candida

1 … 3 4 5 6 7 … 10

ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1

Opublikowano 8 stycznia, 2017

Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.

 

Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”

  • Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
  • 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
  • APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
  • Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
  • Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
  • Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
  • Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
  • Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
  • Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
  • Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
  • Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
  • Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
  • Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
  • Chłoniak – HHV8
  • Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
  • Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
  • Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
  • Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
  • Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
  • Białaczka – HTLV-1
  • Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
  • Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
  • Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
  • wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
  • Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
  • Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
  • Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
  • Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
  • Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
  • Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
  • Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
  • Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
  • 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
  • Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
  • U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
  • Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
  • Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych

 

Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”

  • Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
  • Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
  • Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
  • Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
  • Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
  • Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
  • Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która 'rośnie’
  • Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
  • Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
  • Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
  • Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
  • Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
  • Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
  • Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters

 

Dr.Theoharis Theoharides

  • Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
  • w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
  • w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
  • w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
  • Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
  • w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
  • Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
  • Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
  • Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
  • Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
  • Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
  • Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
  • Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.

 

Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”

  • Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
  • Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
  • Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
  • Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
  • Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
  • Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
  • Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
  • Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
  • Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
  • Ozon stymuluje cytokiny i interferony
  • SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
  • Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
  • Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
  • Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
  • Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
  • Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
  • Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
  • Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
  • Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
  • Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
  • Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji

 

Steve Fry

  • Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
  • Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.

 

Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”

  • Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
  • w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
  • 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
  • SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
  • bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
  • Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
  • SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
  • Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
  • Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
  • Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
  • Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
  • Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
  • Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
  • Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
  • Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
  • Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
  • Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
  • Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
  • Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
  • Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
  • Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
  • 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
  • Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
  • Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
  • Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
  • Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
  • Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
  • Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
  • Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
  • Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
  • FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
  • Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
  • Ryzyko nawrotu to 44%
  • Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
  • Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
  • nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO

 

Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”

  • Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
  • LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
  • Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
  • Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ’syndromu chronicznego zmęczenia„
  • Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
  • Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
  • Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
  • Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
  • Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
  • Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
  • Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
  • Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
  • Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Układ odpornościowy cz.5 – cytokina IL-6 – Mr Jekyll i Dr.Hyde autoimmunologi

Opublikowano 2 stycznia, 2017

cytokina il-6

Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424

– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231

  • Ogólnie cytokina ta zwiększa swój poziom w praktycznie każdej chorobie5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
  • Zmniejsza poziomy limfocytów Treg, co z kolei blokuje naszą zdolność do tolerowania białek które spożywamy – powodując alergie. Następnie zwiększa produkcje neutrofili co zwiększa stan zapalny.6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229091667)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • IL-6 jest ściśle związana z otyłością. Aktywuje ona komórki na 2 sposoby – poprzez działanie przeciwzapalne co pomaga tkankom w regeneracji oraz posiada działanie prozapalne(czyli zwiększa stan zapalny) powodując masę problemów.8)link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
  • Prognozuje(jeśli można to tak nazwać) spadek funkcji poznawczych w średnim wieku. 10letni spadek rozumowania był większy u osób z wysokim IL-6 niż z niskim. Ponadto, osoby z wysokim IL-6 miały prawie 2krotnie większe szanse na spadek funkcji kognitywnych w testach badawczych.9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
  • Powoduje uczucie „beznadziejności”(często występujący w infekcjach takich jak przerost Candida, Bartonella, Borelioza czy chociażby z ciągłego nie wysypiania się i krótkiego spania – wszystko to podwyższa IL-6).10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
  • Jest bezpośrednio związana ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa i impulsywności(zdecydowanie wszystko występuje w w/w infekcjach i problemach zdrowotnych, które wypunktowałem powyżej).
  • Najczęstszą przyczyną podniesionego poziomu IL-6 jest otyłość, chroniczny stres, za mało snu, za duża podaż kalorii (zwłaszcza z przetworzonego żarcia czy też wysoka podaż cukru), palenie, alkohol i za intensywne treningi12)pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf13)biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2152525215)sciencedirect.com/science/article/pii/S142439031200126316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1507439917)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
  • Powoduje podwyższony poziom cukru we krwi 18)epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/

 

Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742

 

