SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować. W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.
U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:
Co powoduje:
Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:
Dodatkowe informacje
Także może to wszystko podsumujmy.
Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230 |
⇧37, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343 |
⇧43, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
⇧49 | researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr idium |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485 |
Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.
Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?
Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/ |
⇧3 | pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115 |
⇧6 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/ |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/ |
⇧9 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full |
⇧10 | drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧17 | pnas.org/content/107/6/2669.full |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278 |
⇧21 | snpedia.com/index.php/Rs6265 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468 |
⇧24 | researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/ |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/ |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/ |
⇧33 | en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/ |
⇧37 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287 |
⇧43 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697 |
⇧48, ⇧62 | jneurosci.org/content/31/21/7579.full |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/ |
⇧50 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z |
⇧51 | hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839 |
⇧59 | en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome |
⇧60 | en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070 |
⇧63 | psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552 |
⇧68 | nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1 |
⇧69 | web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282 |
⇧74 | nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/ |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/ |
⇧81 | bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 |
⇧88 | jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/ |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/ |
⇧92 | eaware.org/testes/#progesterone-in-males |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043 |
⇧100, ⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/ |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773 |
⇧115 | hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/ |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/ |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ |
⇧123 | Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/ |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/ |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/ |
⇧127 | Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445. |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/ |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/ |
⇧155 | jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515 |
⇧158 | ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233 |
⇧159 | ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf |
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Przedstawiam listę pomocnych produktów/suplementów/substancji w bólach głowy/migrenach spowodowanych najróżniejszymi czynnikami – od napięciowego bólu głowy poprzez klasterowy czy też silną migrenę. Jestem przekonany ze część z tej listy już stestowałeś i nie działa – zatem mogę podpowiedzieć o dalsze testowanie produktów z tej listy – któryś z nich powinien pomóc.
1) Prawidłowe odżywianie
Z badań wynika że 4% wszystkich migren wynika z celiaki(uczulenie na gluten), także ograniczenie tego alergenu obniży częstotliwość migren. Inne badanie pokazało, że migreny były 10krotnie częstsze u osób z celiakią niż u ludzi bez niej. Dieta bezglutenowa zwiększyła przepływ krwi do mózgu obniżając częstotliwość,czas trwania oraz intensywność migren. Kolejne badanie pokazało że 10 pacjentów którzy mieli chroniczne bóle głowy(odporni na jakiekolwiek leczenie) byli wrażliwi na produkty glutenowe. Badanie przy użyciu rezonansu magnetycznego pokazało u nich zapalenie centralnego układu nerwowego spowodowanego glutenem. 7 na 10 osób z badanej grupy po odstawieniu glutenu całkowicie pozbyło się bólów głowy.
Wiele osób z migreną potwierdza związek występowania tego problemu ze specyficznym jedzeniem takim jak banany, czekolada, sery pleśniowe czy wino. Spora część z tych produktów pokrywa się z dietetycznymi restrykcjami związanymi z blokowaniem enzymu MAO – tacy ludzie przestrzegają diety w której produkty muszą zawierać niską ilość tyraminy. Tyramina z kolei jest aminokwasem który pomaga regulować ciśnienie krwi a jako że migrenowcy mają nierawidłowości z czaszkowym ciśnieniem krwi – część z nich ma również problemy z imbalansem/czułością na tyraminę. Dobrą opcją jest zastosowanie diety eliminacyjnej aby wychwycić tą nietolerancję.
2) Totalna eliminacja przetworzonego cukru – zwłaszcza fruktozy
MAPK(kinazy białkowa aktywowana genami) odgrywa ważną rolę w zapalnym procesie uwalniania CGRP(peptyd zależny od genu kalcytoniny) który z kolei jest jednym z głównych źródeł migren. MAPK jest stymulowany przez AGE(produkty zaawansowanej glikacji) a ten z kolei przez cukry proste – zwłaszcza fruktozę.
3) Stymulanty
Wiele badań pokazuje że kofeina może być pomocna. Przetestuj jak się czujesz po takich stymulantach jak Kofeina, Synefryna, Yohimbina, Jaśmin(susz).
4) Powstrzymanie zapaleń spowodowanych cytokiną TNF, czynnikiem transkrypcyjnym NFkappaB oraz cytokiną IL-1b. Cytokina IL-1b zwiększa COX-2, zwiększa to oddziaływanie na nerw trójdzielny który pośredniczy w wywoływaniu bólu wytwarzając CGRP.
Cytokina TNF – również zwiększa ekspresje genu CGRP. iNOS(syntaza tlenku azotu) która jest wytwarzana przez TNF oraz NF-kappaB także zwiększa aktywacje genu CGRP.
Badania pokazują że grupa ludzi która ma migreny mają polimorfizm genu który wytwarza cytokinę TNF-alfa. Nazywa się go polimorfizmem TNF-alfa-308G/A który zwiększa ryzyko chronicznych migren. Polifemorfizm ten oznacza, że tacy ludzie wytwarzają większe ilości cytokiny TNF w odpowiedzi na kontuzje, złamania, infekcje i różne inne czynniki wywołujące zapalenia.
5) Zimny prysznic
Zimno powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, całkiem możliwe że dzięki wytwarzaniu kortyzolu i epinefryny. Niektórzy ludzie z bólami głowy twierdzą, że często poddają się terapi zimnem w celu pozbycia się bóli głowy. Już w 1849 James Arnott napisał manuskrypt o terapi zimnem w której wykorzystywał mix soli o lodu u pacjentów z bólami głowy. W badaniach również są potwierdzone przypadki ludzi którzy cierpieli na bóle głowy i po terapi zimnem notowali poprawę.
6) Terapia skondensowanym tlenem
Tlen powoduje zwęrzenie naczyń krwionośnych i jest zalecany ludziom z klasterowym bólem głowy. Recenzenci gazety Science Daily stwierdzili że terapia hiperbarią może przynieść ulgę osobom z klasterowym bólem głowy jak i tym którzy mają częste migreny.
7) Magnez
Deficyt magnezu wg.badań obserwuje się u ok.połowy pacjentów z migrenami. Braki magnezu powodują depresje, hiperagregację płytek krwi, wpływa na funkcję receptorów serotoniny oraz ma wpływ na syntezę i uwalnianie wielu neuroprzekaźników. Ciągłe migreny mogą występować również ze względu na genetyczne upośledzenie wchłaniania magnezu, wydalanie nadmiernych ilości magnezu ze względu na stres, niskiego spożycia z diety lub suplementów oraz innych powodów.
Tlenek azotu(NO) jest jednym z mechanizmów rozkurczu naczyń krwionośnych. Magnez jest niezbędny do uwolnienia uwięzionego NO z komórek do czego nie dochodzi jeśli nie ma niskiego poziomu magnezu. Magnez jest również antagonistą receptora NMDA(kwas n-metylo-d-asparaginowy) który może blokować glutaminian.
8) Witaminy z grupy B w aktywnych zmetylowanych formach: b6 i b12
Wg.badań migreny mają związek z brakiem witaminy B6. Witamina B6 tak jak magnez moduluje poziom NO w komórkach co jest kolejnym mechanizmem powodującym rozkórcz naczyń krwionośnych.
Ludzie z mutacją genu MTHFR C677T produkują produkują więcej homocysteiny i jest to powiązane z podatnością na migreny oraz aury. Ludzie z tą mutacją wg. badań mają największe korzyści z przyjmowania aktywnych form witamin z grupy B.
9) Lepiężnik (butterbur)
Roślina ta ma udokumentowane właściwości powstrzymujące migreny.
10) Złocień maruna(Feverfew) i Kora wierzby(Willow bark)
Złocień maruna posiada Parthenolide(Partenolid?nie jestem pewien polskiego odpowiednika) który blokuje wytwarzanie czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. Z kolei kora wierzby zawiera salicyne – substancję identyczną jak syntetyczna aspiryna. W jednym z badań częstotliwość ataków migrenowych zostało zredukowane do 75.2% w 6tygodni suplementacji a po 12tygodniach do 61.7% u 9 na 10 pacjentów.
11) Koenzym Q10(ubichinol)
Niedobór koenzymu Q10 może być przyczyną migren(wg.badań). W jednym z badań klinicznych zanotowano poprawę między 1 a 4 tygodniem suplementacji koenzymem 10 u ludzi z bólami głowy.
12) Konopie indyjskie
Jest to znany środek przeciwbólowy a terapia konopiami indyjskimi była standardem w leczeniu migren w USA w latach 1874-1942. Wykazuje działanie łagodzące bóle głowy i nudności jak i także stopuje migrene jeśli jest użyta w czasie symptomów ją poprzedzających tj. podczas aury.
13) Warzywa kapustowate
Migreny częściej występują u kobiet ze względu na hormony takie jak estrogen. Poleca się redukcję jego poziomu poprzez jedzenie bardzo dużych ilości warzyw kapustowatych zwłaszcza brukselek, brokuł, kabaczku i wszystkiego co może obniżyć poziom tego hormonu.
14) 5-HTP (prekursor serotoniny)
Serotonina zwęża naczynia krwionośne. W jednym z badań zanotowano znaczącą poprawę u 71% badanych, którzy przyjmowali 5-htp. Suplementacja tym związkiem wykazywała zmniejszenie wielkości i czasu trwania migren.
15) Nadnercza
Kora nadnerczy wytwarza kortyzol i norepinefryne. Obydwa związki zwężają naczynia krwionośne. Kortyzol na dodatek większa wytwarzanie TNF oraz IL-1b.
16) Aspiryna
Aspiryna hamuje COX-2 które aktywuje wytwarzanie się CGRP. Aspiryna rozszerza naczynia krwionośne, powinna być jednak używana rzadko ze względu na możliwość podrażnienia śluzówki jelit. Aspiryna działa najlepiej na bóle głowy związane ze zwężeniem naczyń krwionośnych.
17) Prądy TENS
67 osób które miały częste migreny odnotowały zmniejszenie spożycia środków je łagodzących/powstrzymujących w stosunku do grupy kontrolnej która była potraktowana urządzeniem placebo. Prądy TENS nie powstrzymały całkowicie ataków migrenowych ani nie zredukowały mocy/wielkości ataków migreny.
18) Stymulatory do przezczaszkowej stymulacji prądem stałym(tDCS) – zapper
Wiele badań dowodzi skuteczności w/w stymulatorów prądu stałego w przypadku migren. Ludzie z migrenami notują opoźniony lecz pozytywny wpływ terapi z anodami tDCS. W jednym z badań efektywność tDCS wykazywało napięcie prądu w granicach 70-150 uA przez 30-45min z użyciem 2 elektrod stymulujących vs nowoczesne leki – nie wykazano rzadnych skutków ubocznych tDCS. Po zakończonej terapi migreny nie nawracały w przeciągu 5-9 miesięcy.
19) Zwiększ poziom naturalnych opioidów
Opioidy wykazują pozytywne rezultaty przy redukcji bolu – LDN(low dose naltrexon) czy też prognenolone zwiększają poziomy endorfin które z kolei aktywują receptory opioidowe.
20) Grzyby halucynogenne
Jedna z substancji grzybów halucynogennych – psylocybina – ma udokumentowane pozytywne właściwości w klasterowych bólach głowy. Redukuje ona napływ krwi do rejonów w których są nadmiernie rozszerzone naczynia krwionośne. W innych typach bóli głowy może ona zwiększać poziom tlenku azotu(NO) zwiększając tym samym bóle głowy.
21) Potas
Zwiększy hormon-aldosteron który skórcza naczynia krwionośne. Dobrymi źródłami potasu są avokado, daktyle, banany.
22) Lukrecja
Korzeń lukrecji zapobiega rozpadowi kortyzolu i aldosteronu powodując zwężenie skórczenie się naczyń krwionośnych.
Na bóle głowy spowodowane skórczem naczyń krwionośnych
23) Ćwiczenia fizyczne
Uprawianie sportu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych które pomoże przy bólach głowy – zwłaszcza tych spowodowanych przez zwężenie/skórczenie się naczyń krwionośnych.
24) Redukcja stresu
Stres powoduje zwiększone wydzielnie się kortyzolu i norepinefryny które zwiększają skórcze naczyń krwionośnych
25) Gorący prysznic/sauna
Zwiększa rozszerzanie się naczyń krwionośnych
26) Seks i/lub masturbacja
Jak wyżej
28) Obniżenie stanów zapalnych
Kurkuma z olejem z ogórecznika i pieprzem – mój ulubiony zestaw
29) Ginko biloba oraz vinpocetine(winkamina)
Obydwa suplementy(winkamina akurat zawarta jest także w barwinku pospolitym) zwiększają przepływ krwi w mózgu oraz rozszerzanie się naczyń krwionośnych.
30) Medytacja
Zdecydowanie zmniejsza migreny (wg.badań).
31) ALA (kwas alfa liponowy)
Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach.
32) Odwodnienie
Nawodnij się (potrwa to kilka tygodni) wodą mineralną ze szczyptą soli himalajskiej lub kłodawskiej (2-3l dziennie)
33) Braki witaminy C
Koniecznie witamina C z flawonoidami – zwykła lewoskrętna ma słabiutkie wchłanianie w jelitach
34) Witamina B2
Jest niezbędna do prawidłowego przebiegu przemian energetycznych w komórkach mózgu. W mocnych dawkach rzędu 400mg zmniejsza ataki migren o połowę.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
webmd.com/migraines-headaches/news/20030321/migraine-linked-to-celiac-disease
celiac.com/articles/121/1/Migraine-Headaches-Gluten-Triggers-Severe-Headaches-in-Sensitive-Individuals/Page1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22528462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394197
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787
en.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_gene-related_peptide
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22970021
journals.lww.com/ejanaesthesiology/Fulltext/2007/06001/Association_of_TNF___308A_G_polymorphism_with_TNF.554.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1697736/
sciencedaily.com/releases/2008/07/080715204841.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010
circ.ahajournals.org/content/111/19/e289.full
biomedcentral.com/1756-0500/3/213
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19384265
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16987643
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17163262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17355497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586650
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3536521
fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm388765.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=tdcs+migraine
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1526-4610.2012.02141.x/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519166
medscape.com/viewarticle/757387
medicalxpress.com/news/2014-09-meditation-mitigate-migraine-misery.html
pl.wikipedia.org/wiki/Tyramina
angelini.pl/wps/wcm/connect/pl/home/obszary-terapeutyczne/leczenie-bolu/o-problemie/bol-glowy-i-migrena#