=.+Kaleysa+Raj+R.+Screening+of+indigenous+plants+for+anthelmintic+action+against+human+Ascaris+lumbricoides.+Part+I.+
Indian+J+Physiol+Pharmacol+1975%3B19%3A47-49
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Najib+Nik+A%2C+Rahman+N%2C+Furuta+T%2C+et+al.+Antimalarial+activity+of+extracts+of+Malaysian+medicinal+plants.+J+Eth
nopharmacol+1999%3B64%3A249-254.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dua+VK%2C+Ojha+VP%2C+Roy+R%2C+et+al.+Antimalarial+activity+of+some+xanthones+isolated+from+the+roots+of+Andrographis+paniculata.+J+Ethnopharmacol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2230623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Voravuthikunchai+SP%2C+Limsuwan+S.+Medicinal+plant+extracts+as+anti-Escherichia+coli+O157%3AH7+agents+and+their+effe
cts+on+bacterial+cell+aggregation.+J+Food+Prot+2006%3B69%3A2336-2341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=a.+paniculata+five+strains+of+bacteria+species%2C+Methicillin+Resistant+Staphylococcus+aureus+(MRSA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20092985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1797953
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12487322
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750201
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3538174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3938507
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23306212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18645026
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11486001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19752167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18619950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390042
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20161898
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22634579
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26410998
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19408036
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26903706
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23023025
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434249
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25280007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20654565
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sheeja+K%2C+Shihab+PK%2C+Kuttan+G.+Antioxidant+and+anti-inflammatory+activities+of+the+plant+Andrographis+paniculata
+Nees.+Immunopharmacol+Immunotoxicol+2006%3B28%3A129-140.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292890
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7561556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650544
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16562826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438648
cmjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-8546-5-17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11081986
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20092985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1797953
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925397
jpharmsci.org/article/S0022-3549(15)31870-0/fulltext#s0015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2818412/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619690/
hindawi.com/journals/ecam/2013/846740/abs/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Antifertility+effect+of+Andrographis+paniculata+(Nees)+in+male+albino+rat.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20435079/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19636073