  • Zwiększa poziom tlenku azotu – NO.22)uniprot.org/uniprot/P05231
  • Zmniejsza BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przyczynia się do depresji.23)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Ludzie z depresją mają podwyższone cytokiny prozapalne takie jak właśnie omawiana IL-6 oraz TNF alfa. Obydwie cytokiny(podwyższone) przyczyniają się do pogorszenia nastroju.24)jneuroinflammation.com/content/10/1/43
  • zmniejsza zmęczenie poprzez stymulację osi HPA(podwzgórze->przysadka->nadnercza) oraz hamuje cytokinę zapalną TNF alfa (zwiększa przy tym oreksynę). Pobudza uwalnianie się hormonu uwalniającego kortykotropinę(CRH) przez podwzgórze.25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336973326)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156541027)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Obniża poziomy testosteronu – stąd też np. podczas treningu siłowego czy aerobowego kiedy występuje podwyższony (i to mocno) poziom tej cytokiny spada testosteron.28)endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm29)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
  • Obniża testosteron w normalnych komórkach, jednak w komórkach raka prostaty go zwiększa.
  • Zmniejsza wydajność konwersji hormonu tarczycy T4 do T3 tym samym powodując niedoczynność tarczycy. Efekt ten potęguje dodatkowo stres oksydacyjny i obniżony poziom glutationu podczas wysokich poziomów IL-6 w organizmie.30)clinicaltrials.gov/show/NCT0150111031)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
  • Wysokie poziomy IL-6 zwiększają uwalnianie wazopresyny i oksytocyny32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
  • Tłumi aktywność genów nadmetylujących w mózgu, co powoduje różne problemy.33)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Przyczynia się do schizofremi ze względu na hamowanie genu GAD67 który jest niezbędny do prawidłowej pracy GABA.34)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
  • Może zwiększać wrażliwość na jedzenie poprzez zwiększenie problemów autoimmunologicznych związanych z immunoglobulinami IgG i IgM. Testosteron zmniejsza te przeciwciała jednak IL-6 może je zwiększyć nawet przy wysokich poziomach testosteronu(nadmierny estrogen zwiększa w/w przeciwciała). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/891859237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
  • Może powodować problemy ze skórą. Kiedy grzybica skóry wymknie się z pod kontroli, organizm atakuje ją cytokinami zapalnymi takimi jak IL-6, IL-1b, TNF alfa, IL-8. IL-6 będzie podwyższona u osób z łupieżem pstrym czy też grzybicami skóry. IL-6 podwyższa limfocyty Th22(IL-22), co powoduje zakłócenia równowagi mikobiologicznej skóry.38)nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html39)iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=102740)ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
  • Blokery HDAC są korzystne w leczeniu zaburzeń poznawczych, ponieważ zwiększają aktywność mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF. IL-6 niestety pobudza HDAC. Oporna skrobia z kolei hamuje HDAC więc i zwiększa BDNF – polecam do tego ostudzone(wczesniej moczone w wodzie przez noc, wode wylac i ugotowac na nowej wodzie) płatki owsiane bio oraz/ lub zielone bananki(niedojrzałe).41)nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
  • Zwiększa CRP – marker stanu zapalnego jednak bez problemów możesz mieć niskie CRP a wysokie IL-6.
  • Może powstrzymać twój organizm przed wejściem w ketozę(używanie ketonów jako źródła energii)42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
  • Może zwiększyć poziom Limfocytów Th17, które zwiększają stan zapalny. Aby IL-6 zwiększyło Th17 musi być również zwiększony poziom cytokiny regulacyjnej TGF-beta.43)en.wikipedia.org/wiki/FOXP3

 

Pozytywne funkcje IL-6

  • Hamuje TNF alfa(cytokina zapalna), rozbija komórki tłuszczowe oraz zmniejsza insulinooporność 44)sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
  • Zmniejsza insulino i leptynooporność w hipokampie.45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
  • TNF alfa i IL-1b zwiększają IL-6 jednak sama cytokina IL-6 też je może hamować te cytokiny – w ten sposób może działać przeciwzapalnie.46)physrev.physiology.org/content/79/1/147)physrev.physiology.org/content/79/1/1
  • Zwiększa regeneracje wątroby i pomaga przeciwdziałać formowaniu się pamięci emocjonalnej podczas spania 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
  • Zwiększa wydatek energetyczny. Myszy pozbawione tej cytokiny były otyłe.49)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • U myszy, IL-6 zapobiega infekcji wirusem opryszczki(HSV-1) jednak nie zabezpiecza przed reaktywacją tego wirusa jeśli już jest w organizmie50)jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
  • Jest przyczyną powstawania wielu chorób autoimmunologicznych gdyż obniża poziomy komórek Treg regulujących układ odpornościowy.51)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_652)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
  • IL-6 może pomóc zrzucić wagę ciała 53)plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
  • Wykazuje działanie protekcyjne w wielu infekcjach bakteryjnych, wirusowych czy grzybicznych. Ochrania przed helicobacter pylori czy EMCV. Myszy, którym brakowało IL-6 są podatne na infekcję grzybami Candida.54)jb.oxfordjournals.org/content/127/4/52555)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876

 

Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:

– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)

– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD

–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression

– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749

– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/

– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073

– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903

– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564

 

Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/

– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262

– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378

– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf

– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552

– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637

– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946

 

Co podwyższa IL-6?

– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu

 

– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3

– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna

– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)

– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)

– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach

 

Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska

– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek

– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna

– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12

– Spirulina
– Stevia
– Arginina

– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron

– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)

– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga

– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna

– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan

– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna

– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina

– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna

– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3

 

Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.

U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.

W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.

Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.

W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).

Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.

CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.

  • Ponadto CRP jest również zwiększane przez IL-1b oraz TNF alfa
  • CRP nie zwiększa się podczas wzrostu IL-6 u ludzi z marskością wątroby.
  • CRP także nie jest podwyższone mimo że IL-6 jest, u ludzi ze spadkiem zdolności poznawczych.

 

Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.

Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386
⇧4, ⇧22uniprot.org/uniprot/P05231
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166
⇧8link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166
⇧12pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf
⇧13biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252
⇧15sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399
⇧17onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract
⇧18epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130
⇧20, ⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
⇧24jneuroinflammation.com/content/10/1/43
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410
⇧27, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716
⇧28endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/
⇧30clinicaltrials.gov/show/NCT01501110
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract
⇧35, ⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320
⇧38nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html
⇧39iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027
⇧40ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf
⇧41nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031
⇧43en.wikipedia.org/wiki/FOXP3
⇧44sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats.
⇧46, ⇧47physrev.physiology.org/content/79/1/1
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800
⇧49, ⇧53plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465
⇧50jvi.asm.org/content/73/10/8145.full
⇧52, ⇧61, ⇧66hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
⇧54jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876
⇧56, ⇧62, ⇧69en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
⇧58biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
⇧59biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
⇧60europepmc.org/abstract/MED/9034987
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
⇧67, ⇧68, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
⇧87sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
⇧90, ⇧101ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
⇧92, ⇧96, ⇧100academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧93rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
⇧97sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

Opublikowano 20 grudnia, 2016

retinol

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

  • Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
  • Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
  • W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
  • Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry2)link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
  • Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
  • Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)3)jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
  • Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.4)en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor5)en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
  • Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
  • Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy 6)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/238472988)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
  • Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). 9)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
  • Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
  • Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
  • W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2348555315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2477406916)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
  • Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
  • Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. 18)jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html19)medicalnewstoday.com/articles/288199.php
  • Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
  • Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

 

Negatywne funkcje

  • Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
  • Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
  • Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
  • Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
  • Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
  • Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
  • Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

  • Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
  • Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
    32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
    34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
  • Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

 

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

  • problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
  • Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
  • Niski poziom prognenolonu
  • Wysoki poziom cholesterolu LDL
  • Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
  • Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
  • Problemy skórne ewentualny trądzik
  • Kruche zęby
  • Podwyższony cukier we krwi
  • Wysoki kortyzol
  • Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
    rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract39)snpedia.com/index.php/Rs7501331

 

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza.  Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
⇧2link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
⇧3jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
⇧4en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
⇧5en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
⇧6, ⇧9mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 
⇧10, ⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
⇧12, ⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
⇧18jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
⇧19medicalnewstoday.com/articles/288199.php
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
⇧25, ⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
⇧39snpedia.com/index.php/Rs7501331
⇧40

  1. Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Męty ciała szklistego – przyczyny powstawania, potencjalne metody leczenia.

Opublikowano 17 grudnia, 2016

mety

Męty ciała szklistego znane także jako latające muszki (łac. Muscae volitantes) (ang. Floaters) – przypadłość medyczna polegająca na nagromadzeniu się różnych substancji o dowolnym stopniu ruchomości, przeźroczystości, gęstości, grubości, znajdujących się w ciele szklistym oka. Mogą one powstawać już w okresie płodowym, a także w wyniku zmian degeneracyjnych siatkówki oka i ciała szklistego. Zjawisko postrzegania mętów w oku nosi medyczną nazwę łac. myodesopsia. Najczęściej występuje podczas patrzenia na jasne tło z przymrużonymi oczami.

Męty przyjmują różnorodne kształty: cieni, nitek, kropek, zmarszczek – zazwyczaj w środkowym polu widzenia. Jeżeli ktoś widzi je od zawsze, to z reguły przyjmuje się, że są to pozostałości włókien organicznych powstałych jeszcze w czasie embrionalnym.

Nie ma znaczenia ile masz lat – u małych dzieci tzw.zdrowych wg.służby zdrowia także pojawiają się problemy ze wzrokiem w tym mety. Potwierdzone badania i raporty medyczne wskazują na kilkanaście infekcji, które powodują mety takie jak Klebsiella Pneumonia, wirus Cytomegali(CMV),
Rubella(Różyczka), Bartonella, Syfilis i chociażby HIV w którym dochodzi do pogorszenia działania układu odpornościowego (komórki CD4+) i akurat w infekcji tym wirusem, męty to bardzo częsty skutek uboczny. Wszystkie w/w infekcje powodują stan nazywany wewnątrz-gałkowym bakteryjnym(lub wirusowym) zapaleniem gałki ocznej. Naturalnie to nie wszystkie infekcje jakie mogą wywołać męty ciała szklistego. Cała lista(a przynajmniej to co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach) poniżej: [/ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527902[/ref] 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/253853793)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/163346144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/162821475)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/205661676)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/203883467)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/215955308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273304619)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/202374010)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1159027411)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1109214712)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351411913)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2183383114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094

Uszkodzenia czy też odklejenia siatkówki powodują męty. Do takowego uszkodzenia może dojść na skutek najrozmaitszych infekcji.
15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/142639116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122

  • W jednym z badań przeprowadzono diagnostykę na 158 pacjentach(średnia wieku 27lat) ze stanem zapalnym błony naczyniowej oka – 40% osób miało męty przed oczami a 50.4% miało rozmyte widzenie, które często osoby zainfekowane bakteriom bartonella przypisują tej właśnie bakterii(i słusznie). 17)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
  • W jednym z badań przebadano ciało szkliste nieleczonych pacjentów z niedrożnością żyły siatkówki(RVO) – sprawdzano poziomy angiopoetyny-1(ANG-1), cytokin zapalnych(czyli stanów zapalnych) IL-6,IL-7,IL-8, MCP-1, PEDF, VEGF. Stwierdzono podwyższony VEGF(czynnik wzrostu nerwów – występuje w jednej z postaci AMD gdzie powoduje nadmierny rozrost naczyń krwionośnych) oraz w/w cytokiny prozapalne. Czemu przywołuje to badanko?otóż z grupy 40 osób które wzięło w nim udział ponad połowa – 24 osoby miała męty ciała szklistego). 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2764863819)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2602412520)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
  • Innym przypadkiem, który może wywołać męty to np.strzał w mordę a raczej w oko. Opisano przypadek kliniczny w którym 24 letnia kobieta została uderzona pięścią w prawe oko – dostała wewnętrznego podsiatkówkowego krwotoku – po 10 tygodniach od tego zdarzenia rozwinęły się u niej męty. Ciekawi mnie czy u zawodowych bokserów męty ciała szklistego to normalka czy może rzadkość(obstawiam to 1) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
  • Powstanie mętów to również symptom nowotworu siatkówki/czerniaka naczyniówki jak i też odwarstwienia się siatkówki oka, a ta z kolei może być wywołana retinopatią cukrzycową i tutaj również w obu przypadkach wystąpić może widzenie jak za lekką mgłą/problem z ostrością widzenia. Sama cukrzyca może się naturalnie przyczynić do powstania mętów i może być ona związana również z błyskami przed oczami 22)ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb423)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2627266224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2625721825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1939680226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592 . Innym nowotworem, który przyczynia się do powstawania mętów ciała szklistego może być białaczka szpikowa/chłoniak gałkowy 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/797440129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
  • Pewniakiem wywołującym męty jest wirus HTLV-1. W jednym z Japońskich badań wykazano, że tak jak HIV zmniejsza on poziom komórek odpornościowych CD4+ (atakuje je) i wzburza cytokiny zapalne IL-1,IL-6,IL-8 TNF alfa oraz interferony gamma. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2283775731)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
  • Wirus Dengi – powoduje męty, światłowstręt, zamazane widzenie. W grupie 24 osobowej z gorączką spowodowaną przez tego wirusa cała grupa miała męty. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/273306433)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
  • Kiła popularnie nazywana syfilisem czy też poprostu 'syfem’ – dość rzadka sprawa ale stan zapalny oka także powoduje, w tym i męty. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2334182135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594

 

  • Wirus zachodniego Nilu – powoduje nie tylko męty ale i niewyraźne widzenie. Powoduje zapalenie naczyniówki i siatkówki. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2278426137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
  • Toksoplazma – Toksoplazmoza – pasożyt powodujący zapalenie naczyniówki i siatkówki oka,w jednym z badań na 193pacjentach praktycznie u wszystkich(96% osób) wywołał niewyraźne widzenie i w 25 przypadkach spowodował pojawienie się mętów ciała szklistego. Opisano również 1 przypadek osoby, która w wyniku infekcji toksoplazmozą uskarżała się na zaniki pola widzenia i pare innych przypadków. Na dodatek może być przekazywany przez łożysko matki w czasie ciąży. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530262[/ref]39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2255787740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628214641)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1175586443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
  • Badanie przypadku w którym stwierdzono chłoniaka układu nerwowego jako przyczynę mętów ciała szklistego. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
  • Każda infekcja wywołująca zapalenie wewnątrzgałkowe 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699 , rozdarcie siatkówki czy jej rozwarstwienie powoduje błyski przed oczami + męty jak i również operacja usunięcia zaćmy(z komplikacjami) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/ 47)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
  • Rickettsia spp. – kolejna bakteria która wywołuje męty (badanie na 7 pacjentach którzy utracili wzrok, mieli zaczerwienione oczy i ból oczu). Cała siódemka została przeleczona antybiotykami(doksycyklina i ciprofloksacyna). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203456050)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
  • Wirus VZV (wirus ospy)– przypadek 17letniego chłopaka któremu pojawił się męty i problemy z widzeniem po infekcji tym wirusem czy też VZV w połączeniu z HSV-2 powoduje męty. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2191344952)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
  • Kombinacja wirusów CMV,VZV wywołująca stan autoimmunologiczny także powoduje męty.53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605 Zapalenie błony naczyniowej Fuchsa – 11.8% pacjentów w badaniu na 161 osobach miało męty, 39% osób zamazane widzenie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2780026055)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
  • Naturalnie w stwardnieniu rozsianym czy też w Zanikowym bocznym również występują męty (stan zapalny plus obniżenie odporności – idealne warunki do rozchulania się bakterii i wirusów oraz stanów zapalnych oka, zresztą widać to po 10 latach trwania SM, gdzie dochodzi do spłycenia się warstwy siatkówki oka). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628214859)https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2053547561)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
  • Martwica siatkówki oka(zdecydowanie rzadkość) – dochodzi do zamazanego widzenia, bólu oczu, mętów oraz wstrętu na światło dzienne/słoneczne(fotofobia). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
  • Migreny z aura takżę mogą doprowadzić do mętów ciała szklistego ale i także to śniegu optycznego – o samej migrenie więcej pisałem już tutaj. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2630700864)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
  • Opisany jest również jeden przypadek kobiety z wirusem opryszczki(HSV-1), jednak miała ona również aktywną infekcję CMV także nie do końca można stwierdzić czy męty u niej zostały spowodowane CMV czy HSV-1 – mimo to obydwa wirusy należą do grupy Herpes. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105 .
  • Inne badanko to przypadek 4 osób z wirusami HSV-1 i HSV-2 oraz VZV – wszyscy mieli problemy ze wzrokiem i męty. W ich przypadku pomogły valacyclovir i famciclovir. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
  • Borrelia hermsii – no tak,wprawdzie nie Burgdorferi ale też Borelioza. Przypadek chłopaka u którego podczas leczenia ceftriaxonem rozwinęły się męty i problemy z widzeniem. Spradziłem ten antybiotyk ze względu na podejrzenia czy przypadkowo nie wzburza stanów zapalnych – jak sporo antybiotyków niweluje on jednak stany zapalne – zwiększa przeciwzapalną i zarazem regulującą cytokinę IL-10 także myślę, że można założyć, że w tym przypadku Borelia doprowadziła do rozwoju mętów. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531 .W terapii leczenia AMD poleca się bloker czynnika wzrostu nerwów – VEGF o nazwie Macugen wyprodukowanego przez firmę Pfizer. Problem w tym że może on spowodować męty także są 2 opcje – albo sam preparat może spowodować stany zapalne, albo zbyt mocne zahamowanie czynnika wzrostu nerwów przyczynia się do powstania pływaków – jak ze wszystkim w biochemii człowieka – równowaga jest kluczem do sukcesu i nie wierze ze jakimkolwiek syntetykiem da się ją osiągnąć. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
  • Clostridium sordellii – Jedna z odmian Clostridii, rzadkość bo rzadkość ale się może zdarzyć. Przypadek pacjenta któremu pojawiły się męty wraz z pogorszeniem wzroku, światłowstrętem i zaczerwienienem oka. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
  • Zdarzają się również przypadku, w których to Candida była sprawcą stanu zapalnego naczyniówki i siatkówki. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1649942472)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
  • Toksokara(toxocara) – pasożyt powodujący problemy ze wzrokiem,ból oczu i męty. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2351437775)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
  • Gruźlica – prątki gruźlicy w jednej z grup badawczych powodowały męty u 50% osób. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
  • Naczyniak siatkówki – może spowodować męty, jego to napewno wykryje okulista. Powoduje męty w 15% przypadków. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
  • Fluoroquinolony – czyli takie gówna jak ciprofloksacyna czy lewofloksacyna(levoxa) na które napotykam praktycznie zawsze kiedy czytam o skutkach ubocznych leczenia czegokolwiek i gdzie te 2 syfiaste antybiotyki są używane. Z niecierpliwością czekam aż zostaną wycofane z rynku,gdyż Amerykańskie FDA ma już 'cipro’ na czarnej liście a to oznacza, że na rynku utrzymywane jest tylko i wyłącznie przez to, że ktoś z FDA dostał grubą kopertę. Powoduja odczepienie się ciała szklistego oka i degradacje kolagenu co wpływa naturalnie na męty i śnieg optyczny. Leki z grupy fluoroquinolonów zwiększają poziomy metaloproteinazy 2 MMP2 a ta niszczy kolagen 5,9 i 11 typu – w tym i w oku i naturalnie w stawach. Zwiększenie szansy na odklejenie się ciała szklistego to … 500%!(a wiem, że niektórzy używają tego antybiotyku przez parę miesięcy – jak widać siła słowa lekarza > badania).78)pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
  • W literaturze medycznej zanotowano 2 przypadki, w których podano kortykosteroidy w postaci injekcji i… doszło do martwicy siatkówki!(były one podane ze względu na ból pleców/kręgosłupa). Ostrzega się, że w przypadku podawania kortykosteroidów może dojść nie tylko do martwicy siatkówki(to czarny scenariusz) ale i do światłowstrętu/fotouczulenia, zamazanego widzenia oraz może przybyć dodatkowych mętów ciała szklistego. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695

 

Potencjalne nieoperacyjne metody leczenia(operacyjnych metod nie opisuje, gdyż jak dla mnie posiadają wysokie ryzyko powikłań – sama operacja przeważnie kończy się sukcesem):

  • Jedną z opcji potencjalnego leczenia mętów (naturalną) możę być wkraplanie kropel z acetyl l-karnozyną. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1627425982)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
  • W literaturze naukowej znalazłem również sprawozdanie z zabiegu wstrzyknięcia hialuronidazy podspojówkowo u królika z mętami ciała szklistego. Otrzymał 10 zastrzyków, zanotowano u niego poprawę w problematyce mętów. Jest to badanie z 2002 takżę może już się coś konkretnego zmieniło się w tej materii mimo tego jeszcze nic dodatkowego nie znalazłem. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456

Od siebie mogę dodać,iż pomimo że mam może z 10 kropel i ze 3-4 krótkie i cienkie 'farfocle’ , które nie uprzykrzają mi jakoś nadmiernie życia, próbowałem już wielu metod,aby je usunąć. Testowałem 24mg astaksantyny przez 3-4miesiace(kosmos dawka), chlorelle 20 gram przez pół roku, żelatynę bio wieprzową codziennie przez pol roku w dużych ilościach, inhalacje z soli bromowo-jodowej,zeolite w dużej dawce i inne. Nic z tego nie cofa mętów – ale je spłyca i na pewno stopuje dalsze pojawianie się ze względu (np.inhalacji) bezpośrednie oddziaływanie na ewentualnego patogena w oku. Temat badań monitoruje(powyżej wszystko co możliwe z oficjalnie dostępnych darmowych badań), za 5lat na pewno wrócę do tematu bo nie wiele się w tej materii dzieje na świecie.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567278
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385379
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16334614
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20566167
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388346
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595530
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2023740
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590274
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514119
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21833831
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859094
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1426391
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1575122
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5066004/
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648638
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024125
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766628
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389927
⇧22ccjm.org/index.php?id=107953&tx_ttnews[tt_news]=367537&cHash=2d9aefcd0c865c8f5a62fa71c24e4cb4
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26272662
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257218
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396802
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390592
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339689
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7974401
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744124
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837757
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7976846
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2733064
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223497
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341821
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553594
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16230277
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22733253
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557877
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282146
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097314
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11755864
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22498134
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278699
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291672/
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1295819/?page=1
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151131
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22034560
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26383515
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21913449
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597865
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905605
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27800260
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26688764
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076370
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5076309/
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282148
⇧59https://zdrowiebeztajemnic.pl/hormon-wzrostu/
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535475
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933771
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26307008
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816400
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26240105
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996614
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24743029
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16876531
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817567
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15220740
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499424
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275788
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550121
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23514377
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626445
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12410976
⇧78pl.wikipedia.org/wiki/Kolagen
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4183446/
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834695
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20408504
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12174456
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 12 komentarzy

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

Opublikowano 14 grudnia, 2016

glicyna

Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko.  W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?

 

  • Glicyna redukuje cytokine zapalną TNF alfa i zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10. Dodatkowo zmniejsza aktywność receptora cytokiny TNF alfa oraz zwiększa poziomy interferonu gamma u osób z cukrzycą(interferon gamma jest bardzo przydatną cytokiną w walce z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Glicyna hamuje aktywację NF-kB(zapalny czynnik transkrypcyjny) i wytwarzanie zapalnej cytokiny IL-6 w komórkach tetnic serca 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 (cytokina IL-6 to cytokina zapalna wytwarzana w nadmiarze podczas treningów siłowych, braku snu albo podczas krótkiego snu, podczas infekcji grzybem candida czy tez bakterią bartonella).
  • zwiększa szanse przeżycia myszy(poprzez obniżenie TLR4 i cytokiny zapalnej TNF alfa oraz zahamowanie Nf-kB), które narażone zostały na ekspozycje toksyn. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Glicyna jest aminokwasem niezbędnym do syntezy innych aminokwasów, glutationu, kreatyny, hemu, RNA/DNA, jak i również może pomóc w absorbcji wapnia w organizmie.
    5)en.wikipedia.org/wiki/Glycine6)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • Zwiększa produkcje przeciwzapalnej cytokiny IL-10 w przypadku uszkodzenia wątroby, co zwieksza szanse na przeżycie(badanie na szczurach) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Karmienie szczurów dietą bogatą w glicynę(5%) całkowicie zapobiegło ich śmierci od ekspozycji na bakterię e.coli poprzez zahamowanie cytokiny TNF-alfa, 50% grupy kontrolnej(bez glicyny) zdechło w ciągu 24h. W tym samym badaniu szczury karmione glicyną, które miały uszkodzenia wątroby i którym wstrzyknięto toksynę, miały szanse przeżycia 83%, natomiast szczury z dieta bez glicyny miały szanse kompletnie zerowe. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
  • Glicyna wykazuje działanie redukujące stres oksydacyjny w organizmie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • Jako że jest prekursorem glutationu, odnawia jego obniżone poziomy 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2092999412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
  • Polecana jest u osób starszych, gdyż u nich stan glutationu ulega obniżeniu wraz z wiekiem13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
  • W jednym z badań, osoby które wzięły glicynę przed snem, następnego dnia miały więcej energii(wcześniej wykazywały przewlekłe zmęczenie w czasie dnia) oraz wykazywały lepszą wydajność umysłową/pamięć. Kolejne badanie wykazało, że podanie 3gram glicyny przed snem poprawia poziom energi w przypadku przewlekłego zmęczenia oraz jasność umysłu. 14)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna działa przeciwzapalnie działając bezpośrednio na zahamowanie aktywacji czynników transkrypcyjny(czynniki które aktywują stany zapalne), formowanie się wolnych rodników oraz na zahamowanie cytokin zapalnych 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Polepsza faze REM oraz obniża faze non-REM podczas snu16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
  • Poprawia problemy ze zmęczeniem wynikające z braku lub za małej ilości snu17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Biorąc glicyne przed snem poprawia się jakość snu i zwiększa faza snu głębokiego18)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna wpływa na niektóre neuropeptydy zlokalizowane w SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) w hipokampie, które regulują rytm dobowy. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Glicyna zwiększa dwukrotnie prędkość gojenia się owrzodzeń skóry20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
  • Zwiększa prędkość gojenia się ran cukrzycowych u zwierząt21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
  • Glicyna w połączeniu z l-cysteina i dl-treoniną nanoszona na owrzodzenia podudzi znacznie poprawiła stopień ich gojenia się oraz redukowała ból 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
  • Glicyna(poprzez spożycie kolagenu) znacznie poprawia elastyczność skóry u starszych kobiet oraz zwiększa nawilżenie skóry. Kolagen korzystnie wpływa na hamowanie uszkodzeń skóry wywołanych fotostarzeniem/promieniami UV. Kobiety które spożywały 2.5grama peptydu kolagenu przez 4 tygodnie miały zredukowane zmarszczki wokół oczu o 20% a po 8 tyg.w innym badaniu kolagen poprawił jakość skóry o 65%.23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2413107524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2394920825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440129126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
  • Hamuje wydziela się kwasu żołądkowego i chroni przed owrzodzeniami chemicznymi i stresem 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Zwiększa tolerancję na aspirynę w górnym odcinku przewodu pokarmowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
  • W jelicie cienkim, glicyna poprawia dysfunkcje mięśni gładkich po przeszczepie jak i również zmniejsza stany zapalne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
  • Glicyna(jednak nie l-arginina) jest w stanie utrzymać integralność ściany jelit i błony śluzowej w przypadku radioterapi/naświetlania 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
  • Może zwiększyć konwersję hormonu T4 do T3 w wątrobie(jednak jest to tylko badanie na rybach, dokładniej na pstrągu) 31)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
  • Wykazuje znaczące działanie przeciwwrzodowe 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885

 

  • Zapobiega zapaleniu okrężnicy (u zwierząt) 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
  • Zapobiega uszkodzeniu żołądka spowodowanym przez alkohol 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
  • U szczurów zatrutych alkoholem, glicyna zmniejsza gromadzenie się cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów znajdujących się w obiegu krwi, wątroby i mózgu. Zmniejsza to obrzęk mózgu. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
  • Małe ilości glicyny rozszerzają mikronaczynia w mózgu o 250% 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336647037)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578

 

Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494

 

  • Suplementacja glicyna w jednym z przypadków klinicznych znacznie zmniejszyła symptomy OCD(zespół nerwicy natręctw)/zaburzeń obsesyjno kompulsywnych u dorosłych 39)hindawi.com/journals/np/2009/768398/
  • Depresja związana jest z niższymi poziomami glicyny we krwi a także wysokim poziomem tauryny 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Zwiększa adiponektyne, która może pomóc w utracie wagi 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
  • Znacząco redukuje symptomy schizofrenii. W przypadku leczenia opornej schizofrenii glicyna poprawia problemy poznawcze i depresje(dawka 0.8g/kg). Osoby, którym najbardziej pomogła glicyna w leczeniu tej choroby miały najniższe poziomy glicyny w organizmie przed leczeniem. Opisywany aminokwas działał na zasadzie zwiększania neurotransmisji w której pośredniczą receptory NMDA. Wpływ glicyny na receptory NMDA pozwala temu aminokwasowi działać synergicznie z innymi lekami używanymi w przypadku leczenia schizofrenii.  42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473259643)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/893289144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/803726345)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
  • Jest pomocna w przypadku cukrzycy i zaburzeń metabolicznych. 46)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • 5gram glicyny z rana zwiększyła odpowiedz na insulinę u osób z cukrzycą typu 2. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
  • Pobudza wydzielanie hormonu jelitowego(glukagonu), który pomaga insulinie usunąć glukozę z cyrkulacji w organizmie. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
  • Zmniejsza wolne kwasy tłuszczowe we krwi, wielkość komórek tkanki tłuszczowej oraz ciśnienie krwi u szczurów karmionych sacharozą(cukier prosty) 49)functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
  • Glicyna zmniejsza stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – jest to czynnik ryzyka związany ze złym zarządzaniem glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dawka w badaniu wynosiła 5g/dzień 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Ludzie z cukrzycą mają o 26% niższy poziom glicyny niż osoby zdrowe 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
  • Poprawia profil lipidowy u osób z insulino-opornością 52)gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
  • Pomaga osobom z wirusem HIV w przywróceniu wrażliwości na insulinę 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Synteza glutationu jest przywrócona do normy u pacjentów z cukrzycą po dodaniu glicyny+cysteiny do ich diety. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne pomocne w przypadku zespołu metabolicznego 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • U myszy karmionych cukrem, poziom cytokiny zapalnej(czyli inaczej stanów zapalnych) TNF alfa był znacząco wyższy niż u myszy karmionych fruktozą 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
  • Może obniżyć skurczowe ciśnienie krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2414405758)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Może pomóc w rekompozycji składu ciała(zmniejszyć poziom tkanki tłuszczowej i zwiększyć masy mięśniowej) i sile mięśni u ludzi z HIV 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Glicyna posiada właściwości ochronne względem szkód jakie wywołuje fruktoza a to dzięki możliwościom hamowania wytwarzania cytokin zapalnych TNF alfa i IL-6, które wytwarzają się po spożyciu fruktozy 60)openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
  • W przypadku ataku serca glicyna może zapobiec śmierci komórek mięśnia sercowego. Wyczerpanie się glicyny w komórkach podczas ataku serca(niedotlenienie/ ponowne natlenienie) powoduje, że komórki serca są bardziej narażone na śmierć 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521807562)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
  • Razem z zieloną herbatą wspomaga rekonwalescencję po urazie ścięgien. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
  • Ma potencjalnie ochronne działanie na kościec w przypadku menopauzy u kobiet64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymania dobrego zdrowia myszy chorych na zapalenie kości i stawów 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Zmniejsza uszkodzenie wątroby i zmniejsza śmiertelność u szczurów cierpiących na poważne zakażenia bakteryjne(posocznica) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
  • Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310353968)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
  • Zapobiega wyciekowi mleczanu dehydrogenazy(wskaźnik śmierci komórki) w komórkach wątroby szczurów69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
  • U szczurów z niedoborem choliny i metioniny suplementacja glicyną chroni przed uszkodzeniem wątroby 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
  • Suplementacja glicyny przez 5 dni u zwierząt przed całkowitym lub częściową transplantacją wątroby zahamowała uszkodzenie samej wątroby jak i enzymów z nią związanych 71)en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
  • W jednym z badań wykazano, że kanaliki proksomalne nerek są odporne na uszkodzenia w przypadku niedostatku tlenu (jeśli glicyna obecna jest w próbowce) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
  • W udarze niedokrwiennym, osoby spożywające 1-2gramy glicyny/dzień zmniejszyły u siebie poziomy glutaminianiu, asparginianu, zwiększyło się u nich stężenie GABA oraz ograniczyli peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
  • Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów oraz kompozycję kwasów żółciowych w przypadku uszkodzenia wątroby u zwierząt 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
  • Spowalnia absorbcję alkoholu przez zmniejszenie szybkości z jaką żołądek pochłania alkohol. Poziomy alkoholu u ludzi którzy spożywali glicynę były znacząco niższe u tych którzy spożywali alkohol a jej nie suplementowali. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/878778276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
  • Spożywanie regularnie małych dawek glicyny redukuje szkody powstałe po udarze
    – 500mg/kg glicyny wraz z 500mg/kg piracetamu poprawia zaburzenia poznawcze i wspiera kore przedczołową u zwierząt po udarze 77)sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.

 

Skutki uboczne zażywania glicyny?

  • Nieznaczne uspokojenie stąd zaleca się przeważnie branie jej na wieczór
  • W Japonii przeprowadzono badanie na 30tyś pacjentów którzy umarli na zawał mięśnia sercowego, który możliwe że został spowodowany przez nadmierną konsumpcję mięsa. Naukowcy sugerują, że mogło ono zwiększyć stężenie kwasu glutaminowego i glicyny, które mogły się przyczynić do zgonu.
  • Glicyne nie poleca się przyjmować podczas biegunki gdyż może to pogorszyć stan.

 

Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003
⇧4, ⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
⇧5en.wikipedia.org/wiki/Glycine
⇧6, ⇧46catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧10, ⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧11, ⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
⇧14, ⇧18onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
⇧15, ⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
⇧17, ⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208
⇧25, ⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
⇧31onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
⇧32, ⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
⇧39hindawi.com/journals/np/2009/768398/
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
⇧42, ⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
⇧49functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
⇧52gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
⇧53, ⇧58, ⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
⇧60openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
⇧61, ⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
⇧64, ⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
⇧71en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
⇧77sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Aminokwasy, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz
1 … 3 4 5 6 7 … 10

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl