cukrzyca typu 1

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

Opublikowano 4 lutego, 2017

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować.  W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

 

 

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

  • Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
  • Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
    3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
  • Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
  • SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
  • Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
  • Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
  • Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
  • Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
  • Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
  • Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
  • Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
  • U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
  • Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
  • Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
  • U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
  • Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736

 

  • Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
  • Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
  • B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
  • W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
    Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
  • SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
  • Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
  • Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
    przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
  • SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
  • SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

 

Co powoduje:

  • Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
  • U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
  • Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
  • u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
  • Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
  • Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
  • Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
  • Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
    idium
  • Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
  • W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
  • SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
  • Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
  • Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
  • Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
    55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
  • Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
  • Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
  • Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

 

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

  • Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
  • NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
  • S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
  • Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
    64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
  • Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
  • Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
    pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
    68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
  • W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429

 

  • olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
  • Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
  • Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
  • Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
  • bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
  • W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
  • Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
  • fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

 

Dodatkowe informacje

  • Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

 

Także może to wszystko podsumujmy. 

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
⇧2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
⇧14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
⇧25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
⇧27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
⇧37, ⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
⇧43, ⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
⇧49researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
⇧50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

Mleko z wielbłąda – ambrozja Bogów dostępna dla ludzi – właściwości prozdrowotne

Opublikowano 5 stycznia, 2017

mlekozwielbladaStaram się być na bieżąco z różnymi substancjami,suplementami, produktami diety czy (tutaj już o to trudniej bo jest tego ogrom) rzadszymi lub ciekawymi ziołami. Codziennie praktycznie pojawia się coś nowego o czym nie słyszałem lub znam tylko ze słyszenia i muszę wybierać z pośród 20 innych tematów o których chce napisać uprzednio wertując setki lub tysiące badań. Dzisiaj(a w sumie wczoraj bo siedziałem nad tym cały dzień) padło na mleko z Wielbłąda. Przypomniała mi o nim jedna z matek dzieci autystycznych gdyż są już publikacje świadczące o leczniczych właściwościach w/w mleka w Autyzmie. Jak jest naprawdę?Czy mleko z tego pustynnego zwierza może być pomocne tylko w przypadku Autyzmu?must read dla osób borykających się z takimi chorobami jak choroba Parkinsona, cukrzyca, problemy z wątrobą, alergie i inne.

 

Co zawiera?

  • Międzinnymi oligosacharydy, białka takie jak Lysozyme (LZ), lactoferryna (LF), lactoperoxidase (LP) oraz immunoglobuline G i A czy też α-Lactalbumin, β-kazeine, aloine 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13194342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116059 

 

Jakie ma właściwości?

  • Oligosacharydy z mleka z wielbłąda hamują przyleganie złych bakterii do ścian jelita oraz promują namnażanie się bifidobakterium(tych dobrych).3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094729
  • Jeśli mleko jest pozyskiwane w higieniczny sposób – ryzyko zakażenia mleka bakterią listeria mastitis jest bardzo niskie, istnieje także ryzyko wypicia
    skażonego mleka bakterią brucelloza 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22977965 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161878
  • Zmniejsza VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń który dodatkowo unerwia komórki rakowe dostarczając im składniki odżywcze), interleukiny IL-1b, IL-6, IL-17. (kombinacja wyborowa w przypadku klasycznych objawów autoagresji typu RZS, ZZSK, bartonella, borelioza i inne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320686
  • Może wyleczyć z raka wątroby i piersi7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359759/
  • Wykazuje ogólną poprawę zdrowia i funkcjonowania u Autystów 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/243750829)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2657796910)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773435/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26767108
  • Przyspiesza gojenie się ran u cukrzyków, obniża zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz stabilizuje stres oksydacyjny12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2649802213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070978
  • U osób z cukrzycą stabilizuje poziomy insuliny(badanie było przeprowadzone na 4 typach mleka, tylko mleko z wielbłąda wykazywało takie właściwości), stabilizuje hemoglobinę HbA1c, zwiększa poziomy GPx (peroksydaza glutationowa), katalazy i SOD(dysmutaza nadtlenkowa – trójka mocnych antyoksydantów) w trzustce.14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2760097915)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783713
  • Laktoferyna zawarta w mleku wielbłąda ochrania przed infekcją HCV jak i także jak już infekcja trwa – zahamuje jego replikację16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2499381517)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978304
  • 80% procent dzieci, które mają alergię na mleko krowie nie wykazują alergii na mleko z wielbłąda18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703103
  • Mleko z garbatego zwierza o którym piszę może ochronić Cię przed infekcją Salmonellą (w badaniu 40% myszy zdechła po wstrzyknięciu w nie Salmonelli, w grupie która nie piła mleka zdechło 100% myszek) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23484230
  • Spożywanie mleka z wielbłąda przez 8 tygodni obniża poziomy tłuszczu zakumulowanego w wątrobie oraz zmniejsza stany zapalne w tym organie przywracając jego poprawne funkcjonowanie, zwiększa poziomy Glutationu (GSH), obniża poziomy MDA(malonodialdehyd – toksyczny produk utleniania się tłuszczy) i poprawia profil lipidowy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119413
  • Mleko wielbłąda zwiększa poziom glutation-s-transferazy i dyzmutazy nadtlenkowej które obniżają e.coli i gronkowiec złocisty. Omawiane mleko obniża także podwyższoną cytokinę zapalną IL-6(w normalnych przedziałach działa przeciwzapalnie). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497900
  •  W nieprzegotowanym mleku może znajdować się także Enterococcus bulliens sp. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346480
  • Coxiella burnetii też występuje w świeżutkim mleku z wielbłąda 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091216
  • Powinienem zadać pytanie, jakiej bakteri nie ma w świeżym mleku z wielbłąda?na pewno jest gronkowiec złocisty24) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778841
  • Toxoplazma gondi także występuje w opisywanym świeżutkim mleczku 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24886069
  • Wykazuje działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne w przypadku bakterii gram ujemnych i gram dodatnich(o dziwo można w nim spotkać sporo najrożniejszych bakterii obydwu typów) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1319434

 

  • Laktoferyna z mleka wielogarbatego zwierza może hamować proliferacje komórek raka jelita 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768340
  • Raport kobiety z dzieckiem autystycznym, które piło surowe mleko wielbłądzie, które zostało przeskanowane w poszukiwaniu bakterii(dając jako taką pewność że jest bez bakterii chociaż ciężko mi uwierzyć, że przebadane jest na występowanie 20 czy 30 popularnych bakterii),zamrożone, składowanie w temp.-20stopni i wysłane przesyłką lotniczą do niej. Kobieta notowała progresy już od początku mimo, że jej syn pił to mleko przez pare lat. (dawka jaką spożywał malec to
    120ml – jak podała mu po 3tyg.250ml malec zaliczył regres, który szybko zwalczyła wracając do dawki 120ml). Dziecko z tego co widzę nie jest w pełni zdrowe, ale można powiedzieć, że zaliczył gigantyczny progress na każdym polu(fizycznym i behawioralnym). Mleko było sprowadzane z Izraela a poźniej z USA. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865381/
  • U osób z cukrzycą typu 2 zmniejsza poziom glukozy we krwi jak i także obniża cytokinę regulacyjną TGF-beta1, która jest podwyższona w przypadku cukrzycy29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2574549630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2462710331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
  • Mleko z pustynnego zwierza jest najbogatsze w karnityne wśród wszystkich innych mlek 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886250
  • Mleko wielbłąda normalizuje podwyższone ALP,AST,LDH, hamuje myeloperoksdaze(MPO) – można powiedzieć, że daje pełną protekcję fabryce detoksu jakim jest wątroba. Ochrania także przed alkoholowym stłuczeniem wątroby.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544839 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281157
  • Omawiane mleko nie tylko dostarcza dużej ilości GABA ale i również aktywuje receptory GABA 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128504
  • W przypadku cukrzycy typu 1 po jakimś czasie można odstawić wręcz podawanie insuliny(spożywając to mleko)36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
  • Z mleka wielbłąda można wytworzyć liposomy które zwiększają aktywność(i lepiej są absorbowane) leków przeciwnowotworowych na włókniako-mięsaka.(badanie na myszach) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363510/
  • Spokojnie radzi sobie z wirusem opryszczki HSV-1 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854033
  • Zwiększa immunologlobulinę IgG oraz Glutation-S-transferaze co pozwala zwalczyć pasożyta 39)Schistostomozę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16326652
  • Przeciwdziała katalepsji(całkowite zesztywnienie ciała, lub jego części, wywołane silnym napięciem mięśni np.z braku Dopaminy,uszkodzeń mózgu lub zatruciu organizmu) występującej w chorobie Parkinsona 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731807
  • Reguluje układ immunologiczny zwiększająć interferon gamma(obrona przeciwko wirusom,bakteriom,grzybom), hamuje replikację wirusa zapalenia wątroby typu B 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426601
  • Efektywne w przypadku neuropatii cukrzycowej 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1984805043)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547923
  • Pobudza receptory insuliny stąd jest bardzo przydatna w obydwu typach cukrzycy 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2685868945)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19459752

 

Sugeruje się, że mleko z w. może mieć skuteczne zastosowanie w IBD(syndrom drażliwego jelita) gdyż w jelicie obniża poziomy tlenku azotu, cytokiny TNF alfa, zwiększa obrone antyoksydacyjną oraz zwiększa produkcję glutationu jak i też hamuję kaspazę 3 odpowiedzialną za śmierć komórkową. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788059

 

  • Obniża cytokinę TNF alfa i jej programowalny receptor śmierci Fas, hamuje nadreaktywne limfocyty T, w komórkach beta trzustki oraz normalizuje ich strukturę i funkcję. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009576
  • Badanko na dzieciakach z alergiami pokarmowymi(głównie mlecznymi). Cała ósemka zanotowała totalny zanik alergi pokarmowych.48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382703
  • Podczas stanu zapalnego(np.rany skóry) następuje namnożenie się w danym miejscu neutrofili – mleko w. normalizuje ich funkcję przez co nie są one aż tak mocno pobudzone i przyspieszają dzięki temu szybkość gojenia się rany/późniejszy zanik procesu zapalnego. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593823
  • Posiada właściwośći przeciwpasożytnicze paraliżując lub uśmiercając robale 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27692318
  • Kazeina z mleka W. jest naturalnym inhibitorem ACE (inhibitor konwertazy angiotensyny) (grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego) 51)pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910944
  • Jest bardzo dobrym wsparciem w przypadku Zespółu ostrej niewydolności oddechowej 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601576

 

Podsumowanie:

Mleko z wielbłąda na pewno pomoże nie tylko dzieciom z autyzmem(które borykają się z problemami metabolicznymi w tym z problemami z insuliną i cukrem, problemami z niewydolną lub nieprawidłowo funkcjonująca trzustką czy też zwłaszcza wątrobą, ciągłym stresem oksydacyjnym i stanami zapalnymi jelit czy też problemami z GABA  – na tym i na innych polach Mleko z wielbłąda powinno pomóc), pomoże także w obydwu typach cukrzycy (chyba najlepszy naturalny produkt jaki znam pod tym względem) czy w innych chorobach neurologicznych jak i też w tych w których stabilizacja stanów zapalnych w jelitach to trzeci z najważniejszych filarów zdrowia(pierwszym dla mnie zawsze będzie stabilny sen, drugi czułość komórek na insulinę).

Jak widzisz wyżej opisane mleko jest niczym ambrozja dla Bogów a jest dostępna dla ludzi. Problem polega na dostępności i źródła z którego ono będzie pochodzić – konieczny jest jakiś konkretny atest/certyfikat, potwierdzający przebadanie danej partii na obecność bakterii. Kolejny problem to transport takiego mleka zamrożonego – ciągłe rozmrażanie(najmniejszy problem) i same koszta otrzymania już do domu tego napoju – będzie na pewno bardzo wysoki – pomimo to polecam spróbować w sytuacjach nieciekawych, w których inne typy terapii nie działają tak jak powinny lub po prostu nic nie działa…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1319434
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23116059 
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094729
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22977965
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161878
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24320686
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359759/
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24375082
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26577969
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773435/
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26767108
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26498022
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070978
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600979
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783713
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24993815
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22978304
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703103
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23484230
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119413
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497900
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26346480
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091216
⇧24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778841
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24886069
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768340
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3865381/
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745496
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627103
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617480
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886250
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544839
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281157
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128504
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629270
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363510/
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854033
⇧39Schistostomozę ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16326652
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731807
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19426601
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19848050
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23547923
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26858689
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19459752
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788059
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25009576
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382703
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593823
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27692318
⇧51pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21910944
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601576
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1

Opublikowano 30 września, 2016

ebv

Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:

 

  • Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
  • Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1

 

W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.

 

Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12

– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)

– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu

 

Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+

– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha

– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma

Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA

W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.

Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.

 

Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:

– Magnez

– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

hindawi.com/journals/ad/2012/189096/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/

nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226

examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985

egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328

bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483

jimmunol.org/content/184/1/191.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094

neurology.org/content/76/16/1410.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183

researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912

researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613

jimmunol.org/content/179/2/753.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 19 komentarzy

Układ odpornościowy cz.1 – limfocyty Th1 i Th2

Opublikowano 3 sierpnia, 2016

lymphocytes

Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).

 

Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.

 

Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów

 

 

Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.

 

Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV

– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia

 

Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.

Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).

 

Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów

Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.

 

W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 29 komentarzy

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl