dht

1 2

Palma sabałowa czyli Saw Palmetto i prozdrowotne właściwości nie tylko związane z układem moczowym i rozrodczym

Opublikowano 23 września, 2017

Palma sabałowa czyli saw palmetto to znany mi od dawien dawna suplement. Stosowałem go ok.3lat w mniejszych(1gram) czy też większych dawkach(3gramy dziennie). Jako że podatny jestem na łysienie androgenne(jeden dziadek totalnie łysy w młodym wieku, drugi spore zakola) zdecydowałem się między innymi na saw palmetto.  Jest to suplement któremu zawdzięczam utrzymywanie się dość gęstych włosów,a dzięki miedzi w nie mam praktycznie żadnego siwego włosa(no dobra 1-2 gdzieś tam znajdziesz na mojej głowie 🙂 – wcześniej miałem ich co najmniej kilkanaście).  W czym jeszcze może pomóc palma sabałowa i jakie ma właściwości?

 

Skład saw palmetto znanej jako palma sabałowa: triglicerydy, fitosterole (beta- sitosterol, stigmosterol, kampesterol, cykloartenol), kwasy tłuszczowe (kaprynowy, kapronowy i kaprylowy, laurynowy, mirystynowy, olejowy i palmitynowy), ich estry etylowe i triglicerydy. Ponadto surowiec zawiera kempferol, kwercetynę, izokwercytrynę, roifolinę, farnezol, lupeol, lupenon, kwasy uronowe, arabinozę, galaktozę, polisacharydy, żywice, taniny. Z surowca wyizolowano biologicznie czynne monoacyloglicerydy (1-monolaurynę i 1-monomirystynę)

  • Ze składu już wynika, że ekstrakt z powinien wykazywać działanieprzeciwgrzybicze pomimo, że jeszcze żadne badania na ten temat się nie ukazały. 1)panacea.pl/articles.php?id=3807’
  • Saw Palmetto powoduje odrastanie włosów w łysieniu androgenowym między innymi poprzez hamowanie 5-alfa reduktazy(substancja konwertująca testosteron do DHT przez które następuje łysienie androgenowe) – najlepiej działa w przypadku stosowania miejscowego(przynosi pozytywne efekty przy stosowaniu minimum 12tygodni). 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26010505
  • Beta sitosterol zawarty w saw palmetto czy czarcim pazurze(Devil’s claw) działa efektywnie w przypadku powiększonej prostaty(posiada właściwości przeciwnowotworowe i przeciwzapalne). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25804720
  • Poprawia dysfunkcje seksualne oraz zmniejsza przerost prostaty 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22522969
  • Hamuje glucuronosyltransferase UGT1A6 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21632963
  • Razem z karnityną oraz kwasem liponowym powoduje zahamowanie stanów zapalnych skóry głowy(oraz zahamowanie enzymu 5-alfa reduktazy) dzięki czemu przeciwdziała łysieniu. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692448
  • Hamuje ścieżkę STAT3 i ERK wykazując działanie antynowotworowe względem szpiczaka mnogiego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19578780
  • Palma sabałowa może powstrzymać problem z częstym oddawaniem moczu w nocy. Obniża marker PSA(marker stanu zapalnego prostaty) 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28160499
  • Selen plus likopen plus palma sabalowa – jest to znacznie lepsza mieszanka w przypadku problemów z prostatą niż palma sabałowa spożywana solo 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27232207 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28327526
  • Możliwe ze ma działanie antynotwotworowe względem nowotworu wątroby(redukuje/hamuje ukrwienie tkanki nowotworowej) 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527161
  • Zwiększa ryzyko krwawień(jeśli naturalnie się skaleczysz) trochę dłużej trwających i możliwe że bardziej obfitych niż zwykle – innymi słowy rozrzedza krew(może to być jednak bardzo pomocne u osób po zawale lub też u boreliozowców gdzie hiperkoagulacja to dość powszechny problem) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949700
  • W przypadku glejaka także wykazuje działanie antynowotworowe poprzez wpływ na ścieżkę STAT3 oraz zahamowanie komórek CD34, hamuje angiogenezę. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26788112
  • Palma sabałowa hamuje podział adipocytów co wpływa pozytywnie na redukcję tkanki tłuszczowej. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179316
  • Zwiększa pojemność pęcherza moczowego w przypadku nadmiernego parcia na mocz 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15758812
  • Saw Palmetto hamuje IGF-1 oraz aktywuje ścieżkę JNK w śródbłonku prostaty (to samo w sobie może wykazywać działanie antynowotworowe) 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033918
  • Ma wpływ na cytochrom P450 – hamuje enzym 2C9(2 inne z 3 wymienionych enzymów w tym badaniu zostały potwierdzone w innym badaniu jako nie zmienne przy spożywaniu nawet wysokich dawek saw palmetto) – każdy z tych enzymów odpowiada za rozkład różnych leków także trzeba się liczyć z tym, że możesz metabolizować(rozkładać) różne leki dłużej niż inne osoby nie spożywające saw palmetto 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15992226 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14663456
  • Może obniżyć wysokie poziomy prolaktyny (a ta odgrywa nie małą rolę w przypadku problemów z prostatą) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10725865
  • Hamuje enzym wątrobowy CYP2C8 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430798
  • Wykazuje interakcje z warfaryną (środek przeciwzakrzepowy) – potwierdza to fakt, że saw palmetto rozrzedza krew. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233607
  • Saw palmetto wykazuje działanie antyoksydacyjne 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230777
  • Wpływa na ścieżkę Pl3K/Akt dzięki czemu powoduje apoptozę komórek glejaka 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009620 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24945373
  • Może wywoływać interakcje z cyklosporyną(CyA) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527031
  • Hamuje ból związany z przerostem prostaty(po minimum 8 miesiącach stosowania) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24399120 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1642680
  • Może wspomóc problemy z zaburzeniami erekcji poprzez zwiększenie iNOS oraz zahamowanie PDE5(blokery fosfodiesterazy 5 są pomocne w przypadku np.zaburzeń wzwodu) w mięśniach gładkich 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23622773
  • Sosna massona, Palma Sabalowa oraz Szafran wykazują synergiczne działanie w poprawie dysfunkcji związanych ze wzwodem członka, polepszeniem funkcji seksualnych, poprawie problemów z oddawaniem moczu oraz działają przeciwzapalnie(hamują NFkappaB i PGE2 w prostacie). 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889734
  • Hamuje 5 alfa reduktazę(pierwszego i drugiego typu) co zapobiega wypadaniu włosów typu androgenicznego i może wspomóc walkę z rakiem prostaty 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27272436 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420151
  • Saw Palmetto hamuje wzrost komórek raka prostaty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17671686
  • Kombinacja ciproflokascyny/azytromycyny(antybiotyki) razem z saw palmetto powodują cofnięcie się stanu zapalnego prostaty spowodowanego przez bakterie. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17336504
  • Hamuje cyklooxygenaze 2 (Cox-2 – czyli substancję wywołującą stan zapalny którą hamuje też np.aspiryna czy coś z mocno polecanych przeze mnie naturalnych rzeczy – złocień maruna). Prawdopodobnie obniża białko Bcl-2 (odpowiada za przetrwanie lub śmierć komórkową w tym komórek rakowych, przeważnie jeśli coś wykazuje zwiększenie stosunku białek Bax do Bcl2 posiada właściwości antynowotworowe gdyż białka Bax nasilają śmierć komórkową a zahamowanie Bcl-2 obniża ich przetrwanie). W raku prostaty Cox-2 jest podwyższone także jego zahamowanie jest b.ważne. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11913955
  • Palma sabałowa jest pomocna w przypadku hirsutyzmu (nadmiernego porostu włosów na ciele – typowo androgenowego pochodzenia) 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6708534
  • Kombinacja Saw palmetto z astaksantyną zwiększa poziomy testosteronu i obniża DHT i estradiolu. Ta kombinacja jest znacznie lepsza w przypadku zahamowania komórek rakowych niż saw palmetto osobno. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2525623/ 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16093232

