choroba alzheimera

Rewelacyjne suplementy cz.4 – L-karnityna

Opublikowano 8 grudnia, 2016

Karnityna jest aminokwasem, który występuje w prawie wszystkich komórkach ciała. W chwili obecnej najbardziej polecana jest acetyl-l-karnityna ze względu na to ze jest to najbardziej aktywna forma l-karnityny i tym samym najlepiej przyswajalna i wykorzystywana przez organizm.

Jakie ma właściwości?

Używana jest w celu zwiększenia poziomu energii, zwłaszcza pacjentów z chorobami lub zaburzeniami genetycznymi.
Poprawia funkcje poznawcze i funkcjonowanie mózgu
Priopionylo-l-karnityna np.jest stosowana w celu zwiększenia przepływu krwi.

Wszystkie formy karnityny odgrywają istotna role w produkcji energii. Karnityna pomaga zamienić tłuszcz w energie. To także pozwala na pozbycie sie i nagromadzonych związków toksycznych z mitochondriów. Jest ona wytwarzana w wątrobie i nerkach, przechowywana w tkankach szkieletowych, mózgu, tkankach serca które używają kwasów tłuszczowych jako energii.

Karnityna znajduje się w mięsach, rybach i mleku(niestety w b.małych ilościach).

Jako ze młodzi ludzie raczej maja dostateczne ilości karnityny jej suplementacja nie da spektakularnych wyników. U osób starszych natomiast, wpływa na rekompozycję składu ciała(tłuszcz/mięśnie). Może również poprawić wytrzymałość organizmu poprzez zwiększenie się jej poziomów w mięśniach.

Zmęczenie jest powszechne u pacjentow z nowotworami (zwlaszcza po chemioterapi czy radioterapi) jak i w czasie zlego odzywiania. Niskie poziomy karnityny moga sie przyczyniac do takowego zmeczenia. Karnityna polepsza nastroj oraz jakosc snu oraz zmniejsza zmeczenie. W jednym z badan pacjenci z nieuleczalnymi nowotworami otrzymywali 250mg karnityny 3x dziennie – poprawila sie im jakosc zycia i zmniejszylo zmeczenie.
Pacjenci z chorobami nerek czesto maja niedokrwistość,stan w ktorym krwinki czerwone sa zdeformowane. Deformacja ta powoduje, ze krwinki te nie moga transportowac wystarczajacej ilosci tlenu do tkanek organizmu, powodujac zmeczenie. W jednym z badan wykazano, ze podawanie karnityny zmniejsza deformacje czerwonych krwinek zwiekszajac ich calkowita liczbe (w przeciagu 3 miesiecy).
Wstępne badania wykazały, ze dieta bogata w karnitynę stymuluje rozpad tłuszczów w energie, redukuje ilość kwasu mlekowego wytwarzanego podczas wysiłku, przyspiesza regeneracje po wysiłkowa, zapobiega uszkodzeniom komórek oraz ich śmierci. Przyczynia się także do utraty wagi ciała.
W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga, u ktorych zdiagnozowano zespol policystycznych jajnikow (PCOS), suplementacja karnityny ograniczala wzrost wagi ciala, wzrost BMI oraz wzrost obwodow w biodrach i talii.
Badania wykazaly, ze uzupelnienie diety pacjentow z fibromyalgia w acetyl-l-karnityne zlagodzilo symptomy depresyjne oraz zredukowalo bol miesniowy.
Inne badanie pokazalo, ze pacjenci poddani hemodializie, otrzymywali iniekcje z karnityny, ktora pomoga utrzymac im wyzsze stezenia tlenu w organizmie(zwiekszyla ogolna wytrzymalosc podczas cwiczen) a takze zmniejszyla ogolne zmeczenie.
fizyczne i psychiczne.Zmniejszyla takze bolesnosc miesni oraz poprawila funkcje poznawcze.
Karmienie starszych szczurow acetyl-l-karnityna oraz kwasem liponowym znaczaco polepszylo ich funkcje metaboliczne, jednoczesnie zmniejszajac stres oksydacyjny.
Zdolnosci karnityny do zwiekszania energii przyczyniaja sie rowniez do zmniejszenia objawow depresji.
W badaniu z udzialem osob starszych, suplementacja l-karnityna zmniejszyla zmeczenie
W szczurzym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny znacznie poprawilo funkcje poznawcze.
W genetycznie zmodyfikowanym modelu mysiej depresji, leczenie acetyl-l-karnityna zredukowalo depresje.
W tkankach mozgu (w encefalopatii czyli uszkodzenia tkanek mozgowych), karnityna obnizyla poziomy amoniaku oraz poprawila funkcjonowanie mozgu(ta cecha jest przydatna w przypadku Boreliozy, gdyz umierajaca bakteria pozostawia po sobie minimalne ilosci amoniaku zatruwajac tym samym organizm. Przy niesprawnym detoksie tj. wysokich stanach zapalnych, zwłaszcza podniesionej cytokinie zapalnej IL-6, ktora blokuje prawidlowy proces metylacji/detoksu przetwarzanie amoniaku i proces detoksyfikacji jest uposledzony).
Ilosc karnityny jest bezposrednio zwiazana z liczba plemnikow i ich mobilnosci. Dlatego jej spozywanie moze pomoc w leczeniu nieplodnosci meskiej. Moze ona dostarczyc wiecej energi do plemnikow oraz zmniejszyc ich umieralnosc w jadrach. Jedno z badan na 100 mezczyznach potwierdzilo, ze spozywanie karnityny w postaci suplementu zwiekszylo ruchliwosc plemnikow.
W 6 miesiecznym badaniu, zonaci ale bezplodni mezczyzni otrzymywali 250mg karnityny 4x dziennie. Wyniki pokazaly zwiekszona liczbe plemnikow, ich ruchliwosc oraz koncentracje.

Nagromadzenie wolnych rodnikow moze byc spowodowane infekcja, dluga abstynencja seksualna, szkodliwymi czynnikami srodowiskowymi czy tez zylakami. Wolne rodniki uszkadzaja strukture komorek i material genetyczny oraz zwiekszaja umieralnosc komorek. Karnityna jest uwazana za substancje antyoksydacyjna czyli taka ktora neutralizuje wolne rodniki. Zostalo to potwierdzone w badaniach na komorkach jak i na organizmach.
W badaniu na pacjentach dializowanych stwierdzono, ze poziom testosteronu byl bezposrednio powiazany z poziomem karnityny we krwi, co sugeruje, ze suplementacja karnityna moze zwiekszac poziomy testosteronu oraz funkcje seksualne.
Z kolei badania na szczurach wykazaly, ze zahamowanie produkcji karnityny nie spowodowalo obnizenie sie aktywnosci seksualnej oraz jakosci spermy u szczurów.
Opornosc na insuline moze byc zwiazana z niezdolnoscia do spalania tluszczu. Zwiekszony poziom tluszczu w tkance beztluszczowej jest typowa oznaka insulinoopornosci. Niektore badania sugeruja, ze karnityna moze zwiekszyc wrazliwosc insulinowa komorek poprzez obnizenie poziomu tkanki tluszczowej. Wykazano takze, ze karnityna powoduje ulge w bolach neurologicznych.
W chorobie Alzheimera, poziomy karnityny stopniowo sie zmniejszaja, sugerujac tym samym, ze pacjenci z ta choroba mogliby sporo zyskac dzieki suplementacji ta substancja.
Inne badanie udowadnia, ze L-karnityna, zwlaszcza acetyl-l-karnityna poprawia pamiec u osob starszych oraz u osob z choroba Alzheimera u ktorych nastepuje dzieki temu spowolnienie progresji choroby. W tym przypadku karnityna zwieksza ilosc energi oraz daje energie komórkom mozgowym, spowalniajac dzieki temu utrate pamieci.
W badaniu z udzialem pacjentow w podeszlym wieku, poprawila objawy zaburzen snu.
Z kolei w jednym z badan z udzialem pacjentow z fibromyalgi , nie wykazano poprawy zaburzen snu.
Poziomy acetylkarnityny sa wyjatkowo niskie u ludzi z narkolepsja i u takich osob karnityna moze pomoc. Wykazano takze ze acetylokarnityna redukuje ilosc tluszczu w krwi.
Karnityna i jej pochodne chronia funkcje serca i wykazuja pozytywne wlasciwosci w przypadku oslabienia serca, kiedy to nie pompuje ono odpowiedniej ilosci krwi, glukozy czy tlenu do tkanek ciala. Bez krwi i tlenu moze latwo dojsc do zawalu, udaru mozgu czy tez smierci. Karnityna moze pomoc w tym przypadku poprzez zwiekszenie metabolizmu glukozy, zwiekszenie przeplywu krwi, skorygowanie zaburzen rytmu serca oraz zmniejszenie toksycznosci.
3 letnie badania u pacjentow z niewydolnoscia serca wykazaly, ze suplementacja l-karnityna zwiekszala przezywalnosc w porownaniu do osob ktore jej nie spożywały.
W badaniu na szczurzym modelu kardiomypatii(stan w ktorym serce jest slabe), l-karnityna zapobiegala smierci komorek miesniowych w niektorych czesciach serca.
W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga z zespolem policystycznych jajnikow(PCOS), karnityna obnizyla poziomy glukozy i insuliny we krwi oraz zredukowala insulinoopornosc.
Zburzenia oddychania podczas spania zwiazane sa z uszkodzeniem serca i zaburzeniami przemiany materii karnityny. Jako ze poziomy karnityny sa niskie w tkance serca u osob z niewydolnoscia tego narzadu, poziom karnityny we krwi wzrasta z powodu przeciekow z uszkodzonych komorek serca i zmienionego metabolizmu karnityny.
Suplementacja karnityna moze pomoc pacjentom cierpiacym na obturacyjny bezdech senny (OBS), stan w ktorym kilkakrotnie zatrzymuje sie oddech i zaczyna sie to podczas snu. Karnityna pomogla takim osobom poprawic proces oddychania oraz ogolna jakosc snu.
W szczurym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny poprawilo ich czynnosc. Obnizyla ona poziom kreatyniny oraz zmniejszyla ilosc uszkodzonych tkanek nerek.
W mysim modelu osteoporozy, l-karnityna i izowalerylo-l-karnityna stymulowaly tworzenie sie kosci, zwiekszyly obrot masy kostnej, gestosc kosci, ich wielkosc oraz polepszyly ich strukture.
U pacjentow z HIV rozwijaja sie komplikacje miesniowe, tluszczowe, neurodegeneracja. Moga oni odczuc korzysci zdrowotne poprzez suplementacje karnityny, ktora zapobiega smierci komorkowej. W jednym z badan na pacjentach z HIV, karnityna zwiekszyla ilosc komorek CD4(sa one mocno obnizone w przypadku HIV czy wirusa EBV) oraz obnizyla smiertelnosc komorek, zapobiegla uszkodzeniom tkanek serca oraz zmniejszyla ilosc trojglicerydow we krwi.
Zapobiega smierci bialych krwinek krwi, ktore pomagaja w walce z infekcja HIV. Zwieksza ilosc komorek T CD4+ oraz CD8+, ktore sa bardzo przydatne w walce z retrowirusami.
W innym badaniu wykazano, ze dieta bogata w l-karnityne poprawia zawartosc mineralna kosci, ich gestosc(u mysich samiczek ktore mialy utrate masy kostnej spowodowana menopauza).
Szczurzy model nadczynności tarczycy wywołany przez iniekcje l-tyroksyna pokazal, ze suplementacja l-karnityna dziala protekcyjne w przypadku uszkodzen watroby.
U szczurow, suplementacja karnityna powodowala mniejsze uszkodzenia genetyczne(im wyzsza byla dawka tym mniejsze uszkodzenia).
Karnityna promuje mineralizacje kosci
Kilka badan wykazalo, ze kwas walproinowy i inne leki przeciwdrgawkowe zmniejszaja poziom karnityny w organizmie, co prowadzi do uszkodzenia watroby. Suplementacja l-karnityna u takich osob moze zapobiec lub zmniejszyc to zagrozenie.
Nadczynnosc tarczycy to stan w ktorym wystepuje nadprodukcja jej hormonow. L-karnityna wg.badan moze odwrocic i zapobiec objawom nadczynnosci tarczycy.
500mg/kg acetyl-l-karnityny podwanej przez 25dni myszom spowodowala tendencje do zwieksznaia poziomu serotoniny w hipokampie(o 22%) (zwiazane to bylo z mniejszym obrotem serotonina i tj.lepszym jej wykorzystaniem).
Stezenie noradrenaliny w hipokampie wzroslo o 25% po 25dniach podawania doustnego 500mg/kg (acetyl-l-karnityny. Zanotowano takze wzrost inozytolu(bardzo przydatna 'witamina’), kreatyny w jej fosforylowanej formie(o 66%) oraz molekol ATP,AMP,ADP o 23%.
Region mozgu, ktory jest najbardziej wrazliwy na karnityne to jadro półleżące(dzieki karnitynie nastepuje tam wzrost wychwytu glukozy o 22-34% w ciagu 15min od podania 500-750mg/kg karnityny) oraz jadro migdalowe (24-48%) czy tez hipokampie(tutaj u starszych myszy o 20% zwiekszyl sie wychwyt glukozy).
Suplementacja winianem l-karnityny w dawce 2gram dziennie in vivo zwiekszyla gestosc receptora androgenicznego(jednak nie zwiekszyla poziomu testosteronu) po 21dniach. Po tym czasie nastapil tez wzrost poziomu bialka wiazacego IGF-3 co teoretycznie moze zwiekszyc poziom IGF-1(odpowiedzialny za rozwoj masy miesniowej ale tez i zbyt wysokie poziomy prowadza do nowotworow).
Hamuje degeneracje nerwowo-miesniowe i zwieksza dlugosc zycia myszy ze stwardnieniem zanikowym bocznym.
W jednym z badan, 2 i 4 gramy karnityny dziennie cofnelo objawy nadczynnosci tarczycy. W innym badaniu z kolei karnityna w powaznych przypadkach nadczynnosci, nie wykazala takich wlasciwosci.

