cytokiny zapalne

Męty ciała szklistego – przyczyny powstawania, potencjalne metody leczenia.

Opublikowano 17 grudnia, 2016

mety

Męty ciała szklistego znane także jako latające muszki (łac. Muscae volitantes) (ang. Floaters) – przypadłość medyczna polegająca na nagromadzeniu się różnych substancji o dowolnym stopniu ruchomości, przeźroczystości, gęstości, grubości, znajdujących się w ciele szklistym oka. Mogą one powstawać już w okresie płodowym, a także w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki oka i ciała szklistego. Zjawisko postrzegania mętów w oku nosi medyczną nazwę łac. myodesopsia. Najczęściej występuje podczas patrzenia na jasne tło z przymrużonymi oczami.

Męty przyjmują różnorodne kształty: cieni, nitek, kropek, zmarszczek – zazwyczaj w środkowym polu widzenia. Jeżeli ktoś widzi je od zawsze, to z reguły przyjmuje się, że są to pozostałości włókien organicznych powstałych jeszcze w czasie embrionalnym.

Nie ma znaczenia ile masz lat – u małych dzieci tzw.zdrowych wg.służby zdrowia także pojawiają się problemy ze wzrokiem w tym mety. Potwierdzone badania i raporty medyczne wskazują na kilkanaście infekcji, które powodują mety takie jak Klebsiella Pneumonia, wirus Cytomegali(CMV),
Rubella(Różyczka), Bartonella, Syfilis i chociażby HIV w którym dochodzi do pogorszenia działania układu odpornościowego (komórki CD4+) i akurat w infekcji tym wirusem, męty to bardzo częsty skutek uboczny. Wszystkie w/w infekcje powodują stan nazywany wewnątrz-gałkowym bakteryjnym(lub wirusowym) zapaleniem gałki ocznej. Naturalnie to nie wszystkie infekcje jakie mogą wywołać męty ciała szklistego. Cała lista(a przynajmniej to co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach) poniżej: [/ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527902[/ref] ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094

Uszkodzenia czy też odklejenia siatkówki powodują męty. Do takowego uszkodzenia może dojść na skutek najrozmaitszych infekcji.
¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122

W jednym z badań przeprowadzono diagnostykę na 158 pacjentach(średnia wieku 27lat) ze stanem zapalnym błony naczyniowej oka – 40% osób miało męty przed oczami a 50.4% miało rozmyte widzenie, które często osoby zainfekowane bakteriom bartonella przypisują tej właśnie bakterii(i słusznie). ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
W jednym z badań przebadano ciało szkliste nieleczonych pacjentów z niedrożnością żyły siatkówki(RVO) – sprawdzano poziomy angiopoetyny-1(ANG-1), cytokin zapalnych(czyli stanów zapalnych) IL-6,IL-7,IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF. Stwierdzono podwyższony VEGF(czynnik wzrostu nerwów – występuje w jednej z postaci AMD gdzie powoduje nadmierny rozrost naczyń krwionośnych) oraz w/w cytokiny prozapalne. Czemu przywołuje to badanko?otóż z grupy 40 osób które wzięło w nim udział ponad połowa – 24 osoby miała męty ciała szklistego). ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
Innym przypadkiem, który może wywołać męty to np.strzał w mordę a raczej w oko. Opisano przypadek kliniczny w którym 24 letnia kobieta została uderzona pięścią w prawe oko – dostała wewnętrznego podsiatkówkowego krwotoku – po 10 tygodniach od tego zdarzenia rozwinęły się u niej męty. Ciekawi mnie czy u zawodowych bokserów męty ciała szklistego to normalka czy może rzadkość(obstawiam to 1) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
Powstanie mętów to również symptom nowotworu siatkówki/czerniaka naczyniówki jak i też odwarstwienia się siatkówki oka, a ta z kolei może być wywołana retinopatią cukrzycową i tutaj również w obu przypadkach wystąpić może widzenie jak za lekką mgłą/problem z ostrością widzenia. Sama cukrzyca może się naturalnie przyczynić do powstania mętów i może być ona związana również z błyskami przed oczami ²²⁾ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592 . Innym nowotworem, który przyczynia się do powstawania mętów ciała szklistego może być białaczka szpikowa/chłoniak gałkowy ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
Pewniakiem wywołującym męty jest wirus HTLV-1. W jednym z Japońskich badań wykazano, że tak jak HIV zmniejsza on poziom komórek odpornościowych CD4+ (atakuje je) i wzburza cytokiny zapalne IL-1,IL-6,IL-8 TNF alfa oraz interferony gamma. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
Wirus Dengi – powoduje męty, światłowstręt, zamazane widzenie. W grupie 24 osobowej z gorączką spowodowaną przez tego wirusa cała grupa miała męty. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
Kiła popularnie nazywana syfilisem czy też poprostu 'syfem’ – dość rzadka sprawa ale stan zapalny oka także powoduje, w tym i męty. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594

Wirus zachodniego Nilu – powoduje nie tylko męty ale i niewyraźne widzenie. Powoduje zapalenie naczyniówki i siatkówki. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
Toksoplazma – Toksoplazmoza – pasożyt powodujący zapalenie naczyniówki i siatkówki oka,w jednym z badań na 193pacjentach praktycznie u wszystkich(96% osób) wywołał niewyraźne widzenie i w 25 przypadkach spowodował pojawienie się mętów ciała szklistego. Opisano również 1 przypadek osoby, która w wyniku infekcji toksoplazmozą uskarżała się na zaniki pola widzenia i pare innych przypadków. Na dodatek może być przekazywany przez łożysko matki w czasie ciąży. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530262[/ref]³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
Badanie przypadku w którym stwierdzono chłoniaka układu nerwowego jako przyczynę mętów ciała szklistego. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
Każda infekcja wywołująca zapalenie wewnątrzgałkowe ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699 , rozdarcie siatkówki czy jej rozwarstwienie powoduje błyski przed oczami + męty jak i również operacja usunięcia zaćmy(z komplikacjami) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/ ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
Rickettsia spp. – kolejna bakteria która wywołuje męty (badanie na 7 pacjentach którzy utracili wzrok, mieli zaczerwienione oczy i ból oczu). Cała siódemka została przeleczona antybiotykami(doksycyklina i ciprofloksacyna). ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
Wirus VZV (wirus ospy)– przypadek 17letniego chłopaka któremu pojawił się męty i problemy z widzeniem po infekcji tym wirusem czy też VZV w połączeniu z HSV-2 powoduje męty. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
Kombinacja wirusów CMV,VZV wywołująca stan autoimmunologiczny także powoduje męty.⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605 Zapalenie błony naczyniowej Fuchsa – 11.8% pacjentów w badaniu na 161 osobach miało męty, 39% osób zamazane widzenie. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764 ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
Naturalnie w stwardnieniu rozsianym czy też w Zanikowym bocznym również występują męty (stan zapalny plus obniżenie odporności – idealne warunki do rozchulania się bakterii i wirusów oraz stanów zapalnych oka, zresztą widać to po 10 latach trwania SM, gdzie dochodzi do spłycenia się warstwy siatkówki oka). ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148⁵⁹⁾https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
Martwica siatkówki oka(zdecydowanie rzadkość) – dochodzi do zamazanego widzenia, bólu oczu, mętów oraz wstrętu na światło dzienne/słoneczne(fotofobia). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
Migreny z aura takżę mogą doprowadzić do mętów ciała szklistego ale i także to śniegu optycznego – o samej migrenie więcej pisałem już tutaj. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
Opisany jest również jeden przypadek kobiety z wirusem opryszczki(HSV-1), jednak miała ona również aktywną infekcję CMV także nie do końca można stwierdzić czy męty u niej zostały spowodowane CMV czy HSV-1 – mimo to obydwa wirusy należą do grupy Herpes. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105 .
Inne badanko to przypadek 4 osób z wirusami HSV-1 i HSV-2 oraz VZV – wszyscy mieli problemy ze wzrokiem i męty. W ich przypadku pomogły valacyclovir i famciclovir. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
Borrelia hermsii – no tak,wprawdzie nie Burgdorferi ale też Borelioza. Przypadek chłopaka u którego podczas leczenia ceftriaxonem rozwinęły się męty i problemy z widzeniem. Spradziłem ten antybiotyk ze względu na podejrzenia czy przypadkowo nie wzburza stanów zapalnych – jak sporo antybiotyków niweluje on jednak stany zapalne – zwiększa przeciwzapalną i zarazem regulującą cytokinę IL-10 także myślę, że można założyć, że w tym przypadku Borelia doprowadziła do rozwoju mętów. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531 .W terapii leczenia AMD poleca się bloker czynnika wzrostu nerwów – VEGF o nazwie Macugen wyprodukowanego przez firmę Pfizer. Problem w tym że może on spowodować męty także są 2 opcje – albo sam preparat może spowodować stany zapalne, albo zbyt mocne zahamowanie czynnika wzrostu nerwów przyczynia się do powstania pływaków – jak ze wszystkim w biochemii człowieka – równowaga jest kluczem do sukcesu i nie wierze ze jakimkolwiek syntetykiem da się ją osiągnąć. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
Clostridium sordellii – Jedna z odmian Clostridii, rzadkość bo rzadkość ale się może zdarzyć. Przypadek pacjenta któremu pojawiły się męty wraz z pogorszeniem wzroku, światłowstrętem i zaczerwienienem oka. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
Zdarzają się również przypadku, w których to Candida była sprawcą stanu zapalnego naczyniówki i siatkówki. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
Toksokara(toxocara) – pasożyt powodujący problemy ze wzrokiem,ból oczu i męty. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
Gruźlica – prątki gruźlicy w jednej z grup badawczych powodowały męty u 50% osób. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
Naczyniak siatkówki – może spowodować męty, jego to napewno wykryje okulista. Powoduje męty w 15% przypadków. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
Fluoroquinolony – czyli takie gówna jak ciprofloksacyna czy lewofloksacyna(levoxa) na które napotykam praktycznie zawsze kiedy czytam o skutkach ubocznych leczenia czegokolwiek i gdzie te 2 syfiaste antybiotyki są używane. Z niecierpliwością czekam aż zostaną wycofane z rynku,gdyż Amerykańskie FDA ma już 'cipro’ na czarnej liście a to oznacza, że na rynku utrzymywane jest tylko i wyłącznie przez to, że ktoś z FDA dostał grubą kopertę. Powoduja odczepienie się ciała szklistego oka i degradacje kolagenu co wpływa naturalnie na męty i śnieg optyczny. Leki z grupy fluoroquinolonów zwiększają poziomy metaloproteinazy 2 MMP2 a ta niszczy kolagen 5,9 i 11 typu – w tym i w oku i naturalnie w stawach. Zwiększenie szansy na odklejenie się ciała szklistego to … 500%!(a wiem, że niektórzy używają tego antybiotyku przez parę miesięcy – jak widać siła słowa lekarza > badania).⁷⁸⁾pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
W literaturze medycznej zanotowano 2 przypadki, w których podano kortykosteroidy w postaci injekcji i… doszło do martwicy siatkówki!(były one podane ze względu na ból pleców/kręgosłupa). Ostrzega się, że w przypadku podawania kortykosteroidów może dojść nie tylko do martwicy siatkówki(to czarny scenariusz) ale i do światłowstrętu/fotouczulenia, zamazanego widzenia oraz może przybyć dodatkowych mętów ciała szklistego. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695

Potencjalne nieoperacyjne metody leczenia(operacyjnych metod nie opisuje, gdyż jak dla mnie posiadają wysokie ryzyko powikłań – sama operacja przeważnie kończy się sukcesem):

Jedną z opcji potencjalnego leczenia mętów (naturalną) możę być wkraplanie kropel z acetyl l-karnozyną. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504

W literaturze naukowej znalazłem również sprawozdanie z zabiegu wstrzyknięcia hialuronidazy podspojówkowo u królika z mętami ciała szklistego. Otrzymał 10 zastrzyków, zanotowano u niego poprawę w problematyce mętów. Jest to badanie z 2002 takżę może już się coś konkretnego zmieniło się w tej materii mimo tego jeszcze nic dodatkowego nie znalazłem. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Od siebie mogę dodać,iż pomimo że mam może z 10 kropel i ze 3-4 krótkie i cienkie 'farfocle’ , które nie uprzykrzają mi jakoś nadmiernie życia, próbowałem już wielu metod,aby je usunąć. Testowałem 24mg astaksantyny przez 3-4miesiace(kosmos dawka), chlorelle 20 gram przez pół roku, żelatynę bio wieprzową codziennie przez pol roku w dużych ilościach, inhalacje z soli bromowo-jodowej,zeolite w dużej dawce i inne. Nic z tego nie cofa mętów – ale je spłyca i na pewno stopuje dalsze pojawianie się ze względu (np.inhalacji) bezpośrednie oddziaływanie na ewentualnego patogena w oku. Temat badań monitoruje(powyżej wszystko co możliwe z oficjalnie dostępnych darmowych badań), za 5lat na pewno wrócę do tematu bo nie wiele się w tej materii dzieje na świecie.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
⇧22	ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148
⇧59	https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
⇧78	pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 12 komentarzy

Boraks i Bor – na pewno nie teoria spiskowa – fakty naukowe

Opublikowano 11 grudnia, 2016

boraks

O borze i boraksie można poczytać (tak ogólnie) w serwisach typu wolne media czy wolna polska (interesujące odnośniki do szperania dalej np. w badaniach czy bardziej konkretnych źródłach). Promują one tekst o borze(i boraksie) jako minerale o wręcz magicznych właściwościach kompletnie na wszystko. Kiedyś jak je czytałem myślałem sobie „WOW – interesujące…” – obecnie po sprawdzeniu wszystkich dostępnych źródeł naukowych(bezpłatnych) Bor jest dla mnie minerałem bardzo interesującym …ale już bez efektu WOW. Oto co ciekawego można o nim się dowiedzieć:

W jednym z badań na szczurach podawano jednej grupie 100mg boraksu, innej grupie 6.5mg boru. Obydwie grupy(jednak było to bardziej wyraźniejsze w grupie boraksowej) wykazały obniżenie poziomów leptyny, insuliny, poziomu glukozy we krwi oraz zwiększony poziom hormonu tarczycy T3 oraz poziomy karnityny we krwi (bardzo przydatna funkcja u osób z cukrzycą, insulinopornością, niedoczynnością tarczycy, u tych którzy chcą zgubić zbędną tkankę tłuszczową oraz u padaczkowców którzy biorą kwas walproinowy gdyż obniża on poziomy karnityny w komórkach powodując międzyinnymi przewlekłe zmęczenie) już po 28dniach suplementacji. Po 4 tygodniach wykazano również obniżony BMI(czyli poprostu spadek wagi ciałą) ciała. Boraks wykazuje mocniejsze działanie niż kwas borowy. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
Jedno z badań wykazuje lepsze uwalnianie się srebra koloidalnego(z plastrów typu silver cell) w połączeniu z boraksem oraz potwierdza aktywność antybakteryjna przeciwko gronkowcowi złocistemu i pałeczce ropy błękitnej. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
Borax wykazuje zmniejszenie toksyczności przed aflatoksyną B1. (jest to toksyna występująca w orzeszkach ziemnych, zbożach i innych produktach)³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
Wykazuje działanie ochronne przed toksycznością aluminium w wątrobie ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726 oraz chroni przed uszkodzeniami DNA przez
praktycznie wszystkie metale ciężkie ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653
W innym badaniu Borax obniża poziomy malondialdnaehyde(MDA)(substancja znajdowana w stawach osób z zapaleniem stawów i kości), zapobiega uszkodzeniom DNA, obniża poziom carbonyl content(PCO) w krwi i poziomy glutationu w wątrobie, dysmutazy ponadtlenkowej Cu-Zn-SOD i katalazy w nerkach natomiast zwiększa poziomy GSH w krwi oraz poziomy witaminy C w plaźmie komórkowej. W badaniu stwierdzono, że obniża poziomy peroksydacji lipidów, zwiększa poziomy obrony antyoksydacyjnej i status witamin. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
wykazuje działanie protekcyjne w przypadku dużych dawek wanadu. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
W jednym z badań, fluoreksodu(czyli poprostu Fluor) spowodował obniżenie się poziomów wapnia i cynku we krwi. Dodanie boraxu spowodowało wzrost zarówno wapnia jak i cynku w organizmie. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253 ⁹⁾https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
Wykazuje działanie ochronne wobec substancji rakotwórczej, dodawanej do suplementów i leków(zwłaszcza tabletkowych) – dwutlenku tytanu. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
W badaniu podawano myszom, których dopadła infekcja, bor w postaci Boraxu. Zwiększył on poziom komórek CD4,CD19 ale nie CD8(w wielu jak nie we wszystkich infekcjach wirusowych w tym HIV czy EBV poziom komórek CD4 spada przez co totalnie pada odporność). Zwiększył on poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-6, IL-1B oraz tlenku azotu(zwiększając iNOS) wydzielanych przez komórki układu odpornościowego-makrofagi. Efekt ten zależny był od dawki. Wywnioskowano, że bor ma działanie regulacyjne układu odpornościowego. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
W badaniu sprawdzono podatność bakterii e.coli oraz pałeczki ropy błękitnej na antybiotyk Kanamycine. Okazało się ze wody bogate w bor(testowano 7 różnych pochodnych boru) powodują, że w/w bakterie są o 200x bardziej podatne na antybiotyk Kanamycine. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
Zakłada się, że u zwierząt toksyczna(śmiertelna) dawka boru to 50gram/100kg masy ciała co jest równoznaczne z konsumpcją 200gram boraksu. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1

Borax wykazuje właściwości hamujące wzrost komórek raka wątroby. Dzieje się to poprzez podniesienie aktywności p53 (jest to czynnik transkrypcyjny tłumiący nowotwory – tematyka tego białka jest poruszana w setkach prac odnoszących się do metod przedłużania życia człowieka), białka Bax oraz obniżenie aktywności Bcl-2 (odpowiedzialna za przetrwanie komórki, w tym wypadku ma powoduje to śmierć komórki nowotworowej). W wielu pracach napotkałem substancje naturalne, które powodują śmierć komórkową jednak nie jest to śmierć komórek zdrowych a jedynie śmierć komórek nowotworowych(coś w tylu selektywnej apoptozy) – z
biegiem czasu będę wspominał o takich funkcjach w opisywanych roślinach i produktach diety. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953 ¹⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/P53
Z kolei w tym badaniu wykazano, że Bor zwiększa poziomy SOD1 i SOD2 (Miedziowo-cynkowa oksydaza nadtlenkowa oraz manganowa oksydaza nadtlenkowa), które odpowiedzialne są za obronę komórek i ich mitochondriów przed wolnymi rodnikami. Wykazano również, że wzrost boru w diecie obniża poziomy manganu. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
Borax wykazuje właściwości ochronne względem rdzenia kręgowego u szczurów w czasie niedokrwienia i reperfuzji. Wykazuje działanie zmniejszające obrzęki, stany zapalne i ochrania przed uszkodzeniem tkanek rdzenia kręgowego. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
Borax wykazuje działanie przeciwtrądzikowe ¹⁸⁾https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
W latach 1912-1948 w szpitalu Kolonien Filadelfia Epilepsy, Dianalund, Dania prawie 5% osób, którym podawano borax wykazano większą niż 50% poprawę w ilości napadów padaczkowych. ¹⁹⁾jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
Oczywiście tak jak np.istnieją skutki uboczne kosmicznych dawek wchłanianego manganu u górników go wydobywającego lub ludzi go przetwarzającego w hutach tak też istnieje ryzyko toksyczności borem. Opisano w literaturze 3 takie przypadki, tj.osób które doświadczyło łysienia(odwracalnego po zaprzestaniu pracy w środowisku mocno bogatym w bor). ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
Absorbcja boru i boraksu przez skórę jest słabiutka(znacznie słabsza niż podanie doustne) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
Poważne skutki uboczne/toksyczność wykazano po wstrzyknięciu pustynnym muszoskoczkom 250mg/kg przez 16dni (w sumie 4gramy na kg). Jak zwykle zapodano dawkę z innej galaktyki dezinformując o toksycznym działaniu Boru/Boraxu(tylko na takie badania toksyczności można natrafić). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
Jedno ze źródeł amerykańskich podaje, że dopuszczalna max.dawka bez skutków ubocznych w wodzie to 0.3mg boru /kg masy ciała czyli przy 75kg = 22.5mg boru a
to przy szybkiej kalkulacji wychodzi niecałe 100mg boraksu(sam biore od 50-100mg). ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 .
Kwas borowy może hamować proteazę serynową PSA – jest to marker diagnostyczny raka prostaty czy też po prostu przerośniętej prostaty – PSA bardzo fajnie i szybko mogą zbić takie rzeczy jak palma sabałowa oraz świeżo-wyciśnięty sok z jednego z najbardziej wartościowego i mojego ulubionego owocu – granatu.
²⁴⁾doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5 ²⁶⁾slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/
Kolejne źródło medyczne wskazuje na dawki wywołujące skutki uboczne – 500mg boraksu (to sporo moim zdaniem) stosowanego przez 50dni dzień w dzień. Skutki uboczne jakich można wtedy doświadczyć to mgła umysłowa(„ciężka/pełna głowa”), brak apetytu, złe samopoczucie, rewolucje
żołądkowe. ²⁷⁾science.sciencemag.org/content/20/496/26
Odradza się stosowania u kobiet w ciąży, karmiących i małych dzieci. Jako że bor/boraks akumuluje się w organizmie zalecane jest jego okresowe przyjmowanie typu 1miesiąc on 1miesiąc off.
Na sam koniec badanie w którym pokazano efekty po 7dniach podawania boraxu (śmieszna dawka bo 10mg) codziennie ze sniadaniem u mezczyzn(badanie). Zwiększa wolny testosteron z czym ma problem wiele osób z autoagresja(ma za niski poziom tego hormonu jak i DHEA), zmniejsza estradiol(bardzo pomocne u osob ktore lysieja gdyz testosteron przemienia sie do DHT i estradiolu = obydwie substancje powoduja lysienie!), zwieksza hormon luteinizujacy(przydatny u kobiet majacych problem z zajsciej w ciąże), zwieksza poziomy witaminy d3, MOCNO obniza stany zapalne(cytokina IL-6 ktora jest podwyższona w przypadku osob ktore maja candide, borelioze, bartonelle, maja problem ze snem,popadly w depresje), zbija CRP, MOCNO obniza cytokine zapalna podwyzszona w wiekszosci chorob autoimmunologicznych. ²⁸⁾rgo-log.com/boron.html

boraks

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253
⇧9	https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953
⇧15	pl.wikipedia.org/wiki/P53
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
⇧18	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
⇧19	jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 .
⇧24	doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5
⇧26	slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/
⇧27	science.sciencemag.org/content/20/496/26
⇧28	rgo-log.com/boron.html

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 32 komentarze

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Spiranthes sinensis – Kręczynka jesienna – w RZS, cukrzycy i nowotworach

Opublikowano 29 listopada, 2016

spiranthes

Kręczynka jesienna / Spiranthes sinensis- jest gatunkiem chronionym w Polsce (parenaście skupisk) przez co bardzo rzadkim. Niestety skład też jest raczej niedostępny(pełny skład bo parę substancji zostało odkrytych i opublikowanych) przez co ciężko o jakiekolwiek badania na temat tej rośliny. Zatem jeśli ktoś skądś takowy posiada bardzo proszę o wiadomość dzięki czemu będę mógł uzupełnić ten artykuł.

Skład: Dihydrophenanthrenes(sinensol A,B,C….H), homocyclotirucallane( sinetirucallol) , kwas ferulowy, flawonoidy, ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141097²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558594³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930

Spiranthes australis z kolei zawiera flawonoidy (3,7-dimethoxy-5-hydroxy-2-([4-(3-methyl-2-butenyl)oxy]phenyl)-4H-1-benzopyran-4-one, (2S)-5,2′,6′-trihydroxy-6-lavandulyl-4”-(gamma,gamma-dimethylallyl)-2”,2”-dimethylpyrano-[5”,6” : 7,8]-flavanone ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621605⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822

Hamuje takie czynniki stanu zapalnego jak LPS, PGE2, NO, iNOS,NFkappaB, mPGES-1 cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b, IL-6 oraz fosforylacje MAPK. Zwiększa poziomy białka HO-1(Oksygenaza hemowa-1 (HO-1) jest enzymem rozkładającym hem do trzech produktów: jonów żelaza, tlenku węgla i biliwerdyny. Jej właściwości wykraczają jednak daleko poza usuwanie prooksydacyjnego hemu z mikrośrodowiska. Na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat udowodniono, że poza właściwościami cytoprotekcyjnymi i przeciwutleniającymi HO-1 wywiera wpływ na całe spektrum procesów komórkowych. Reguluje zarówno wrodzoną, jak i nabytą odpowiedź immunologiczną, między innymi obniżając stan zapalny. Przyspiesza powstawanie naczyń krwionośnych. Wpływa na cykl komórkowy, a w zależności od typu komórek, może zarówno przyśpieszać, jak i hamować podziały komórkowe.) oraz enzymów antyoksydacyjnych SOD, CAT (katalaza), GPx-1(Peroksydaza glutationowa) poprzez enzym Nrf2 o którym więcej pisałem już tutaj. Zatem wykazuje właściwości silnie przeciwzapalnie na różnych płaszczyznach oraz antyoksydacyjne.⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027 ⁷⁾postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf
W Trinidadzie i Tobago używany do leczenia cukrzycy⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567
Wykazuje właściwości antybakteryjne vs Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty)⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952
Spiranthes australis wykazuje właściwości antynowotworowe na liniach komórkowych (w labie ) nowotworów komórek białaczki, raka jelita, wątroby, pęcherza, piersi, żołądka, nerki.¹⁰⁾unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_

Kwas ferulowy – substancja zawarta w Kręczynce jesiennej. Naturalnie występuje w ziarnach zbóż takich jak pszenica, owies i żyto, a także w ryżu i kukurydzy. Ma zastosowanie głównie dzięki silnym właściwościom antyoksydacyjnym, zapobiegającym starzeniu się skóry pod wpływem działania wielu czynników niszczących. Działanie przeciwutleniające kwasu ferulowego polega na eliminowaniu reaktywnych form tlenu oraz „zmiataniu” rodników nadtlenkowych, hydroksylowych oraz hydroksynadtlenkowych. Kwas ferulowy jest cenionym związkiem w kosmetyce również dzięki zdolności absorbowania promieniowania słonecznego UVA (w zakresie 320-340nm) i UVB ( w zakresie 280-320 nm). Pochodna kwasu cynamonowego stabilizuję witaminę C i E, która w roztworach wodnych staje się wrażliwa na obecność tlenu, wysoką temperaturę oraz promieniowanie UV, ponadto zwiększa ich efektywność.¹¹⁾biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
Kwas ferulowy ma działanie przeciwzapalne i redukcję zaczerwienienia(zapobiega powstawaniu przebarwień i redukuje już istniejące – depigmentacja), nawilża skórę¹³⁾biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
Kwas ferulowy odbudowywuje macierz skóry, poprzez stymulację syntezy kolagenu i elastyny oraz hamuje elastazę (enzym rozkładający elastynę – przydatna funkcja u ludzi z borelioza i RZS gdzie dochodzi do powolnej degradacji chrząstki/stawów)¹⁵⁾biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
Kwas ferulowyh hamuje rozwój bakterii i grzybów. Działa przeciwzakrzepowo i przeciwzawałowo. Obniża poziom cholesterolu i glukozy we krwi. Ochrania miąższ wątroby przed szkodliwym wpływem ksenobiotyków (pestycydów, toksyn grzybowych, bakteryjnych i wirusowych, leków hepatotoksycznych), zapobiegając stłuszczeniu i marskości. Hamuje wysięki zapalne. Działa przeciwalergicznie. Wywiera wpływ onkostatyczny (przeciwnowotworowy), szczególnie pomocny przy nowotworach jelita grubego, skóry i wątroby. Nadaje się również do konserwowania niektórych leków i środków spożywczych, podobnie jak kwas galusowy. Preparaty zawierające 3-5% kwasu ferulowego (roztwory alkoholowe, emulsje) dają szybką poprawę w leczeniu trądziku różowatego, kosmetycznego, polekowego oraz łojotokowego zapalenia skóry. Kwas ferulowy pomaga często w atopowym zapaleniu skóry (lotio, roztwór). H.Różański poleca ten kwas w leczeniu stanów zapalnych naczyń krwionośnych, zapalenia i degeneracji siatkówki i naczyniówki oka, stanów zapalnych skóry, ponadto jako środek wspomagający w terapii nowotworów i zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, trzustki, nerek i wątroby. Dawka 300-500 mg 2 razy dziennie. Kwas ferulowy wywiera podobny wpływ leczniczy jak kwas kawowy i galusowy. Korzystne jest łączenie tych kwasów podczas kuracji.¹⁷⁾rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/
Kwasy ferulowy i kawowy są określane jako inhibitory chorób nowotworowych(substancje hamujące raka).
Kwas ferulowy wykazuje właściwości żółciopędne(idealna właściwość w przypadku infekcji bakterią Clostridia Difficile)¹⁸⁾czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html
Spiranthes Australis i Kemferol w nim zawarty w wykazuje własciwosci antynowotworowe wzgledem komorek raka wątroby, poprawia wrażliwosc komórek na insuline(u cukrzykow ale i nie tylko) poprzez redukcje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, cytokiny IL-6 i TNF alfa, powstrzymuje degradacje(resorpcje) kości, wykazuje właściwości hepaprotekcyjne w przypadku zarówno alkoholowego jak i nie alkoholowego stłuczenia wątroby oraz działanie antyoksydacyjne¹⁹⁾zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/
Kwas ferulowy pełni bardzo przydatna funkcje cytoprotekcyjną u palaczy²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141097
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558594
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739930
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621605
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613822
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26224027
⇧7	postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/147-158.pdf
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040567
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12787952
⇧10	unboundmedicine.com/medline/citation/17613822/A_new_anticancer_dihydroflavanoid_from_the_root_of_Spiranthes_australis__R__Brown__Lindl_
⇧11, ⇧13, ⇧15	biotechnologia.pl/kosmetologia/kwas-ferulowy-kolejny-naturalny-zwiazek-anty-aging,15369
⇧12, ⇧14, ⇧16, ⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2127228/
⇧17	rozanski.li/2607/kwas-ferulowy-ferulic-acid-wlasciwosci-farmakologiczne/
⇧18	czytelniamedyczna.pl/4338,przeciwutleniajace-i-farmakologiczne-wlasciwosci-kwasow-fenolowych.html
⇧19	zdrowiebeztajemnic.pl/petunia/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 2 komentarze

Laktoferyna – i właściwości prozdrowotne tego ciekawego białka

Opublikowano 26 listopada, 2016

lactoferrin

Laktoferyna jest białkiem, naturalnie występującym w organizmie, znajdującym się w ludzkim i krowim mleku. Posiada ona właściwości, które mogą poprawić Twój system odpornościowy. Pisałem już o niej wcześniej zaledwie parę zdań tutaj (przyznaje się bez bicia po przeczytaniu kilkunastu badań). Teraz przerobiłem ich kilkaset także mogę o niej napisać znacznie więcej.

Laktoferyna(czasami nazywana tez laktotransferyna) jest typem białka wiążącego żelazo, które jest przede wszystkim wydzielane w łzach,mleku czy ślinie. Wiąże się również z DNA i innymi cząsteczkami takimi jak immunoglobulina A mleka, kazeina, albumina itp.

Pomaga w rozwijaniu przewodu pokarmowego i układu odpornościowego u noworodków.
Zarówno ludzka jak i krowia laktoferyna ma wiele korzyści prozdrowotnych.

Żelazo może być problemem w stresie oksydacyjnym. Posiada ona zdolność wiązania, transportu i uwalniania żelaza w komórkach organizmu ludzkiego co zapobiega uszkodzeniom i śmierci komórek.
Wiąże się bezpośrednio z błoną komórki bakteryjnej, zmienia jej przepuszczalność i w efekcie prowadzi do śmierci komórki.
Może ona wywołać reakcje wrodzonych komórek odpornościowych, które obronią organizm przed atakami bakterii,wirusów, grzybów chorobotwórczych i innych patogenów.
Wg.badań laktoferyna chroni przed stresem oksydacyjnym, który uszkadza komórki i prowadzi do ich śmierci co jest głównym czynnikiem chorobotwórczym w chorobach neuro/mózgu oraz w alergiach.
Jedno z badan wykazuje jej właściwości przeciwzapalne u ludzi (mechanizm niestety nieznany)
U szczurów kombinacja glicyna i laktoferyna wykazuje właściwości przeciwzapalne (na skórze)
W hodowlach komórkowych (komórki człowieka), laktoferyna działa jako antywirus, zapobiegając przedostawaniu się wirusów do komórek poprzez blokowanie receptorów komórkowych lub wiążąc się bezpośrednio do wirusów.
Wiąże wolne żelazo i pozbawia bakterie możliwości przeżycia(dla większości z nich jest ono konieczne do wzrostu mam tu na myśli Yerisinie, Ehrlichie, Babesje i inne) – działanie laktoferyny oparte jest na zjawisku konkurencji o jony żelaza z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Blokuje metabolizm węglowodanów bakterii.
Laktoferyna zwierzęca jest bardziej efektywna niż ludzka w hamowaniu opryszczki(wirus herpes). Ogólnie obydwa typy laktoferyny są w stanie zahamować wtargniecie tego wirusa do komórki oraz jego replikacje.

Wykazuje właściwości hamujące wirusa HIV(in vitro) czy tez w przypadku wirusa zapalenia wątroby typu C(nie dopuszcza do wtargnięcia wirusa do komórki). W jednym z badań wyeliminowano w/w wirusa(WZW C) z organizmów pacjentów już nim zarażonych.

W innym badaniu wykazano, ze laktoferyna zahamowała inne wirusy takie jak wirus zapalenia wątroby typu B, HPV, rotawirusa poprzez ten sam mechanizm(blokowanie jego wtargnięcia do komórki)
Ma korzystny wpływ na poziom lipidów(tłuszczy) we krwi. Odgrywa role ochronna u osób z wysokim poziomem cholesterolu.
Jedno z badan sugeruje, ze może być używana do przewidzenia potencjalnie śmiertelnej choroby serca u ludzi cierpiących na cukrzyce typu 2
Obydwa typy laktoferyny hamują wzrost grzybów w hodowlach ludzkich komórek.
W komórkach ludzkiego raka piersi, laktoferyna bydlęca zmniejszyła zdolność przeżycia komórek nowotworowych, zwiększyła ich śmierć, zahamowała ich wzrost oraz uszkadzała ich błony komórkowe.
U prosiąt, laktoferyna poprawia funkcje poznawcze i rozwój mózgu.
U ludzi w wieku 18-30lat, którym podawano mleko z laktoferyna, zauważono poprawę jakości skóry. Mieli oni mniejszy trądzik i zmniejszyło się zapalenie skóry w porównaniu z grupa która otrzymywała placebo.
U ludzi z łuszczyca po zastosowaniu miejscowym zaczerwienienie i zmiany skórne zostały załagodzone.
Otyli japońce (mężczyźni i kobiety) dostawali laktoferynę w kapsułkach dojelitowych(tylko i wyłącznie takowe polecam jeśli chodzi o ten suplement diety) przez 8 tyg. Zredukowali dzięki temu masę tkanki tłuszczowej. Zmniejszyło się im zarówno BMI jak i obwód w tali.
U szczurów wykazuje właściwości zwiększania białych i czerwonych krwinek po chemioterapii
Istnieje korelacja pomiędzy laktoferyna a insulina we krwi. U ludzi, laktoferyna poprawia wchłanianie insuliny i zwiększa insulinoczułość/absorbcję glukozy.
Inne badanie potwierdza, ze laktoferyna pomaga kontrolować akumulacje tłuszczu u ludzi. Są również przesłanki ze niedobór żelaza może prowadzić do otyłości.

U kobiet po menopauzie, suplementacja laktoferyna znacząco poprawiła zdrowie kości. Zwiększyła ona formowanie się kośćca oraz zmniejszyła resorpcje kości(ubytek wapnia z kości).

Różne negatywne bakterie powodują martwicze zapalenie jelit, chorobę która dotyka głównie jelita wcześniaków. Bakterie powodujące ten stan zapalny tkanek jelita mogą zniszczyć ścianę jelita. U niemowląt, podawanie laktoferyny może zabić patogenne bakterie i pomaga zatrzymać proces martwiczego zapalenia jelit.
Kobiety w ciąży mogą dziedziczyć niedobór żelaza. Niedobór ten może prowadzić do przedwczesnego porodu. Podając im laktoferynę ustabilizowano im poziom żelaza. W badaniu nie wykazano żadnych skutków ubocznych ani nie było poronień. (Omawiane białko zatrzymało skrócenie się długości szyjki macicy oraz zwiększyło fibronektynę płodu co przedłuża ciążę).
Sprzyja dojrzewaniu prekursorów limfocytów Th (T pomocniczych) i sprzyja różnicowaniu niedojrzałych limfocytów B do efektywnych komórek prezentujących antygen.
Zwiększa cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6 i IL-1 a także sprzyja wzrostowi cytokinie IL-12(czyli po prostu zwiększa stan zapalny)
Hamuje infekcje pochwy kobiet w ciąży
Mukowiscydoza jest choroba, która niszczy płuca i układ odpornościowy. Stany zapalne w tej chorobie mogą być także spowodowane wysokim poziomem żelaza. W komórkach ludzkich, laktoferyna może zapobiec stanom zapalnym i ochronić je przed uszkodzeniem spowodowanym nadmiarem żelaza.
Wykazuje działanie protekcyjne przeciwko norowirusowi
Wykazuje działanie synergiczne(wzmacniające efekty) w stosowaniu razem z amphotericin B i Flukonazolem(napisałem już wcześniej artykuł o tej synergii – tutaj) przeciwko grzybowi patogennemu Candida Albicans
Blokuje wtargniecie do komórek wirusa HSV-1 i 2.
W raku piersi u kobiet o 47 i 54%( HS578T i T47D linia komórkowa) zwiększa apoptozę(śmierć) komórek nowotworowych.
Bydlęca laktoferyna przyspiesza gojenie się ran poprzez zwiększona syntezę hialuronianu oraz kolagenu typu 1
Wykazuje działanie ochronne przez wirusem influenza(wirus grypy) oraz zapobiega przed przeziębieniem
Wykazano ze w populacji kaukaskiej niskopoziomowe stany zapalne oraz insulinooporność związane są z niskimi poziomami laktoferyny
obniża cytokinę zapalną IL-6 w jamie ustnej, zmniejsza obrzęki,krwawienie, głębokość kieszeni, dziąseł, wskaźnik płytkę nazębną wykazują poprawę kliniczną w jamie gardła. Wykazuje dobroczynne działanie w chorobach przyzębia.
Zwiększa leukocyty i interferony gamma przyczyniając się dzięki temu do walki z grzybem Candida
Wykazuje działanie antybakteryjne przeciwko bakterii e.coli (niszczy ścianę komórkową tej bakterii)
Jako ze hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz kinaze MAP sugeruje się,że może mieć zastosowanie w chorobach degradacyjnych stawów i kości takich jak Reumatoidalne zapalenie stawów / RZS
Laktoferyna wykazuje działanie przeciwgrzybicze powodując zahamowanie przylegania do pochwy grzyba Candida Albicans oraz Glabraty jak i również redukuje ich liczebność.
TIMP3 (metaloproteinase inhibitor) jest to białko w organizmie człowieka które hamuje aktywność metaloproteinaz niszczących tkankę chrzęstną. Laktoferyna pobudza TIMP3 chroniąc tym samym chondrocyty stawowe(komórki tkanki chrzestnej)
Z jednego z badań wynika, ze laktoferyna zapobiega infekcji wirusem EBV
Inne z badań przedstawia laktoferynę jako substancje wzmacniającą masę kostna i jej mikroarchitekturę, zwiększa formowanie się kośćca, redukuje jego resorpcje (rozpad) a wszystko to poprzez regulacje ścieżki sygnałowej OPG/RANKL/RANK.
Powstrzymuje przeistoczenie się Candidy w formę strzępków

Skutki uboczne:
Takie jak w poprzednim poście (tutaj).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Ishikawa H, Awano N, Fukui T, Sasaki H, Kyuwa S. The protective effects of lactoferrin against murine norovirus infection through inhibition of both viral attachment and replication. Biochem Biophys Res Commun. 2013 May 17;434(4):791-6.
Department of Microbiology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan.

Venkatesh MP, Rong L. Human recombinant lactoferrin acts synergistically with antimicrobials commonly used in neonatal practice against coagulase-negative staphylococci and Candida albicans causing neonatal sepsis. J Med Microbiol. 2008 September 57(Pt 9):1113-21.
Baylor College of Medicine & Texas Children’s Hospital, 6621 Fannin, MC: WT 6-104, Houston, TX 77030, USA.

Ono T, Murakoshi M, Suzuki N, Iida N, Ohdera M, Iigo M, Yoshida T, Sugiyama K, Nishino H. Potent anti-obesity effect of enteric-coated lactoferrin: decrease in visceral fat accumulation in Japanese men and women with abdominal obesity after 8-week administration of enteric-coated lactoferrin tablets. British Journal of Nutrition 2010 December 104(11):1688-95.
Research and Development Headquarters, Lion Corporation, Odawara, Kanagawa, Japan.

Saito S, Takayama Y, Mizumachi K, Suzuki C. Lactoferrin promotes hyaluronan synthesis in human dermal fibroblasts. Biotechnol Lett. 2011 January 33(1):33-9.
Functional Biomolecules Research Team, National Institute of Livestock and Grassland Science, 2 Ikenodai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0901, Japan.

Berlutti F, Pilloni A, Pietropaoli M, Polimeni A, Valenti P. Lactoferrin and oral diseases: current status and perspective in periodontitis. Ann Stomatol (Roma). 2011 March 2(3-4):10-8.
Department of Health Sciences and Infectious Diseases, „Sapienza” University of Rome, Rome, Italy.

Takakura N, Wakabayashi H, Ishibashi H, Yamauchi K, Teraguchi S, Tamura Y, Yamaguchi H, Abe S. Effect of orally administered bovine lactoferrin on the immune response in the oral candidiasis murine model. J Med Microbiol. 2004 June 53(Pt 6):495-500.
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co. Ltd, 5-1-83 Higashihara, Zama, Kanagawa 228-8583, Japan

Pietrantoni A, Ammendolia MG, Superti F. Bovine lactoferrin: involvement of metal saturation and carbohydrates in the inhibition of influenza virus infection. Biochem Cell Biol 2012 June 90(3):442-8.
Ultrastructural Infectious Pathology Section, Department of Technology and Health, National Institute of Health, Viale Regina Elena, 299, 00161 Rome, Italy.

Moreno-Navarrete JM, Ortega FJ, Bassols J, Ricart W, Fernández-Real JM. Decreased circulating lactoferrin in insulin resistance and altered glucose tolerance as a possible marker of neutrophil dysfunction in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 October 94(10):4036-44.
Section of Diabetes, Endocrinology, and Nutrition, Institut d’Investigació Biomédica de Girona, 17007 Girona, Spain

Naidu AS, Chen J, Martinez C, Tulpinski J, Pal BK, Fowler RS. Activated lactoferrin’s ability to inhibit Candida growth and block yeast adhesion to the vaginal epithelial monolayer. J Reprod Med. 2004 November ;49(11):859-66.
N-terminus Research Laboratory, USA

Yan D, Chen D, Hawse JR, van Wijnen AJ, Im HJ. Bovine lactoferricin induces TIMP-3 via the ERK1/2-Sp1 axis in human articular chondrocytes. Gene. 2013 March 15;517(1):12-8.
Department of Biochemistry, Section of Rheumatology, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.

Yen CC, Shen CJ, Hsu WH, Chang YH, Lin HT, Chen HL, Chen CM. Lactoferrin: an iron-binding antimicrobial protein against Escherichia coli infection. Biometals. 2011 February
Department of Life Sciences, National Chung Hsing University, No. 250, Kuo Kuang Rd, Taichung, 402, Taiwan.

Inubushi T, Kawazoe A, Miyauchi M, Kudo Y, Ao M, Ishikado A, Makino T, Takata T Molecular mechanisms of the inhibitory effects of bovine Lactoferrin on LPS-mediated osteoclastogenesis. J Biol Chem. 2012 May
Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences, Japan.

Hiroyuki Wakabayashi, Shigeru Abe, Susumu Teraguchi, Hirotoshi Hayasawa, and Hideyo Yamaguchi. Inhibition of Hyphal Growth of Azole-Resistant Strains of Candida albicans by Triazole Antifungal Agents in the Presence of Lactoferrin-Related Compounds Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 July p. 1587-1591, Vol. 42, No. 7
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Zama, Kanagawa 228-8583, and Department of Microbiology and Immunology, Teikyo University School of Medicine, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.

Vitetta L, Coulson S, Beck SL, Gramotnev H, Du S, Lewis S. The clinical efficacy of a bovine lactoferrin/whey protein Ig-rich fraction (Lf/IgF) for the common cold: a double blind randomized study. Complement Ther Med. 2013 June 21(3):164-71.
Centre for Integrative Clinical and Molecular Medicine, The University of Queensland, School of Medicine, Brisbane, Australia.

Komatsu A, Satoh T, Wakabayashi H, Ikeda F. Effects of bovine lactoferrin to oral Candida albicans and Candida glabrata isolates recovered from the saliva in elderly people. Odontology. 2013 September
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Tokyo.

van der Kraan MI, van Marle J, Nazmi K, Groenink J, van 't Hof W, Veerman EC, Bolscher JG, Nieuw Amerongen AV. Ultrastructural effects of antimicrobial peptides from bovine lactoferrin on the membranes of Candida albicans and Escherichia coli. Peptides. 2005 September 26(9):1537-42.
Department of Oral Biochemistry, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), Vrije Universiteit and Universiteit van Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081BT Amsterdam, The Netherlands.

Zheng Y, Zhang W, Ye Q, Zhou Y, Xiong W, He W, Deng M, Zhou M, Guo X, Chen P, Fan S, Liu X, Wang Z, Li X, Ma J, Li G. Inhibition of Epstein-Barr virus infection by lactoferrin. J Innate Immun. 2014 January
Cancer Research Institute, Central South University, Changsha, China.

Hou JM, Xue Y, Lin QM. Bovine lactoferrin improves bone mass and microstructure in ovariectomized rats via OPG/RANKL/RANK pathway. Acta Pharmacol Sin 2012 October 33(10):1277-84.
Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou, China.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Glukozamina – wsparcie w stanach zapalnych jelit i inne wlasciwosci pozastawowe

Opublikowano 14 listopada, 2016

glukozamina

Glukozamina jest istotnym zewnatrzkomorkowym skladnikiem tkanki lacznej, chrzastek, wiazadel i innych struktur u ludzi. Rozrozniamy 3 formy soli glukozaminy:

– siarczan glukozaminy (lepiej wchlaniany niz glukozamina HCl)
– chlorowodorek glukozaminy
– N-acetylo-glukozamina

Europejskie wytyczne odnosnie leczenia choroby zwyrodnieniowej stawow polecaja leczenie wlasnie glukozamina – osobiscie nie stosuje jej ze wzgledu na nie ciekawe informacje w niektorych badaniach na temat jej szkodliwosci(glukozamina uszkadza komorki beta trzustki) oraz na zbiezne informacje na temat leczenia chorob stawowych o czym pisalem juz troche tutaj. Mozliwe ze wroce jeszcze kiedys do niej w malej dawce jako suplementu prozdrowotnego. W kazdym badz razie wlasnie takowe jej wlasciwosci chcialbym dzisiaj opisac tj.inne niz w dolegliwosciach stawowych(bez wzgledu czy w nich pomaga czy nie).

Zatem jakie wlasciwosci zdrowotne ma glukozamina inne niz ochrona stawow?

Glukozamina moze byc stosowana w celu leczenia chorob zapalnych jelit(IBD). Dzieci z przewlekla choroba zapalna jelit, biorac N-acetyl glukozamine, wykazaly wyrazna poprawe w objawach jelitowych.
Glukozamina tlumi powstawanie/akumulacji tluszczu. Jej zazywanie hamuje powstawanie zmian miazdzycowych(akumulacji tluszczu) oraz infiltruje komorki zapalne zapobiegajac tym samym zmianom chorobowym. Reguluje aktywacje komorek srodblonka, ktore moga wykazywac dzialanie przeciwzapalne na miazdzyce tetnic.
Chlorowodorek glukozaminy wykazuje znaczna zdolnosc do niszczenia wolnych rodnikow, co chroni komorki przed utlenianiem.
Hamuje wytwarzanie mediatorow stanow zapalnych takich jak naprzyklad cytokiny zapalne.
Jedno z badan wykazuje, ze hamuje aktywacje komorek zapalnych u zwierzat
Zwiazki glukozaminy wykazuja korzyste efekty wzgledem skory i jej komorek. Przyspiesza gojenie sie ran, poprawia nawilzenie skory i zmniejsza zmarszczki.
Hamuje aktywacje tyrozynazy, co z kolei hamuje wytwarzanie melaniny, a zatem moze byc skuteczna w przypadku leczenia zaburzen przebarwien/pigmentacji skory.
Kremy zawierajace n-acetyl glukozamine wykazuja dzialanie ujedrniajace i wygladzajace w stosunku do skory
W jednym z badan, wykazano, ze rak pluc zmniejszyl sie o 51% i bylo to zwiazane z wysokimi dawkami glukozaminy. Najprawdopodobniem spowodowane to bylo dzieki wlasciwoscia przeciwzapalnym tej substancji. Zmniejszyla ona aktywnosc genow zapalnych i zahamowala proliferacje(namnazanie sie) komorek nowotworowych poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta. W innym badaniu zahamowala komorki raka pluc w fazie G1/S(poprzez zahamowanie cykliny E i aktywnosci bialek Skp2).
Hamuje enzym cyklooksygenaze-2 (COX-2)(takie samo dzialanie ma aspiryna), MCP-1 (białko chemotaktyczne dla monocytów, ktore zwieksza stan zapalny) podwyzszone przez cytokine prozapalna TNF alfa, zwieksza aktywacje ICAM-1 (marker reakcji alergicznej ktory zwieksza sie w czasie stanow zapalnych), fosforylacje p38MapK, Nf-kappaBeta, IL-1 i metaloproteinazy MMP.
Zwieksza biosynteze glutationu
W jednym z badan stlumienie aktywowanych komorek nablonkowych i komorek srodblonka(przez cytokine zapalna TNF alfa) , poprawilo objawy kliniczne zapalenia okreznicy u szczurow oraz stlumilo aktywacje komorek blony maziowej aktywowanych przez cytokine zapalna IL-1b (taka aktywacje notuje sie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawow / RZS).
Stymuluje synteze kwasu hialuronowego
Sprzyja smierci komorek poprzez hamowanie Tgase2 (translutaminaza 2) w przypadku komorek raka piersi
Transportery GLUT1,2 i 4 transportuja zewnatrzkomorkowa glukozamine do miesni i komorek tluszczowych.
Istnieja tez doniesienia ze moze pogorszyc stan osob z przewleklymi chorobami watroby.
Raporty FDA i WHO sugeruja, ze stosowanie warfaryny i glukozaminy wizalo sie ze zmieniona koagulacja(zwiekszona ilosc krwawien i siniakow)
Glukozamina przedluza zycie poprzez aktywacje sciezki AMPK(ktora powoduje autofagie czyli usuwanie nieprawidlowych i martwych produktow komorkowych) oraz Nrf2
Wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku raka jezyka(badanie w laboratorium na liniach komorkowych) oraz raka prostaty(poprzez zahamowanie bialka HIF-1 alfa)
Rownoczese podawanie glukozaminy z paracetamolem i statynami moze zahamowac metabolizm tych lekow, co moze wplywnac na pojawienie sie efektow ubocznych tych lekow.
Za wysokie poziomy glukozaminy uposledzaja wydzielanie insuliny(nie jest to jednoznacznie stwierdzone – sa zaledwie podejrzenia ze moze przyczyniac sie do pogorszenia stanu osob z grupy przedcukrzycowej).
Skutki uboczne glukozaminy opisalem we wczesniejszym poscie (tutaj)

Zmniejsza ryzyko powstania nowotworu płuc i jelita(ryzyko zmniejszone o 25% kiedy glukozamina jest brana razem z chondroityna) oraz hamuje bialko STAT3 w komorkach raka szyjki macicy i raka prostaty(przez co komorki raka gina,natomiast zdrowe komorki sa nietkniete).

Dawkowanie:
W wiekszosci rekomendacji i badan poleca sie glukozamine 3x500mg dziennie(przewaznie w przypadku problemow stawowych). Jest tez dostepna(w PL nie widzialem) wersja n-acetyl-glukozaminy w formie do podawania z lewatywa i jesli juz to takowa bym zastosowal(maksymalna wchajalnosc z pominieciem zoladka i sokow zoladkowych. Naturalnie lewaty nie nalezy stosowac codziennie….raz na jakis czas. Takze jesli podawac oralnie to wybralbym najlepsza moim zdaniem forme(tj.najlepiej wchajalna) = n-acetyl-glukozamine i to w jakiejs niskiej dawce tak, aby nie narazic sie na skutki uboczne dlugotrwalej suplementacji.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10013616

cancerres.aacrjournals.org/content/30/12/2905.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9000144

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X0900415X

ingentaconnect.com/content/sp/ijo/2014/00000044/00000005/art00032

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20606148
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9672546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19744341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13036842
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423520
jap.physiology.org/cgi/content/abstract/100/5/1647

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941227/

nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/news/nhsr12.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4359794/

tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.80418#aHR0cDovL3d3dy50YW5kZm9ubGluZS5jb20vZG9pL3BkZi8xMC4xMjcxL2JiYi44MDQxOEBAQDA=

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25589511

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25085275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19775936

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15636778

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578751

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11121904

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3175750

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846431

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949387

sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089605009880

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263299

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725302

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741381

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804908

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135767/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752575/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983444

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18363538

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-807-glucosamine%20sulfate.aspx?activeingredientid=807&activeingredientname=glucosamine%20sulfate

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Witamina B6 – wlasciwosci zdrowotne i wszystko co powinienes o niej wiedziec

Opublikowano 5 listopada, 2016

witamina b6

Witamina B6 w twoim organizmie ma wplyw na nastroj, sen, poziom bolu nie wspominajac o ryzyku wystapienia roznego rodzaju chorob przewleklych. Jej poziomy sa obnizone miedzyinnymi przez stres. Jest to to witamina o wielokierunkowym dzialaniu. Jest zaangazowana w wielu reakcjach enzymatycznych, a jej odpowiednie poziomy maja kluczowe znaczenie w utrzymaniu i promowaniu zdrowia.
Pojecie witamina B6 odnosi sie az do 6 zwiazkow w organizmie, ktore dzialaja w podobny sposob:

Mowa o pirydoksynie(alkohol), pirydoksalu(aldehyd), pirydoksaminie(ktora zawiera grupe aminowa i 3 formy estry 5-fosforanu: 5-fosforan pirydoksalu,(PLP lub P5P), 5-fosforan pirydoksyny(PNP) i 5-fosforan pirydoksaminy(PMP). Organizm ludzki nie moze wytworzyc witaminy B6 dlatego wazne jest dostarczenie jej z pozywieniem lub z suplementu.

Produkty zawierajace wysokie poziomy witaminy B6 to wolowina, kurczak,indyk, nasiona slonecznika, pistacje, tunczyk, losos, halibut, sledz, czarny kminek(czarnuszka).

U zdrowych osob, witamina B6 jest konwertowana przez watrobe do swojej aktywnej formy znanej jako P5P. Jednak niektorzy moga miec problem z ta konwersja i stad potrzebuja ja podawac juz w jej aktywnej formie czyli P5P.

Nadmierne spozycie B6 moze powodowac bolesne zmiany skorne, wrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga a chroniczne przedawkowanie(tj.branie przez bardzo dlugi okres czasu(rok) moze powodowac uszkodzenie nerwow.

Korzysci z przyjmowania aktywnej formy witaminy B6 i skutki niedoborow

Niskie poziomy P5P w krwi sa zwiazane z wyzszym poziomem markera stanu zapalnego – CRP
Przewlekly stan zapalny zwiazany jest ze spadkiem poziomu B6. Wykazano ze poziomy B6 u osob z wysokim stanem zapalnym byly o 24% nizsze niz u grupy kontrolnej.
Inne badanie wskazuje na niskie poziomy B6 i ich zwiazkowi ze stanami zapalnymi i chorobami sercowo-naczyniowymi.

Osoby chorujace na reumatoidalne zapalenie stawow / RZS , ktorym podawano 100mg B6 dziennie stlumily cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa (czyli poprostu zbily stan zapalny) po 3 miesiacach.
Niskie poziomy witaminy B6 zwiazane sa z chorobami w ktorych kluczowa role odgrywa stan zapalny – np. choroba zapalna jelit (IBD). Dodatkowa suplementacja w/w witamina powinna wspomoc walke z ta choroba.
Jest niezbedna dla normalnego funkcjonowania ukladu immunologicznego(w szczegolnosci komorek T CD8)
B6 hamuje aktywacje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(badanie na myszach)
Niskie poziomy B6 sa powiazane z gorszymi objawami IBS(zespol jelita drazliwego)

Witamina B6 jest niezbedna do syntezy histaminy jak i rowniez do prawidlowego funkcjonowania enzymu DAO (oksydaza diaminowa), ktory rozklada histamine(bardzo czesto osoby z wysokim stanem zapalnym maja problem z zaczerwieniona skora po wypiciu kieliszka wina lub po zjedzeniu produktow bogatych w histamine – B6 na tym polu moze pomoc). Z jednego z badan wynika, ze podawanie B6 obniza poziomy histaminy.
Braki B6 prowadza do uszkodzen mozgu w tym i(w szczegolnosc) do takiej choroby neurologicznej jak epilepsja.
Moze lagodzic objawy polineuropati, zwyrodnienia nerwow obwodowych zwiazanych z cukrzyca i pewnych typow zespolu Guillian-Barra.
Niedobory B6 prowadza do zaburzen snu
Niski poziom B6 powiazany jest z wysokim poziomem homocysteiny co moze prowadzic do uszkodzenia mozgu. Badania pokazuja, ze w nawet w przypadku wysokiej homocysteiny, pacjenci notuja poprawe funkcji kognitywnych (podczas suplementacji B6)
Jedno z badan wykazalo, ze aby uzyskac jakiekolwiek pozytywne skutki suplementacji/spozywania B6 nalezy ja ladowac przez dluzszy okres czasu
Stymuluje czesci mozgu odpowiedzialne za tzw.vivid dreams(bardziej wyraziste/realistyczne sny) – na dniach zaczne testowac dlugotrwale wysokie dawkowanie B6 takze sam sie przekonam czy efekty sa porownywalne z vivid dreams notowanych przy LDN(low dose naltrexone)
Kombinacja B6 z magnezem zmniejsza stany niepokoju zwiazane z PMS jak i rowniez taka kombinacja pomaga w epilepsji, ktora charakteryzuja takie stany jak depresja czy leki.
W jednym z badan wykazano, ze braki B6 wiaza sie z atakami paniki i/lub hiperwentylacji.
Moze poprawic poziom kortyzolu z rana(podwyzszyc) co oznacza ze latwiej Ci bedzie sie przebudzic i wstac z lozka.
Deficyt P5P moze spowodowac, ze tryptofan moze byc przetwarzany w kierunku kwasu organicznego zwanego kinurenina, co prowadzi do niskiej serotoniny i melatoniny a to z kolei powoduje zaburzenia snu.
Dzieci z autyzmem(ktore czesto maja leki), maja zwykle tez braki B6.

Nadmiernie wysokie poziomy dopaminy prowadza do niedoboru B6 i tym samym rowniez do depresji(podejrzewam ze rowniez i do schizofreni)
Suplementacja B6 pozwala utrzymac zdobyta mase miesniowa podczas redukcji tkanki tluszczowej.
Suplementacja witaminy B6 razem z witamina B12 w dluzszej perspektywie czasu powoduje mniejszy przyrost ciala u ludzi otylych.
Jedno z badan potwierdza ze kobiety ktore spozywaja jedzenie bogate w B6 maja nizsze ryzyko popadniecia w depresje. Co ciekawe, kobiety po porodzie, ktore maja depresje, nie wykazuja niedoborow B6(obstawialbym w tym przypadku bardziej cukrzyce/insulinoopornosc/candide jako sprawce depresji).
Dieta z ograniczeniem kalorii i zwiekszeniem spozywanych pokarmow zbozowych(bogatych w B6) moze poprawic status B6 wg.badan(osobiscie mam mieszane uczucia, lepiej ograniczac lub wyeliminowac zboza i pozostac co najwyzej przy pseudo-zbozach typu quinoa).
B6 jest skuteczna w zmniejszaniu bolu piers(cykliczna mastalgia)

Jest skuteczna w przypadku lagodzenia objawow ciesni nadgarstka.
Zmniejsza ryzyko nowotworu, poniewasz zmniejsza stan zapalny, ktory jest jednym z glownych czynnikow tworzenia sie komorek nowotworowych.

Jedno z badan pokazuje, ze osoby z rakiem szyjki macicy maja niedobory B6. Z kolei w innym badaniu zwiekszone spozycie B6 zmniejszalo ryzyko raka jelita grubego.
Wg.jednego z badan spozycie B6 powiazane jest ze zmniejszonym ryzykiem wystapienia choroby wiencowej serca posrod osob w srednim wieku, ktore nie spozywaly suplementow mutliwitaminowych.
Migreny to miedzyinnymi niedobor B6(Migrena i sposoby jej zwalczania – o tym juz pisalem wczesniej tutaj)
Niedobory witaminy B6,B12 i kwasu foliowego prowadza do slabej metylacji, co moze wywolywac migreny.
W badaniu z udzialem 267 pacjentow z chroba naczyn wiencowych (CAD) i 475 osob zdrowych, wyzsze poziomy B6(P5P) posiadaly osoby z nizszym poziomem dwoch wskaznikow stanu zapalnego – CRP oraz fibrynogenu.
Jedno z badan sugeruje, ze niskie poziomy B6 zwiekszaja ryzyko chorob serca i nie ma to wcale zwiazku z jej wlasciwosciami zmniejszajacymi stan zapalny.
Zwiekszone spozycie B6 i kwasu foliowego zmniejsza ryzyko smierci z powodu udaru, choroby wiencowej serca, niewydolnosci serca(badanie na populacji japonskiej).
Niedobory B6 sa powszechne u osob z cukrzyca typu 2. 6 tygodniowe podawanie 150mg/dziennie B6 obnizylo stezenie hemoglobiny A1c (marker problemow z cukrem)
Pomaga w niektorych przypadkach cukrzycy ciazowej, gdyz zwieksza tolerancje na glukoze.
Niedobor B6 prowadzi do zmniejszenia neutrofili i limfocytow w szpiku kostnym(badanie na szczorach)
Wiele badan jednak wykazuje wlasciwosci B6 do zmniejszania ryzyka stanow zapalnych u pacjentow z choroba sercowo-naczyniowa.
Wyzsze poziomy homocysteiny zwiazane sa z nizszymi poziomami B6.
Niedobory B6 moga prowadzic do anemi(niektorych typow)
Suplementacja B6 moze zmniejszyc czestotliwosc wystepowania zlaman kosci biodrowej.
Jedno z badan potwierdza, ze niedobor B6 moze prowadzic do niedoboru kolagenu oraz pogorszenia elastycznosci skory.

Enzym ktory przeksztalca L-DOPE do aktywnej dopaminy (l-dopa dekarboksylaza) jest zalezny od P5P. Takze podawanie B6 w aktywnej formie zwieksza dzialanie tego enzymu, a niedobor obniza jego aktywnosc w mozgu. Ma to bardzo wazne znaczenie w przypadku np. choroby Parkinsona.
Spadek poziomu B6 prowadzi do obnizenia gestosci masy kosci u pacjentow z osteoporoza.
B6 ma kluczowe znaczenia dla rozwoju i utrzymania skory w dobrej kondycji.
Wykazuje hamujacy wplyw na prolaktyne(z kolei jej za wysokie poziomy = niskie poziomy B6).
W zaleceniach pisza o dawkowaniu 1-2mg dziennie, u mnie niestety 10mg to troche przy malo na chwile obecna stad potrzeba suplementacji.

Kto jest narazony na niedobor B6?

– osoby uzaleznione od alkoholu
– osoby biorace inhibitory pompy protonowej
– osoby z niedoczynnoscia nerek
– osoby z choroba autoimmunologiczna, w szczegolnosci z RZS, problemami jelitowymi (IBS, IBD, choroba lesniowskiego-crohna, celiakia itp etc.)
– osoby biorace niesteroidowe leki przeciwzapalne

Bezpieczenstwo stosowania B6
Jedno z badan podaje ze stosowanie 1-6g/dzien przez dluzej niz rok moze prowadzic do neuropati i problemow z chodzeniem(jest to dawka z innej planety ktorej praktycznie nie mozna uzyskac nawet z suplementow). Inne badanie sugeruje max.bezpieczna dawke 100mg/dzien (sam planuje brac 3x20mg przez 4msc i przejsc nastepnie na 20mgx1 dziennie). Problemy jakie dodatkowo mozna napotkac przy mocno przesadzonym dawkowaniu to bolesne zmiany skorne, nadwrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga.

Interakcje lekow z B6

– Leki przeciwpadaczkowe takie jak kwas walproinowy czy fenytoina zwieksza rozpad witaminy B6, powodujac jej niskie stezenie we krwi oraz wysokie poziomy homocysteiny a ta z kolei powoduje u padaczkowcow zwiekszone nasilenie napadow czy tez udarow mozgu.
– Leki przeciwpadaczkowe jak fenytoina czy fenobarbital moga zostac obnizone(tj.ich stezenie we krwi moze sie zmniejszyc) przy suplementacji B6 w dawce 200mg /dziennie (bardzo wysoka powiedzialbym ze wrecz kosmiczna dawka tej witaminy bardzo ciezko osiagalna w przypadku suplementacji z zewnatrz jakims suplementem) przez okres 12-120dni.
– Antybiotyk seromycyna w leczeniu gruzlicy zwieksza straty B6 z moczem przez co moga pogorszyc sie skutki uboczne dzialania cykloseryny(seromycyny) takie jak drgawki i problemy neurotoksyczne.
– Leki na POChP jak teofilina moga powodowac niskie poziomy B6 we krwi, co moze powodowac drgawki i inne problemy zwiazane z niedoborem B6.
– Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)(w szczegolnosci podawane dluzej niz 6msc) moga zmniejszyc poziomy witaminy B6 we krwi(P5P) narazajac dana osobe na skutki uboczne jej niedoboru.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

nap.edu/read/6015/chapter/9

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199803)76:3%3C404::AID-JSFA964%3E3.0.CO;2-L/abstract

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference47

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

circ.ahajournals.org/content/103/23/2788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486513

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297588/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273288

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9648235

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636013

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

aerzteblatt.de/pdf/103/51/a3477e.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645981

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290102/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763894

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045317

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174691/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11883552

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847740/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229017/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161081/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3208934/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603926

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046018/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557664

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2035239

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648330

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645633

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16296926

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26793260

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848223/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25404109

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6545576

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199722

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460491

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference46

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference48

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0014047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23124011

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2737364

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842585

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/646137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1471512/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335377

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12542535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6651795

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179747

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en29

nap.edu/read/6015/chapter/1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1254699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20403077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/501547

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Opublikowano 24 października, 2016

Glutation

Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.

U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania

Opublikowano 21 października, 2016

Zmeczenie

Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.

Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.

Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako 'spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za 'walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.

Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?

zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania 'haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310

jneurosci.org/content/25/32/7459.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

molecularbrain.com/content/5/1/19

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Opublikowano 8 września, 2016

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.

Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.

Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.

Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

CDN.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy

cytokiny zapalne

Zatem jakie wlasciwosci zdrowotne ma glukozamina inne niz ochrona stawow?

Zmniejsza ryzyko powstania nowotworu płuc i jelita(ryzyko zmniejszone o 25% kiedy glukozamina jest brana razem z chondroityna) oraz hamuje bialko STAT3 w komorkach raka szyjki macicy i raka prostaty(przez co komorki raka gina,natomiast zdrowe komorki sa nietkniete).

Facebook