 

 

Dawkowanie saw palmetto

Dawkowanie – od 800mg-2gram(w przypadku problemów z gruczołem krokowym) minimum 4-6miesięcy(w przypadku problemów z gruczołem krokowym takim jak częstomocz, opóźnienie oddawania moczu, moczenie nocne i inne). Preparaty z palmy sabalowej korzystnie działają w przypadku reumatyzmu,dny moczanowej,łuszczycy, pokrzywki, w atopowym zapaleniu skóry, w bólach miednicy, migrenowych bólach głowy, w astmie, chorobach gardła, przeziębieniu, zapaleniu oskrzeli, schorzeniach grypopodobnych, w krztuścu, w nadmiernym wydzielaniu śluzu z zatok i nosa, reguluje wydzielanie sebum/łoju skórnego. 38)panacea.pl/articles.php?id=3807

Nie stosować w czasie ciąży i karmienia piersią oraz podczas stosowania preparatów antykoncepcyjnych. 39)panacea.pl/articles.php?id=3807

 

Ewentualne skutki uboczne stosowania palmy sabałowej

  • Podejrzewa się(ekstremalnie rzadki przypadek kliniczny), że może spowodować rabdomiolizę(rozpad tkanki mięśniowej) – w tym przypadku był to przypadek człowieka z dużą ilością najróżniejszych problemów zdrowotnych. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22768426
  • Ewentualne skutki uboczne suplementacji to ból w dole brzucha, biegunka, nudności, zmęczenie, ból głowy, osłabione libido, nieżyt nosa 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19591529
  • Jako że zawiera w sobie tyraminę powoduje uwolnienie noradrenaliny z neuronów współczulnych. Tyramina oddziałuje z inhibitorami MAO wywołując nadciśnienie. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20632320
  • Wysokie dawki saw palmetto powodują wzrost kreatyniny i potasu w organizmie. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22195365
  • Może wywołać stan zapalny trzustki(rzadkość) – przechodzi po odłożeniu suplementacji. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21867545 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20531057
  • Hematuria(krwiomocz/obecność erytrocytów w moczu) i koagulopatia(nadmiernie rzadka krew prowadząca do masywnych krwawień po operacyjnych, może być wrodzona jak i powstać od nadmiaru/za długiego okresu stosowania leków przeciwzakrzepowych). Koagulopatia jak hematuria może być wywołana przez Saw palmetto(za duże dawki i za długi okres stosowania) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120986
  • Palma sabałowa może uszkadzać wątrobę (rzadkie przypadki) przy dawkowaniu 3kaps dziennie. (próby wątrobowe normalizują się w pare tygodni po odłożeniu suplementu). W badaniu na szczurach nie wykazuje totalnie żadnej hepatoksycznośći. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2856058/ 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16854576

 

 

Saw palmetto które polecam? np.to stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧38, ⇧39panacea.pl/articles.php?id=3807
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26010505
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25804720
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22522969
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21632963
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692448
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19578780
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28160499
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27232207
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28327526
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527161
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949700
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26788112
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179316
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15758812
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033918
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15992226
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14663456
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10725865
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430798
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233607
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230777
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009620
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24945373
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527031
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24399120
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1642680
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23622773
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889734
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27272436
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420151
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17671686
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17336504
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11913955
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6708534
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2525623/
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16093232
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22768426
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19591529
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20632320
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22195365
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21867545
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20531057
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120986
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2856058/
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16854576
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | Dodaj komentarz

Suramina – lek przeciwnowotworowy do leczenia autyzmu i nie tylko

Opublikowano 3 lipca, 2017

Suramina (germanin) to związek przeciwpierwotniakowy, który stosowany jest dożylnie w leczeniu leiszmaniozy czy trypanosomozy. Jakiś czas temu było(i nadal jest) bardzo głośno o tym leku, gdyż wykazał pozytywne wyniki w przypadku znacznej poprawy funkcjonowania/zachowania autystów w testach laboratoryjnych. Mimo, że sam lek ma już ok.100lat, w normalnych czy też w wyższych dawkach wykazuje kosmiczną ilość bardzo poważnych skutków ubocznych, jego stosowanie w mini dawkach coś ala stosowanie adependu/naltreksonu(low dose naltrexone) może przynieść i przynosi szereg pozytywnych skutków zdrowotnych. Jestem zainteresowany ok.5% prawdziwych leków medycyny konwencjonalnej, które dobrane w odpowiedniej dawce do danego schorzenia, mogą przynieść(i przeważnie przynoszą) polepszenie zdrowia lub też wyleczenie – takim lekiem jest na pewno ciężko dostępna(w sumie nie dostępna) w Polsce suramina. Co takiego dokładnie robi?na co i jak działa suramina?1)pl.wikipedia.org/wiki/Suramina2)pfm.pl/newsy/suramina-lekiem-na-autyzm/432

 

Właściwości Suraminy 

  • Badanie na pacjentach z rakiem prostaty – 27 osób ,6 na starcie zrezygnowało ze względu na skutki uboczne,dawki no cóż – bardzo wysokie – 1.4grama/m2 co 3dni a następnie podtrzymanie wysokiego stężenia leku dawokując 0.5-1grama/m2 co 7-10dni. 7 na 21 pozostałych śmiałków zanotowało spadek o połowę markera PSA z czego 2 osoby zanotowały redukcje przerzutów do kości – 10 osób z 21 z kolei nie zanotowało ani pogorszenia ani polepszenia, 4 osoby notowały pogorszenie choroby. Skutki uboczne odnotowane w czasie leczenia to polineuropatia, alergiczna wysypka skórna, keratopatia(problem z rogówką oka tj.jej zmętnienie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096380
  • Hamuje sirtuine SIRT1(czyli niestety zwiększa prędkość starzenia się gdyż SIRT1 jeśli jest pobudzone hamuje geny starzenia się, możliwe że dzieje się tak tylko przy wysokich dawkach suraminy) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/176288665)lifeextension.com/magazine/2014/11/the-youth-restoring-benefits-of-nad/page-01
  • Może zredukować bóle kości w raku prostaty(i jego przerzutowaniu) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7621460
  • Może zahamować przerzutowanie czerniaka skóry. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2033058
  • Bardzo interesująca jak dla mnie wiadomość – suramin jest blokerem białka YopH – jest to białko wirulencji Yersini, które blokuje u zakażonych neutrofili wytwarzanie cytokiny przeciwzapalnej IL-10 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/240346169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734566
  • 10 dzieci w wieku 4-17 lat z autyzmem dostawało wlewy z suramin (20mg/kg) lub placebo. Czas półtrwania suramin to 14dni, skutki uboczne?lekka wysypka/zaczerwienienie skóry na rekach. Wyniki?Polepszona mowa, interakcje socjalne, obniżenie się powtarzalnych i ograniczających dziecko zachowań. Badanie było podwójnie ślepą próbą(czyli najlepsze możliwe) z bardzo restrykcyjnymi kryteriami doboru tj.dziecko w opowiednim wieku 4-17lat,które miesza blisko laboratorium tak aby nie zmieniło się jego zachowanie podczas długiej podróży samochodem, nie miało wprowadzane żadnych innych terapii w tym nawet nowych suplementów czy leków. Nawet dieta miała pozostać bez zmian. 10)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • Mitochondria komórkowe odpowiedzialne są za inicjowanie i koordynowanie odpowiedzi wrodzonej układu odpornościowego człowieka oraz wytwarzanie stresu oksydacyjnego podczas stresowych sytuacji co prowadzi do wytwarzania się puryn i nukleotydów pirymidynowych takich jak ATP czy UTP poprzez kanały występujące w ścianach komórkowych. W środku komórki – ATP jest transporterem energii, na zewnątrz ATP jest molekułą sygnalizacyjną i modulatorem immunologicznym i niestety aktywatorem mikrogleju, cytokiny zapalnej IL-1beta i ogólnie powoduje stany zapalne. Zahamowanie mikrogleju może przynieść zahamowanie choroby jaką jest stwardnienie zanikowe boczne jak i także alzheimera. 11)blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/
    Zewnętrznokomórkowe puryny takie jak ATP,ADP czy adenozyna czy też UTP są ligandami receptorów purinergicznych(P2X,P2Y czy P1). Normalnie międzykomórkowy poziom ATP wynosi 1-5mml/L jenak spada kiedy jest wypuszczane przez kanały komórkowe po wpływem stresu. Jako że Suramin ma wiele zastosowań, jednym z nich jest zahamowanie purynergicznej ścieżki sygnałowej tym samym blokując ścieżkę sygnałową ATP poza komórkowego. 12)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • Suramine zwiększa poziomy zdrowych puryn takich jak AiCAR(jest aktywatorem regulatora metabolicznego AMPK), obniża inne puryny w plazmie komórkowej takie jak cAMP i dGP. Zwiększa metabolizm metioniny, cysteiny oraz folianu.
  • Dawki tj.stężenia suramin we krwi przy stosowaniu terapii antyrakowej to 150-270mikromola/L, w przypadku trypanosmatozy( Śpiączki afrykańskiej) 50-100mikro mola/L a w przypadku low dose suramin 5-15 mikro mola/L.
  • Nie wykazuje pozytywnego działania u pacjentów z AIDS(dawki 1-1.5grama) powodując na dodatek hepatoksyczność. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3548350
  • Hamuje telemeraze(czyli coś dzięki czemu komórki ulegają śmierci) w komórkach glejaka(nowotworu mózgu). 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667993
  • Hamuje 5-alfa reduktazę – jest to enzym przetwarzający testosteron do DHT – doskonale go powinni znać wszyscy Ci co mają problemy z łysieniem androgennym – jego zahamowanie w wielu przypadkach powstrzyma łysienie. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7482629
  • Jednym z patologicznych stanów w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego są nie normalne ilości wytwarzanego mikrogleju w rdzeniu kręgowym. Suramina nie dość, że blokuje aktywacje rdzennego mikrogleju to blokuje także receptory P2 które odpowiedzialne są za powstający w tym stanie ból. 16)mnd.pl/?subaction=showfull&id=1197462303 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14975378
  • Znosi toksyczność jadu pszczelego(neutralizuje go) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474269
  • Ochrania układ nerowy przed neurotoksynami, może pełnić funkcje ochronną przed jadami węży). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10528141
  • Hamuje procesy zwłóknienia u myszy z niedoborem dystrofiny(białko komórki mięśniowej łączące cytoszkielet z kompleksem glikoproteinowy). Hamuje zmęczenie mięśni. 20)pl.wikipedia.org/wiki/Dystrofina 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055317
  • Hamuje angiogenezę, cytokinę regulacyjną układ odpornościowy (w niektórych przypadkach powoduje ona zwłóknienia różnych narządów) – w tym badaniu wykazano, że może hamować zwłóknienie otrzewnowe. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168661
  • Obniżenie poziomu cytokiny IL-1 może polegać na zahamowaniu jej receptorów. Jest antagonistą tej cytokiny. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7544738 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7868298
  • Obniża poziomy testosteronu co może być pomocne w przypadku zespołu policystycznych jajników PCOS25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8964858
  • Obnża NF-kappaB oraz ICAM-1 jak i również proteiny fosfo-SMAD-3 i alfa-SMA – także wykazuje działanie zdecydowanie przeciwzapalne w przypadku nefropatii spowodowanej cukrzycą. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040012
  • Pobudza telomeroze przez co niestety w niektórych przypadkach dochodzi do zwiększenia objętości nowotworu 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3614628/
  • Z kolei w tym badaniu hamuje telomeraze i skraca telomery co ma działanie antynowotworowe(zatem wszystko zależy od dawki). 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25425294
  • Przeciwdziała miażdżycy poprzez swoje właściwości antyoksydacyjne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28189815
  • Hamuje namnażanie się wirusa Zika(jeśli wogóle ten wirus istnieje w przyrodzie). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461070
  • Jest mocnym blokerem genu CFTR także nie nadaje się u ludzi z mukowiscydozą(no chyba, że niska dawka nie blokuje tego genu). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10551285
  • Wysokie poziomy insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 związane są z akromegalią, cukrzycą oraz czerwienicą prawdziwą. (u autystów np. po porodzie jest niski poziom tego czynnika w mózgu). Suramin obniża poziomy tego czynnika we krwii obwodowej. 32)amjmed.com/article/0002-9343(94)90073-6/abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11570630 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562096
  • Hamuje ścieżkę sygnałową RANKL która odpowiedzialna jest za podział osteoklastów co może mieć pozytywne przełożenie w takich chorobach jak osteoporoza, RZS czy MIZS i inne. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780954
  • Może powodować bezpłodność na czas użytkowania u mężczyzn 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9239672
  • Wykazuje działanie przeciwgrzybicze hamując wzrost i namnażanie się Candida albicans. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760875
  • Z kolei w innym badaniu okres półtrwania to prawie 92dni. Inne źródło podaje ,że okres ten wynosi ok.35dni.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/968166839)pfm.pl/newsy/suramina-lekiem-na-autyzm/432
  • Inne skutki uboczne to zaburzona perystaltyka jelit(jej brak), problemy z gojeniem się ran oraz krwotoki podczas zabiegów operacyjnych czy też powoduje rogowiaka kolczystokomórkowego(typ nowotworu który pojawia się i znika często powodowany przez zbyt mocno stłumiony układ odpornościowy czy też ekspozycję na dzięgcie – dlatego też kiedyś zaprzestałem stosowania szamponów z dodatkiem dzięgcia) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023275 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531404
  • Suramina hamuje chymazę – substancja wydzielana przez komórki tuczne, która stymuluje rekrutację neutrofile, eozynofile i monocyty i konwertuje prekursorową postać cytokiny zapalnej IL-1b do postaci aktywnej. Chymaza aktywuje pro-MMP-9(metaloproteinaza odpowiedzialna za np. rozkładanie kolagenu/stany zapalne w stawach oraz za szczelność bariery krew-mózg oraz hamuje TIMP-19(substancja hamująca metaloproteinazy). 42)phmd.pl/fulltxt.php?ICID=872608 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10669049
  • Tu z kolei wykazano drastyczny wzrost IGF-1 we krwi osób z przerzutami co jest bardzo niebezpieczne w tym stadium zdrowia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9815555
  • Hamuje cytokinę zapalną TNF alfa 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10449196 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1325955
  • Możliwe, ze hamuje angiogenezę co może zahamować postęp choroby nowotworowej 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1381276
  • Hamuje atopowe zapalenie skóry poprzez zahamowanie praktycznie wszystkiego co wywołuje stany zapalne – cytokiny zapalnej TNF alfa, IL-1beta, IL-6 oraz immunoglobuliny E(IgE). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26021324
  • Hamuje cytokinę regulacyjną układ odpornościowy – TGF beta1 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11954955
  • Hamuje przyłączenie się cytokiny IL-6 do jej receptora tym samym hamując po prostu stan zapalny wywołany tą cytokiną. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8227330
  • Suramin, poprzez obniżenie proliferacji fibroblastów oraz aktwności białek fibrytycznych hamuje zwłóknienia tkanki mięśniowej i promuje jej regeneracje. Zastrzyki domieśniowe z suraminy idealnie się do tego nadają i potwierdzają to badania. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725651 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716371 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617121
  • Tutaj z kolei badanie, które mówi, że suramina może promować regeneracje funkcji nerek po ich uszkodzeniu(niedokrwieniu/reperfuzji). Takie samo działanie ma względem mózgu (zakładam, że kluczowa jest po prostu dawka). 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843260 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21470104
  • Może być opcją terapeutyczną w przypadku dystrofinopati (wrodzone choroby mięśniowe) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108244
  • Hamuje miostatynę – substancję odpowiedzialną za blokowanie tworzenia się nowych włókien mięśniowych, zmniejszenie wrażliwości na hormon leptynę i ogranicza syntezę białek. Takie działanie ma także kreatyna. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22644812

 

 

Skutki uboczne Suraminy

  • Wysokie dawki powodują aksonalną polineuropatię czuciowo-ruchową związaną z degeneracją aksonów w dawce pow 350mcg/ml. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2161094 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11701155
  • Skutki uboczne które mogą Cię dopaść podczas zbyt dużej koncentracji suraminy w organizmie to wyczerpanie nadnerczy, anemia, neuropatia. 58)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • 6 na 41 osób doznało neuropatii demielinizacyjnej która przypominała zespół Guillaina-Barrego. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8995587
  • Hamuje aktywność neutrofilów poprzez zahamowanie elastazy neutrofilowej (odpowiedzialna za niszczenie bakterii w tym też i zdrowych komórek/tkanek i wytwarzająca/pobudzająca cytokine zapalną IL-8) 60)phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1109219 61)biotechnologia.pl/biotechnologia/elastaza-neutrofilowa-historyczny-enzym-proteolityczny-polskiej-nauki,13870 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9092534
  • Może powodować uszkodzenia nerek 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1296811
  • Problemy oczne to ok.17% przypadków. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
  • Suramina nie wykazuje żadnych skutków ubocznych(czasami poza lekką wysypką już zresztą wspomnianą) w przypadku stosowania jej w bardzo niskich dawkach tzw. Low dose suramine (dokładnie tak jak low dose naltrexone – wkońcu to dawka decyduje co jest lekarstwem …a co trucizną). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2570536566)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23516405 67)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
  • Nerki padają podczas leczenia raka prostaty – to jeden z głównych skutków ubocznych Suramin podawanego w wysokich dawkach. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9256906 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/806219370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924693
  • Dostosowanie odpowiedniej dawki Suramine może zminimalizować efekt toksyczności 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7666080
  • Osoby stosujące suramin zagrożone są ryzykiem neutropenii(niszczeniem neutrofili i ich spadającą liczba przez niedostateczne ich wytwarzanie). 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8911114 73)pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
  • Hamuje wydzielanie się kortyzolu, sugeruje się, że może mieć zastosowanie w przypadku raka nadnerczy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1658542
  • Lek ten bardzo lubi i wręcz ma tendencje do osadzania się w komórkach nadnerczy stąd też jeśli jest jego zbyt duże stężenie negatywnie wpływa na ten organ powodując po prostu cytotoksyczność i zaburzenia w produkcji przez niego hormonów. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2380344
  • W przypadku leczenia tym lekiem ślepoty rzecznej(ochocerciasis) objawiającej się świądek, guzami podskórnymi i utratą wzroku(spowodowaną pasożytem Onchocerca volvulus) skutkiem ubocznym, który wywołuje Suramina jest białkomocz co świadczy o uszkodzeniu nerek. ( u niektórych się ona cofa – u niektórych niestety nie) 76)academic.oup.com/trstmh/article-abstract/66/1/27/1897557/Suramin-induced-amino-aciduria?redirectedFrom=fulltext
  • Neurotoksyczność Suraminy może zostać zniwelowana poprzez mocne pobudzenie/zwiększenie nerwowego czynnika wzrostu NGF(zwiększa go kwercytyna, DHEA, witamina d3 i inne). 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8053658

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1pl.wikipedia.org/wiki/Suramina
⇧2, ⇧39pfm.pl/newsy/suramina-lekiem-na-autyzm/432
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10096380
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17628866
⇧5lifeextension.com/magazine/2014/11/the-youth-restoring-benefits-of-nad/page-01
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7621460
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2033058
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24034616
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734566
⇧10, ⇧12, ⇧58, ⇧67onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.424/full
⇧11blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3548350
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667993
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7482629
⇧16mnd.pl/?subaction=showfull&id=1197462303
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14975378
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474269
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10528141
⇧20pl.wikipedia.org/wiki/Dystrofina
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055317
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168661
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7544738
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7868298
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8964858
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040012
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3614628/
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25425294
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28189815
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461070
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10551285
⇧32amjmed.com/article/0002-9343(94)90073-6/abstract
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11570630
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27562096
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15780954
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9239672
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760875
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9681668
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023275
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531404
⇧42phmd.pl/fulltxt.php?ICID=872608 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10669049
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9815555
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10449196
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1325955
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1381276
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26021324
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11954955
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8227330
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730151
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617121
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843260
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21470104
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108244
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22644812
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2161094
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11701155
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8995587
⇧60phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1109219
⇧61biotechnologia.pl/biotechnologia/elastaza-neutrofilowa-historyczny-enzym-proteolityczny-polskiej-nauki,13870
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9092534
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1296811
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705365
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23516405
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9256906
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8062193
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2924693
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7666080
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8911114
⇧73pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1658542
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2380344
⇧76academic.oup.com/trstmh/article-abstract/66/1/27/1897557/Suramin-induced-amino-aciduria?redirectedFrom=fulltext
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8053658
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Opublikowano 12 kwietnia, 2017

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’.  Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

 

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

  • Zahamuj szlak Wnt
  • Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
  • Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania. 
  • Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9  (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
  • Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
  • Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
  • Pobudź białko p53
  • Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
  • Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
    Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
  • Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
  • Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
  • Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
  • Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

 

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy  kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. 1)pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

 

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

  • Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
  • Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
  • GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
  • Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
  • W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
  • Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
  • Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
  • mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
    pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
  • Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
  • Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
  • Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
  • Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
  • Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
  • Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
  • MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
  • Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
  • Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
  • Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
  • Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

 

  • Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.26) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
  • MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
  • Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
  • Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
  • CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
  • Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
  • Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
  • Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
  • Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
  • Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
  • Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
  • Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 41)pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
  • Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
  • nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
  • Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
  • Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
  • Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
  • Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
  • Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
  • Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
  • Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
  • Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
  • Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
  • Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
  • DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
  • Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
  • Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
  • Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
  • Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
  • Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
  • Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
  • Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
  • Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
  • Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
  • Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
  • Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
  • Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
  • Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
  • Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
  • Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
  • TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
  • Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
  • Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
  • Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
  • FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
  • NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
  • Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
  • Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
  • Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
  • HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
  • Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
  • Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
  • Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
  • Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
  • Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
  • Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
  • Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
  • Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
  • Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
  • Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
  • Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
  • Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
  • Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
  • Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
  • Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

 

  • TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
  • SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
  • Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
  • Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
  • Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
  • Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
  • Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
  • Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
  • Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
  • Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
  • Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
  • Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
  • Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
⇧26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
⇧41pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
⇧100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
⇧109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Boraks i Bor – na pewno nie teoria spiskowa – fakty naukowe

Opublikowano 11 grudnia, 2016

boraks

O borze i boraksie można poczytać (tak ogólnie) w serwisach typu wolne media czy wolna polska (interesujące odnośniki do szperania dalej np. w badaniach czy bardziej konkretnych źródłach). Promują one tekst o borze(i boraksie) jako minerale o wręcz magicznych właściwościach kompletnie na wszystko. Kiedyś jak je czytałem myślałem sobie „WOW – interesujące…” – obecnie po sprawdzeniu wszystkich dostępnych źródeł naukowych(bezpłatnych) Bor jest dla mnie minerałem bardzo interesującym …ale już bez efektu WOW. Oto co ciekawego można o nim się dowiedzieć:

 

  •  W jednym z badań na szczurach podawano jednej grupie 100mg boraksu, innej grupie 6.5mg boru. Obydwie grupy(jednak było to bardziej wyraźniejsze w grupie boraksowej) wykazały obniżenie poziomów leptyny, insuliny, poziomu glukozy we krwi oraz zwiększony poziom hormonu tarczycy T3 oraz poziomy karnityny we krwi (bardzo przydatna funkcja u osób z cukrzycą, insulinopornością, niedoczynnością tarczycy, u tych którzy chcą zgubić zbędną tkankę tłuszczową oraz u padaczkowców którzy biorą kwas walproinowy gdyż obniża on poziomy karnityny w komórkach powodując międzyinnymi przewlekłe zmęczenie) już po 28dniach suplementacji. Po 4 tygodniach wykazano również obniżony BMI(czyli poprostu spadek wagi ciałą) ciała. Boraks wykazuje mocniejsze działanie niż kwas borowy.  1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
  • Jedno z badań wykazuje lepsze uwalnianie się srebra koloidalnego(z plastrów typu silver cell) w połączeniu z boraksem oraz potwierdza aktywność antybakteryjna przeciwko gronkowcowi złocistemu i pałeczce ropy błękitnej. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
  • Borax wykazuje zmniejszenie toksyczności przed aflatoksyną B1. (jest to toksyna występująca w orzeszkach ziemnych, zbożach i innych produktach)3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
  • Wykazuje działanie ochronne przed toksycznością aluminium w wątrobie 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726 oraz chroni przed uszkodzeniami DNA przez
    praktycznie wszystkie metale ciężkie 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653
  • W innym badaniu Borax obniża poziomy malondialdnaehyde(MDA)(substancja znajdowana w stawach osób z zapaleniem stawów i kości), zapobiega uszkodzeniom DNA, obniża poziom carbonyl content(PCO) w krwi i poziomy glutationu w wątrobie, dysmutazy ponadtlenkowej Cu-Zn-SOD i katalazy w nerkach natomiast zwiększa poziomy GSH w krwi oraz poziomy witaminy C w plaźmie komórkowej. W badaniu stwierdzono, że obniża poziomy peroksydacji lipidów, zwiększa poziomy obrony antyoksydacyjnej i status witamin. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
  • wykazuje działanie protekcyjne w przypadku dużych dawek wanadu. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
  • W jednym z badań, fluoreksodu(czyli poprostu Fluor) spowodował obniżenie się poziomów wapnia i cynku we krwi. Dodanie boraxu spowodowało wzrost zarówno wapnia jak i cynku w organizmie. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253 9)https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
  • Wykazuje działanie ochronne wobec substancji rakotwórczej, dodawanej do suplementów i leków(zwłaszcza tabletkowych) – dwutlenku tytanu. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
  • W badaniu podawano myszom, których dopadła infekcja, bor w postaci Boraxu. Zwiększył on poziom komórek CD4,CD19 ale nie CD8(w wielu jak nie we wszystkich infekcjach wirusowych w tym HIV czy EBV poziom komórek CD4 spada przez co totalnie pada odporność). Zwiększył on poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-6, IL-1B oraz tlenku azotu(zwiększając iNOS) wydzielanych przez komórki układu odpornościowego-makrofagi. Efekt ten zależny był od dawki. Wywnioskowano, że bor ma działanie regulacyjne układu odpornościowego. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
  • W badaniu sprawdzono podatność bakterii e.coli oraz pałeczki ropy błękitnej na antybiotyk Kanamycine. Okazało się ze wody bogate w bor(testowano 7 różnych pochodnych boru) powodują, że w/w bakterie są o 200x bardziej podatne na antybiotyk Kanamycine. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
  • Zakłada się, że u zwierząt toksyczna(śmiertelna) dawka boru to 50gram/100kg masy ciała co jest równoznaczne z konsumpcją 200gram boraksu. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1

 

  • Borax wykazuje właściwości hamujące wzrost komórek raka wątroby. Dzieje się to poprzez podniesienie aktywności p53 (jest to czynnik transkrypcyjny tłumiący nowotwory – tematyka tego białka jest poruszana w setkach prac odnoszących się do metod przedłużania życia człowieka), białka Bax oraz obniżenie aktywności Bcl-2 (odpowiedzialna za przetrwanie komórki, w tym wypadku ma powoduje to śmierć komórki nowotworowej). W wielu pracach napotkałem substancje naturalne, które powodują śmierć komórkową jednak nie jest to śmierć komórek zdrowych a jedynie śmierć komórek nowotworowych(coś w tylu selektywnej apoptozy) – z
    biegiem czasu będę wspominał o takich funkcjach w opisywanych roślinach i produktach diety. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953 15)pl.wikipedia.org/wiki/P53
  • Z kolei w tym badaniu wykazano, że Bor zwiększa poziomy SOD1 i SOD2 (Miedziowo-cynkowa oksydaza nadtlenkowa oraz manganowa oksydaza nadtlenkowa), które odpowiedzialne są za obronę komórek i ich mitochondriów przed wolnymi rodnikami. Wykazano również, że wzrost boru w diecie obniża poziomy manganu. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
  • Borax wykazuje właściwości ochronne względem rdzenia kręgowego u szczurów w czasie niedokrwienia i reperfuzji. Wykazuje działanie zmniejszające obrzęki, stany zapalne i ochrania przed uszkodzeniem tkanek rdzenia kręgowego. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
  • Borax wykazuje działanie przeciwtrądzikowe 18)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
  • W latach 1912-1948 w szpitalu Kolonien Filadelfia Epilepsy, Dianalund, Dania prawie 5% osób, którym podawano borax wykazano większą niż 50% poprawę w ilości napadów padaczkowych. 19)jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
  • Oczywiście tak jak np.istnieją skutki uboczne kosmicznych dawek wchłanianego manganu u górników go wydobywającego lub ludzi go przetwarzającego w hutach tak też istnieje ryzyko toksyczności borem. Opisano w literaturze 3 takie przypadki, tj.osób które doświadczyło łysienia(odwracalnego po zaprzestaniu pracy w środowisku mocno bogatym w bor). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
  • Absorbcja boru i boraksu przez skórę jest słabiutka(znacznie słabsza niż podanie doustne) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
  • Poważne skutki uboczne/toksyczność wykazano po wstrzyknięciu pustynnym muszoskoczkom 250mg/kg przez 16dni (w sumie 4gramy na kg). Jak zwykle zapodano dawkę z innej galaktyki dezinformując o toksycznym działaniu Boru/Boraxu(tylko na takie badania toksyczności można natrafić). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
  • Jedno ze źródeł amerykańskich podaje, że dopuszczalna max.dawka bez skutków ubocznych w wodzie to 0.3mg boru /kg masy ciała czyli przy 75kg = 22.5mg boru a
    to przy szybkiej kalkulacji wychodzi niecałe 100mg boraksu(sam biore od 50-100mg). 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 .
  • Kwas borowy może hamować proteazę serynową PSA – jest to marker diagnostyczny raka prostaty czy też po prostu przerośniętej prostaty – PSA bardzo fajnie i szybko mogą zbić takie rzeczy jak palma sabałowa oraz świeżo-wyciśnięty sok z jednego z najbardziej wartościowego i mojego ulubionego owocu – granatu.
    24)doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5 26)slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/
  • Kolejne źródło medyczne wskazuje na dawki wywołujące skutki uboczne – 500mg boraksu (to sporo moim zdaniem) stosowanego przez 50dni dzień w dzień. Skutki uboczne jakich można wtedy doświadczyć to mgła umysłowa(„ciężka/pełna głowa”), brak apetytu, złe samopoczucie, rewolucje
    żołądkowe. 27)science.sciencemag.org/content/20/496/26
  • Odradza się stosowania u kobiet w ciąży, karmiących i małych dzieci. Jako że bor/boraks akumuluje się w organizmie zalecane jest jego okresowe przyjmowanie typu 1miesiąc on 1miesiąc off.
  • Na sam koniec badanie w którym pokazano efekty po 7dniach podawania boraxu (śmieszna dawka bo 10mg) codziennie ze sniadaniem u mezczyzn(badanie).  Zwiększa wolny testosteron z czym ma problem wiele osób z autoagresja(ma za niski poziom tego hormonu jak i DHEA), zmniejsza estradiol(bardzo pomocne u osob ktore lysieja gdyz testosteron przemienia sie do DHT i estradiolu = obydwie substancje powoduja lysienie!), zwieksza hormon luteinizujacy(przydatny u kobiet majacych problem z zajsciej w ciąże), zwieksza poziomy witaminy d3, MOCNO obniza stany zapalne(cytokina IL-6 ktora jest podwyższona w przypadku osob ktore maja candide, borelioze, bartonelle, maja problem ze snem,popadly w depresje), zbija CRP, MOCNO obniza cytokine zapalna podwyzszona w wiekszosci chorob autoimmunologicznych. 28)rgo-log.com/boron.html

boraks

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253
⇧9https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953
⇧15pl.wikipedia.org/wiki/P53
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
⇧18https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
⇧19jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 .
⇧24doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5
⇧26slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/
⇧27science.sciencemag.org/content/20/496/26
⇧28rgo-log.com/boron.html
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 32 komentarze

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Opublikowano 8 września, 2016

mglaumyslowa1

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

 

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

 

  • Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

 

  • Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

 

  • Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

 

  • Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.

 

  • Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

 

  • Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

 

  • Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

 

  • Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

 

  • Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

 

  • Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.
  • Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
    Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
  • Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.
  • Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

 

  • Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
    Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

 

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

 

CDN.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

 

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy
1 2

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl