Zbadałaś geny odpowiedzialne za zwiększone prawdopodobieństwo raka piersi i jajników…diagnosta nic nie odpowiedział – skierował tylko do lekarza. Wizyta – skierowanie na mastektomię + czasami chemio/radioterapia (tak dla pewności!-i podkręcenia budżetu danej placówki która pobierze za to wszystko pieniądze z NFZu – wkońcu operacje,przeszczepy i chemioterapia to największa kasa w medycynie). Nie ważne, że mając nawet 100% zwiększone ryzyko (niektóre rzeczy powodują nawet ryzyko zwiększone o 500%) zachorowania na nowotwór nie daje to żadnej 'gwarancji’ że rak się wogóle rozwinie – biznes is biznes. W każdym bądź razie mutacja genów odpowiedzialnych za utworzenie się komórek nowotoworowych(BRCA1 bo o nim mowa) wzrasta od 40 do 80%. Ale nie o tym teraz. Kobiety które usłyszą taka diagnozę popadają w panikę – matka miała to na pewno i ja teraz mam także…strach w sumie jest uzasadniony. To samo tyczy się mężczyzn – naturalnie rak piersi u nich bardzo rzadko kiedy występuje ,ale rak prostaty jak najbardziej – i jest on także związany z mutacją BRCA1 lub BRCA2. Zatem co zrobić, aby mutacja BRCA1 była nam nie groźna?o tym poniżej.
Wadliwe geny mogą być przekazywane przez rodziców jak i także mogą być zmieniane/blokowane w skutek infekcji bakteryjnych czy też w skutek nagromadzenia wolnych rodników(możliwe że i wirusowych – tutaj nie mam niestety pewności a nie przypominam sobie badań na ten temat). Należy także brać pod uwagę fakt iż antykoncepcja hormonalna dodatkowo podwyższa ryzyko nowotworów przy wadliwych genach BRCA 1 i 2 – tak samo jak i hormonalna terapia zastępcza po okresie menopauzy.
Genisteina (4′ 5,7-trihydroxyisoflavone) jest jednym z isoflawonów występującym w soi. Strukturalnie podobna do 17B-estradiolu genisteina jest jednym z fitoestrogenów ,która może obniżyć ryzyko raka piersi(Trock et.al 2006). Geinisteina obniża poliferacje zmutowanych komórek poprzez regulacje p21WAF1/CIP1 oraz AKT w tych komórkach(Privat et.al2010). Genisteina jest także blokerem PTK(proteinowych kinaz tyrozynowych) która może osłabiać wzrost komórek rakowych poprzez zblokowanie szlaku fosoforylacji tyrozyny białka HER2(Kousidou et al.2006). . Enzymy PTK pełnią bardzo ważną role w funkcjonowaniu komórki, uczestnicząc w wytwarzaniu, modulacji i przekazywaniu sygnałów chemicznych, przenoszonych od receptora do jądra komórkowego i wywołujących ekspresję genów. Stwierdzono także nadmierną ekspresję PTK w wielu różnych rodzajach nowotworów, skąd wynika, że specyficzne hamowanie aktywności tych enzymów może mieć ogromne znaczenie terapeutyczne. W badaniach na liniach komórkowych wykazano efekt genisteiny (antyproliferacyjny) zarówno w stosunku do komórek estrogenozależnych, jak i niezależnych, przy czym efekt przeciwnowotworowy osiągany był przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcji i ekspresji p21 oraz w wyniku apoptozy. W wielu pracach dotyczących przeciwnowotworowej aktywności genisteiny podkreśla się także silne działanie przeciwutleniające izoflawonów, a więc zdolność do usuwania na poziomie komórkowym reaktywnych i toksycznych form tlenu powstających w wyniku biotransformacji.

Jako modulator rodziny białek HER(EGFR,HER2, HER3)kombinacja genisteiny i tamoksifenu(tamoxifen) wykazuje działanie synergiczne w blokowaniu wzrostu komórek rakowych(Mai et al 2007). Przeprowadzono już nawet badanie kliniczne geinisteiny w formie suplementu na pacjentach z rakiem piersi w fazie pierwszej(tj.wczesnej) – wyniki pozytywne(Takimoto et al. 2003).
Wykazano, że genisteina (w dużych stężeniach) wiąże się z receptorami androgenów i obniża, w granicach 50-80%, stymulujący wpływ hormonów męskich (głównie testosteronu i dihydrotestosteronu) na rozwój raka gruczołu krokowego. Ponadto przeciwnowotworowe działanie genisteiny w raku sutka zostało udowodnione w badaniach na zwierzętach i na liniach komórkowych. W eksperymentach na liniach komórkowych wykazano antyproliferacyjny efekt genisteiny w stosunku do komórek z obecnym receptorem estrogenowym ER(+), jak i bez receptora ER(–). Efekt ten został osiągnięty przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcję i ekspresję p21 oraz w wyniku apoptozy. Genisteina w stężeniach fizjologicznych, w zakresie od 10 nmol/l do 1 μmol/l, stymuluje proliferację komórek normalnych oraz rakowych. Natomiast w stężeniach większych, przekraczających 10 μmol/l, działa hamująco na podziały komórek nowotworowych.
Reaktywne formy tlenu (ROS) pełnią istotną rolę w procesie inicjacji, promocji i progresji nowotworów. Na etapie inicjacji najważniejszą rolę przypisuje się rodnikowi hydroksylowemu OH, który odpowiada za inaktywację genów supresorowych, aktywację onkogenów i aktywację niektórych kancerogenów. Właściwości antyoksydacyjne genisteiny zostały dobrze udokumentowane w literaturze. Wiadomo, że związek ten wykazuje zdolność hamowania peroksydacji lipidów, a także zdolność wymiatania wolnych rodników tlenowych i ich form reaktywnych. Ogranicza również ich powstawanie w komórkach przez hamowanie aktywności enzymów, które biorą udział w powstawaniu reaktywnych form tlenu (takich jak oksydaza ksantynowa, błonowa oksydaza NAD(P)H, mieloperoksydaza). Ponadto genisteina działa poprzez stymulowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych, m.in. dysmutazy ponadtlenkowej(pisałem już o niej we wcześniejszym artykule), peroksydazy glutationowej, katalazy i reduktazy glutationowej oraz zapobiega powstawaniu w komórkach reaktywnego rodnika hydroksylowego przez kompleksowe wiązanie kationów metali przejściowych (miedzi i żelaza).

Angiogeneza jest procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już istniejących, występuje fizjologicznie i jest niezbędna do prawidłowego rozwoju, wzrostu i dojrzewania organizmu. Udowodniono, że proces ten leży również u podstaw wielu chorób, w tym chorób nowotworowych. Wykazano, że genisteina jest jednym z najlepszych blokerów angiogenezy wśród związków roślinnych. Fotsis i wsp. stwierdzili, że genisteina hamuje proliferację wielu różnych komórek nowotworowych. Inni autorzy również wykazali antyangiogenne działanie genisteiny. Shao i wsp. oprócz zahamowania przez genisteinę angiogenezy, zaobserwowali także obniżenie wytwarzania czynników regulujących ten proces, takich jak VEGF i TGF β.Wietrzyk i wsp. przeprowadzili badania, które wykazały, że genisteina stosowana pojedynczo (100 mg/kg m.c. przez 10 dni) lub po jednorazowej dawce cyklofosfamidu (CY) spowodowała obniżenie zdolności do przerzutu komórek przeszczepialnych nowotworów mysich. Efekt ten zaobserwowano po zastosowaniu genisteiny u myszy, którym przeszczepiono dożylnie komórki raka LL2 (94% redukcji liczby przerzutów po podaniu wyłącznie genisteiny i 85% redukcji liczby przerzutów po podaniu genisteiny po pojedynczej dawce CY). Ci sami badacze uzyskali efekt w postaci redukcji masy guza i redukcji liczby kolonii nowotworowych w płucach w przypadku myszy zaszczepionych śródskórnie lub dożylnie komórkami czerniaka po podaniu samej genisteiny (odpowiednio 42% i 27%) . Badania te dowodzą, że genisteina wykazuje oprócz wielu innych, również działanie zapobiegające przerzutom nowotworów.
Źródło genisteiny Zawartość w żywności (mg/100 g)
Mąka sojowa pełnotłusta 98,77
Mąka sojowa odtłuszczona 87,31
Nasiona soi dojrzałe, świeże 80,99
Nasiona soi dojrzałe, suche, prażone (w tym orzechy sojowe) 75,78
Natto 37,66
Chipsy sojowe 27,45
Nasiona soi dojrzałe, w puszkach 25,15
Miso 23,24
Błonnik sojowy 21,68
Tofu smażone 18,43
Pasta sojowa 17,79
Jogurt sojowy 16,59

Jako że soja jest przeważnie genetycznie modyfikowana polecam znalezienie pewnego źródła organicznej wersji (jeszcze takowa istnieją :-)(dawkowanie?im częściej tym lepiej – tj.w każdym posiłku) – ogólnie polecam supplementację aby nie narazic sie na inne zbedne substancje zawarte w soi (są już gotowe ekstrakty z genisteina nawet na allegro). Dodatkowo mogę polecić nalewkę z  czerwonej koniczyny – można ją dostać na allegro. Przestrzegam jednak mężczyzn przed nadmiernym spożywaniem soi – rozregulowana gospodarka testosteron /estrogen nie przyniesie niczego dobrego – w tym wypadku poprostu z soja bym nie przesadzał(i polecał kontrolowanie poziomu testostosteronu).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Ball S. Naturalne substancje przeciwnowotworowe. Medyk, Warszawa 2000.

Groundwater P.W. et al.: Protein Tyrosine Kinase Inhibitors, Progress in Medicinal Chemistry, 33, 233, Elsevier Science B.V., Amsterdam 1996.

Czerpak R, Pietryczuk A, Jabłońska-Trypuć A i wsp. Aktywność biologiczna izoflawonoidów i ich znaczenie terapeutyczne i kosmetyczne. Post Fitoter 2009;
(2):113-21.

Grynkiewicz G i wsp. Bioaktywny izoflawon genisteina – perspektywy zastosowań medycznych. Post Fitoter 2000; 3:15-20.

Wei H, Bowen R, Cai Q i wsp. Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med 1995; 208:124-30.

Majewska M, Czeczot H. Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Farm Pol 2009; 65:369-77.

Mizia-Malarz A, Sobol G, Woś H. Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. Pol Merk Lek 2008; 141:185-9.

Radzikowski C, Wietrzyk J, Grynkiewicz G i wsp. Genisteina – izoflawonoid soi o zróżnicowanym mechanizmie działania – implikacje kliniczne w lecznictwie i
prewencji chorób nowotworowych. Post Hig Med Dośw 2004; 58:128-39.

Fotsis T, Pepper M, Adlercreutz H. Genistein, a dietary ingested isoflavonoid, inhibits cell proliferation and in vitro angiogenesis. J Nutr 1995; 125:790-7.

czytelniamedyczna.pl/2441,bioaktywny-izoflawon-genisteina-perspektywy-zastosowan-medycznych.html#
Materia Medica for Various Cancers – William C.S. Cho
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/rak-piersi-jajnika
zdrowieimedycyna.com/ziololecznictwo/123-koniczyna-czerwona?tmpl=component&type=raw
mediweb.pl
epid.coi.waw.pl/krn/