Ewentualne skutki uboczne:
Suplementacja 3gramów lub więcej może spowodować wymioty,biegunki, zapach ciała 'śmierdzącej ryby’, skórcze brzucha i nudnosci. Rzadkie skutki uboczne to drgawki, oslabienie miesni u tych ktorzy sa podatni na choroby serca. Osobiscie stosuje b.duze dawki (na treningu silowym) typu 3-4gramy i notuje praktycznie wszystkie jej pozytywne wlasciwosci – negatywnych skutkow brak. Jednak Tobie polecam standardowa dawke tj 1gram przed treningiem i ewentualnie 1gram z rana.

Uwagi dodatkowe:

Ok.12lat temu stosowalem zwykla l-karnityne w plynie w dawce 4-5gram i dzialala na mnie lepiej niz rewelacyjnie(robilem na niej zarowno forme plazowa jak i pozniej uzywalem jej podczas treningow stworzonych typowo do zwiększenia masy ciala). Zawsze doswiadczalem kosmicznych potow ciala(zwiekszona termogeneza), lepszej koncentracji i mocno zwiększonego zapasu energetycznego. Tak wysokie(a nawet wyższe dawkowanie poleca rowniez Henryk Rozanski) – tak naprawde poleca on nawet wyzsze dawki(przy 75kg ok.7gram) bo….bo dopiero wtedy to ma sens!.

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Smeland OB, et al Chronic acetyl-L-carnitine alters brain energy metabolism and increases noradrenaline and serotonin content in healthy mice . Neurochem Int. (2012)
Villa RF, Ferrari F, Gorini A Effect of in vivo L-acetylcarnitine administration on ATP-ases enzyme systems of synaptic plasma membranes from rat cerebral cortex . Neurochem Res. (2011)
Ori C, et al Effects of acetyl-L-carnitine on regional cerebral glucose metabolism in awake rats . Brain Res. (2002)
Freo U, Dam M, Ori C Cerebral metabolic effects of acetyl-l-carnitine in rats during aging . Brain Res. (2009)
Kraemer WJ, et al The effects of L-carnitine L-tartrate supplementation on hormonal responses to resistance exercise and recovery . J Strength Cond Res. (2003)

luskiewnik.strefa.pl/psychostymulantia/p31.htm

journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=272962&fileId=S1041610298005304

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

link.springer.com/article/10.2165/00002512-199812030-00006

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/

umm.edu/health/medical/altmed/supplement/carnitine-lcarnitine

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099008/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900704000942

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ijkd.org/index.php/ijkd/article/viewFile/2388/844

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/#h8

tandfonline.com/doi/abs/10.1081/JDI-100100853

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC122286/

tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

researchgate.net/publication/51144465_Antidepressant-like_effect_of_artemin_in_mice_A_mechanism_for_acetyl-l-carnitine_activity_on_depression

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21590285

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0155694

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12841930

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866177/

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/24578993

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/23488553

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/18640137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24481540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23389837

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

web.a.ebscohost.com.duproxy.palni.edu/ehost/detail/detail?sid=0acffbe1-aa32-4025-89b4-7460a174f260%40sessionmgr4003&vid=0&hid=4104&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#AN=6566982&db=aph

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

cardiovascres.oxfordjournals.org/content/51/1/21.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S0002870300043003

ajpcell.physiology.org/content/283/3/C802.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724904000911

bloodjournal.org/content/91/10/3817.short?sso-checked=true

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1468-1293.2001.00049.x/full

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

link.springer.com/article/10.1007/s00223-008-9109-6

sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711308000779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

link.springer.com/article/10.1007/PL00004981

jstage.jst.go.jp/article/joh1996/42/3/42_3_119/_article

jcn.sagepub.com/content/10/2_suppl/2S32.short

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261500/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23843223

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16412993

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15591013

circres.ahajournals.org/content/109/2/127.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25669660

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Opublikowano 11 listopada, 2016

lit

Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow – pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

Ewentualne skutki uboczne Litu

Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

Opublikowano 1 listopada, 2016

NAC

N-acetyl cysteina(NAC) ma wiele zastosowan i moze pomoc ludziom z roznymi problemami zdrowotnymi jak np. zaburzenia nastroju, problemy neuro, choroby pluc, zaburzenia snu, zakazenia czy w walce ze stresem oksydacyjnym, a nawet zabezpieczyc przed grypa. N-acetyl cysteina, znana jako NAC, jest zmodyfikowana wersja cysteiny, a ta z kolei jest aminokwasem zawierajacym siarke. Do czego moze sie przydac suplementacja NAC?jakie ma wlasciwosci?

Podawanie dożylne NAC 40 krotnie zwiększa pozbywanie się rtęci z organizmu.
Wiele osob zazywa paracetamol jako typowy pain killer. Brany w wiekszych dawkach czy tez poprostu w standardowych, ale przez dluzszy okres czasu – jest toksyczny dla watroby. NAC mozna zastsowac w przypadku niewydolnosci/toksycznosci watroby spowodowanej paracetamolem i u pacjentow zwieksza szanse na przezycie(na skutek uszkodzenia watroby).
Poprzez uzupelnienie glutationu, NAC pomaga w walce z wolnymi rodnikami i tym samym zapobiega uszkodzeniom komorek. W jednym badaniu podkreslono, ze moze to byc szczegolnie przydatne w przypadku narazenia komorek na olow.
NAC jest niezbedna w utrzymaniu u uzupelnianiu poziomu glutationu w organizmie. Glutation to antyoksydant, ktoru usuwa wolne rodniki tlenowe z komorek.Usuniecie wolnych rodnikow jest wazne, poniewaz moga one spowodowac uszkodzenie zarowno komorek jak i tkanek.
NAC zmniejsza stany zapalne w tkankach
Chroni watrobe rowniez przed innymi toksynami takimi jak alkohol czy czynniki srodowiskowe
Glowna forma leczenia POChP jest terapia tlenowa. Wiaze sie to z podaniem pacjentowi dodatkowego tlenu, tak ze posiada on normalny poziom tlenu we krwi. Problem w tym ze ten dodatkowy tlen rowniez zwieksza poziom wolnych rodnikow tlenowych. Suplementacja NAC zmniejszy koncentracje wolnych rodnikow i tym samym polepszy skutecznosc leczenia.
Zapalenie oskrzeli wywolane jest jak sama nazwa mowi – stanem zapalnym tej tkanki a sam stan zapalny czesto jest spowodowany nagromadzeniem wolnych rodnikow. Przewlekle zapalenie oskrzeli powoduje kaszel oraz gromadzenie sie sluzu w plucach. NAC redukuje te symptomy poprzez obnizenie poziomu wolnych rodnikow.
Wchlania sie nie tylko w postaci oralnej ale i rowniez poprzez inhalacje
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest choroba pluc spowodowana chronicznym uszkodzeniem oksydacyjnym w tkance plucnej. Zniszczenia powoduja stany zapalne w/w tkanki oraz prowadza do dusznosci i kaszlu. Poprzez uzupelnienie glutationu w plucach, NAC zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia nim spowodowane. W badaniu podkreslone jest zmniejszone prawdopodobienstwo rozwoju POChP.

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

Zapobiega wystapieniu wielu typow nowotoworow poprzez oddzialywanie na rozne mechanizmy. Powoduje on smierc komorek nowotworowych oraz zastopowywuje ich replikacje. Odkryto, ze obniza przepustowosc sygnalizacyjna molekol komorek rakowych w organizmie, co przyczynia sie na zmniejszenie wlasciwosci wzrostowych i przezutowych komorek raka.
Promieniowanie jonizujace jest czesto stosowane w celu zabicia komorek nowotworowych – naturalnie zabija to tez zdrowe komorki. NAC ochrania zdrowe komorki przed zniszczeniem oraz redukuje ryzyko rozwiniecia sie innych nowotworow podczas radioterapi.
Zmniejsza stany zapalne po intensywnym wysilku, co umozliwia uzytkownikom wykonywanie cwiczen bez bolu.

NAC obniza insulinoopornosc u osob otylych. Wysoki poziom cukru we krwi i otylosc moga spowodowac stany zapalne w tkankach tluszczowych,a to prowadzi do destrukcji receptorow insulinowych. Owa destrukcja prowadzi do cukrzycy typu 2. NAC w badaniach wykazuje wlasciwosci redukujace stany zapalne w tkankach tluszczowych. Oznacza to mniej uszkodzonych receptorow insulinowych i tym samym wieksza wrazliwosc komorek na insuline zmniejszajac tym samym ryzyko cukrzycy.

Choroba Alzheimera jest schorzeniem neurologicznym, ktore spowalnia zdolnosci uczenia sie i pamieciowe. Badania wykazaly, ze NAC moze spowolnic utrate zdolnosci poznawczych (badanie na myszach) w chorobie Alzheimera.
Pacjenci z choroba Parkinsona, ktorzy uzupelniaja NAC notuja polepszenie sie funkcji dopaminy.
Zmniejsza reakcje zapalna organizmu,w przypadku rozwoju grypy. Zmniejsza to objawy doswiadczane w trakcie tej choroby. Redukuje takze zdolnosc wirusa grypy do replikacji w komorkach czesto powodujac odparcie choroby przed wogole jej jakimkolwiek rozwinieciem. Jedno z badan wykazalo, ze osoby dorosle, zazywajace NAC o 3/4 krocej przechodzily grype niz grupa ktora nie spozywala tego aminokwasu. Inne badanie potwierdza ze l-cysteina + l-theanina zmniejsza czas trwania grypy o 75%.

Zachowania uzalezniajace to np. niepohamowany apetyt, uzaleznienia od narkotykow i inne kompulsywne zachowania – NAC je redukuje lub calkowicie hamuje (badanie na szczurach).
Pomaga ludziom z uzaleznieniem od kokainy i marihuany. Takim zachowania jak wyciaganie wlosow czy obgryzanie wg.1 z badan takze mozna zapobiec (suplementujac NAC).
Schizofrenia charakteryzuje sie brakiem zrozumienia rzeczywistosci i nieprawidlowymi zachowaniami spolecznymi. W badaniach wykazano, ze NAC zmniejsza negatywne skutki schizofreni.
W niektorych chorobach psychicznych gen G72 powiazany jest jest ze zwiekszaniem sie synaps w mozgu. Myszy, ktorym podawano NAC, mialy unormowane synapsy, co wskazuje , ze omawiany aminokwas moze odgrywac pewna role w zwalczaniu chorob psychicznych.
Posredniczy w normalizacji neuroprzekaznika – glutaminianu.
Depresja i zaburzenia bipolarne staja sie coraz bardziej powszechne. Ich symptomy moga byc znaczaco zredukowane dzieki NAC oraz pozwala lepiej funkcjonowac takim ludziom.
Zwieksza wzrost i regeneracje tkanki kostnej. Aktywuje roznicowanie osteoblastow(komorki tworcze kosci) w interakcji z innymi markerami takimi jak kolagen czy osteopontyna.
Przyspiesza mineralizacje kosci, a tym samym zwieksza szybkosc ich wzrostu.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natrectw powoduje lek spoleczny i zachowania kompulsywne – tutaj takze NAC moze byc pomocny.
Spozywanie NAC moze pomoc jelitom(chroniac je), w przypadku wzrostu bakterii(badanie na szczurach).
Moze pomoc w leczeniu pacjentow cierpiacych na obturacyjny bezdech senny, zaburzenia oddychania, gdzie osoby kilkakrotnie przestaja oddychac po czym za chwile gwaltownie zacyznaja to robic(podczas snu).
Pacjenci, ktorzy brali codziennie NAC, zanotowali poprawe efektywnosci snu i zmniejszenie intensywnosci chrapania vs osoby ktore braly placebo.

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

Jedno z badan potwierdza, ze NAC moze byc potencjalnym sposobem leczenia bezdechu sennego.
PCOS (zespol policystycznych jajnikow) jest choroba, ktora powoduje problemy z przebiegiem/pojawieniem sie miesiaczki oraz problem z zajsciem w ciaze. Wg.jednego z badan NAC moze byc jedna z alternatyw leczenia tego zaburzenia.
Zastoinowa niewydolność serca(CHF) powoduje przewlekle zmecznie i nietolerancje wysilku. NAC poprawia stan zdrowotny pod tym wzgledem, zmniejsza stan zapalny oraz stres oksydacyjny w tkance miesniowej przyczyniajac sie do zwiekszenia przezywalnosci chorych na CHF.
Pacjenci, ktorzy cierpia z powodu zawalu serca, maja mniej niekorzystych problemow z tym narzadem (suplementujac NAC). Ci, ktorzy przyjmowali ten aminokwas byli w stanie opuscic szpital szybciej niz Ci ktorzy tego nie robili(czyt.szybka regeneracja po urazowa).
Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac choroby i niewydolnosc nerek. NAC dziala jako protektor przed stresem oksydacyjnym w tym organie w ten sposob zapobiegajac ich niewydolnosci(badanie na szczurach).
Prawie 15% par starajacych sie o potomka jest dotknieta nieplodnoscia, a prawie polowa z tych przypadkow to nieplodnosc meska jest glownym albo jednym z czynnikow przyczyniajacym sie do tego problemu. NAC w niektorych badaniach(jednak nie we wszystkich) polepsza jakosc spermy.
Choroba sercowo-naczyniowa jest czesto spowodowana przez stres oksydacyjny i uszkodzenia tkanki serca. Prowadzi to do zawalow, udarow i wielu innych powaznych konsekwencji. NAC obniza stres oksydacyjny redukujac przez to ryzyko wystapienia chorob sercowo-naczyniowych u pacjentow.
Urazy mozgu moga byc spowodowane przez przedawkowanie narkotykow, niedokrwienie (brak przeplywu krwi do mozgu) jak i tez z innych powodow. Uraz mozgu moze spowodowac utrate jego funkcji poznawczych czy tez pamieci. NAC w tym przypadku pomoze w regeneracji oraz pomoze w odzyskaniu pamieci i jego funkcji poznawczych.
Moze rowniez pomoc w przypadku plodnosci u kobiet(PCOS) czy tez w przypadkach nie wyjasnionych utrat ciazy
Razem z witamina B1 zdecydowanie redukuje kaca nastepnego dnia po… (B1 rozklada aldehyd octowy)
W przypadku infekcji helicobacter pylori NAC lekko zwieksza skutecznosc walki z ta bakteria
Suplementacja 1200mg/dziennie NAC usunela zmiany skorne 50% (w tym i tradzik) w grupie badawczej(test trwal 8tyg)
Zmniejszyla problemy oczne(podraznienienie i suchosc oczu) w chorobie Sjorgena oraz zmniejszyla cuchnacy oddech oraz wysokie pragnienie ktore jest popularne w tej chorobie.
NAC zwieksza poziomy glutationu ktory odpowiada za walke z wolnymi rodnikami i wirusami
W jednym z badan wykazano, ze NAC zmniejsza drazliwosc u dzieci z autyzmem(dawka 900-2700mg/dziennie)
Obniza sztywnosc i przemieczenie miesni po treningu (tzw.DOMS), zmniejsza cytokine zapalna IL-6, IL-1, marker zapalny CRP oraz czynnik transkrypcyjny NFkappaB
Obniza ilosc kwasu mlekowego powstajacego po ciezkim treningu
Nie ma danych na temat max.dawki NAC zazywanej w ciagu dnia. Zaleca sie od 600 do 1800mg. Nie ma takze zadnych negatywnych informacji na temat dlugoterminowego zazywania tego aminokwasu. Sa jednak niewielkie skutki uboczne wystepujace w przypadku malego % osob zazywajacych. Sa to: wymioty, biegunka i zaparcia, sennosc, obrzeki jamy ustnej. Zarzywac najlepiej z jedzeniem.

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6492229

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4842541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331996
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23886027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342106
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23478248
omicsonline.org/effects-of-oral-antioxidants-on-lesion-counts-associated-with-oxidative-stress-and-inflammation-in-patients-with-papulopustular-acne-2155-9554.1000163.php?aid=10078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3296153

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glutathione#section=Top

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23731375

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/treatment

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298736

nlm.nih.gov/medlineplus/chronicbronchitis.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486618

en.wikipedia.org/wiki/HIV

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Regulation+of+cyclooxygenase-2+expression+in+human+osteoblastic+cells+by+N-acetyl+cysteine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=human+signet+ring+cell+gastric+cancer+cell+line%2C+NAC

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427509

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19732754

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087133

psychcentral.com/news/2016/06/19/natural-molecule-may-improve-dopamine-function-in-parkinsons/104970.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163208

nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201674a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26975440

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581567

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430

webmd.com/mental-health/obsessive-compulsive-disorder

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305994

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711675

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884350

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21838198

jpharmacol.com/article.asp?issn=0976-500X;year=2013;volume=4;issue=3;spage=187;epage=191;aulast=Saha

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145996

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530247

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24105017

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24683506

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739574/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364286

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18983759

lifeextension.com/Magazine/2010/5/N-Acetyl-Cysteine/Page-01

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1018-n-acetyl%20cysteine.aspx?activeingredientid=1018

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Opublikowano 24 października, 2016

Glutation

Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.

U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Kwiat petunii ogrodowej – wsparcie w chorobie nowotworowej, RZS/boreliozie,bartonelli i cukrzycy

Opublikowano 18 października, 2016

Petunia

Kwiat petunii ogrodowej/Flos Petuniae/Petunia×hybrida hort. – juz wczesniej zaciekawil mnie ten kwiat (napotykalem go w roznych kombinacjach ziolowo-kwiatowych w przypadku najrozniejszych infekcji). Skladu moze nie ma bardzo rozbudowanego, jednak jest on bardzo konkretny – kazdy ze skladnikow jest dosc dobrze zbadany i wykazuje multum ciekawych wlasciwosci ktore przedstawiam ponizej:

Sklad: antacyjanidy(cyjanidyna, delfinidyna, pelargonidyna, petunidyna), kwercetyna, kaempferol.

Delfinidyna chroni przed artrofia miesni(zanikiem)
Delfinidyna jest bardzo pomocna w przypadku luszczycy i innych hiperproliferacyjnych zaburzen skóry
Delfinidyna hamuje MMP2 i MMP9(metaloproteinazy) odpowiedzialne za inwazyjnosc komorek rakowych, problemy stawowe a sama MMP9 za inegralnosc bariery krew-mozg czy tez raka piersi
Delfinidyna, cyjanidyna i pelargonidyna hamuja utlenianie lipidow w mozgach szczurow, wykazuja dzialanie antyoksydacyjne
Delfinidyna zapobiega w neowaskularyzacja (tworzeniu sie nowych naczyn krwionosnych np. w retinopati cukrzycowej) co moze tez miec zastosowanie w przypadku leczenia nowotworow
Hamowanie czynnika VEGF(czynnik wzrostu srodblonka naczyn krwionosnych) nie tylko hamuje rozrost naczyn krwionosnych guzow nowotworowych ale i rowniez jest przydatne w przypadku takich chorob jak Bartonella gdzie czesto czynnik VEGF jest podniesiony powodujac przeciekanie naczyn krwionosnych + namnozenie sie w danym miejscu komorek ukladu odpornosciowego i wywolany przez to stan zapalny.
Wykazuje wlasciwosci antyrakowe w przypadku raka jelita grubego(badanie in vitro na lini komorkowej)
Delfinidyna ma dzialanie przeciwzapalne(hamuje NFkappabeta oraz cytokine prozapalna TNF alfa)
Wykazuje dzialanie przeciwnowotworowe wzgledem raka prostaty u myszy i wg.badan najprawdopdoobniej ma tez takowe dzialanie u ludzi (granat ktory zawiera delfinidyne, cyjanidyne i jeszcze 1 z antocyjanidow zawartych w petuni zmniejsza marker PSA, ktorym kieruja sie lekarze w przypadku przerostu prostaty u mezczyzn)
Delfinidyna i kwercytyna chronia przed referfuzja/niedokrwieniem
Hamuje STAT1(jest to czynnik transkrypcyjny ktory przyczynia sie do tworzenia plytki miazdzycowej)
Wykazano, ze kinaza Fyn jest podwyzszona w przypadku praktycznie kazdego typu nowotoworu. Delfinidyna nie dosc ze hamuje w/w kinaze to rowniez hamuje COX-2 (naproksen, ketoprofen, diklofenak, ibuprofen i kwas acetylosalicylowy (aspiryna) dzialaja poprzez hamowanie wlasnie miedzyinnymi tej cyklogenazy powodujac dzialanie przeciwbolowe, gdyz COX-2 zwieksza stany zapalne).
Delfinidyna wykazuje dzialanie antyrakowe w przypadku raka piersi oraz białaczki promielocytarnej
Delfinidyna wykazuje dzialanie hamujace wzrost skrzeliny, hamujace aktywacje plytek krwi, prawdopdoobnie przyczynia sie do ochrony przeciw zakrzepicy i chorob ukladu sercowo-naczyniowego
Petunia nyctaginiflora wykazuje rewelacyjne wlasciwosci antywirusowe vs wirus HSV-1(wirus opryszczki)
Delfinidyna, cyjanidyna, pelargonidyna, petunidyna wykazuja wlasciwosci antyrakowe w przypadku glejaka wielopostaciowego(badania na komorkach glejaka in vitro)
Pelargonidyna oddzialuje(tlumi) na kinazy pobudzane stresem(MAPK, JNK, ERK), ktore odpowiedzialne sa podzial i smierc komorek, tlumi cytokine zapalna IL-1b
Delfinidyna hamuje czynniki zapalne IL-6, MPC-1, NO, iNOS.
Pelargonidyna hamuje stres oksydacyjny i poprawia pamiec(hamujac acetylocholinoesteraze) w chorobie Alzheimera
Pelargonidyna wykazuje wlasciwosci cytoochronne oraz zwieksza katalaze(miedzyinnymi zapobiega siwieniu wlosow o czym juz wspominalem tutaj)
Pelargonidyna posiada wlasciwosci antyzakrzepowe, usprawniajac tym samym przeplyw krwi
Pelargonidyna i delfinidyna blokuje CYP1A1 przez co moze
Pelargonidyna wykazuje wlasciwosci przeciwcukrzycowe i antyoksydacyjne
Kaempferol, kwercytyna i pelargonidyna hamuja STAT1 ktory hamuje tez iNOS(styntaza tlenku azotu jest czesto podniesiona przy np. Bartonelli powodujac problemy z sroblonkiem naczyn krwionosnych czyt.jego przeciekanie) oraz hamuja zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB
Paleczka ropy blekitnej wytwarza biofilm bakteryjny, ktory chroni ja przed dzialaniem antybiotykow. W badaniu in vitro delfinidyna redukuje jego wytwarzanie u w/w bakterii.
Blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) maja swoj udzial w przeciwdzialaniu tworzeniu sie kamieni nerkowych – Delfinidyna jest blokerem deacetylazy histonowej(HDAC3)
Delfinidyna stabilizuje bialko p53 – moze byc przydatna w przypadku zapobiegania raka prostaty
Zbyt mocna aktywacja bialka Beta kateniny ma bezposredni zwiazek z takimi nowotworami jak rak watroby, jelita grubego, rak pluc, zlosliwe nowotwory piersi, jajnika jak i rowniez macicy. Delfinidyna hamuje beta katenine.
Przeciekanie sroblonka naczyn krwionosnych powoduje nagromadzenie sie komorek ukladu odpornosciowego w miejscu przeciekekow(monocytow) powodujac tym samym stan zapalny. Nadmierne przyleganie monocytow powoduje tez rozwoj miazdzycy. Delfinidyna i cyjanidyna(jak i rowniez np.jagody ktore sa bogate w antocyjanidy) przeciwdziala przyleganiu monocytow do ludzkich komorek sroblonka podczas stanu zapalnego, ktory zostal spowodowany przez prozapalna cytokine TNF alfa(funkcja tej rosliny/tego zwiazku jest bardzo przydatna w przypadku infekcji bartonella) tym samym zapobiega tez miazdzycy.

Delfinidyna zwalcza komorki raka piersi(powoduje ich smierci i hamuje namnazanie sie) poprzez wplyw na receptory HER2
Oksydaza NADPH(NOX1) u cukrzykow jest podwyzszona(powoduje to nadprodukcje wolnych rodnikow i nasilenie stresu oksydacyjnego a to przyczynia sie do insulinoopornosci) – Delfinidyna przeciwdziala temu zjawisku – hamuje NOX1
Cyjanidyna i Delfinidyna ochraniaja fibroblasty(komorki tkanki lacznej) przed H2O2
Antocyjanidyny zawarte w Petuni chronia wzrok przed uszkodzeniami spowodowanymi przez promieniowanie UVB
Delfinidyna hamuje wzrost czerniaka(oddzialujac na namnazanie sie komorek srodblonka,hamujac VEGF/VEGFR2), MAPK, PI3K , CREB/ATF1 i PDE2. Jest bardzo przydatna hamowaniu nadmiernego rozrostu naczyn krwionosnych guzow nowotworowych.
Delfinidyna wykazuje pozytywne dzialanie przeciwko linia komorkowym bialaczki(NB4)
Polipy nosa zwiazane sa z przewleklym stanem zapalnym blony sluzowej nosa i zatok przynosowych oraz akumulacji macierzy pozakomorkowej(ECM). Delfinidyna powoduje degradacje ECM w przypadku wloknienia miesnia sercowego oraz watroby. Delfinidyna hamuje TGF-beta1, MAPK i NFkappaB, ktore to powoduja zwiekszenie aktywnosci markera aktywnosci fibroblastow(alfa-SMA), fibronektyny(to ona tworzy macierz pozakomorkowa) i kolagenu typu1(nadaktywnosc tak naprawde czegokolwiek powoduje choroby – w tym przypadku zwloknienia).
Delfinidyna moze byc przydatna w przypadku zapalenia drog oddechowych
Delfinidyna moze zwiekszac cytokine zapalna IL-2 oraz intereferony gamma (jednak nie w calym organizmie a w komorkach bialaczki)
Delfinidyna posiada wlasiciwosci protekcyjne wzgledem komorek macierzystych, ochraniajac je przed niedotlenieniem(i zarazem ich smiercia)
Kwercytyna wystepujaca w Petuni zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych (poprzez hamowanie enzymu hialuronidazy). Ma dzialnie antyhistaminowe. Istnieją również doniesienia o jej korzystnym wpływie na stężenie lipidów w surowicy krwi. Jak wiele związków z tej grupy posiada również właściwości antyoksydacyjne. Zalicza się ją do grupy tak zwanych „wymiataczy wolnych rodników”. W związku z tymi korzystnymi działaniami, kwercetyna jest związkiem, który ma pewne zastosowanie w spowalnianiu procesów starzenia i w samej geriatrii, zwłaszcza w połączeniu z witaminą C. Wykazano też, że kwercetyna łagodzi skutki napromieniowania, co może mieć zastosowane przy zmniejszaniu nasilenia działań nieporządanych towarzyszących radioterapii nowotworów.
Flawonoid Kemferol zawarty w Petuni wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem komorek raka watroby
Kemferol poprawia wrazliwosc komorek na insuline(u cukrzykow ale i nie tylko) poprzez redukcje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, cytokiny IL-6 i TNF alfa
Zarowno kemferol jak i kwercytyna powstrzymuja degradacje(resorpcje) kosci
Kemferol wykazuje wlasciwosci hepaprotekcyjne w przypadku zarowno alkoholowego jak i nie alkoholowego stluczenia watroby
Zarowno kemferol jak i kwercytyna wykazuja dzialanie antyoksydacyjne
Cytokina IL-4 bedac podwyzszona powoduje alergie, choroby autoimmunologiczne i nowotwory. Jest ona podwyzszana przez czynnik transkrypcyjny STAT6. Kamferol hamuje aktywacje STAT6 poprzez dzialanie na cytokine IL-4. Hamuje on rowniez cytokine zapalna IL-2.
Kamferol hamuje COX-2(enzym cyklogenazy ktory blokowany jest przez popularne srodki przeciwbolowe) ktory zwieksza sie pod wplywem promieni slonecznych UVB w skorze. W badaniu wskazano ten zwiazek jako zapobiegajacy rozwoju raka skory.
Kamferol wykazuje dzialanie neuroprotekcyjne. Polepsza koordynacje ruchowa w badaniu na myszach z Parkinsonem, zwieksza poziomy dopaminy w prazkowiu, zwieksza dysmutaze nadtlenkowa SOD i peroksydaze glutationowa GSH-PX.
Kamferolowe wlasciwosci przeciwzapalne polegaja na zahamowaniu sciezki sygnalowej hormonu aldosteronu oraz ekspresji genu tego hormonu.
Obniżanie poziomu cholesterolu całkowitego we krwi, z tendencją podnoszenia poziomu HDL (ten dobry cholesterol)

Ogolne dzialanie Petuni bez wdawania sie w szczegoly:
Antyoksydacyjne, przeciwrodnikowe, przeciwzapalne,stabilizujące strukturę naczyo krwionośnych i śródbłonków, zwiększające szczelnosc ścian naczyn
krwionośnych, hamujące aktywnośc elastazy i kolagenazy(odpowiedzialne za degradacje włókien tkanki łącznej.stawow), przeciwwysiękowe, antyalergiczne,
przeciwobrzękowe, poprawiające krążenie krwi, polepszające ukrwienia tkanek, w tym również w obrębie oka, co zmniejsza ryzyko zmian zwyrodnieniowych naczyniówki, siatkówki i tęczówki oka, chroni i wspomaga produkcję rodopsyny, rozkurczowe, normalizujące ciśnienie krwi, moczopędne, opóźniające procesy starzenia skóry, hamujące rozwój nowotworów (jako inhibitory angiogenezy).

Zbierac w sloneczny i suchy dzien w godzinach 11-15 i przechowywac w suchym i ciemnym pomieszczeniu(po wysuszeniu lub zrobieniu nalewki – do 2lat)

Ekstrakcja
• Woda zimna 85 ml + etanol 90-95% 15 ml
• Woda + glicerol (gliceryna) 80-90% – 1:1 + kwas organiczny 0,5-0,1%
• Etanol 40%, 50%, 70%
• Etanol zakwaszony 40-50% (kwas bursztynowy, jabłkowy, cytrynowy,
askorbinowy)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502634

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804220

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599768

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785825

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12473376

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25787296

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26263168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991668

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25728636

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25469858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177436

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792670

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24617305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24124611

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23943055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711068

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23584725

mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf

pl.wikipedia.org/wiki/Petunia

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9581517

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11754562

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12909331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16308314

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16921400

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922932

fbc.pionier.net.pl/details/nntfv39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116149

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20494645

en.wikipedia.org/wiki/FYN

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174152

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20801663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683061

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22624015

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9687085ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649384

pl.wikipedia.org/wiki/Kinazy_aktywowane_mitogenami

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27470554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222063

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26943895

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26762345

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23419638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250390

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20600520

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18274639

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17579891

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26943895

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716574

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27539815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462923

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27456596

en.wikipedia.org/wiki/Beta-catenin

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27390740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27388461

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27324255

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27221932

biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2010/AJ/stres_oksydacyjny/Wyklad-2-final.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27098861

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26816335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781209

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26704080

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25954945

luskiewnik.strefa.pl/floroterapia/Floroterapia.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 2 komentarze

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

Opublikowano 15 sierpnia, 2016

Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.

Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.

Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).

Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.

FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).

Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.

Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.

Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

Opublikowano 11 czerwca, 2016

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
– Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
– Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
– Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
– Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
– Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

Opublikowano 28 maja, 2016

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
– L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan

Opublikowano 10 lutego, 2016

borreliaburgdorferi

Na pewno znasz kogoś lub masz taką osobę w rodzinie która choruje na ostatnio coraz lepiej rozpoznawaną chorobę bakteryjną – Boreliozę. Na podstawie piśmiennictwa medycznego postaram się Cie przekonać, że będąc zainfekowany Bartonellą kluczowym pierwiastkiem który MUSISZ suplementować lub spożywać w jedzeniu bardzo duże ilości to Magnez, natomiast w przypadku Boreliozy – Mangan. I o tym drugim minerale będzie dzisiaj mowa.

Odrazu przejde zatem do rzeczy. Niedobory manganu charakteryzują się przede wszystkim zaburzeniami ordynacji ruchowej oraz uszkodzeń układu kostno-stawowego jak i ostepenią,osteoporozą(sporo tego pierwiastka występuje w kośćcu) oraz zahamowaniem wzrostu(w przypadku młodych osób naturalnie). Możliwe że miałeś/masz kiedyś uczucie mocnej niestabilności bioder/miednicy, barków czy też stawów skokowych lub kolan powodując efekt bardzo niestabilnego chodu/ruchu – w/w uczucie związane jest z dysfunkcją glikozylotransferaz oraz fosfatazy alkalicznej kości za które odpowiada mangan.

Wiadomo także, że odgrywa on zasadniczą rolę w procesie formowania się kolagenu. Można więc przypuszczać, że będzie on korzystny we wszelkiego rodzaju schorzeniach związanych z zaburzeniami tkanki łącznej – wszelkiego rodzaju zapaleniach kaletek maziowych, problemach ze słuchem(bardzo popularny problem który w najgorszym przypadku zerowych poziomów objawia się utratą słuchu u zainfekowanych), zapaleniach ścięgien czy po prostu bólem stawów.

Innym enzymem który ulega dezaktywacji w przypadku niedoborów manganu jest arginaza, która prowadzi do zaburzeń w stężeniu amoniaku i mocznika we krwi. U osób z niedoborami manganu stwierdza się znacznie większą ilość przypadków cukrzycy typu drugiego oraz nadzwyczaj wysokich poziomów cholesterolu(wynika to z insulinooporności komórek w wyniku niedoboru manganu, gdyż „zarządza” on wchłanianiem węglowodanów,tłuszczu i aminokwasów) oraz hormonów płciowych co może przejawiać się spadkiem płodności. Także jeśli pare-parenaście minut po posiłku (nawet małym) czujesz się niezwykle senny/a…..już wiesz co jest za to odpowiedzialne.

Objawami niedoboru jest też zahamowanie wyrastania włosów oraz ich nadmierne wypadanie, zaburzenia wzrostu płytek paznokciowych, zmiany barwy włosów oraz zwiększona zapadalność na zapalenie skóry (u mnie występowało bardzo często). Niedobory tego pierwiastka bardzo często spotyka się również u padaczkowców i schizofreników(ma on wpływ na neurotransmisje, mózg jest ostatnim miejscem poboru manganu z organizmu w przypadku jego braku we krwi,komórkach oraz kościach).

Wg.badań brak manganu nasila procesy epilepsyjne/padaczkowe zaburzając homeostaze w mózgu. (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12505649)
Zbadano także związek pomiędzy manganem a procesem narastania płytki miażdżycowej w tętnicach sercowych u zwierząt u ludzi, wykazując pozytywne, ochronne działanie tego pierwiastka
Kinaza mewalonowa oraz syntetaza fernezylopirofosforanowa – są to enzymy które odgrywają rolę w procesach biosyntezy cholesterolu i jak najbardziej będą zaburzone w przypadku braku tego pierwiastka.

Jony manganu Mn2+ stanowią kofaktor wewnątrzmitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej(MnSOD) chroniącej ukł.krązenia przed rodnikami nadtlenkowymi i hydroksylowymi a sama dysmutaza nadtlenkowa jest niezbędna do prawidłowego działania mitochondriów, których zaburzenia są powszechnie znane w przypadku Boreliozy – mitochondria zużywają 90% tlenu który dostarczamy oddychając tak więc są mocno narażone na stres oksydacyjny. W badaniach na myszach wykazano, że mangan poprawia kurczliwość mięśnia sercowego i zmniejsza uwalnianie enzymów nekrotycznych po niedokrwiennym uszkodzeniu mięśnia sercowego.

Na koniec chciałbym nadmienić że wg.najnowszych badań choroba Alzheimera to cukrzyca typu 2 (niektórzy nazywają ją typu 3) – w każdym bądź razie insulinooporność. Komórki w mózgu stają się odporne na insulinę i zaczyna się rozwijać ta podstępna choroba(tak naprawdę zaczyna się nawarstwiać ilość beta amyloidu co skutkuje problemami z pamięcią i nauką). Większość osób z chorobą odkleszczową ma problem z insulinoopornościa oraz wiem że część(mało kto to tak naprawdę bada ze względu na koszt) ma niestety problem ze zwiększonym wytwarzaniem w/w blaszek – daje to do myślenia….

Suplementacja manganu jest wg.tego co powyżej napisałem niezbędna. Dawkowanie w przypadku zakażenia pierwsze 2tyg 2x10mg, następnie 1x10mg (proszę mieć na uwadze że wchłajalność tego minerału z suplementów to ok.20% – z diety ok.40%).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Johnson PE, Lykken GI. Manganese and calcium absorption and balance in young women fed diets with varying amounts of manganese and calcium. J Trace Elem Exp
Med. 1991;4:19-35.

Norose N, Terai M, Norose K. Manganese deficiency in a child with very short bowel syndrome receiving long-term parenteral nutrition. J Trace Elem Exp Med.
1992;5:100-101
tldp.com/issue/180/Clinical%20Effects%20of%20Mn.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3819860?dopt=Abstract
jbc.org/content/273/14/8217.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8027856?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10050562
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3705654
imma-polska.pl/substancje-mitochondrialne/niedobor-manganu-przyczyna-cukrzycy-podwyzszonego-cholesterolu-zaburzen-wzrostu-oraz-metabolizmu/
imp.lodz.pl/upload/oficyna/artykuly/pdf/full/2008/5_Zawadzki.pdf

Calabrese V., Renis M., Calderone A., Russo A., Reale S.,
Barcellona M.L. i wsp.: Stress proteins and SH-groups
in oxidant-induced cellular injury aft er chronic ethanol
administration in rat. Free Radic. Biol. Med. 1998;24(7):
1159–1167

Augustyniak A., Skrzydlewska E.: Zdolność antyoksydacyjna
w starzejącym się organizmie. Postępy Hig. Med.
Dośw. 2004;58:194–201

Ledig M., Th oley G., Megias-Megias L., Kopp P., Wedler F.:
Combinated eff ects of ethanol and manganese on cultured
neuronal and glia. Neurochem. Res. 1991;16(5):591–596
Bosch-Morell F., Martinez-Soriano F., Colell A., Fernandez-Checa
J.C., Romero F.J.: Chronic ethanol feeding
induces cellular antioxidants decrease and oxidative
stress in rat peripheral nerves. Eff ect of S-adenosyl-Lmethionine
and N-acetyl-L-cysteine. Free Radic. Biol.
Chem. 1998;25:365–368

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Rewelacyjne suplementy cz.4 – L-karnityna

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Kwiat petunii ogrodowej – wsparcie w chorobie nowotworowej, RZS/boreliozie,bartonelli i cukrzycy

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan

Facebook