Czynnik VEGF – bartonella, nowotwory, stany zapalne, stany niedotlenienia
Czynnik VEGF(naczyniowo śródbłonkowy czynnik wzrostu) odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób serca, nowotworów, przewlekłych stanów zapalnych, degeneracji układu mięśniowego, depresji, odpowiedniego natlenienia tkanek, w funkcjach kognitywnych/poznawczych, chorobach nerek czy w zwyrodnieniu plamki żółtej (AMD o którym napewno napisze bo to b.interesujący temat).
Jak we wszystkim wysokie poziomy VEGF są zabójcze(dosłownie) ale i za niskie są przyczyna problemów. Będzie to pierwszy z 4 artów powiązanych bezpośrednio z naczyniakami,bartonellą i właśnie samym czynnikiem VEGF.
VEGF pomaga dotlenić tkanki/komórki(poprzez tworzenie nowych naczyń krwionośnych)
Komórki które nie dostają odpowiedniej ilości tlenu(czy to w związku z przepływem krwi czy też z innego powodu) produkują indukowany czynnik niedotlenienia zwany HIF-1,a to stymuluje wzrost VEGF. Także niedotlenienie będzie go zwiększało. Jest to pewna podpowiedz dla dzieci autystycznych, którym pomaga hiperbaria jak i też dla tych dorosłych – którzy chorują na Bartonellozę ( choroba wywołana bakteriom bartonella). Jest to pierwszy post który ma związek z Bartonellą, AMD i naczyniakami. Następny w kolejności jest BPC 157, bartonella i następnie naczyniaki. Co wogóle powoduje VEGF i do czego się przyczynia?1)circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full
- VEGF poza naczyniami krwionośnymi przyciąga komórki immunologiczne powodując stany zapalne 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651071
- Buduje naczynia chłonne(układu chłonnego), które są ważne dla komórek odpornościowych, aby poruszać się w nim szukając niebezpiecznych bakterii, wirusów i grzybów. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057311
- Pomaga w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych4) circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2479986
- Prowadzi do tworzenia naczyń krwionośnych u nienarodzonego dziecka 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1592003
- Histamina oraz naturalne produkty diety mogą również zwiększać produkcję VEGF co zwiększy produkcję nowych naczyń krwionośnych i tym samym może doprowadzić do utworzenia się naczyniaków 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225320
- Gen VEGF może zostać wstrzyknięty do komórki co pozwoli na większą produkcję VEGF. Spowoduje to wzrost nowych naczyń włosowatych i pomoże w przypadkach, gdzie są zablokowane naczynia krwinośne(które spowodowały blaszki miażdżycowe) 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378343
- VEGF zwiększa stany zapalne w mózgu poprzez aktywację mikrogleju 9)med.stanford.edu/news/all-news/2012/10/study-identifies-natural-process-activating-brains-immune-cells-that-could-point-way-to-repairing-damaged-brain.html
- VEGF doprowadza do otwórów w naczyniach krwionośnych przez co powoduje ich przeciekanie(zdecydowanie duży problem w AMD i stwardnieniu rozsianym) 10)cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262
- Zapobiega upośledzeniu mózgu poprzez poprawę funkcji neruonów i ich żywotności 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338641
- Ćwiczenia fizyczne/sport i wysokie poziomy VEGF z nim związane prowadzi do polepszenia pamięci
- Pomaga zapobiegać utracie pamięci u cukrzyków 12)psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(13)00338-7/fulltext
- zwiększa naczynia krwionośne co oznacza więcej krwii w organizmie 13)nature.com/labinvest/journal/v83/n12/full/3780779a.html
- Jednym z mechanizmów, który powoduje powstanie nowych naczyń krwionośnych jest zwiększenie produkcji metaloproteinaz MMP. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15963249
- Poprzez zwiększenie przepływu krwi, VEGF może zapobiegać neurodegeneracji jak i SLA(stwardnienie zanikowe boczne)(w modelu mysim). Ludzie, którzy mają geny powodujące niskie poziomy VEGF mają zwiększone ryzyko SLA. jci.org/articles/view/20682
- Są dowody, że toczeń rumieniowaty i stwardnienie rozsiane są spowodowane zakłóconymi poziomami czynnika VEGF. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17340192
- Podczas cukrzycy, komórki siatkówki nie uzyskują dostatecznej ilości tlenu, co z automatu daje sygnał organizmowi do uwolnienia znacznych ilości czynnika VEGF powodując powstawanie nowych naczyń krionośnych (tak też się rozwija AMD) 16)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/
- Usuwa cząsteczki, któe sprawiają, że komórki naczyń krwionośnych sklejają się ze sobą(to także powoduje przeciekanie naczyń krwionośnych17) cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262
- Zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902195 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018070
- Przyczynia się do rozprzestrzeniania i wzrostu nowotworów, gdyż buduje naczynia krwionośne co zwiększa dopływ krwi do komórek nowotworowych a to pozwala im rosnąć z dużą szybkością – to znacznie pogarsza proces niszczenia komórek nowotworowych 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10804090
- Jako że VEGF powoduje wyciek płynów z naczyń krwionośnych poprzez doprowadzenie do ich nieszczelności – powoduje to stany zapalne i ucisk nerów, co sprawia że pogarsza się stan osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów.21) futuremedicine.com/doi/pdf/10.2217/ijr.10.24
- Podczas związanej z wiekiem zwyrodnieniem plamki żółtej, komórki tylnej części oka wytwarzają VEGF, gdyż są po prostu uszkadzane przez wolne rodniki. Powoduje to tworzenie się nowych naczyń krwionośnych(naturalnie powstawanie wolnych rodników może być spowodowane brakiem antyutleniaczy, infekcjami itp.). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/ 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25170575
- Nowe naczynia krwionośne są kruche i mogą pękać, prowadząc do wylewu krwi i uszkodzeń tylnej części oka, gdzie światło jest przekształcane w obrazie. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/
- Tworzy naczynia krwionośne w nerkach i może doprowadzić do uszkodzeń nerek 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151
- Komórki nerek są filtrami, przez któe płyn z krwi jest przesiewany – jeśli krwi jest za dużo nie są one w stanie jej przefiltrować i powoduje to ich uszkodzenie. Powoduje to, że w moczu pojawiają się białka – których normalnie nie powinno być. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151
- Zmiany w poziomach VEGF mogą wskazywać na wczesny stan przedrzucawkowy który może prowadzić do poronienia. (tzw.preklampsja) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4354257/
- Wysokie poziomy VEGF pojawiają się także u osób z depresją. Dzieje się tak z tego powodu iż, czynnik ten wpływa na poziom neurotrofin w mózgu. VEGF może naśladować działanie leków przeciwdepresyjnych, powodując, że nie bedą one działać. VEGF aktywuje metaloproteinazy MMP (są to substancje uszczelniające barierę krew mózg ale i też powodujące np. stany zapalne stawów, same w sobie mogą wywołać stan zapalny powodując przeróżne choroby) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
- VEGF podczas ćwiczeń jest zwiększane i nasila to angiogenezę oraz zwiększa masę kostną . 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312247
- Zahamowanie VEGF A i C przyczynia się do znacznie lepszych rokowań w przypadku raka jelita 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573305
Co jest w stanie zahamować czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych VEGF?
- czarne porzeczki 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397275
- tlen / hiperbaria 34)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119970/
- Andrographis 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464090
- Orzesznik chiński/hikora chińska36) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096161
- Mirycetyna (bataty, porzeczki, żurawina) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623967
- Kurkumina 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596194
- EGCG z zielonej herbaty 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817996
- Olej z ryb/DHA
- Ubichinol 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873933
- Polifenole (herbaty, olej z oliwek) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250940 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546248
- Luteolina(czyli np. brokuły, pieprz, tymianek) 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520200
- Likopen (pomidory, fasola, szparagi) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462328
- Naringenina (winogrona, skórka mandarynek)
- Ferulago angulata(liść i kwiat)45) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24724605
- Opioidy KOR hamują angiogenezę (VEGFR2) – o opioidach pisałem już więcej tutaj. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225480
- Resweratrol (polecam rdestowca japońskiego) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2490115148) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2168794749) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402726
- Kwas elagowy hamuje VEGF,VEGFR2 oraz jest blokerem HDAC(rewelka jeśli chodzi o działanie antynowotworowe wg.mnie)50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25060902
- Sulforafan(substancja w dużych ilościach występująca w kiełkach brokułów) hamuje HIF1alfa i VEGF 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498863
- Antocyjaniny(jagody, winogrona, bakłażany, słodkie ziemniaki czyli bataty, mango)
- Ekstrakt z pestek winogron52) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901561
- Genisteina 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125877
- Cedrela Chińska (Tona sinensis) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130856
- Kwiat petunii ogrodowej jest bogaty w substancję o nazwie delfinidyna a ona hamuje angiogeneze(tworzenie naczyń krwionośnych) poprzez hamowanie VEGF 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325
- Zeaksantyna hamuje VEGF poprzez zblokowanie indukowanego czynnika hipoksji HIF-1alfa(teraz wiesz czemu w przypadku AMD zaleca sie suplementacje luteina i zeaksantyną) 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688362
- Kwas askorbinowy hamuje wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń krwionośnych które zwiększa VEGF 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590088
Co powoduje wzrost VEGF
- Substancja P (substancja zwiększana przez Clostridie difficile) 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160089
- Nadmiar komórek CD4+ w cukrzycy typu 1 zwiększa produkcję VEGF 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705519
- Lit (wiekszosc osob cierpi na jego niedobór) 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18974377
- Odstawienie picia alkoholu po kilku dniach picia (osobiście nie piłbym w ogóle po zorientowaniu się, że ten czynnik jest u mnie za wysoko) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477757
- Hormon aldosteron 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803079
- Wirus WZW typu B zwiększa poziomy kinazy mTOR poprzez zwiększenie IKKbeta co zwiększa poziomy VEGF w komórkach nowotworowych raka wątroby 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848663
- Dwutlenek tytanu 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310834
- Witamina D3(takze nie przesadzac z jej poziomem – moim zdaniem idealny poziom to max 60-70 ng/ml). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834982
- Aktywacja receptora TLR4 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957339
- Rtęć67) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21244751
Dodatkowe info
- Hamowanie VEGF zwiększa COX-2(cyklooksygenaza 2 jest to substancja zapalna którą hamuje np. ibuprofen czy też aspiryna jak i również naturalny produkt jakim jest kora wierzby) 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849942
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651071 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057311 |
| ⇧4 | circres.ahajournals.org/content/100/6/782.full |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2479986 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1592003 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225320 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378343 |
| ⇧9 | med.stanford.edu/news/all-news/2012/10/study-identifies-natural-process-activating-brains-immune-cells-that-could-point-way-to-repairing-damaged-brain.html |
| ⇧10 | cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338641 |
| ⇧12 | psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(13)00338-7/fulltext |
| ⇧13 | nature.com/labinvest/journal/v83/n12/full/3780779a.html |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15963249 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17340192 |
| ⇧16, ⇧22, ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580758/ |
| ⇧17 | cardiovascres.oxfordjournals.org/content/87/2/262 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15902195 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018070 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10804090 |
| ⇧21 | futuremedicine.com/doi/pdf/10.2217/ijr.10.24 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25170575 |
| ⇧25, ⇧27, ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554151 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4354257/ |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312247 |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573305 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397275 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5119970/ |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464090 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096161 |
| ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623967 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596194 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15817996 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873933 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250940 |
| ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546248 |
| ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520200 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462328 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24724605 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225480 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901151 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21687947 |
| ⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402726 |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25060902 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498863 |
| ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901561 |
| ⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125877 |
| ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130856 |
| ⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325 |
| ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688362 |
| ⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590088 |
| ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160089 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705519 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18974377 |
| ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477757 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803079 |
| ⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848663 |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27310834 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834982 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23957339 |
| ⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21244751 |
| ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25849942 |
Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami
Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.
Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.
Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?
- Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
- Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
- Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
- Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
- Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
- Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
- Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
- Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
- Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
- Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.
Negatywne aspekty Nrf2:
– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.
Co zwieksza Nrf2?
- Witamina d3
- Kwas karnozowy / rozmaryn
- Winogrona
- Propolis
- Kiwi
- Geranium
- Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
- Cwiczenia fizyczne
- LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
- Oleje rybne/DHA
- kwas liponowy/ALA
- Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
- Czosnek
- Tarczyca Bajkalska / bajkalina
- Flawonoidy cytrusowe
- Ashwaganda
- Pau D’arco
- Kwercytyna
- Naringenina
- Resweratrol
- Ginkgo Biloba
- Lisc oliwny
- Kurkumina
- Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
- Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
- Glodowka/ograniczenie kalori
- Ketoza
- Berberyna
- PQQ
- Cynamon
- Antocyjany
- Karnityna
- Andrografis/Andrografolidy
- Flawonoid hydroksytyrozol
- Olej z czarnuszki
- EGCG
- Astaksantyna
- Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
- Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
- Chlorella
- Kakao
- Schisandra
- Lukrecja
- Apigenina
- Melatonina
- Imbir
- Pterostilben
- Chmiel
- Wysokie dawki witaminy C
- Artmesina
- Kempferol
- Genisteina / izoflawony sojowe27
- Bilurbina
- Betanina / Buraczki
- kwas chlorogenowy
Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660
researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497
http://www.completewellnessreport.com/nrf2-research-in-popular-demand-by-als-patients/
http://rozanski.li/1797/glukuronolakton-kwas-glukuronowy-w-postaci-laktonu-w-odzywkach-drinkach-energetyzujacych-i-preparatach-na-pamiec/
Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
- Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
- Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040
Urydyna – związek niezwykle przydatny w dysfunkcjach neurologicznych i nie tylko
Urydyna jest składnikiem RNA, który ma pozytywne właściwości zdrowotne u ludzi. Polepsza funkcje mózgu oraz łagodzić problemy psychiczne jak i również zmniejsza ból czy też ochrania serce.
Urydyna jest jednym z 5 nukleozydów z których składa się kwas nukleinowy. Jest ważnym komponentem RNA oraz odgrywa ważną rolę w centralnym układzie nerwowym. U osób dorosłych, urydyna jest syntetyzowana w wątrobie jako monofosforan urydyny (UMP) i wydzielany jest do krwi. Urydyna może również występować jako trifosforan urydyny lub urydyno-5-monofosforan. Występuje w wielu roślinach jak i obecna jest w mleku matki. Bierze udział w szklaku glikolizy(zamiana glukozy w pirogronian).
- Połączenie urydyny z omega-3 wykazuje działanie antydepresyjne
- Połączenie B12 z urydyną przeciwdziała anemii
- W zależności od dawki, urydyna pomaga w zastopowaniu napadów padaczki u szczurów. 3 zastrzyki dziennie zapobiegały napadom, jednak 1 dawka dziennie nie powodowała żadnych zmian(także im częściej podawana tym lepiej)
- Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku odstawienia twardych narkotyków(walczy z syndromem odstawienia tj.pomaga wyjść z nałogu)
- Trifosforan urydyny może zmniejszyć skurcze serca podczas zawału poprzez aktywację receptorów P2YP
- W komórkach szpiku kostnego szczurów, trifosforan urydyny zapobiega osteogenezie(kruchości kości) oraz zwiększonej adipogenezie (co zwiększa wzrost komórek tkanki kostnej). Trifosforan urydyny jest zatem dobrym środkiem do zapobiegania osteoporozie.
- Kombinacja urydyny, DHA oraz choliny pomaga w zwiększeniu ilości synaps, które formowane są w mózgu. Wszystkie 3 produkty wykazują działanie synergiczne.
- Suplementacja urydyną wykazuje poprawę snu, przeciwdziała epilepsji oraz zwiększa plastyczność układu nerwowego
- Podczas suplementacji z choliną, pamięć werbalna i logiczna uległa poprawie
- W chorobie Alzheimera pamięć jest zaburzona ze względu na degeneracje neuronów. Urydyna może pomóc w tym przypadku poprzez stymulacje powstawania synaps.
- U myszoskoczków, suplementacja monofosforanem urydyny dodatkowo z choliną i DHA doprowadziła do zwiększenia funkcji poznawczych. Poziomy białek synaptycznych i neurotransmiterów zwiększyły się podczas suplementacji u myszoskoczków które pobudzały dodatkowo mózg ćwiczeniami.
- U szczurów poprawia umiejętność uczenia się i zapamiętywanie. Problemy pamięciowe związane z uszkodzeniem hipokampa również zostały polepszone.
- Szczury którym podawano urydyno-5-monofosforan wykazywały zwiększony poziom acetylocholiny(o acetylocholinie pisałem już więcej tutaj)
- Pomaga zwiększyć wolne fale snu(delta) u szczurów cierpiących na problemy ze snem
- Plastyczność mózgu uległa poprawie już po 4 dniach suplementacji. Zwiększa poziom odrastania włókien neuronów jak i sama liczbę komórek mózgu.
- Podawanie trifosforanu urydyny w połączeniu z witaminą b12 i cytydyną w jednym z badań obniżyło ból pleców, szyi oraz bioder u ludzi.
- Suplementacja urydyną zmniejsza stan zapalny oraz symptomy zwłóknienia płuc u myszy poprzez redukcję cytokin prozapalnych(u ludzi również wykazuje takie właściwości)
- Dłuższa suplementacja urydyną zwiększa pamięć u ludzi i u szczurów
- Uwalnianie dopaminy wywołane przez potas zostało również zwiększone u szczurów którym podawano urydynę co spowodowało wzrost wytwarzania neurotransmiterów oraz wzrost neuronów
- Pacjenci z zespołem cieśni nadgarstka brali 1 kapsułkę monofosforanu urydyny, kwasu foliowego i b12 dziennie. zarówno objawy jak i ból zmalały.
- Kiedy nie ma dostatecznego dopływu krwi do serca, chroni je przed otrzymywaniem nie wystarczających ilości tlenu. U szczurów urydyna i urudyno-5-monofosforan stabilizuje rytm/pracę serca poprzez zwiększenie przepływu krwi
- U szczurów po transplantacji wątroby leczenie urydyną może przywrócić regenerację wątroby. W badaniach wykazano, że wątroba i jej komórki uległy całkowitej regeneracji
- Zaburzenia bipolarne mogą wpływać na zaburzenia czynności mitochondriów. Udowodniono, że urydyna skutecznie zapobiega problemom mitochondrialnym w komórkach ludzkich.
- U dorastających ludzi suplementacja urydyną była pomocna w zapobieganiu depresji(żadnych skutków negatywnych nie odnotowano). Także u szczurów urydyna łagodzi objawy depresji.
- Lipoatrofia jest to nadmierna utrata tłuszczu w ciele człowieka i może wystąpić u ludzi z wirusem HIV. Pacjenci zainfekowani tym wirusem mają niższy poziom urydyny we krwi niż osoby zdrowe. 24tygodnie suplementacji urydyną u w/w pacjentów spowodwało zwiększenie poziomu tłuszczu w organiźmie.
- Długotrwałe leczenie wirusa hiv lekami antywirusowymi może powodować problemy z mitochondriami u ludzi i spowodować toksyczność. Suplementacja urydyną może cofnąć efekt toksyczności i zapobiegać uszkodzeniom mitochondriów .
- Mukowiscydoza jest chorobą genetyczną(więcej pisałem już o niej tutaj), która uszkadza płuca i układ trawienny. Absorbcja sodu zwiększa wydzielanę w płucach co może powodować problemy z oddychaniem. Urydyna zwiększa wydzielanie Cl-, co spowoduje mniej gęste wydzieliny w płucach przez co łatwiej się ich pozbyć. Trifosforan urydyny z dodatkiem blokerów kanałów sodowych jest w stanie łagodzić objawy zwłóknienia torbielowatego u myszy.
- Urydyno-5-trifosforan i amiloryd zwiększają przepustowość dróg oddechowych oraz oczyszczają śluz u dorosłych ludzi chorujących na mukowiscydozę.
- W podwójnie ślepej próbie, kombinacja witaminy b12, urydyny i cytydyny okazała się skuteczna w leczeniu objawów i symptomów niedokrwistości. Odnotowano redukcję bólu co może być związane z aktywnością urydyny i cytydyny.
Negatywne skutki uboczne urydyny
- Urydyna zwiększ apoziomy Trifosforazy urydyny(UTP) oraz CDP-choliny
- Hamuje wytwarzanie kolagenu i syntezy TGF-beta w fibroblastach płuc(pożądane w Mukowiscydozie), wydzielanie się cytokin zapalnych w komórkach nabłonka płuc oraz produkcji wolnych rodników przez neutrofile
- Wysokie dawki urydyny mogą wywoływać gorączkę i powodować biegunkę u ludzi
- Trifosforan urydyny może aktywować receptor P2Y2. Receptor ten zwiększa rozprzestrzenianie się ludzkich komórek raka trzustki w próbkach komórek bydła(także nie wiadomo czy tak samo zadziała u ludzi)
- Urydyna-5-trifosforan w formie aerozolu zwiększa wydzielanie Cl- i blokuje wchłanianie Na+ z powierzchni dróg oddechowych(takżę kluczowe w Mukowiscydozie)
- U szczurów, trifosforan urydyny zwiększył odpowiedź fibroblastów poprzez aktywację receptora P2Y2. Fibroza(zgrubienie zastawek serca) może prowadzić do niewydolności serca.
- U szczurów, urydyna podawana dożylnie powoduje oporność na insulinę. U ludzi, porównano pacjentów z cukrzycą do tych zdrowych. Ci z cukrzycą mieli wyższe poziomy urydyny w krwi niż zdrowi. Jednakże, gdy testowano komórki z difosforanem urydyny i trofosforanem wykazano zwiększenie się wytwarzania insuliny.
Źródła urydyny
– Owies
– Mięso takie jak wątróbki wieprzowe i wołowe
– Drożdze piwowarskie
– Piwo,
– Mleko z piersi matki
– Warzywa takie jak pieczarki, brokuły
– Ryby
– Suplementy diety
Jaką urydynę polecam?
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21401495
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349
medicinenet.com/anemia/article.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4011061/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3062998/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24769901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18606862
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8372096
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184749
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055952
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26679082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128442
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369416
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25339588
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16543499
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687443/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18713276
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16152713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10678637
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8665037
moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3707
ebm.sagepub.com/content/204/1/49.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21401495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0304383516000197
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462325
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20471392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20544544
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18387359
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12370853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8947961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11786646
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369416
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687443/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8665037
Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory
Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora
Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
– Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
– Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
– Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)
– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem
Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu
Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...