CCK

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

 

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

  • Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
  • Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu 2)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
  • Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) 3)pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170527485)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
  • Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C 6)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
  • Stan zapalny nerwu trójdzielnego 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
  • Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
  • Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
  • Za niski poziom inozytolu 9)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
  • Za duży poziom HCG 10)drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
  • Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
  • Rozregulowany hormon luteinizujący LH 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
  • Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
  • Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593682116)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
  • Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji 17)pnas.org/content/107/6/2669.full18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
  • Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
  • Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy TGF beta 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
  • Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje 21)snpedia.com/index.php/Rs626522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
  • Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
  • Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje24)researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

 

  • Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
  • Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
  • Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1182389629)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521450630)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
  • Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję 31)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
  • Brak slow wave sleep 33)en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
  • Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2240600235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
  • Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
  • Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 37)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
  • Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
  • U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2131432739)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
  • U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji 40)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R3741)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155219442)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797228743)sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
  • Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
  • Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
  • Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
  • Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
  • Za wysokie poziomy CRH 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/765369748)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/50)link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
  • Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) 51)hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
  • wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/787088855)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
  • Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
  • Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
  • Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
  • IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. 59)en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
  • Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF 60)en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
  • Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
  • Wysokie CRH 62)jneurosci.org/content/31/21/7579.full
  • Niski poziom testosteronu 63)psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
  • Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
  • Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964961666)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1830179567)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
  • Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH 68)nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib169)web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
  • Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
  • Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
  • Bardzo wysoka podaż witaminy B5 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
  • Niedobór witaminy B3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
  • Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x 74)nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
  • Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1531936376)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
  • Oporność receptora Glikokortykoidowego 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
  • Wysokie CRP jest powiązane z depresją 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2340492780)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
  • Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x 81)bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
  • Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/83)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
  • Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Wysoka Wazopresyna 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
  • Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2583861988)jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
  • W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają 89)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
  • Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/91)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
  • Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.92)eaware.org/testes/#progesterone-in-males

 

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

  • Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2758995295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1139515798)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
  • Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
  • Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. 100)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
    102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
  • Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
  • Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

 

  • W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
  • Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
  • Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
  • W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
    111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
  • Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
  • Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773115)hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
    116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
  • Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
  • Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
  • Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
  • Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
  • Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
  • Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ 123)Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
    124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
  • Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
  • Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
  • Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. 127)Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
    128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
  • Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
  • Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
  • Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
    133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
  • Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
  • Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
  • Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
  • Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
  • Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
    139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
  • Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
  • Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
    szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
  • Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
  • Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
  • Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
  • Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
  • Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
  • Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
  • Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
  • Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
  • Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
  • Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
  • Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
  • Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
  • Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
  • Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią 154)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
  • Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. 155)jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
  • Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
  • Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy 158)ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233159)ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
2ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
3pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
6en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
8ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
9onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
10drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
16ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
17pnas.org/content/107/6/2669.full
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
21snpedia.com/index.php/Rs6265
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
24researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
25ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
27ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
31en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
33en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
36ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
37plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
39ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
43sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
48, 62jneurosci.org/content/31/21/7579.full
49ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
50link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
51hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
59en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
60en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
63psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
68nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
69web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
74nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
76ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
80ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
81bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
83ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
88jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
89ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
91ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
92eaware.org/testes/#progesterone-in-males
93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
100, 103ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
115hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
117ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
118ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
119ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
120ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
123Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
127Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
131ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
148ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
154ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
155jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
158ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
159ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania

Zmeczenie

Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.

Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.

 

  • Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
  • Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
  • NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako 'spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
  • Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
  • Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
  • Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
  • Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
  • CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
  • CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
  • Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
  • CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
  • CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
  • W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
  • U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
  • U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
  • Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
  • Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
  • Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
  • Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny  (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za 'walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.

 

 

Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?

  •  zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
  •  mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania 'haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
  •  mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
  •  Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
  •  Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
  •  Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
  • Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
  • Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
  •  Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
  • Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
  •  2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
  •  5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
  • 600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
  • eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
  • obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
  •  obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310

jneurosci.org/content/25/32/7459.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

molecularbrain.com/content/5/1/19

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum